ARTICLE IX. — COMA
Ce syndrome offre beaucoup d'analogie avec l'apoplexie qui n'en est en réalité qu'une forme caractérisée par la soudaineté de son début. Il comprend tous les cas dans lesquels il y a perte de connaissance en même temps que paralysie du mouvement et du sentiment, alors que les fonctions de circulation et de respiration continuent à s'accomplir: ce dernier caractère le sépare de la syncope. On l'observe en réalité chaque fois que la mort a lieu parle cerveau. Il se produit fréquemment dans les affections cérébrales ; quand l'abolition de la connaissance et des mouvements se fait graduellemeut et lentement, on dit qu'il y a coma et non apoplexie ; l'état de l'apoplectique est également le coma. Toutes les affections de l'encéphale sont susceptibles de le produire ; il en est de même des affections méningitiques et des traumatismes crâniens ; il s'observe encore dans L'épilepsie, dans l'intoxication palustre, dans les maladies du cœur et des poumons, dans les fièvres et dans les intoxications. Il a été signalé avec des caractères spéciaux par Kussmaul dans le diabète (3) et par Riess (2) dans les cachexies et les anémies graves.
Ses caractères sont les mêmes que nous avons reconnus à l'apoplexie, avec celte différence que les réflexes ne sont pas intéressés ;
(1) Jaccoud, Traité de pal/iologie interne. — Jaccoud et Hallopcau, article Encéphale du Nouveau dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, 1870.
("2) Kussmaul, Dcutsch. Arch. f. klin. Medic, 1874. — Locorché, .Ou diabète sucré chez la femme, Paris, 1880.
(2) Riess, Ueber das Vorkom. ciner dem sogen. Coma diabet. gleichen Sympt. complex. ohne Diabètes (Zeilschr. f. klin. med., B. VU, 1880).
la connaissance est abolie ; les membres sont en résolution, ils retombent comme des masses inertes sur le lit lorsqu'on cesse de les soutenir après les avoir soulevés. Quand la perte de la connaissance est incomplète, on dit qu'il y a torpeur ou somnolence, bien que les troubles psycbiques qu'éprouvent les malades ne doivent pas être confondus avec le sommeil ; leur respiration est plus profonde qu'elle ne l'est dans la narcose physiologique; on peut quand on les excite en obtenir une réponse, mais ils retombent bientôt dans un état <le profonde inertie.
Le coma diabétique est le plus souvent caractérisé, comme l'a bien vu Kussmaul, par une dyspnée intense : « la respiration se fait comme si le malade avait soif d'air, avec une violence qui contraste avec sa faiblesse. » D'après Lecorcbé, elle est haute et entrecoupée comme celle de quelqu'un en proie à une émotion vive ; bientôt, souvent après une phase d'excitation marquée par une légère hyperthermie, quelques troubles psychiques et des phénomènes de catarrhe gastrique, survient une sensation de dépression profonde, puis une torpeur irrésistible qui, en peu de temps, aboutit au coma ; les malades exhalent l'odeur spéciale à l'acétonémie. A. côté de celte forme, cet auteur en décrit une autre, le coma diabétique simple, dans lequel font défaut tes phénomènes d'excitation initiaux, la dyspnée, l'odeur chloroformique de l'haleine et la réaction acélonique de l'urine.
La cause prochaine des accidents n'est pas constamment la même que dans l'apoplexie; on ne peut plus, dans tous les cas, invoquer le choc produisant une action d'arrêt, une inhibition; il est probable que le coma peut résulter d'un trouble de la circulation ; c'est ainsi qu'agit la compression en s'opposant cà la réplétion des vaisseaux. Le coma, qui marque souvent la fin des maladies du cœur et des poumons, reconnaît sans doute la même origine : le sang n'arrive plus avec une tension suffisante dans les artères du cerveau et il n'est qu'incomplètement hématosé ; c'est, selon toute vraisemblance, en comprijnantles artérioles que l'œdème cérébral, chez certains albuminuriques, donne lieu au coma. Ce syndrome est d'autres fois d'origine toxique; il en est ainsi dans les empoisonnements par l'alcool, le charbon, le plomb, etc. Dans les fièvres elles maladies adynamiques, on peut rapporter les symptômes de paralysie cérébrale aux altérations profondes qu'ont subies les éléments des tissus en même temps que le sang,
Le coma diabétique a été rapporté par les uns à 1 acelonemie, par d'autres à un empoisonnement par un produit différent de fermentation de la glycose, tel, par exemple, que l'acide éthylacél.que, 1 acéty-
lacétique, l'oxybutyrique, ou quelque dérivé analogue. On objecte (1) à la théorie qui accuse l'acétone ce fait qu'il faudrait des quantités considérables de cette substance pour produire le coma, si l'on en juge par les expériences sur les animaux ; il est possible cependant que, comme l'indique M. Lecorché, le diabétique offre moins de résistance à l'action du poison. Cet auteur admet deux groupes; distincts de comas diabétiques et les range sous les dénominations de coma diabétique simple, ou collapsus diabétique, et de coma acétonémique ; ce dernier serait caractérisé par la dyspnée et l'excitation initiale ; cette manière de voir est en désaccord avec les observations de Riess qui a vu parfois cette forme de coma, qu'il appelle coma de Kussmaul, survenir cbez des individus non diabétiques et conséquemment non suspects d'acétonémie ; cet auteur la rapporte à un trouble profond dans la nutrition du sang; nos observations personnelles seraient plutôt d'accord avec celte interprétation. Les partisans de la théorie toxique ont décrit comme phénomènes précurseurs du coma des troubles digestifs; il est fort possible que ces désordres jouent ici le rôle de cause et non d'effet ; le diabétique, comme l'a montré M. Jaccoud (2), ne lutte contre l'incessante et considérable déperdition de matériaux hydro -carbonés et azotés que par une alimentation surabondante; si l'anorexie vient à l'empêcher, le malade tombe dans l'asthénie et le coma, alors que la persistance de la polyurie rend peu vraisemblable l'accumulation dans le sang d'un principe toxique.
