ARTICLE II. — ALBUMINURIE

Ce phénomène n'est pas toujours pathologique : Senator pense

(1) Dans deux cas de polyurie, M. Hayem a trouvé une dégénérescence gélatiniforme de l'épendyme du quatrième ventricule et des parties sous-jacentes ; elle était liée à une hyperplasic connective.

(2) Cuffer, article Polïurib du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie.

(3) A. Ollivicr, Archives de physiologie normale et pathologique, 1870.

(4) Lecorché et Talamon, loc. cit.

(5) Lacombe, De la polydipsie. Thèse de Paris, 1841.

(6) Bright, lleport of med. cases. London, 1827-1831. — Johnson, Themed. chir. Review, 1836. — Rayer, Traité des maladies des reins. Paris, 1840. — Cornil, thèse 1864. — Gubler, article Albuminurie du Dictionnaire encyclopédique. — Féréol, Union médicale, 1867. — Devilliers et Regnault, Ai-ch. gën. de méd., 1848. — Jaccoud, Des conditions pathogéniques de l'albuminurie. Paris, 1860, et article Albuminurie, du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques. — Lecorché et Talamon, Traité de l'albuminurie et du mal de

même que constamment l'urine normale renferme de légères traces I d'albumine; elles ne sont appréciables que par des réactifs très-] sensibles. Mais la quantité émise par un sujet sain peut être beau- -J1 coup plus considérable; on peut trouver passagèrement plus d'un gramme d'albumine par litre; ce fait a été mis en évidence par r|: M. Lépine (1). Ce professeur rappelle que déjà Vogel dit avoir vu, J1 pendant des années, des albuminuries légères sans signes d'affection rénale; plus tard,Ulzmann a constaté l'albuminurie chez 8jeunesgens «J bien portants; chez l'un d'eux, elle était beaucoup plus prononcée la i nuit que le jour; en 1773, M. Gull (2) affirmait que les enfants débiles « et anémiques sont souvent albuminuriques à l'époque de la puberté. . M. Leube (3) a constaté que, sur 119 soldats, 5 présentaient de l'albu- mine dans l'urine du matin et que 14 autres devenaient albuminu- riques après l'exercice. M. Lépine cite encore Fûhrbringer, Bull, Mar- cacci et J. Munn comme ayant fait des observations analogues ; il en a i lui-même de personnelles, et il conclut de ces faits, que, chez un nom- bre de sujets atteignant du vingtième au quarantième de la popula- - 1 tion, l'albuminurie se rencontre à certaines heures de la journée. . > Les statistiques de Capilan, Millard et Kleugden ont confirmé Fexac- - \ titude de cette manière de voir; la proportion des sujets sains albu- • minuriques serait plus considérables que ne l'a cru Leube; l'emploi i i de bons réactifs permettrait de constater qu'elle atteint en moyenne ? a de 43 à 44 p. 100. Le travail musculaire, la digestion, surtout celle qui suit le repas du matin, les bains froids et les fatigues physiques i j favorisent ou augmentent cette albuminurie phyiologique; chez i i certains sujets, elle ne se produit qu'après une fatigue musculaire i 'J ou un repas copieux. Moxon (4) rapporte 19 cas d'albuminurie inter- mittenle chronique chez des enfants débilités. Elle survient surtout i î le matin, après le premier repas, et disparaît dans la soirée; aussi i s Pavy l'avait-il appelé mjclique; Sénator préfère la qualifier de : t transitoire et paroxysmale. Elle est liée probablement à une modifi- I > cation fonctionnelle au niveau du glomérule, peut-être à une per- - i méabilité exagérée de sa membrane survenant sous une influence J nerveuse (Fûhrbringer et Leube), ou à un ralentissement de la circu- - \ lation (Hoppe-Seyler et Bamberger).

Bright, 1888. — Senatur, Die albuminurie in physiolog. u. klinisc. Beziehung u. ihre Behan'dlung, 3 Aufl. Berlin, 1890. - Launois, Analyse du livre précédent dans la Revue de médecine, 1890. — Dieulafoy, loc. cit.

(1) R. Lépine, Sur quelques travaux relatifs à l'albuminurie et à la pathologie rénale {Revue de médecine, 1882).

(2) Gull, Lancet, 1873.

(3) Leube, Virehow's Archiv , p. 72. (Nous empruntons ces citations au travail de M. Lépine.)

(4) Guy's hospit. reports, 1878.

Il résulte de ces faits que l'albuminurie ne doit être considérée comme pathologique que si elle coïncide avec des troubles de la santé ou si elle dépasse un chiffre que Sénator évalue à 0,5 p. 1000. Nous devons dire que Lecorché et Talamon ne considèrent pas comme démontrée l'existence de celte albuminurie physiologique; c'est pour eux un problème non résolu.

On peut trouver dans l'urine diverses variétés d'albumine et des substances voisines, telles que des peptones et des propeplones. Les deux albumines coagulables par la chaleur que renferme le plasma sanguin, la sérine et la globaline, peuvent passer simullanément ou isolément dans l'urine. MM. Estelle (1) et Faveret (2), dans des expériences faites sous la direction de M. Lépine, ont constaté que ces substances, prises sur un cochon d'Inde ou sur un chien et injectées dans les veines du même animal, passent en nature, sans doute parce qu'elles ont subi dans le cours de l'expérience une modification qui leur permet de filtrer. L'albumine d'œuf filtre de même à travers le rein normal. Les albumines différentes de celles du plasma normal se comportent d'après M. Hayem, comme de véritables agents toxiques (3).

L'épithélium des canalicules urinifères renferme des albuminoïdes voisins de la globuline dont l'élimination peut donner lieu à une albuminurie.

Le mode de production de la véritable albuminurie, n'est pas toujours le même : elle peut être d'origine dyscrasique ou résulter, soit d'un trouble de la circulation, soit de la stase urinaire, soit d'une maladie des reins.

Il est le plus souvent très difficile de savoir à quoi s'en tenir à cet égard, car, dans les maladies ou l'on peut invoquer une altération du sang, on trouve presque constamment une lésion rénale quand l'albumine passe dans< l'urine; les partisans de la théorie hématique soutiennent seulement que cette lésion est consécutive à l'altération du sang. Cette théorie a été formulée il y a plus de trente ans par M. Semmola et soutenue autrefois éloquemment par M. Jaccoud (4); le professeur de Naples l'a de nouveau exposée dans deux importantes communications à l'Académie de médecine (5); il assure que

(1) Estelle, Thèse de Lyon et Rev. mens., 1880.

(2) Faveret, Thèse de Lyon et Bévue de médecine, 1889.

(3) G. Hayem, Du sang. Paris, 1889.

(4) Jaccoud, Des conditions pathogéniques de l'albuminurie, 1860.

(5) Semmola, Recherches expérimentales et cliniques sur les albuminuries (Bulletin de l'Académie de médecine, 1883). — Nouvelles contributions à lapathol. et au craitement de la mal. de Bright (Acad. de méd., 188G). — Délie condisioni patogeniche de II' albuminuria [la Hiforma medica, 1888).

Hallopeau, 3° édition. 37

578 TROUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOMliS).

Jes brighliquos ne rendent pas seulement de l'albumine par l'urine, mais aussi par toutes leurs sécrétions; les fait-on suer? leur sueur est albumineuse ; la salive qu'ils rendent est également albuinineuse, et il en est de môme de leur bile ; on trouve aussi de l'albumine dans leurs fèces. D'autre part, le chiffre de l'urée s'abaisse, alors que le rein paraît encore aussi perméable qu'à l'état physiologique. S'il en est ainsi, c'est, d'après ce professeur, parce que le mal de Biight n'est pas une affection rénale, mais bien un vice de nutrition, à marche lente, produit surtout par la suppression des fonctions de la peau et se caractérisant par une altération des substances albuminoïdes contenues dans le sang. Ces substances cessent d'être assimilables, leur diffusibilité augmente et elles sont éliminées par tous les émonctoires ; le rein n'est que l'un de ces émonctoires : forcé de se laisser ainsi traverser par une substance étrangère, cet organe devient malade consécutivement ; l'augmentation de leur diffusibilité est la condition qui force les albuminoïdes du sang à être éliminées. Pour démontrer cette proposition, M. Semmola a fait une série d'expériences; il a rendu . des animaux albuminuriques, comme l'avaient fait Berzelius et Claude Bernard, en leur injectant sous la peau du blanc d'œuf, ou aussi des albumino-peptones, du sérum sanguin ou du lait ; au bout de quatre jours, on trouvait les reins congestionnés; au dixième jour, on constatait une migration de leucocytes sous la capsule rénale ; vers le vingt-cinquième jour, il existait des lésions représentant la première période de la néphrite interstitielle. Les expériences faites • avec le sérum paraissent particulièrement démonstratives; elles ne provoquent l'albuminurie que si le produit émane d'un brighlique. M. Semmola a constaté chez plusieurs sujets atteints de maladies infectieuses, peu avant l'apparition de l'albuminurie, la présence dans le sang d'une très grande quantité d'albuminoïdes dialysables (15 à 22 p. 1,000).

M. Semmola fait encore remarquer que l'anasarque ne peut s'ex- • pliquer par l'albuminurie; on observe en clinique des malades qui perdent tous les jours, sous la forme de mucine, une plus grande quantité d'albuminoïdes que plusieurs brightiques, sans avoir jamais d'infiltrations séreuses; il faut attribuer celles du mal de Bright au changement de l'index de diffusibilité des albuminoïdes, changement produit par l'altération moléculaire de ces substances ; leur cause est la même dyscrasie qui produit l'albuminurie. Le fait qu'en pareil cas les deux reins deviennent constamment malades peut encore être invoqué en faveur de l'origine humorale des altérations.

Tels sont les principaux arguments que le professeur Semmola expose avec une grande puissance de conviction en faveur de sa

théorie. Des objections diverses lui ont été opposées : on ne peut considérer comme probante l'action exercée sur les reins par les injections sous-culanées d'albumine, d'oeuf, car celle-ci diffère assez de l'albumine du sérum pour agir à la manière d'une substance étrangère à l'organisme ; une objection analogue peut être faite aux expériences dans lesquelles M. Semmola a rendu des chiens albuminuriques en leur injectant du sérum provenant d'un brightique^; elles semblent au premier abord tout à fait démonstratives; il faut remarquer cependant que le sang avait été fourni par un sujet atteint d'un mal de Bright aigu, provoqué par un refroidissement brusque, et qu'en pareil cas M. Semmola lui-même attribue, non à la dyscrasie, mais à la congestion très intense des reins, le principal rôle dans la pathogénie de l'affection : on peut se demander si l'obstacle apporté à l'élimination par les reins des produits de désassimilation n'a pas amené une altération du sérum capable de le rendre inassimilable pour les animaux chez lesquels on l'injecte ; on sait, d'autre part, que l'injection du sérum sanguin d'un animal à une autre espèce différente peut suffire à provoquer l'albuminurie. Les expériences de Cl. Bernard (1), de Pavy et de Lépine (2) l'ont pleinement démontré, contradictoirement aux assertions négatives de Lehman, Schiff et Stokwis. Ajoutons que l'albuminurie ainsi produite est transitoire et n'est plus en relation avec un véritable mal de Bright. Enfin M. Dockmann (3) affirme, contrairement à M. Semmola, que dans tous les cas de maladie de Bright, la quantité de l'urée contenue dans la sueur augmente proportionnellement à la diminution de son élimination à travers les reins : on la trouve de même accrue dans la salive. Le même auteur conteste que la présence de l'albumine dans la salive, la sueur ou la bile puisse témoigner d'une diffusibilité anormale de l'albumine, car il assure l'avoir constatée chez des sujets sains et chez des malades non alburiques. Enfin, M. Hayem (4) a reconnu, dans ses expériences sur la transfusion des liquides albumineux de provenance sanguine, que leur action dépend surtout des effets déterminés sur le sang des animaux transfusés et notamment sur ses éléments figurés ; les sérosités qui n'altèrent pas ces éléments (y compris les hémaloblastes), peuvent être introduites à hautes closes dans l'organisme sans provoquer l'albuminurie.

Certaines variations dans la proportion de sels du plasma peuvent également produire l'albuminurie. On doit à M. Lépine (5) d'avoir

(1) Cl. Bernard, Leçons sur les liquides de l'organisme, 1859.

(2) Lépine, Heoue de médecine, 1884.

. (3) Dockmann, Recherches sur l'albuminurie (Arch. de physiol., 188G).

(4) G. Hayem, Contribution à l'étude de la pathogénie de l'albuminurie par altération des albiiminoides du sang (Gaz. hebdom., 1888).

(5) Lépine, ffev. de médecine, 1884.

o80 TROUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOMES).

établi que l'injection intra-veineuse de sel marin à la dose d'un gramme par kilogramme d'animal provoque constamment chez le chien une albuminurie passagère; l'injection d'une solution de phosphate de soude l'amène également, mais avec plus de difficultés. Le glucose, en s'éliminant par le rein donne lieu assez souvent à de l'albuminurie (1).

M. Gaucher (2) a provoqué expérimentalement l'albuminurie et une dégénérescence épithéliale des reins analogue à celle du gros rein blanc en injectant sous la peau des solutions de matières extractives (leucine, lyrosine, créatine, créatinine, xanlhine, hypoxanthine). M. Hayem conclut de ces faits, que l'influence des modifications des matières albuminoïdes du sang sur la production de l'albuminurie est loin d'être démontrée; il tend à faire jouer un rôle prépondérant à l'accumulation dans le sang de substances cristalloïdes capables d'irriter les reins au moment de leur élimination comme le font les toxiques.

Les autres conditions pathogéniques d'albuminurie ont été également, dans ces derniers temps, l'objet de nombreuses recherches.

On s'est occupé, en premier lieu, de déterminer clans quelle partie du rein l'albumine sort des vaisseaux sanguins, et l'on a reconnu que celte filtration s'opère surtout dans les glomérules.

Overbeck a montré que, si on lie pendant quelques minutes seulement l'artère rénale, la sécrétion urinaire, d'abord complètement supprimée, reparaît au bout d'une demi-heure ou de trois quarts d'heure etrenferme alors de l'albumine ; or, si l'on jette dans l'eau bouillante le rein d'un animal auquel on a pratiqué cette opération, on trouve de l'albumine coagulée dans les glomérules, en même temps qu'une altération de leur épithélium (3) ; de même, MM. Browiczet Cornilont constaté que, 40 minutes après l'injection sous-cutanée de teinture de cantharides, on trouve un exsudât albumineux dans les glomérules.

Posner a réussi à fixer l'albumine dans son lieu d'excrétion en soumettant le rein à la coclion, et Ribbert a obtenu le même résultat en plongeant l'organe dans l'alcool absolu; ils ont constaté que c'est bien le glomérule.

Plusieurs auteurs cependant, Kabierske, Browicz, Lassar et Lilten, disent avoir trouvé, dans des cas de néphrite toxique provoqués chez des animaux par la cantharide, le pétrole ou les sels de chrome, les glomérules intacts, alors que l'épithélium des canaux contournés était profondément altéré; mais Cohnheim ne considère pas leurs obser-

(1) Gaucher, Pathogénie du mal. de Bright. (Bull, de la Soc. mêdic. des hôpitaux, 1888)1

(2) Straus, Contrib. à l'étude des lésions histol. des reins dans le diabète sucre (Arcti. de "physiol. et C. B. de la Soc. de biologie, 1885).

(3) G. Hayem, Du sang. Paris, 1889.

valions comme démonstratives : dans les néphrites diphlhénques et septiques de même que dans les néphrites a frigore, cet auleura constaté une altération des glomérules; ajoutons enfin qu'elle existe aussi dans les néphrites chroniques.

L'albumine peut-elle provenir des capillaires qui entourent les canalicules? L'épithélium leur forme une barrière qui paraît infranchissable, mais il peut s'altérer et vraisemblablement laisser filtrer l'albumine; il en est ainsi dans l'intoxication phosphorée, dans l'anémie pernicieuse, et dans le cas d'infarctus.

L'albumine peut se rencontrer dans la dégénérescence amyloïde du rein, mais elle loin d'y être constante, les observations de M. Straus et de MM. Lecorché et Talamon sont concordantes à cet égard.

L'action des troubles de la circulation sur la production de l'albuminurie, est diversement interprétée. On a généralement, jusqu'à ces derniers temps, considéré Y augmentation de la tension artérielle comme une des conditions qui produisent la filtration de l'albumine; on arrive aujourd'hui à une conclusion contraire. Litten a constaté, en effet, contrairement àRobinson, Frerichs et Munk (i), qu'en augmentant la tension par la ligature du tronc cœliaque, de la mésentérique supérieure et de l'aorte au-dessous des rénales on ne produit pas de l'albuminurie ; ce trouble fonctionnel fait également défaut chez les diabétiques et dans les cas où l'extirpation de l'un des reins augmente l'afflux du sang dans celui qui reste ; d'autre part, Riineberg (2) a conclu de'ses expériences que, l'albumine, filtrant à travers une membrane, diminue si la pression reste élevée, augmente si la pression s'abaisse; actuellement Senator en vient à affirmer que, dans l'hypérémie artérielle du rein, la quantité d'urine augmente, mais que sa teneur en albumine devient inférieure à celle que l'on trouve avec une pression sanguine normale.

Au contraire la diminution de la pression artérielle produit l'albuminurie : l'expérience citée plus haut d'Overbeck le démontre, tout en faisant jouer un rôle à l'altération secondaire de l'épithélium; le courant sanguin se trouve alors plus ou moins ralenti, et c'est là, d'après Ribbert (3) Litlen (4), Lecorché et Talamon (5), Posner (6), Heidenhain (7) et Gharcot (8) une condition essentielle.

(1) Cités par Lépine, note additionnelle 3, au traité de Bartels.

(2) Riineberg, Zeitschr. f. phy.i. Chimie, Bd. IV.

(3) Expériences de MM. Hibb'ert, Posner et Litten cités par Charcot, Leçons sur les conditions pathogéniques de l'albumiyiurie. Paris, 1877.

(4) Litten, Centralbl., 1880.

(5) Lecorché et Talamon, loc. cit.

(6) Posner, Virchow's Archiv, t. LXXIX.

(7) Heidenhain, Wien. med. Wochensch. (cité par M. Lépine).

(8) Charcot, Leçons sur les conditions pathogéniques de l'albuminurie.

Une partie des albuminuries de la grossesse, celles où il n'y a pas &1 stase veineuse, peuvent être rapportées à cette cause.

L'action de la stase veineuse a été étudiée surtout dans ces derniers temps, au point de vue expérimental, par Ludwig et Senator (1). Elle a pour effet, au bout de quelques minutes, une filtration d'albumine dans les canalicules et plus lard seulement dans les glomérules. On s'explique ainsi l'albuminurie dans l'insuffisance cardiaque, les compressions veineuses et par conséquent la grossesse; c'est surtout en amenant la distension des canalicules et par suite la compression des veines rénales et le ralentissement du courant sanguin que la ligature des uretères provoque l'albuminurie, on doit donc s'attendre à la voir survenir dans les cas de stases urinaires (2).

Lôwy a reconnu que l'albuminurie augmente avec l'élévation de la température.

L'altération de l'épithélium glomérulaire est, d'après Heidenbain, une condition sinequanon de l'albuminurie; la présence de ses cellules est la seule cause qui, à l'état normal, empêcbe l'albumine de filtrer avec les autres éléments du sérum et leur altération explique l'albuminurie.

Il résulte des considérations que nous venons d'exposer que l'albuminurie est sous la dépendance d'une lésion rénale, tantôt primitive comme dans la néphrite a frigore, tantôt consécutive à un trouble de la circulation ou à une altération du sang (3).

Les obstacles à la circulation veineuse la produisent comme le fait la diminution de l'afflux artériel; elle doit donc apparaître dans le cas d'obstacles] à la circulation cardio-pulmonaire et de compression de la veine cave par une grossesse ou une tumeur abdominale.

M. Bouchard a fait remarquer qu'en pareil cas l'albumine s'agglomère en grumeaux sous l'influence de la chaleur, quand elle a été précipitée par les acides, et mérite par conséquent la qualification de rètractile.

On ne doit pas cependant attacher à ce caractère une valeur absolue ; M. Lépine a montré en effet que l'acidité du milieu dans lequel se coagule l'albumine a une influence sur le mode de coagulation; il

(1) Senator, Virchow's Archiv, 3d. LXX1X. — Lépine, loc. cit., note 3. — Lancercaux, loc. cit.

(2) F. Guyon et Albarran, Anat. et physiol. pathol. de la rétention durinc (Arch. de médec. expérimenta 1890).

(3) M. Lépine termine ainsi sa remarquable note sur les conditions patbogéniques de l'albuminurie : « En divisant les albuminuries en albuminuries par altération du filtre, par modification circulatoire, par dyscrasie, on fait une analyse physiologico-patbologique fort intéressante, mais en somme schématique et qui au fond indique seulement quelle a été l'altération princeps, car une connaissance plus complète du mécanisme de l'albuminurie montre que des troubles circulatoires et des altérations dyscrasiques ne tardent pas à produire des lésions du filtre rénal.

TROUBLES DANS LES FONCTIONS DES REINS. 583 est de môme de la concentration du liquide et de sa richesse en

en

sels (1).

Parmi les dyscrasies, il faut mentionner les albuminuries des fièvres, de la septicémie, du choléra, et certaines intoxications comme . causes d'albuminurie : leur mode de production est variable et plus souvent complexe ; l'abaissement de la pression artérielle, les trouble dans la nutrition des épithéliums rénaux, les altérations du sang et 1 élévation de la température peuvent concourir à leur donner lieu; dans le choléra, l'ischémie initiale et les hypérémies consécutives sont des causes de l'albuminurie.

L'albuminurie que l'on observe dans les deux tiers des cas d obstruction intestinale est liée probablement à l'ischémie produite par l'excitation des vaso-constricteurs des reins.

Dans les maladies infectieuses, l'élimination par les reins des éléments parasitaires donne lieu, d'après Bouchard (2), à une néphrite qui se caractérise par la présence dans l'urine d'albumine.

MM Lecorché et Talamon (3) font observer à cet égard qu il ne faut pas considérer les microbes que l'on trouve souvent dans les urines des fébricitants comme provenant nécessairement du sang et représentant les agents générateurs de la maladie; le plus souvent, lis ag.t de parasites banals qui ont pénétré par l'urèthre et ont trouve chez les fébricitants un milieu favorable de leur multiplication ; on a cependant constaté que le rein peut contenir des microbes spécifiques dans le charbon, la pyohémie, l'érysipèle, la fièvre typhoïde et la tuberculose

M. Jaccoud a bien montré que , dans la plupart des cas d'albuminuries transitoires se produisant au cours ou à la suite de maladies aiguës, il s'agit d'urines à globuline et non d'urines à serine; elles dépendent des modifications qu'ont subies à titre passager les substances proléïques du sang; leur coagulation est un peu lente, elle n'est pas absolument instantanée comme celle de la sérine; le précipité, quelque abondant qu'il soit, n'est jamais floconneux au moment de sa formation, il ne le devient pas secondairement; c'est l'albumine que M. Bouchard a dite non rétraclile, ou plutôt c'est laglobuline (ou paraglobuline), que l'on sépare des véritables albumines.

On ne saurait méconnaître l'importance de la distinction établie par M. Jaccoud entre ces albuminuries fausses et vraies, puisque ces dernières seulent indiquent l'existence d'une lésion des reins; elles

(1) P. Chéron, De la valeur clinique *H différentes espèces d'albumine (Union médicale, 1880).

(2) Bouchard, Communication au Congrès de Londres, 1881.

(3) Lecorché et Talamon, loc. cit.

ont été jusqu'ici confondues presque consomment en clinique par cette raison que les réactifs communément usités en pareil cas ont la même action sur les unes et les autres ; il est nécessaire de reprendre a ce point de vue l'étude des albuminuries transitoires en ayant recours à l'analyse par le sulfate de magnésie qui permet de séparer la globuline de la sérine (1).

Parmi les maladies infectieuses chroniques, nous mentionnerons surtout la tuberculose et la syphilis comme causes d'albuminurie. Dans la première, elle peut être provoquée par une néphrite bacillaire ou résulter, soit des troubles digestifs, soit de la fièvre, soil'de la dégénérescence amyloïde des reins. Dans la syphilis (2), les urines peuvent exceptionnellement devenir albumineuses au moment où apparaissent les accidents secondaires ou tardivement; elle est liée, dans ce dernier cas, soit à la présence de gommes dans les reins, soit à la dégénérescence amyloïde de ces organes.

Des observations de Lancereaux, Klebs, Parrot, Complaint, Leeorî ché et Talamon tendent à établir que la syphilis héréditaire peut donner lieu à de l'albuminurie (3).

Pour terminer l'étude des causes qui produisent l'albuminurie, il nous reste à mentionner les affections nerveuses qui agisssent sans doute par l'intermédiaire de la circulation. Claude Bernard a montré qu'on peut lui donner lieu en piquant le plancher du quatrième ventricule, et M. Ollivier (4) a constaté qu'en pareil cas on trouve les reins congestionnés ; il en est de môme dans les albuminuries provoquées par d'autres lésions du système nerveux; ainsi M. Vulpian a reconnu également que la section du grand nerf splanchique amène une forte congestion du rein avec polyurie et albuminurie; ce fait démontre la possibilité d'une albuminurie par I rouble de l'innervation vaso-motrice du rein (5).

Chez l'homme, différentes lésions du système nerveux peuvent être suivies d'albuminurie. On doit à A. Ollivier (6) d'avoir établi qu'elle se produit fréquemmenl sous l'influence de l'ictus apoplectique; Liouville l'a observée dans un cas de tumeur de la protubérance (7) ; elle se produit souvent dans l'apoplexie, dans la commotion cérébrale et dans l'état de mal épileptique ; M. Lépine l'a vue survenir dans l'hysté-

(1) Jaccoucl. ouvrage cité.

(2) Perrond, Journ. de médec. de Lyon, 1887. — Descouts, thèse de Paris, 1878. — Barthélémy, Ann. de dermatol , 1881. — Lecorché et Talamno, loc. cit.

(3) Lecorché et Talamon, loc. cit.

(4) A. Ollivier, Archives générales de médecine, 1874. (b) Vulpian, Leçons sur les vaso-moteurs. Paris, 1875.

(6) Ollivier, Arch. gén. de médecine, 1874. — Arch. de physiol., 1876.

(7) Liouville, Gaz. des hôpitaux, 1873.

rie (1); M. Teissier l'a signalée dans diverses affections chroniques des centres nerveux (2). G'esL surtout par l'intermédiaire du système nerveux que les maladies de la peau peuvent donner lieu à une albuminurie généralement transitoire. C'est ainsi que le traitement de la-gale par les frictions en est une cause possible. Elle est rare d'ailleurs dans les dermatoses; nous ne l'observons à Saint-Louis qu'exceptionnellement en proportion notable et elle ne semble être dans la grande majorité des cas qu'une simple coïncidence. On l'a vue cependant coïncidera plusieurs reprises avec des poussées d'eczéma (3). Il résulte des expériences de Feinberg et Capitan que l'excitation des téguments par l'électricité statique ou les courants faradiques amène la production d'une albuminurie passagère.

L'albuminurie, quand elle est abondante, entraîne une perte considérable de matériaux organiques et peut ainsi conduire les malades à la cachexie. Le sang, sous son influence, devient plus aqueux; son sérum aurait, d'après la plupart des auteurs, plus de tendance à s'échapper des vaisseaux ; l'anasarque serait le résultat de l'hydrémie en même temps que l'anurie. Nous devons dire que Gohnheim oppose à cette interprétation de sérieuses objections : il a pu, avec Lichtheim, produire chez des animaux, par l'injection dans les veines d'une grande quantité d'eau légèrement salée, un état de pléthore hydrémique très prononcé, sans donner lieu à de l'œdème; celui-ci ne se manifestait que clans les points où la peau avait été altérée, soit par le vernissage, soit par la chaleur.

Bartels, il est vrai, a démontré, par des observations soigneusement prises, que l'anasarque augmente chaque fois que l'excrétion urinaire diminue, et vice versa, mais on ne peut en conclure que cette diminution de l'excrétion urinaire soit la cause de l'anasarque, car l'on pourrait aussi bien soutenir la thèse inverse, et dire que l'augmentation de l'anasarque amène l'oligurie; il n'est pas rare de voir des hystériques ou des calculeux atteints d'anurie persistante être exempts d'œdème.

D'autre part, dans l'hypothèse qui rattache l'hydropisie à la pléthore hydrémique, on ne comprendrait pas comment l'anasarque occuperait, dans bien des cas, exclusivement le tissu cellulaire sans envahir les séreuses; il y a enfin des néphrites avec albuminurie très abondante qui évoluent sans trace d'œdème ; nous en avons nousmême observé deux exemples remarquables. Cohnheim pense que

(1) Tcissier, Gaz. hebdomadaire, 1877.

(2) Lépine, loc. cit.

(3) Sirugues, De l'eczéma impétigineux et de ses complications, Paris, 1887. — Boycr, De l'albuminurie liée aux lésions cutanées. Lyon, 1883.

i'anasarque est due, dans les néphrites a frigore et scarlatineuses, à une modification dans l'état des vaisseaux cutanés qui deviendraient plus perméables, et il rappelle à ce sujet les faits d'anasarque a frigorë 'sans albuminurie ; Senator étend cette explication aux hydropisies limitées des membranes séreuses et muqueuses dont les vaisseaux seraient également altérés par le fait de l'altération du rein; dans les néphrites chroniques, Cohnheim invoque l'insuffisance cardiaque qui fait suite à l'hypertrophie quand survient la cachexie et qui contribue également à produire l'oligurie: c'est alors un œdème par stase comparable à celui des maladies du cœur.

Cette explication ne paraît pas plus satisfaisante que les autres, car I'anasarque des albuminuriques diffère beaucoup, dans ses localisations et son mode de développement, des hydropisies d'origine cardiaque; le mieux est donc de déclarer que la lumière n'est pas encore faite sur cette question de physiologie pathologique.

L'albuminurie coïncide parfois chez les brightiques avec un symptôme qui a été signalé pour la première fois par M. Jaccoud (1) et que M. Dieulafoy (2) a étudié sous le nom de pollahiurie; il consiste en une fréquence anormale des mictions. Elle ne s'accompagne pas nécessairement de polyurie; les malades qui en sont atteints urinent jusqu'à dix et douze fois dans chaque nuit. La pollakiurie peut être précoce ou tardive; elle est douloureuse chez certains sujets; c'est un trouble de l'excrétion qui paraît dû à une excitabilité exagérée des plans musculaires de la vessie.

ARTICLE III. — PEPTONURIE (3).

Les peptones, appelées albuminoses par Millier, diffèrent de l'albumine par un premier degré d'hydratation qui les rend plus facilement dialysables et par leurs réactions chimiques ; elles ne sont, en effet, coagulables, ni par la chaleur, ni par l'acide nitrique. On ne les rencontre à l'état physiologique que dans l'estomac et dans l'intestin; on ne les retrouve pas dans le sérum du sang; celui même de la veine porte, au moment de la pleine digestion, n'en contient pas; elles n'existent dans ce liquide qu'incorporées aux globules blancs.

Les conditions qui en amènent le passage dans l'urine sont mul-

(1) Jaccoud, Traite de pathologie interne.

(2) Dieulafoy, Études sur quelques troubles de la maladie de Bright (Unwn médicale, 1882).

(3Waccoud, Leçons de clinique médicale professées à la Pitié, 1885. - Ch. Bouchard Despeptonuries et particulièrement de lapeptonurie d'origine hépatique (Union médicale, 1886). Nous nous sommes surtout servi pour la rédaction de cet article de ces remarquables leçons.

tiples : la peptonurie peut être entérogène, hématogène, histogène, hépatogène ou nëphrogène.

a. Peptonurie entérogène. — Les peptones qui, à l'état normal, ne passent pas en nature de l'estomac ni de l'intestin dans les capillaires qui en émanent peuvent, dans les cas où ces viscères sont le siège d'ulcérations ou d'inflammations, et particulièrement, MM. G. Sée et Mathieu (1) l'ont montré ainsi que M. Bouchard (2), quand l'estomac est dilaté, s'introduire dans le sang et être éliminées par les urines. Peut-être existe-t-il alors une modification de l'épithélium gastro-intestinal, laquelle le rend incapable de déshydrater les peptones au moment où elles le traversent (Maixner) (3)? peut-être sont-ce les peptones qui sont altérées et ne se laissent plus déshydrater par les cellules épithéliales? la première de ces deux explications formulées par M. Bouchard nous paraît la plus vraisemblable.

6. Peptonurie hématogène. — On l'attribue à la destruction d'une quantité anormale de leucocytes; la peptone qu'ils contiennent normalement passe dans le sérum et s'élimine par les veines. V. Jaksch a (4) observé trois fois la peptonurie sur sept cas de scorbut, maladie où, comme l'a bien vu M. Laboulbène, il se détruit de nombreux globules blancs.

c. Peptonurie histogène. — C'est celle qui se produit quand un grand nombre d'éléments nouveaux se forment et se détruisent; M. Wassermanti (5) a montré qu'elle est constante dans les cas de suppurations osseuses, quelque peu étendu que soit le foyer (peptonurie pyogène) ; il a pu observer également cette peptonurie chez les sujets atteints de pleurésie, de pneumonie, de péricardite, de rhumatisme articulaire aigu et de méningite cérébro-spinale; elle peut se produire également dans l'involution postpuerpérale de l'utérus et dans les cas où un fœtus macère dans la cavité de cet organe (peptonurie puerpérale). Elle réclame, d'après M. Bouchard, cinq conditions : il faut que des cellules riches en peptones se forment en abondance, qu'elle se détruisent rapidement, que l'exsudat où elles se trouvent se liquéfie, que les vaisseaux voisins soient perméables, et enfin que la peptone se résorbe en quantité suffisante pour que les globules blancs ne la retiennent pas.

(1) G. Sée et Mathieu, De la dilatation, de l'estomac (Rev. de méd., 1884).

(2) Ch. Bouchard, Durôle pathog. de la dilat. de l'estomac, etc. (Soc. des hôpitaux, 1884).

(3) Maixner, Ueber das Vorkom. von einem peptones im Harn (Pragcr Vierteljahrsc.hr. 1870).

(4) Von Jaksch, Ueber die klin. Ded. d. Peptonurie [Zeits. f. Iclin. Med., 1882).

(5) Wassermann, De la peptonurie et sur quelques points de physiologie des peptones. Thèse de Paris, 1885.

o88 TROUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOMES).

d. fteptonurie hépatogène. — Frerichs a signalé la peptonurie dans J l'atrophie jaune aiguë du foie ; V. Jaksch l'a vue dans la cirrhose, et-l Gerhardt dans l'empoisonnement par le phosphore; sur 76 malades» apyréliques ayant un gros foie, M. Bouchard l'a trouvé vingt fois, J] alors que la seule cause à laquelle on pût la rapporter était un trouble J dans les fonctions de cet organe.

La peptonurie coïncide souvent avec l'albuminurie; mais M. Jac-I coud montre bien qu'il ne faut pas en conclure qu'elle soit alors néces--|i sairement symptomatique d'une maladie des reins; elle est le plussl souvent subordonnée en pareil cas à l'état du sang et ce n'est qu'excep-l lionnellement qu'elle peut être dite néphrogène. Elle peut accompagnerrl la polyurie ; un malade de M. G. Sée, atteint de cette affection, élimi— I nait chaque jour 2 grammes de peptones. On l'a encore signalée dansJ: l'aliénation mentale.

La peptonurie est le plus ordinairement transitoire et ne parait que> | d'une médiocre importance au point de vue clinique ; il existe cepen-l; dant, d'après M. Quinquaud (1), une peptonurie primitive et persis--|| tante qui coïncide avec de la polyurie et de l'azoturie, et une peptonurie secondaire également persistante qui apparaît dans le cours dm diabète sucré. M. Jaccoud fait remarquer avec raison que, dans ce§ dernier cas, elle constitue l'azoturie qui, d'après lui, est l'accompagnement obligé de cette maladie quand elle devient grave (2).

La propeptone, connue encore sous le nom d'hémi-albuminose et de? paralbumine, se rencontre souvent en petite quantité dans l'urine normale; elle s'y trouve en plus grande abondance dans diverses maladies et particulièrement dans les affections des os, surtout quand elless s'accompagnent de suppuration, dans la fièvre typhoïde, dans le cancerr de l'estomac, l'ostéomalacie, les maladies infectieuses fébriles, less néphrites, certaines dermatoses telles que l'urticaire, les abcès du foie, , et les foyers encéphaliques : elle peut coïncider avec l'albuminurievraie, la précéder ou la suivre (Senator).