ARTICLE X. — TROUBLES DE LA CIRCULATION DANS LES MADADIES DES REINS

Les néphrites et, comme elles, la plupart des affections organiques des reins coïncident souvent avec des troubles dans les fonctions et dans la constitution du cœur et des gros vaisseaux. La nature de ces troubles, leur mode de production et leurs rapports avec les affections rénales sont des questions qui ont vivement sollicité, dans ces dernières années, l'attention des pathologistes et n'ont pu recevoir encore une solution définitive, malgré l'importance des travaux dont elles ont été l'objet.

Examinons d'abord les faits ; nous verrons ensuites quelles interprétations diverses ils peuvent recevoir.

Les affections rénales s'accompagnent souvent d'une hypertrophie du cœur que révèle au lit du malade le bruit de galop, si bien étudié par M. Potain, en môme temps que l'augmentation de la malité précordiale ; elle porte principalement sur le coeur gauche ; on peut constater simultanément un accroissement de la tension artérielle ; le pouls radial offre, en effet, une résistance anormale et, d'autre part, le second bruit aortique ainsi que le bruit carotidien sont plus éclatants, plus clairs et d'une tonalité plus élevée qu'à l'état normal (Traube) ; cet excès de tension peut être constaté avant l'hypertrophie du cœur.

Tous les auteurs sont d'accord sur ces faits, mais les divergences commencent quand il s'agit de déterminer quels rapports existent entre les troubles circulatoires et l'affection rénale. Rayer, et plus tard Reinhardt et Frerichs, ont soutenu que l'affection cardiaque était primitive et produisait secondairement l'affection rénale. M. Potain objecte avec raison : 1° qu'on ne s'explique pas comment une lésion du cœur, incapable par elle-même d'entraver la circulation, entraînerait une altération du rein souvent grave et profonde ; 2° que l'on ne comprendrait pas, dans cette hypothèse, pourquoi le rein seul

souffrirait de l'excès de lension produit par l'hypertrophie cardiaque ; | 3° que dans certains cas, dans ceux, par exemple, où les accidents | sont consécutifs à une hydronéphrose, à une cystite ou à une l hypertrophie de la prostate, l'affection rénale est évidemment primitive. T

La théorie qui, juspu'à ces derniers temps, a prévalu est celle de g Traube; elle fait de la lésion rénale le point de départ des accidents, I' et rattache l'hypertrophie du cœur à l'excès de tension qui résulte, (| d'une part, de la difficulté qu'éprouve le sang à passer des artères ? dans les veines rénales, d'autre part de l'hydrémie produite par Fin- f suffisance de l'excrétion urinaire ; cette dernière cause ne peut inter- ; i venir, puisque, dans la néphrite chronique, il y a polyurie, mais Tin- } s fluence de la première peut suffire à expliquer 1'augmentalion de la '< tension. Nous reviendrons sur cette théorie, qui est peut-être encore > la plus vraisemblable.

Une troisième hypothèse a été formulée par Gull et Sutton et a »' reçu, avec des variantes, l'adhésion de pathologistes d'une grande i autorité : d'après ces auteurs, la lésion rénale et l'hypertrophie du i cœur sont l'une et l'autre la conséquence d'une altération générale du i système artériel qui consiste en une dégénérescence fibreuse des i petites artères (1) et des capillaires ; ces lésions intéresseraient les '< vaisseaux du rein comme ceux de la pie-mère, des séreuses, des ;i parenchymes, en un mot de tous les tissus. Georges Johnson consi- ; ci dère également l'altération des artères comme primitive, mais elle s consiste pour lui en une hypertrophie de leur tunique musculaire. s Gornil et Ranvier regardent comme inflammatoires les lésions décri- C tes par ces auteurs; limitées d'abord à la tunique interne, elles enva- \ P hissent plus tard la moyenne et l'externe, dont elles provoquent n l'épaississemenl. C'est cet épaississemenl que Johnson a pris pour d une hypertrophie, de même que l'infiltration de toutes les tuniques n par l'exsudat phlegmasique a fait admettre par Gull et Sutton une dégénérescence (2). Debove et Letulle (3) sont d'avis que l'hypertro- ; phie cardiaque et la sclérose rénale ont l'une et l'autre pour origine une sorle de diathèse fibreuse. Pour M. Peter (4), la néphrite interstitielle n'est que la conséquence de l'artérile; c'est une des altéra- l tions qu' entraîne à sa suite la dégénérescence alhéromateuse des artères.

Plusieurs de ceux qui considèrent les lésions vasculaires comme la

(1) Les mômes auteurs pensent que cette altération fibreuse peut donner lieu à des symptômes rapportés à tort à l'urémie; ils concèdent, d'autre part, que la maladie du rein peut devenir la cause d'altérations cardiaques (Congrès de Londres, 18SI).

(2) Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, 2° édition, 1S81.

(3) Debove et Letulle, Archives générales de médecine, mai 1880.

(4) Peter, Bulletins de la Société clinique, 1879.

■cause de l'hypertrophie du cœur et de la sclérose rénale attribuent ■a production de ces lésions à une altération du sang. Bright avait ■déjà émis la pensée que la rétention des matériaux excrémentiliels ■eut, chez les brightiques, amener l'hypertrophie du cœur en ren- Bdant plus difficile le passage du sang à travers les capillaires et en «augmentant ainsi la tension artérielle; Kirkes a soutenu la même ïpinion et il s'appuyait sur l'état de dilatation que présentent les Iros vaisseaux chez ces malades; mais, d'une part, il arrive souvent ïju'il n'y a pas, en pareil cas, de rétention des produits excrémentiltiels et, d'autre part, M. Potain a constaté que l'eau et le sérum du lang, chargés d'albumine, filtrent aussi librement à travers des tubes ■capillaires que l'eau ou le sérum pur. Georges Johnson pense que ■'accumulation dans le sang de matériaux anormaux fait contracter Iles artérioles et augmente ainsi la tension vasculaire; cette théorie ■ne peut s'appliquer aux cas dans lesquels il n'y a pas de rétention de ■l'urine, et elle ne s'appuie d'ailleurs que sur une hypothèse ; elle a ■été néanmoins reprise, modifiée et développée par Mohamed (1): ■d'après cet auteur, le mal de Bright est d'origine hématique; chargé

■ de produits anormaux, le sang irrite la paroi des artères, en pro-

■ voque la contraction, amène ainsi l'élévation de la pression sanguine, I et secondairement fépaississement des artères, l'hypertrophie du I cœur et la sclérose du rein qui devient malade au même titre que les

autres viscères. Les phénomènes cardiaques et artériels dominent la scène; les symptômes rénaux peuvent manquer; le mal de Bright chronique se traduit exclusivement, en l'absence de complications, par une élévation de la tension artérielle; celle-ci amènerait ultérieurement les lésions rénales. Mohamed est conduit ainsi à décrire une diathèse brigthique qu'il considère comme antérieure à l'affection rénale et comme pouvant évoluer sans elle et tuer le malade par hémorrhagie cérébrale, bronchite, ou affection cardiaque, sans qu'il y ait jamais eu d'albuminurie. C'est là sans contredit une manière de voir originale et séduisante comme toute tentative de généralisation, mais elle ne nous paraît pas d'accord avec les faits. Gull, Sutton et Bosenslein on constaté les altérations des petites artères dans tous les cas d'hypertrophie cardiaque avec lésion rénale ; or, M. Potain fait remarquer avec raison qu'il s'en trouve dans le nombre quelques-uns où la maladie du rein est certainement primitive.

Sans doute c'est surtout dans la néphrite interstitielle que les troubles de la circulation sont le plus accentués, ils l'accompagnent presque constamment, si ce n'est chez les sujets affaiblis par l'âge ou par

(1) Mohamed, A bout firight's chronic dispase and ils principal symptômes (The Lancet, 1879). Mémoire analysé par H. Barth, dans la Revue des sciences médicales.

une cachexie; mais on les trouve également dans d'autres affections rénales.

Cohnheim affirme, d'après ses observations personnelles, que le cœur s'hypertrophie dans tous les cas de néphrite chronique non accompagnés de cachexie; si des auteurs dignes de foi ont exprimé une opinion contraire, c'est qu'ils ont confondu, dans leurs statistiques, là néphrite avec la dégénérescence amyloïde qui n'entraîne pas il mômes conséquences. On a vu également l'hypertrophie du cœur I produire dans l'hydronéphrose (Friedreich, Cohnheim), dans les cas I d'atrophie rénale consécutifs à l'oblitération de l'artère (Roth), et' dans la néphrite consécutive à la cystite chronique (Exchaquet); I est de toute évidence que, dans ces différents cas, les troubles de la, circulation ont été consécutifs à l'affection rénale. Nous devons dire] d'ailleurs que l'existence chez tous les brightiques d'une altération du système artériel n'est rien moins que démontrée; Ewald, qui a étu-1 dié sur ce sujet avec une grande compétence (1), a constaté seulement dans la plupart des cas d'hypertrophie du cœur une hypertrophie de la tunique musculaire des artérioles, et il considère celle lésion comme secondaire; Cohnheim est porté, par ses propres observations, à regarder même cette hypertrophie comme beaucoup plusl rare que ne l'a dit Ewald; pour lui, le seul organe dont les artères soient habituellement malades dans la néphrite chronique est le rein; on trouve souvent leurs parois épaissies, mais rien n'autorise à con- i sidérer celte lésion comme primitive, c'est l'endartérite qui accompagne si souvent les inflammations chroniques (2).

Nous sommes donc amené à conclure, avec M. Potain, que l'opinion I d'après laquelle l'affection du rein est l'origine et la cause indirecte ! de l'hypertrophie cardiaque est seule d'accord avec la majorité des I faits. Il nous faut examiner comment on peut concevoir celte action j de l'affection rénale sur le cœur.

Nous avons mentionné déjà la théorie purement mécanique de Traube; d'autres, parmi lesquels on doit citer en première ligne l'ill \ lustre Bright, admettent que la rétention, dans le sang, de matériau! qui devraient être éliminés par l'urine, augmente l'énergie des con- j tractions du cœur, et amène ainsi l'hypertrophie de ce viscère (théorie

(1) Ewald, Virchow's Archiv, LXXI.

(2) Senator soutient que l'hypertrophie du cœur coïncidant avec les affections rénales peut se présenter sous deux formes très distinctes, l'hypertrophie excentrique et l'hypertrti phie concentrique. La première appartiendrait à la néphrite parenchymateuse et serait produite par l'accumulation de l'urée dans le sang; la seconde coïnciderait avec la sclérose rénale qui n'en serait pas la cause, mais l'effet. Malheureusement pour la théorie, il n'est pas rare de voir une hypertrophie excentrique des plus prononcées coïncider avec une. sclérose rénale.

chimique); d'autres enfin pensent, avec Weilling, que les altérations rénales modifient par action réflexe l'action du cœur (1) ; M. Potain déclare qu'il serait fort tenté de se rattacher dans une certaine mesure à la théorie dé l'influence réflexe, en admettant toutefois que cette influence s'exerce sur les capillaires et non directement sur le cœur; il a vu deux fois une contusion violente de l'un des reins être suivie d'une anasarque limitée à la moitié correspondante du corps ; comment en comprendre la production autrement que par une action sur les vaso-moteurs ? Ne devient-il pas dès lors vraisemblable qu'une action analogue s'exerce aussi de la part du rein chroniquement enflammé et qu'elle est susceptible de contribuer aux modifications que la circulation périphérique subit en pareil cas?

En résumé, l'hypertrophie cardiaque, qui coïncide avec les affections rénales, est provoquée par un accroissement permanent de la tension arLérielle. Cet accroissement peut s'expliquer : 1° par l'obs-, tacle que la lésion rénale oppose au cours du sang (2) ; 2° par une contraction des artérioles que provoquerait une action réflexe dont le rein serait le point de départ ; 3° par l'accumulation dans le sang des produits de désassimilation. Il est possible que dans certains cas la maladie soit primitivement vasculaire, conformément aux théories de MM. Gull, Sutton, Peter, Debove et Lelulle et Senator.

L'hypertrophie du cœur, quelle qu'en soit l'origine, est à son tour la cause de troubles fonctionnels ; elle contribue à produire la polyurie, en môme temps qu'elle favorise les hémorrhagies.