ARTICLE IV. — URÉMIE

L'insuffisance de l'excrétion urinaire donne lieu à un ensemble d'accidents que Ton désigne sous le nom à.'urémie: ils peuvent se présenter sous des formes très variées, et, si l'on cherche à en pénélrerr

la cause prochaine, on reconnaît qu'elle est également loin d'être tou- -

jours identique.

Au point de vue clinique, on en distingue en premier lieu, d'après •

(1) Quinquaud, Diabète peptonurique primitif (Tribune mëdic, 1883).

(2) Jaccoud, loc. cit.

le siège des accidents, une forme cérébrale, une forme respiratoire, une forme gastro-intestinale el une forme articulaire; la forme cérébrale peut elle-même différer dans son expression symptomatique; le plus souvent elle est caractérisée surtout par des accidents convulsifs.

Les accès sont le plus habituellement précédés de phénomènes prodromiques : c'est d'ordinaire une céphalalgie qui est accompagnée de somnolence et d'un notable degré d'hébétude ; la physionomie se modifie; le regard devient fixe; certains malades disent éprouver une sensation de vertige avec pesanteur dans les membres; d'autres ont des troubles de la vue et de l'ouïe, des vomissements et des convulsions partielles ; d'autres ressentent un prurit comparable à celui de l'ictère (Peter et Dieulafoy); ces troubles se prolongent pendant plusieurs heures ou plusieurs jours. L'accès débute le plus souvent par une perle de connaissance; la sensibilité est amoindrie et disparaît entièrement, puis surviennent les contractions toniques, bientôt suivies de convulsions cloniques; c'est le tableau de l'attaque épileptique. D'autres fois, les malades sont en proie à une agitation maniaque ou affectés d'un délire mélancolique ; plus rarement les convulsions sont tétaniformes (Jaccoud). Dans certains cas, elles gardent le caraclère épileptiforme, mais ne s'accompagnent pas de perte de connaissance. On peut donc admettre, avec M. Jaccoud, trois variétés dans la forme convulsive de l'urémie: le type êpileptique, le type convulsifei le type tétanique. Certains malades ont un tremblement analogue à celui de la paralysie agitante (Gbarcot).

Bourneville a trouvé la température constamment abaissée pendant les accès convulsifs. Burtels a constaté, au contraire, que, chez ses malades, elle était notablement plus élevée qu'à l'état normal (1) et quelquefois hyperpyrétique (42°). Wagner considère également le refroidissement comme exceptionnel. Le pouls est habituellement ralenti pendant les heures ou les jours qui précèdent l'accès.

Dans l'intervalle des accès, les malades restent souvent dans le coma; d'autres fois, ils sont en proie à l'agitation maniaque ou affectés d'un délire mélancolique. Souvent des troubles visuels persistent après les attaques ; c'est habituellement une amaurose: les malades sont aveugles sans que l'examen du fond de l'œil y révèle aucune altération. Ce symptôme persiste d'ordinaire indéfiniment quand les malades survivent. Quelquefois c'est l'ouïe qui est affaiblie (Dieulafoy) (2). Certains malades accusent la sensation de doigt mort (3) ; M. Dieulafoy à qui l'on doit d'avoir fait connaître ce symp-

(1) Bartels, Handbuch der Nierenkrankheitcn, 1875.

(2) Dieulafoy, France médicale, 1877.

(3) Id., Union médicale, 1889.

5°0 THOUBLES FONCTIONNELS (SYMPTOM ES).

tôme le rapproche de l'asphyxie des extrémités avec gangrène observée par M. Defosse chez un brightique (1).

Le coma peut s'établir en l'absence de tout phénomène convulsif; il se développe d'habitude graduellement. C'est au début une sorte d'hébétude, de torpeur, qui cesse momentanément sous l'influence des excitations; plus tard, elle devient permanente, se prononce de plus en plus jusqu'au moment où la connaissance esl complètement abolie.

Il faut admettre aussi une variété délirante. Nous avons observé un fait dans lequel un délire tranquille a constitué, pendant plus de quinze jours, le symptôme le plus saillant de l'encéphalopathie ; plus rarement le délire est violent et comparable à celui de la manie aiguë (Lasègue). M. Dieulafoy a décrit récemment la folie brigtihque (2).

La forme respiratoire est suffisamment caractérisée par une dyspnée que n'explique aucune lésion des poumons ni du cœur; elle pourrait rentrer dans la forme encéphalique, car elle ne peut être rapportée qu'à un trouble dans l'innervation bulbaire.

La forme gastro-intestinale se traduit par des vomissements, de la diarrhée, la sécheresse de la langue et l'odeur ammoniacale de l'haleine ; nous verrons qu'elle est d'origine toxique.

La forme articulaire, décrite par M. Jaccoud, simule de tous points un rhumatisme vulgaire : elle complique la forme cérébrale : des douleurs vives, exagérées par la pression et limitées aux grandes jointures, la caractérisent.

L'urémie peut être chronique; elle se traduit alors par des vomissements ou de la diarrhée, par de la dyspnée, par de la céphalalgie souvent accompagnée de vertiges, d'hébétude et quelquefois de légères convulsions ; on peut voir dans ces conditions apparaître sur la peau, ordinairement à la face seulement, quelquefois dans toutes les parties du corps, un dépôt pulvérulent formé d'urée; il se manifeste le plus souvent à la suite de sueurs visqueuses.

MM. Rosenstein, Merklen, Berzelius, Quinquaud et Duval ont décrit chez les brightiques des exanthèmes érythémateux ou abcès dont le rapport avec l'urémie ne peut être considéré comme démontré (3).

Le mode de production des accidents urémiques a été l'objet de discussions qui ne sont pas encore épuisées ; ainsi que nous l'avons indiqué déjà, il ne semble pas être le même dans tous les cas.

La théorie mécanique de Traube attribue les accidents à un œdème cérébral; cet œdème reconnaît plusieurs facteurs: c'est, en premier

(1) Defosse, Bull, de la Soc. médic. des hôpitaux, 1880.

(2) Dieulafoy, La folie brightique (Gaz. hcbdom., 1886).

(3) Lépine, note additionnelle VI au traité de Bartels.

lieu, l'hydrémie qui favorise la filtralion de la sérosité du sang; c'est ensuite l'hypertrophie du cœur qui, en élevant la tension dans les artères, agit dans le même sens ; la sérosité épanchée comprime les capillaires de l'encéphale et en produit ainsi l'anémie, cause des convulsions. Traube aurait constaté plusieurs fois directement, chez des urémiques, l'existence de l'œdème cérébral. Munk a voulu apporter à la théorie l'appui de l'expérimentation, et il a provoqué des accès convulsifs chez les animaux en leur injectant de l'eau dans les carotides, après leur avoir lié ces vaisseaux ainsi que les jugulaires. Disons tout de suite que ces expériences n'ont aucune valeur, car les conditions y sont toutes différentes de celles dans lesquelles se produit l'urémie; d'ailleurs Bidder assure que les injections d'eau ne produisent ces accidents que si elles quadruplent la tension. D'autre part, Voit a reconnu que le cerveau des animaux auxquels on a enlevé le rein, et celui des urémiques, ne renferment pas plus de liquide que le cerveau normal. La théorie de Traube ne peut être appliquée à la généralité des faits ; on voit, par exemple, l'urémie se produire chez des brighliques qui n'ont pas d'hydropisie ; faut-il admettre alors un œdème cérébral? Le plus souvent elle coïncide avec une insuffisance de l'excrétion urinaire, et elle est alors, vraisemblablement, d'origine toxique ; les seuls cas où la théorie de Traube paraisse la plus vraisemblable sont ceux où le chiffre de l'excrétion de l'urée et des matières extractives reste normal pendant les accès (faits de Jaccoud).

Th. Frerichs rapportait les accidents à la rétention de Vurée et à sa transformation en carbonate d'ammoniaque : il a démontré que l'air expiré par les urémiques pouvait renfermer ce produit ; et, d'autre part, il a réussi à provoquer des convulsions chez des animaux en leur injectant dans les veines une solution du même sel. Cette théorie, accueillie d'abord avec faveur, paraît abandonnée aujourd'hui. Hoppe-Seyler et Oppler (1) ont en effet montré que les accidents toxiques produits chez les animaux par le carbonate d'ammoniaque différent de ceux de l'urémie par l'absence de phénomènes comateux; d'autre part, le sang des animaux auxquels on a extirpé les reins ou lié les uretères ne renferme pas de trace de celte substance; la transformation ne porte d'ailleurs que sur la quantité relativement faible d'urée qui s'élimine par l'estomac; Kùhne et Strauch (2) sont arrivés aux même résultats. L'action du carbonate d'ammoniaque ne peut donc rendre compte que des phénomènes gastriques de l'urémie; nous devons mentionner cependant l'opinion de Treitz (3), d'après

(1) Oppler, Bcitrxge zur Lr.hre von der Urxmie (Virckow's Archiv, XI).

Kiïhne und Strauch, Centralblatt, 1864.

(3) Treitz, Ueber urxmische Darmaffection (Prager Vierteljahrschr., 1859).

laquelle le carbonate d'ammoniaque ainsi formé dans l'estomac serait absorbé et irait agir sur l'encéphale ; elle reste passible d'une objection capitale, l'absence de coma dans l'empoisonnement par ce produit.

L'accumulation de l'urée dans Je sang est généralement considérée comme inoffensive par elle-même ; on l'a constatée chez des sujets qui n'ont pas présenté de phénomènes urémiques; il faut cependant que ce produit puisse s'éliminer librement. Dans une expérience de Voit et OErteL un chien a pu absorber, sans en éprouver d'inconvénients 18 gr. 4 d'urée par jour aussi longtemps qu'on l'a laissé boire autant qu'il voulait; mais du jour où on l'a privé d'eau, il a été pris de vomissements, de convulsions, et il est tombé dans le coma ; or, chez un brightique, l'excrétion de l'urine est souvent entravée.

En résumé, aucune des théories invoquées pour expliquer l'urémie ne peut expliquer tous les faits ; celle de Traube est la plus vraisemblable pour les cas, d'ailleurs exceptionnels, où l'urine est aussi riche ou plus riche en urée et en matières extractives qu'à l'état normal (Jaccoud); pour ceux au contraire où l'excrétion de ces produits ne se fait plus qu'incomplètement, les accidents doivent être imputés à leur rétention et aux troubles qui en résultent dans la désassimilation des albuminoïdes.

Schottin a donné son nom à la théorie qui attribue l'urémie au défaut d'excrétion des matières extractives (i).

D'après M. Bouchard, qui a formulé une théorie pathogénique de l'urémie plus compréhensive que celle de ses devanciers, cet étal morbide est un empoisonnement complexe auquel contribuent, dans des proportions inégales, tousles poisons introduits normalement ou fabriqués physiologiquemenl par l'organisme, lorsque la quantité de poison fabriquée ou introduite en vingt-quatre heures ne peut plus être éliminée dans le même temps par les reins, devenus très peu perméables (2).

Ces poisons ont une quadruple origine.

L'alimentation introduit à la fois dans l'économie des substances minérales, parmi lesquelles la potasse, corps énergiquement toxique, et des substances organiques dont les résidus fermentescibles deviennent dans l'intestin la proie des ferments putrides.

La désassimilation incessante des éléments anatomiques met aussi en circulation, outre les déchets organiques, une nolable proportion de sels de potasse.

La bile est douée d'un pouvoir toxique intense qu'elle doit principalement à sa matière colorante, accessoirement à ses sels.

(1) Schottin, Archiv f. physiolog. Heilkunde, 1851-1853. (i) Bouchard, loc. cit.

Les putréfactions intestinales peuvent donner naissance à des alcaloïdes ainsi qu'aux acides valérique, butyrique, et sulfhydrique, à des ammoniaques composées, à des hydrogènes carbonés, à l'indol, au crésol, et au scatol, corps qui rendent très toxiques les matières fécales.

Les brigthiques sont sujets aux inflammations cutanées, et ces inflammations ont tendance à se terminer par suppuration ; on ne peut guère se rendre compte de ces faits que par l'action irritante des produits anormaux qui s'accumulent dans le sang.

ARTICLE V. — GLYCOSURIE.

Ce symptôme est lié constamment à une augmentation de la quantité de sucre que contient le sang à l'état normal; il est indépendant de l'état du filtre rénal; il indique l'exisLence d'une altération du sang, d'une hyperglycémie.

Nous avons vu (page 569) que le glycogène provenant de la transformation des substances alimentaires ou de la désassimilalion dès tissus et accumulé dans le foie s'y transforme en sucre qui incessamment pénètre dans le sang pour y être en partie brûlé ou transformé, en partie assimilé par les tissus. La quantité de sucre qui se détruit ainsi est très considérable. M. Bouchard (1) en évalue le minimum à 1850 grammes par jour; la plus petite partie seulement en est brûlée; le reste est utilisé par l'assimilation, livré aux tissus par le sang et restitué sous une autre forme au sang par les tissus.

Il résulte de ces faits que la quantité de sucre contenue dans le sang est en raison inverse de l'activité nutritive des tissus ; si celle-ci diminue, le sucre fourni incessamment par la transformation du glycogène hépatique n'est plus utilisé; il s'accumule, il se produit une hyperglycémie et par suite de la glycosurie; c'est là, d'après MM. Jaccoud (2) et Bouchard, la cause la plus importante du diabète. 11 semblerait, a priori, que l'ingestion en proportions exagérées des substances qui s'accumulent dans le foie sous forme de glycogène, et aussi le défaut de fixation de ces substances dans les maladies de cet organe, dussent produire la glycosurie; mais M. Bouchard fait remarquer avec raison que la quantité de sucre absorbée par les tissus, chez l'individu sain, peut varier; que l'on peut en faire ingérer ou injecter dans le sang des proportions considérables sans provoquer

(1) Ch. Bouchard, Maladies par ralentissement de la nutrition. Paris, 1889. Cet ouvrage contient neuf leçons consacrées à l'étude de la glycosurie et du diabète ; nous en donnons ici la substance pour ce qui rentre dans notre sujet.

(2) Jaccoud, Leçons de clinique médicale, 1867.

Hallopeau, 3e édition. 38

l'hyperglycémie, et que par conséquent les augmentations dans la production ou l'inlroduclion de ce produit sont impuissantes à en amener l'accumulation dans le sang aussi longtemps que les tissus fonctionnent avec leur activité normale. Si, au contraire, les tissus ne peuvent plus utiliser qu'une partie du sucre normalement produit, il survient une hyperglycémie qui augmente proportionnellement à la formation et à l'ingestion des substances aux dépens desquelles se développent le glycogène et le sucre. Il suffit, d'après Claude Bernard, que le sang renferme de 2, 5 à 3 0/0 de sucre pour qu'il passe dans l'urine.

La glycosurie existant, M. Bouchard range les conditions qui peu- ' vent l'exagérer sous trois chefs principaux, qui sont: 1° tout ce qui empêche le sucre alimentaire ou quelques corps analogues de se fixer dans le foie à l'état de glycogène; 2° tout ce qui active la formation du sucre dans le foie ; 3° tout ce qui aggrave le défaut de destruction ou de fixation du sucre dans les tissus.

Les obstructions de la veine porte, en empêchant les substances sucrées de traverser le foie et d'y subir une élaboration avant de pénétrer dans la circulation, peuvent produire la glycosurie; M. Colral et M. Lépine l'ont observée chez des cirrhotiques ; d'après le professeur de Lyon, l'abus des aliments sucrés l'amène chez ces malades. L'altération des cellules hépatiques peut produire la glycosurie par le même mécanisme : c'est ainsi qu'on explique l'apparition de ce symptôme dans les intoxications par l'arsenic et le phosphore.

Parmi les causes qui activent la formation du sucre dans le foie, la plus importante est l'augmentation des aliments qui produisent le glycogène.

Enfin tout ce qui ralentit les échanges nutritifs augmente par cela J même la glycosurie : il faut mentionner, dans cet ordre de causes, l'inertie musculaire, les troubles de circulation qu'entraîne l'insuffisance des contractions cardiaques, et aussi, d'après M. Bouchard, , la piqûre du plancher du quatrième ventricule.

Le sucre étant, à l'état normal, en partie brûlé dans le sang, les \ causes qui ralentissent les oxydations doivent produire la glycosurie. , Chevreul a montré qu'il faut compter parmi elles la diminution de , l'alcalinité du sang; c'était là la base de la théorie du diabète for- , mutée par Mialhe (l);dans le même ordre d'idées, Reynosoa signalé des glycosuries dans différentes foi mes d'asphyxie, et M. Dastre a dé- , montré expérimentalement la réalité de ce mode de production

La glycosurie peut être provoquée par différentes lésions du sys-

(1) Mialhe, Chimie appliquée à la physiologie et à la thérapeutique, 1856.

tème nerveux : à la piqûre du plancher du quatrième ventricule que nous avons déjà mentionnée, il faut ajouter, d'après Scbiff, la section des couches optiques, des pédoncules cérébraux, de la protubérance et des pédoncules cérébelleux moyens et inférieurs; ce résultat n'est pas constant. La section des ganglions cervicaux supérieur et inférieur, du ganglion thoracique supérieur, des pneumogastriques, l'ablation du plexus solaire, et, d'après Filehne, l'excitation du nerf dépresseur, peuvent avoir le même effet. Comment interpréter leur action? On a invoqué l'hypérémie du foie, mais M. Bouchard fait remarquer, à juste titre, que cette altération existe souvent sans glycosurie. L'hypothèse la plus vraisemblable est, d'après lui, celle qui rapporte ces hyperglycémies à un ralentissement des actes nutritifs sur lesquels le système nerveux exerce une action modératrice.

Les glycosuries provoquées parfois par différents poisons tels que le curare, l'oxyde de carbone, le chloroforme, le nitrite d'amyle, le mercure, la morphine, l'hydrate de chloral et l'acide lactique en excès, peuvent s'expliquer, soit par le mécanisme invoqué précédemment, soit par l'insuffisance des combustions.

La glycosurie coïncide généralement avec de la polyurie. Le sucre en excès dans le sang y fixe une certaine quantité d'eau ; il en résulte un excès de tension intravasculaire, et par suite l'exagération de la sécrétion urinaire.

La quantité de sucre éliminée par l'urine varie dans des proportions considérables; Dickinson l'a vu s'élever à 1,500 grammes en vingtquatre heures; le chiffre de 150 grammes est fréquemment atteint; pourtant, dans la moitié des cas de diabète, celui de 50 grammes n'est pas dépassé.

Le régime a une influence prépondérante sur cette proportion. Chez la plupart des sujets glycosuriques depuis peu de temps ou d'une manière passagère, il suffit de faire disparaître de l'alimentation le sucre et les corps féculents pour amener la cessation du trouble morbide; dans les cas de diabète invétéré, au contraire, la glycosurie persiste alors môme que le malade observe avec rigueur la diète des féculeuts; elle diminue seulement pour augmenter de nouveau s'il revient au régime vulgaire.

On a plusieurs fois constaté l'augmentation ou le retour de la glycosurie à la suite de vives émotions morales ; un choc traumatique peut avoir la même action.

La glycosurie, chez un diabétique, doit être considérée comme un phénomène favorable; du moment où le sang renferme une quantité anormale de sucre, il est nécessaire qu'il s'en élimine.

Le glucose urinaire, chimiquement identique au sucre de raisin, en diffère à certains égards : c'est ainsi qu'injecté dans le sang, il en disparaît beaucoup plus vile.

Ce sucre n'est pas le seul que l'on puisse trouver dans l'urine; on y a constaté la présence de lévulose et d'inosite.

La glycosurie persistante s'accompagne souvent d'azoturie, de phosphaturie et d'albuminurie. On conçoit que cette déperdition considérable et continue de matériaux essentiels à la nutrition jette les malades dans un état de consomption qui, plus ou moins rapidement, aboutit à une terminaison fatale.

ARTICLE VI. — AZOTURIE (1).

Les produits de désassimilation des albuminoïdes qui s'éliminent par les urines sous la forme d'urée et de matières extractives augmentent dans des conditions très diverses. On dit qu'il y a azoturie quand cette augmentation est persistante et non en rapport avec une alimentation trop substantielle.

Ce trouble fonctionnel s'observe dans les fièvres, dans quelques, maladies chroniques où les troubles de nutrition dominent la scène particulièrement dans la goutte, l'obésité, l'athrepsie, les maladies du foie et le diabète sucré; il constitue la caractéristique d'un état morbide que l'on appelle le diabète azoturique et qui coïncide le plus souvent avec la polyurie.

Nous nous occuperons plus loin de l'azoturie fébrile. Nous avons déjà indiqué les rapport qui existent, d'après Brouardel, entre ce symptôme et les maladies du foie.

Ils peuvent suffire à expliquer sa présence dans les maladies chroniques énumérées précédemment.

L'azoturie est fréquente dans le diabète sucré (1); sur 100 sujets atteints de cette maladie, Bouchard en a trouvé 40 chez lesquels existait cette complication; le chiffre quotidien de l'urée peut s'élever en pareil cas dans des proportions considérables; il était de 163 grammes chez un malade de Fûrbringer.

Il n'y a pas de relations constantes entre ce symptôme et la glycosurie ; il peut manquer dans des diabètes graves et exister dans des diabètes légers.

On ne peut l'expliquer par la polyphagie habituelle chez les diabétiques, car elle persiste chez ces sujets quand on restreint leur alimentation à la ration ordinaire.

(1) Jaccoud, Leçons de clinique médicale, 1867. - Lecorché, Traité du diabète, 1 — Ch. Bouchard, Leçons sur les urines (Tribune médicale, 1873).

Cette azoturie précipite la consomption quand le malade n'arrive pas à réparer, par une alimentation surabondante, ses pertes exagérées en albuminoïdes (1).

Dans le diabète azolurique (sans glycosurie), le cbiffre de 1 urée excrélée est souvent élevé; on l'a vu atteindre 100 grammes. On a signalé concurremment la présence dans l'urine d'uroxanlbine, de créatinine et d'une quantité de matières extractives qui parfois est énorme, puisqu'on a pu, dans un cas, l'évaluer à 89 grammes.

Presque toujours on observe simultanément de la polyurie et de la polypbagie; néanmoins il survient de l'affaiblissement, des troubles de l'innervation qui consistent surtout en de la céphalalgie, des anesthésies disséminées, de l'amblyopie, un état de fatigue cérébrale qui peut être suivi de débilité mentale, de l'impuissance, de l'assoupissement, et enfin une cachexie que peuvent venir compliquer soit la phthisie, soit des gangrènes, soit des accidents cérébraux.

L'azoturie sans polyurie, décrite par M. Bouchard, s'observe surtout chez des adolescents; ils tombent clans un élat de langueur inexplicable, mangent peu et s'amaigrissent; il s'agit là d'une azoturie autophagique (2).

ARTICLE VII. — NÉPIIRORRHAGIE.

Ce symptôme peut reconnaître pour cause une altération du rein lui-même, un trouble de circulation, ou un maladie générale.

a. L'urine est souvent sanguinolente dans les néphrites aiguës, particulièrement dans celles qui sont provoquées par l'ingestion de cantharides ou d'huile de térébenthine ou par l'action du froid. Nous avons vu que l'exsudation inflammatoire contient souvent des globules rouges en même temps que des globules blancs ; la proportion de ces éléments varie avec chaque cas particulier. La signification de ce symptôme n'est pas nécessairement fâcheuse; nous l'avons observé dans des cas de néphrite albumineuse a frigore qui se sont terminés par la guérison; il est probable que le processus ne s'étendait pas alors à toute la masse du parenchyme rénal. Les traumamatismes, le cancer et les infarctus des reins sont des causes fréquentes d'hémorrhagies.

6. Les népbrorrhagies par stase veineuse sont exceptionnelles; celles que l'on observe dans les maladies du cœur sont dues le plus souvent à des infarctus.

c. Des maladies générales hémorrhagipares, telles que les pyrexies,

(1) Démange, De l'azoturie (Thèse d'agrégation, 1878).

(2) Ch. Bouchard, Tribune médicale, 1873.

la maladie de Werhloff, le scorbut, ne donnent lieu que très rarement à une véritable hémorrhagie rénale; le plus souvent le sang provient, en pareil cas, des voies d'excrétion (1).

Dans le cas de néphrorrhagie, on retrouve dans l'urine des globules sanguins le plus souvent altérés, quelquefois réduits à leur stroma; on y voit également des coagulations fibrineuses dont la forme et les dimensions varient suivant qu'elles se sont développées dans les tubes de Bellini ou dans les voies d'excrétion. L'examen spectroscopique donne les raies caractéristiques de l'hémoglobine. Les urines sanguinolentes sont constamment albumineuses, et c'est souvent, en pareil cas, un problème délicat de décider si l'albumine vient exclusivement du sang épanché ou s'il y a à la fois hématurie et albuminurie ; il faut doser l'albumine et rechercher si la quantité que l'on en trouve est en rapport avec celle que devrait contenir le sang épanché ; on ne peut y parvenir que très approximativement, puisque l'on ne peut apprécier l'abondance de l'hémorrhagie que par le degré de colora- Lion de l'urine. La coagulation du sang dans les tubes excréteurs peut faire obstacle à l'émission de l'urine et favoriser ainsi la production de l'urémie.

ARTICLE VIK. — HÉMOGLOB1NURIE.

Ce trouble morbide est caractérisé par le passage dans l'urine de l'hémoglobine sans les globules qui la contiennent normalement.

On peut le provoquer par l'injection intravasculaire, soit de liquides dissolvant les hématies, tels que l'eau, et le sang dissous et certains sérum et sangs étrangers, soit de subtances toxiques telles que les chlorates.

On l'observe, chez l'homme, dans divers empoisonnements et par- S ticulièrement dans ceux auxquels donne lieu l'absorption d'hydrogène arsénié, d'hydrogène phosphoré, d'acides chlorhydrique, sulfurique ou pyrogallique, de chloi'ate de potasse ou de champignons; on l'a signalé aussi, d'après Danlos, dans le typhus, la scarlatine, la septicémie, l'impaludisme, certains ictères, et la transfusion de sang pris chez un animal (2) ; il peut être provoqué par une contusion de la région lombaire (3). Hayem l'a vu se produire dans le cancer d'un rhumatisme articulaire aigu ; il était très probablement, dans ce cas, d'origine rénale, car il coïncidait avec les signes non douteux d'une néphrite aiguë à forme congestive. Il caractérise enfin un état mor-

(1) Bartels, ouvrage cité.

(2) A. Robin, Etude sur l'hémoglobinurie. Paris, 1888.

(3) Danlos, article Urines, du Nouveau diction, de méd. et de chirurgie, 1883.

bide sur lequel l'attention a été attirée dans ces dernières années, nous voulons parler de V hémoglobinurie paroxystique ; Mesnet (1), Millard (2), Salle (3) et A. Robin (4), en ont fait connaître récemment de remarquables observations.

Ctete bémoglobinurie se produit à intervalles irréguliers, presque toujours à la suite d'une impression de froid, quelquefois après une fatigue musculaire ou génitale, sous la forme d'accès qu'annoncent une sensation de froid pouvant aller jusqu'au frisson, des douleurs lombaires et spléniques, de la cardialgie, puis une sensation de chaleur, de la fièvre et des sueurs abondantes ; les malades rendent une urine d'un rouge aussi foncé que du jus de pruneaux, albumineuse, offrant les caractères que nousavons indiqués dans lanéphrorrhagie, sans que l'on puisse y découvrir de globules qu'en petit nombre et tout à fait au début ; l'examen spectroscopique y dénote l'existence d'uue proportion sensible de méthémoglobine ; la présence de celte matière dans l'urine fraîcbe paraît être, d'après M. Hayem (o), un des caractères constants de l'bémoglobinurie observée chez l'homme ; il appartient à la fois à la forme paroxystique et à la forme symptomatique. Au bout de douze heures environ, si le malade se tient chaudement, l'urine reprend ses caractères normaux. La santé eslbonne dans l'intervalle des accès. Kuessner du Cazal et Hayem ont reconnu que le sérum du sang, extrait pendant les accès à l'aide de ventouses, est coloré en rouge : le fait initial est donc une altération passagère du sang. M. Hayem, qui l'a étudiée pluscomplèlement, signale le fait suivant : ce liquide, recueilli à l'apogée de l'accès, se coagule assez rapidement, puis, au bout de peu d'heures, le caillot se redissout. En examinant lesjglobules rouges, on les voit perdre peu à peu leur hémoglobine et se transformer d'abord en chlorocytes puis en achromocythes. Ce processus de dissolution ne porte que sur une faible partie des hématies.

D'après M. Hayem, l'altération initiale intéresse le plasma; elle se traduit objectivement par la dissolution rapide des caillots. Elle ne produit l'hémoglobinurie que d'une manière indirecte, et les reins semblent intervenir dans la production du trouble morbide. C'est en effet seulement pendant la stagnation du sang que son sérum acquiert la propriété de dissoudre les globules, et il la [perd dès qu'il est modifié par les produits de cette dissolution (ainsi s'expliquent les paroxysmes) : or cette stagnation peut avoir lieu dans les reins congestionnés (G).

. (1) Gull, Guy's Hospit. rép., 1886.

(2) Mesnet, De Vhémoylobinurie paroxystique (Bull, de l'acad. de médecine, 1881).

(3) Millard, Soc. médic. des hôpitaux, 1888 et 1889.

(4) Salle, Soc. médic. des hôpitaux, 1888.

(5) Hayem, Du sang et de ses altérations anatomiques. Paris, 1889.

(6) Liehtheim, Ueber period. Hxmoglobin. (Samm. klin. Vort., 1878). — Murri, Emo-

M. A. Robin tend également à localiser dans les reins l'hémoglobinurie paroxystique (1); il a pu, dans un cas, constater la congestion de ces organes; il fait intervenir cependant, comme cause prédisposante, un trouble delà nutrition diminuant la vitalité et par conséquent la résistance des globules sanguins. Cette résistance est fort variable et M. Cbanel, dans un travail fait sous la direction de M. Lépine (2), a constaté qu'elle est très diminuée dans certaines cachexies (3).

ARTICLE IX. — LIPURIE.

L'urine normale renferme, comme l'avaient déjà vu Duménil et Chevreuil, des traces de matières grasses. Leur présence en quantité notable est pathologique. On l'a constatée dans états morbides de nature très diverse. Ceux où elle est le plus prononcée sont les cas de chylurie parasitaire que provoquent, par un mécanisme encore mal déterminé, la bilharzia hematobia et la filaria sanguinis hominis (V. page 115).

La lipurie non parasitaire peut être d'origine rénale ou hématique. Elle est due le plus souvent, dans le premier cas, au passage de pus dans l'urine ; on la voit aussi dans les néphrites chroniques et la dégénérescence graisseuse des reins ; la surcharge graisseuse du sang reconnaît pour causes principales le passage dans la circulation d'une collection purulente ou d'une certaine quantité de moelle osseuse; on l'observe également, d'après Monvenoux (4), dans les cas où, par insuffisance de l'hématose, les matières grasses sont incomplètement brûlées, dans les cachexies, les maladies du cœur, la cirrhose du foie, l'intoxication phosphorée; elle pourrait aussi résulter d'une communication anormale entre un lymphatique et un vaisseau sanguin. Il est établi enfin que la lipurie peut coïncider ou alterner avec le diabète; on sait que, dans cette maladie, le sérum est parfois rendu opalescent par d'innombrables gouttelettes graisseuses. La graisse conteuue dans le sang tend à s'éliminer par les reins ; Wiener et Scriba ont provoqué expérimentalement la lipurie en injectant dans le sang de l'huile ou de la graisse émulsionnée.

La graisse contenue dans l'urine peut y être libre, émulsionnée ou englobée dans des éléments cellulaires.

globiada Freddo (Riv. clin, di Bologna, 1879 et 1880). — Lépinc, Contribution à l'étude de l'hémoglobin. paroxyst. {Revue mens, de méd. et de chir., 1880; Soc. des hop., 1888).

(1) A. Robin, loc. cit.

(2) Lépinp, note additionnelle V au Traité des maladies des reins de Bartels, 1884.

(3) Monvenoux, Documents relatifs à laprésence des matières g7-asses da?is l'urine. Thèse de Paris, 1884.

(4) Danlos, article Urines du Nouveau Dictionn. de méd. et de chir. pratiques, 1885.

La graisse libre nage à la surface du liquide sous forme de gouttelettes semblables aux yeux du bouillon.

La graisse émulsionnée donne à l'urine l'aspect du chyle ou du lait; l'éther l'éclaircit sans la rendre complètement transparente, et, suivant la remarque de Danlos, il précipite l'albumine qui, en pareil cas, coïncide toujours avec la lipurie.

La chylurie parasitaire s'accompagne souvent d'hématurie.

Trois ordres de substances peuvent, d'après Danlos, constituer ces graisses urinaires : ce sont des graisses neutres, des lécilhines, de la cholestérine.