ARTICLE VIII. — APOPLEXIE

Le syndrome que l'on désigne sous ce nom est caractérisé par la

(1) Charcot, loc. cit.

(2) II. Barth, loc. cit.

(3) Bernheim, De la suggestion et de ses applications dans la thérapeutique. Paris. 1880.

(4) Babinsky, loc. cil.

perle subite de la connaissance, la suppression de la sensibilité et des mouvements volontaires, la persistance de la respiration et de la circulation et l'absence de convulsions épileptiques. Il est provoqué constamment par une lésion intra-crànienne : la plus fréquente est 1 hemorrhagie ; viennent ensuite l'embolie, les tumeurs, les hémorrhagies méningées et la congestion cérébrale ; à ces étals morbides, M. Debove (1) a récemment ajouté l'hystérie; faut-il y joindre le mal de Brigbt, produisant l'apoplexie séreuse des anciens auteurs? Nous ne le pensons pas, car il n'y a plus ici la brusquerie du début qui caractérise l'attaque apoplectique ; nous réservons donc le nom d 'apoplexie aux accidents provoqués par les causes que nous venons d'énumérer ; les autres rentrent dans le coma, état morbide dont la signification plus large s'applique h. tous les cas dans lesquels les fonctions cérébrales se trouvent suspendues ; l'individu qui tombe comme foudroyé au milieu de son travail et se trouve sans connaissance, privé de sentiment et de mouvement, a une attaque apoplectique ; celui qui, atteint d'une hémiplégie dont les progrès s'accentuent graduellement, présente des troubles intellectuels qui aboutissent au bout de quelques jours ou de quelques heures à la perte de connaissance en même temps qu'à la résolution des quatre membres, tombe dans le coma sans que la dénomination d'apoplexie puisse être régulièrement appliquée à son état, car la soudaineté du début est un des caractères essentiels de ce syndrome.

L'individu frappé d'apoplexie s'affaisse sur lui-même et tombe s'il est debout au moment où elle se produit; s'il est assis, il se renverse et il tombe de même s'il n'est soutenu ; le début de l'attaque peut passer inaperçu si elle survient pendant la nuit. La connaissance est complètement abolie ; les excitations les plus vives ne peuvent être perçues ; les yeux sont d'habitude fermés ; la face est ordinairement, mais non constamment, rouge et congestionnée; assez souvent elle se dirige avec fixité d'un même côté, et l'on peut supposer dès lors que la lésion siège dans l'hémisphère correspondant, bien qu'il n'y ait pas en ce moment de paralysie significative. Les quatre membres en effet sont dans un état de complète résolution; si on les soulève, ils retombent inertes sur le lit. Les mouvements réflexes y sont ordinairement supprimés, ce qui prouve que le choc cérébral retentit sur la moelle et en paralyse momentanément le pouvoir excilo-moteur. Le plus souvent les malades n'urinenl pas ou n'urinent que par regorgement; les mouvements respiratoires persistent, ils sont intenses, profonds et bruyants par suite de la difficulté qu'éprouvent les

(1) Debove, De l'apoplexie hystérique {Soc. tnéd. des hôp., 1886). — Achard, thèse de Paris,

Hai.uopeau, 3e édition. 44

malades à chasser les mucosités qui s'accuinulenL dans la bouche ell dans le larynx. Cet état peuL durer quelques heures ou se prolonger pendant plusieurs jours; dans les cas graves, il s'accompagne auj début d'algidilé; la température rectale est abaissée d'un ou doux degrés ; le pouls est lent, les extrémités sont froides ; puis survient une seconde phase pendant laquelle la température s'élève rapidement et peut atteindre 42 degrés en môme temps que la respiration et le pouls s accélèrent proportionnellement jusqu'à la mort qui est proche. Quand le malade ne meurt pas pendant l'apoplexie, la connaissance revient peu à peu en même temps que la motilité dans les membres non paralysés; s'il s'est produit une hémiplégie, on peut alors constater que les membres d'un côté retombent plus lourdement que ceux du côté opposé, lorsqu'on les abandonne après les avoir soulevés; les réflexes ne sont plus les mêmes dans les deux moiliés du corps ; nous avons reconnu que le réflexe plantaire peut rester pendant un certain temps aboli du côté paralysé, alors qu'il a reparu déjà du côté sain (1). Rosenbach (2) a étudié à ce point de vue les réflexes abdominaux et est arrivé à des résultats intéressants: on sait qu'il suffit de presser avec le doigt la paroi abdominale pour en provoquer la contraction réflexe; si les réflexes abdominaux manquent d'un côté, c'est qu'il existe une lésion de l'hémisphère opposé ; leur retour chez un apoplectique a une signification favorable et leur disparition est d'un pronostic fâcheux ; Rosenbach admet en outre que la diminution bilatérale de ces réflexes indique une lésion cérébrale diffuse, mais cette manière de voir ne nous paraît pas acceptable, car ce phénomène appartient à la symptomatologie régulière du coma apoplectique.

Nous ne ferons que signaler les convulsions qui accompagnent assez souvent l'apoplexie ; elles ne lui appartiennent pas, non plus que les troubles trophiques qui peuvent se produire clans les membres paralysés.

Dans l'apoplexie hystérique qu'a fait connaître M. Debove, on voit survenir une hémi-aneslhésie centrale et les œslhésiogènes amènent la disparition de tous les troubles moteurs et sensilifs; l'hystérie en pareil cas peut-être typique ou latente ; elle peut reconnaître une origine toxique (saturnine, mercurielle ou alcoolique); l'action des œslhésiogènes permet d'en faire le diagnostic.

Quelle est la cause prochaine de l'apoplexie? On a invoqué tour h tour, pour l'expliquer, la congestion et l'anémie de l'encéphale ; der-

(1) Hallopeau, Note pour servir à l'étude physiologique de l'apoplexie Bulletin de la So* ciété anatomigue, 1873).

(2) Rosenbach, Arch. f. Psych. und Nervenkrank, VI, 843.

nièrement Duret a cru pouvoir s'en rendre compte parles oscillations du liquide céphalo-rachidien : nous ne pouvons admettre cette interprétation, car l'on voit assez souvent l'apoplexie se produire sous l'influence de foyers hémorrhagiques de trop petites dimensions pour donner lieu à un déplacement appréciable de ce liquide, et les expériences de Leyden ont fait voir que l'élévation de la pression n'amène d'accidents que si elle est considérable. Pour nous, comme pour M. le professeur Jaccoud, la cause réelle du syndrome est le choc que l'irruption brusque du sang fait subir à l'encéphale (1) ; la commotion se transmet directement à l'hémisphère dans lequel se fait la lésion ; elle est communiquée à l'hémisphère opposé par les fibres commissurales qui relient les deux moitiés du cerveau ; elle s'étend même à la moelle et en anéantit momentanément l'activité. L'apoplexie ainsi comprise est le résultat d'une action d'arrêt exercée par la lésion sur les fonctions de l'encéphale et souvent aussi de la moelle épinière.