ARTICLE XX. — ACTIONS D'ARRÊT

L'expérimentation physiologique a démontré que l'excitation de certains nerfs peut suspendre momentanément l'activité des centres auxquels ils aboutissent; des phénomènes semblables se produisent souvent dans les maladies; nous avons cherché à établir que l'apoplexie est due à un arrêt dans l'activité psychique, et nous nous sommes appuyés sur l'abolition des réflexes spinaux pendant l'attaque provoquée par une hémorrhagie cérébrale; ce dernier phénomène ne peut être en effet que le résultat d'une action d'arrêt, car il n'existe en pareil cas aucune lésion de la moelle; la lésion cérébrale la paralyse en l'excitant, et il est vraisemblable qu'elle agit par le même mécanisme sur les circonvolutions. Les paralysies provoquées par les lésions cérébrales peuvent être également des phénomènes d'arrêt : lorsque l'on voit une hémiplégie prononcée s'améliorer en peu de jours au point de ne laisser que des traces légères, on peut vraisemblablement l'attribuer à un trouble apporté par la lésion dans les fonctions des centres nerveux correspondants plutôt qu'à l'altération matérielle subie par les conducteurs; les effets produits par la piqûre du nœud vital reçoivent aujourd'hui la même interprétation; la dilatation active des vaisseaux paraît être également un phénomène d'inhibition.

M. Brown-Séquard (1), à qui l'on doit d'avoir mis en évidence par de nombreuses expériences et observations cliniques la réalité de ce mécanisme, a montré que l'excitation de presque loutes les parties de l'encéphale peut donner lieu à des paralysies des membres et que ces pertes du mouvement volontaire proviennent le plus souvent, non d'une perte de fonctions des parties lésées, mais d'une influence inhibitoire parlant du siège de la lésion ou de son voisinage et s'exerçant sur d'autres parties de l'encéphale ou de la moelle et peul-être même sur la terminaison des nerfs moteurs; d'après lui, ces inhibi-

(I) Brown-Séquard, Comptes rendus de la Soc. de biologie, passim. — Rodcl, Actions neroeuses d'arrêt. Thèse d'agrégation, 1880.

tions peuvent durer jusqu'à la mort. Il rapporte à cette même cause prochaine la paralysie des sphincters de la vessie et de l'anus, la perte de la déglutition et l'abolition des réflexes spinaux dans les maladies de l'encéphale, ainsi que la perte de connaissance et la suppression des réflexes spinaux que l'on observe le plus souvent dans la première phase de l'attaque épileptique. C'est par le même mécanisme que se produisent l'arrêt de la sécrétion uriuaire pendant l'accès de colique néphrétique, l'arrêt du cœur dans la syncope provoquée, soit par une émotion, soit par une violente douleur, l'arrêt de l'attaque d'hystérie par la compression de l'ovaire, l'arrêt de certaines attaques épileptiques par la ligature du membre d'où part l'aura ou la flexion forcée du gros orteil, la diminution que subit, dans certaines conditions, l'activité des centres nerveux sous l'influence d'une excitation périphérique (Ch. Richet), et enfin la plupart des phénomènes de l'hypnotisme. Une partie des accidents produits parle choc traumatique peut recevoir la même interprétation.

ARTICLE XX. — TROUBLES DE L'iNNERVATION TROPHIQUE.

La nutrition des tissus est soumise à l'influence du système nerveux; celle-ci s'exerce, en partie par l'intermédiaire des vaso-moteurs qui augmentent ou réduisent l'afflux sanguin, en partie directement. On voit fréquemment se produire dans les maladies nerveuses des troubles trophiques. On reconnaît leur origine à ce fait que leur siège correspond à la distribution de troncs ou de rameaux nerveux : le fait est de toute évidence pour le zona, ainsi que pour les amyolrophies et lésions cutanées qui se développent sur le trajet d'un nerf enflammé. Il est probable que l'influence trophique peut être troublée isolément et donner lieu à des lésions cutanées ou autres que n'accompagne aucun désordre de l'innervation motrice ou sensitive; leur origine nerveuse est alors beaucoup plus difficile à déterminer.

Nous avons vu déjà, en étudiant les atrophies musculaires, qu'elles peuvent être provoquées par une lésion des nerfs moteurs ou de leurs noyaux d'origine. Il s'agit alors tantôt d'une atrophie simple, tantôt d'une atrophie dégénéralive.

Dans le premier cas, les fibres musculaires diminuent de largeur, la graisse s'accumule dans leurs interstices, mais il n'y a aucun signe d'irritation; il ne se produit pas de nouveaux éléments; la contractilité reste intacte; il en est ainsi dans les cas de labes et dans les compressions de la moelle.

Dans l'atrophie dégénérative, on constate des lésions irrilalives des nerfs et des muscles : les noyaux du névrilème se multiplient; il se

736 TROUULES FONCTIONNELS (SYMPTOMES),

produit une dégénérescence graisseuse avec atrophie des tubes nerveux. De même, les fibres musculaires deviennent le siège d'une multiplication nucléaire ; elles s'atrophient et le tissu interstitiel prolifère en même temps qu'il se charge de graisse: il en est ainsi dans la paralysie infantile, l'atrophie musculaire progressive et la sclérose latérale amyolrophique. Point n'est besoin d'invoquer, pour expliquer ces lésions, l'intervention d'une irritation; les expériences de MM. Erb, Ziemssen et Vulpian ont montré qu'elles sont produites aussi bien par la simple section des nerfs que par leur écrasement, leur ligature ou leur cautérisation (Charcot). Toute cause qui sépare les nerfs périphériques de leur centre Irophique ou soustrait à leur action la fibre musculaire en produit la dégénération. On peut, d'après M. Babinski, comprendre de la manière suivante ce processus morbide : à l'état normal, la fibre musculaire est un élément très différencié dont la différenciation morphologique est en rapport avec la différenciation fonctionnelle; à la suite de la section du nerf, la fonction venant à être supprimée, la différenciation morphologique tend à s'effacer, l'élément tend à revenir à l'état embryonnaire (1).

Les troubles de l'innervation trophique donnent lieu fréquemment à des lésions cutanées: ce sont des taches érythémateuses, des éruptions vésiculeuses, huileuses ou lichénoïdes, des taches de purpura, des plaques d'alopécie en aire d'après M. Joseph dont les expériences ont été contestées; elles sont souvent symétriques et se distribuenl parfois sur le trajet des nerfs (2). Concurremment on peut trouver les ongles courbés et tuméfiés; dans certains cas, la peau est amincie; sa surface est lisse et brillante, elle s'atrophie et se décolore par places, se rétracte et semble devenir trop petite pour contenir les parties sous-jacentes ; il en est ainsi dans la sclérodermie que nous avons proposé d'appeler trophonévrose disséminée (3). Les lésions peuvenl s'étendre aux muqueuses, aux os et aux articulations; on observe d'habitude concurremment des phénomènes d'asphyxie locale.

(1) Babinsky, Des modifications que présentent les muscles à la suite de la section des nerfs qui s'y rendent (C. R. de l'Acad. des sciences, 18S4).

(2) Leloir, Rech. sur les affections cutanées d'origine nerveuse, 1883.

(3) Hallopeau, Note sur un. cas de sclérodermie avec atrophie des os et artnropathies multiples (Compt. rend, de lu. Soc. de biologie, 1872).