ARTICLE II. — CARACTÈRES DE LA FIÈVRE

Les modifications que subit la température dans une maladie fébrile peuvent être partagées en plusieurs périodes.

La première est appelée par Wunderlich le stade pyrogénétique, elle pourrait également être dite ascendante; sa durée varie de quelques heures à plusieurs jours ; lorsqu'elle est courte, il se produit presque toujours un frisson ; ce mode de début appartient aux fièvres palustres, à la pneumonie, àla variole, à la scarlatine, à la grippe, à

(1) Cl. Bernard, Leçons sur la chaleur animale, Taris, 1876.

(2) Vulpian, Leçons sur l'appareil vaso-moteur, Paris, 1875.

la fièvre récurrente et aux septicémies. Le frisson se produit également lorsque dans le cours d'une maladie fébrile, la température, abaissée artificiellement et passagèremenl par une intervention thérapeutique, s'élève de nouveau. Dans nos recherches sur l'action antipyrétique du corps introduit dans la thérapeutique par W. Filehne (1) sous le nom de chlorhydrate de kairine méthylique, nous avons vu constamment, comme ce physiologiste, les malades éprouver un frisson intense quand la suppression brusque du médicament permettait à la température de s'élever rapidement; il en est de même pour Y antiptjrine et la thalline.

Pendant ce stade fébrile, les malades éprouvent une sensation de froid plus ou moins vive, leurs traits s'altèrent et semblent se rétracter; la face et les extrémités pâlissent et se cyanosent ; les membres et souvent aussi le tronc et la tête sont animés de secousses qui se renouvellent à de très courts intervalles et produisent ainsi une sorte de tremblement général ; quand il affecte les muscles de la mâchoire, ce tremblement donne lieu au claquement des dents et le malaise est considérable ; la durée de ces accidents varie de quelques minutes à une ou deux heures.

Le frisson parait dû à la contraction des artérioles cutanées et à l'écart qui en résulte entre la température de la peau et la température centrale. L'existence d'une augmentation de la cbaleur du corps pendant ce stade de la fièvre, indiquée en 1757 par de Haen, puis tombée dans l'oubli, a été mise en relief en 1837 par M. Gavarret (2).

L'élévation lente et progressive de la température, telle qu'on l'observe dans la fièvre typhoïde, ne donne pas lieu ordinairement au frisson, et, si ce phénomène se produit, il est très passager et peu prononcé ; le maximum thermique n'est atteint alors qu'au bout de plusieurs jours ; chaque malin, il se fait un abaissement, ordinairement moindre que celui du jour précédent ; chaque soir, la chaleur s'élève plus que la veille. Celle marche appartient à la fièvre typhoïde, à la rougeole, aux phlegmasies broncho-pulmonaires et au rhumatisme articulaire.

Dans le deuxième stade, appelé f'astigium, l'élévation thermique alleint son maximum.

La durée de cetle période varie de quelques heures (fièvres palustres) à plusieurs semaines (fièvre typhoïde) ; la température est

(1) W. Filehne, Berlin, klin. Wochensch., 1882-1883. — H. Hallopeau, Sur un nouvel antipyrétique, le chlorhydrate de kairine (Bulletin de la Société des hôpitaux et Union médicale, 1883). — Hallopeau et Girat, Sur l'action physiologique du chlorhydrate de kairine (Bulletin de la Société de biologie, 1883).

(2) J. Gavarret, Recherches sur la température du corps. (L'Exjjérience, 1839).

loin d'y être stalionnaire : en premier lieu, elle présente le plus souvcnL l'oscillation diurne causée par l'abaissement du malin; souvent aussi le maximum vespéral change d'un jour à l'autre et présente des élévations passagères ; tantôt la température oscille autour du chiffre qu'elle atteint à la fin du premier stade, tantôt elle présente le matin un tel abaissement que la fièvre peut être qualifiée de rémittente.

Le maximum peut rester le même pendant toute la durée de cette période; d'autres fois, il est graduellement ascendant ou descendant.

Lorsque la maladie se prolonge, les irrégularités dans la marche de la température s'accentuent davantage: après s'être abaissée, elle s'élève de nouveau et présente ainsi des oscillations sans cause appréciable : c'est le stade amphibole de Wunderlich ; il se produit surtout dans la fièvre typhoïde ; on l'observe également dans les pneumonies calarrhales, les fièvres éruptives et le rhumatisme articulaire.

Les caractères du dernier stade diffèrent suivant que le malade doit guérir ou succomber. Dans le premier cas, la température revient à l'état normal, tantôt brusquement, en quelques heures, comme dans la pneumonie franche, la fièvre initiale de la variole, la rougeole et l'érysipèle de la face ; tantôt lentement, par lysis, comme c'est la règle dans la fièvre typhoïde, où la courbe présente une série d'oscillations descendantes comparables aux oscillations ascendantes du début, mais d'une durée ordinairement plus longue ; on peut la voir, quand elle se prolonge, aboutir à des chiffres inférieurs à ceux de l'état physiologique; d'autres fois, la chute est lente, mais continue, sans ascension vespérale; d'autres fois enfin, la température devient normale ie matin, et la fièvre n'est plus marquée que par une ascension vespérale de plus en plus faible.

Dans les cas où la maladie se termine par la mort, il y a lieu de distinguer un stade proagonique et un stade agonique. Dans le stade proagonique, tantôt la température s'élève graduellement, tantôt elle monte brusquement, tantôt son ascension est précédée d'une rémission plus ou moins considérable ; il n'est pas rare qu'elle s'abaisse pour se relever au moment de la mort. Souvent la température continue à s'élever pendant quelques heures après la mort, l'arrêt de la circulation cutanée diminuant les pertes par la peau en même temps que la cessation des mouvements respiratoires annihile l'évaporation pulmonaire et la déperdition qui lui est liée (I).

On distingue plusieurs types de fièvre suivant que l'ascension

(I) Peter, Des températures élevées excessives dans les maladies.

thermique est continue, subcontinue, rémittente, ou intermittente ; dans le type continu, la rémission du matin est faible et de courte durée : plus prononcée dans le type subcontinu, elle atteint plus d'un degré dans la forme rémittente et arrive à la normale dans le type intermittent.

On peut voir par les considérations que nous venons d'exposer que la fièvre est un des phénomènes morbides des plus variables dans ses allures, et que sa durée, son intensité, sa marche el ses caractères diffèrent dans chacune des maladies où elle se produit. Nous n'avons à nous occuper ici que de ses caractères généraux.

L'élévation de la température est à juste titre considérée aujourd'hui comme le phénomène essentiel de la fièvre ; c'est elle qui la caractérise, qui la constitue ; c'est à elle que sont subordonnés les troubles que nous devons actuellement étudier. V accélération du pouls a été regardée longtemps comme le meilleur signe de la fièvre et elle en est un des plus constants. On peut l'attribuer à l'élévation de la température, car elle se produit presque toujours quand la chaleur de l'organisme est augmentée. Liebermeister a conclu de ses observations qu'une élévation de 1 degré entraîne huit pulsations de plus à la minute. Il faut se garder de croire cependant que cette relation soit constante : il peut arriver, en premier lieu, que le pouls reste lent malgré une élévation considérable de la température ; il en est ainsi chaque fois que le pneumo-gaslrique se trouve anormalement excité, dans son trajet ou à son origine, directement ou par voie réflexe, comme dans la méningite. D'autres fois, sous des influences qu'on ne peut déterminer, l'accélération du pouls reste peu marquée, bien que la chaleur fébrile soit très intense ; il en est souvent ainsi dans la lièvre typhoïde où le pouls peut ne battre qu'environ 100 fois quand la température s'élève à 40°; on ne voit qu'exceptionnellement, dans cette maladie, et seulement dans les cas très graves, le nombre des pulsations s'élever à 130 ou 140, tandis que Je fait est fréquent dans la pneumonie. On peut dire, d'une manière générale, qu'à l'état physiologique la fréquence du pouls varie en raison inverse de la pression intra-vasculaire ; il semble en être souvent de môme à l'état pathologique; or, dans la fièvre, la tension paraît pouvoir se modifier de manières très différentes ; Marey l'a trouvée abaissée chez les chevaux fébricitanls ; il est possible que, dans une môme maladie fébrile, la tension soit élevée au début et s'abaisse à la fin, alors que l'énergie cardiaque s'est affaiblie sous l'influence de l'hyper- Ihermie et des troubles de la nutrition ; l'examen des tracés spbygmographiques des fébricitanls montre que leur pouls présente souvent un dicrotisme très prononcé, et c'est là un signe d'abaissement

de la tension. L'auscultation du cœur permet fréquemment d'y percevoir un léger bruit de souffle syslolique (murmure fébrile) dont le maximum est à la pointe et que l'on peut rattacher avec vraisemblance à l'atonie des muscles tenseurs de la mitrale. Les contractions de cet organe, souvent énergiques au début, s'affaiblissent à mesure que l'état fébrile en se prolongeant diminue les forces et apporte dans la nutrition un trouble de plus en plus profond. Nous verrons plus loin quel rôle important revient dans la fièvre aux désordres de l'innervation vaso-motrice.

L'état de fièvre augmente la fréquence de la respiration; c'est encore là une conséquence de l'élévation de la température. On observe le même phénomène chez les animaux que l'on a artificiellement échauffés. Fick et Goldstein (1) ont réussi à le produire en échauffant le sang destiné à l'encéphale au moyen d'applications chaudes sur la carotide. Cette accélération des mouvements respiratoires varie en raison directe de l'augmentation de la chaleur; elle présente même l'accroissement vespéral. Du côté de l'appareil digestif, nous devons mentionner, comme troubles fonclionnels, la sécheresse de la langue, la soif ordinairement vive, l'anémie, le dégoût pour les aliments, le défaut de sécrétion du suc gastrique et la conslipation, lorsqu'il n'y a pas de lésion intestinale.

La sécrétion urinaire est constamment modifiée ; susceptible de varier beaucoup, elle est généralement augmentée pendant toute la durée de la fièvre, sans doute parce que les malades, tourmentés par la soif, ingèrent une quantité considérable de liquides ; elle peut cependant être diminuée et quelquefois la quantité d'urine excrétée dans les 24 heures est moitié moindre qu'à l'état normal. Les pertes par les voies respiratoires et par la peau d'une quantité d'eau exagérée expliquent cette diminution; la sécrétion peut être aussi influencée par l'abaissement de la tension.

L'urine des fébricitants est généralement plus colorée qu'à Fêlai normal; son poids spécifique est accru ; elle est plus riche en sels de potasse et très appauvrie en chlorure de sodium; le chiffre desurates et celui de l'urée peuvent être augmentés ou diminués, mais ils ne doivent pas être considérés d'une manière absolue; les fébricitants sont en effet soumis à une diète plus ou moins rigoureuse, et c'est là une condition qui amène une diminution considérable dans la quantité d'urée excrétée chaque jour. Chez une chienne privée d'aliments, Falk (2) a vu le chiffre de l'urée tomber de 54 grammes à 19 grammes le deuxième jour et à 8 grammes le troisième; si donc, chez un fébrî-

(1) Goldstein. Wûrsb. Verhandl., 1871.

(2) Falk, Arch. f. exper. Path. und Pharm., VII.

FIÈVRE. 745 citant, ce produit est éliminé en proportions voisines de celles de l'élat normal, on doit penser que sa sécrétion a été plus active. 61. Bernard (1) admet que les fiévreux excrètent de 1 gr. 50 à 2 gr. 89 d'urée par kilogramme, au lieu de 0,59 à 53 ; il faut ajouter que l'urine des fébricitanls contient un excès de matières exlractives susceptibles d'être considérées comme des matières albuminoïdes qui auraient été éliminées à l'état physiologique sous la forme d'urée et qui représentent des produits d'élaboration incomplète (2) (Hirtz) (3). Il n'y a pas cependant, de rapport stable entre l'acroissement de l'excrétion de l'urée et l'élévation de la température : dans la pneumonie et dans la fièvre typhoïde, on voit souvent l'urée diminuer malgré la persistance de l'hyperthermie ; elle augmente habituellement au moment de la crise ; il semble que ce produit ou ses générateurs s'accumulent dans l'organisme pour s'éliminer en masse au moment où cesse le processus. On a considéré l'augmentation de la matière colorante et des sels de potasse comme le résultat de la destruction d'une certaine quantité de globules rouges.

La fièvre s'accompagne constamment de troubles de l'innervation. Son apparition est annoncée "par une sensation pénible de malaise général, souvent aussi par de la céphalalgie, des bourdonnements d'oreilles, de l'insomnie et de l'agitation, ou au contraire par de l'abattement et de la prostration. Le délire tranquille ou violent est un symptôme assez fréquent de 1 état fébrile. Ces désordres ne sont pas liés seulement à l'élévation de la température ; il faut tenir compte aussi, dans leur palhogénie, de la nature de la maladie qui provoque l'a fièvre et du mode de réaction du sujet. Le système nerveux d'un pléthorique ne réagira pas comme celui d'un individu débilité, celui d'un alcoolique comme celui d'un sujet sain; de même un typhique, un rhumatisant et un pneumonique ayant une même élévation de température ne présenteront pas des troubles identiques d'innervation. Volkmann (4) a décrit sous le nom à' aseptique une variété de fièvre trauftiatique dans laquelle l'innervation générale resterait intacte; les malades pourraient se lever, marcher et causer comme des individus sains, bien que leur température s'élève à près de 40°. En serait-il de même si elle arrivait 41° ? Nous ne le pensons pas; abstraction faite de toute autre considération, l'hyperthermie produit par elle-même des troubles nerveux quand elle est intense et quand elle se prolonge un certain temps; l'amélioration évidente que l'on

(1) Cl. Bernard, Leçons sur la chaleur de la fièvre, Paris, 187G.

(2) Hirtz, article FifeviiB, du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques.

(3) Voir l'article suivant.

(4) Volkmann's, Vorlrxye, n° 19.

amène chez les Lyphiques en abaissant artificiellement leur tempéra-, ture suffit à démontrer l'exaclitude de cette proposition.

Les troubles que la fièvre produit dans la nutrition et dans les fonctions digestives ont pour conséquence une perte de poids qui varie, en raison, d'une part, de l'intensité et de la durée du processus, d'autre part, du mode d'alimentation des malades. L'importance de ce dernier élément paraît être considérable : on peut voir aujourd'bui des fièvres typhoïdes durer pendant longtemps sans amener une émacialion considérable si l'on fait ingérer chaque jour au malade plusieurs litres de lait ou de bouillon ; néanmoins il est démontré que la perle de poids provoquée par la fièvre est plus considérable que celle que détermine la diète absolue ; Wachsmuth (1) a vu, chez des pneumoniques, le poids du corps diminuer de 16 p. 100 dans les 24 heures. H n'est pas rare que des sueurs profuses augmentent brusquement la perte de poids ; c'est surtout au début de la convalescence que ce phénomène s'observe; Bolkinen conclut qu'il y avait rétention d'eau dans l'organisme pendant la période fébrile.

Le sang est altéré chez les fébricitants ; Cl. Bernard a constaté qu'il est plus fluide et se coagule plus lentement ; la quantité de gaz que l'on peut en extraire diminue ; Brouardel (2) y a trouvé l'acide carbonique réduit de plus d'un tiers dans la variole, et MM. Légerot, Mathieu et Maljean (3) ont reconnu que, dans toutes les fièvres, sa capacité d'absorption pour l'oxygène est amoindrie.

Parmi les éléments figurés du sang, les hématoblastes présentent des altérations qui ont été mises en lumière par M. Hayem (4).

Leur nombre va en s'abaissant pendant la période d'état; au moment de la défervescence, ils présentent au contraire une augmentation rapide et progressive, « fait capital et constant qui constitue le phénomène le plus saillant et le plus caractéristique de tous ceux que la numération des éléments du sang peut mettre en évidence ». On peut en voir tripler le nombre en 48 heures ; on en trouve un pour 6 ou 7 globules rouges, tandis que la proportion normale est de 1 à 18. C'est en général un ou deuxjours après la chute de la température que se produit brusquement leur augmentation ; si la défervescence est complète, leur nombre atteint son maximum au bout de 2 ou 3 jours, puis diminue assez rapidement pour revenir

(1) Wachsmuth, Zur Lehre von Fieber (Arch. d. Heilk., Leipzig, 1805).

(2) Brouardel, Sur l'analyse des gaz du sang dans la variole (Bull, de la Société des hôpitaux, 1870).

(3) Mathieu et Maljean, Étude clinique et expérim. sur les altér. du sang dans la fièvre trauma tique et dans les fièvres en général (Bull, de la Société de chirurgie, 1870).

(4) Hayem, Du Sang. Paris, 1889. — Ueyne, De la crise héinalique. dans les maladies aiguës, etc. Thèse de Paris, 188).

à la normale après 8 à 10 jours; cette poussée hématoblastique ne peut être attribuée à l'alimentation, car elle commence le plus souvent alors que les malades sont encore à la diète. M. Hayem la considère comme une accumulation passagère de jeunes éléments destinés à devenir des globules rouges.

Les hématies diminuent également pendant la période d'état ; c est au moment de la défervescence qu'elles sont le moins nombreuses ; leur quantité s'accroît dès le lendemain de la poussée hématoblaslique, et cette augmentation persiste jusqu'à la fin de la convalescence ; par contre, leur richesse en hémoglobine diminue au moment même' où leur nombre commence à s'élever, et ce n'est qu'à l'époque de la guérison complète qu'elle revient au chiffre normal : cet abaissement est dû à l'apparition d'éléments nouveaux incomplètement développés. Les globules blancs ne présentent pas de modifications manifestes.

Quand la fièvre est de longue durée, on peut constater 1 existence d'altérations dans la plupart des tissus. Les muscles présentent la dégénérescence cireuse, les cellules du foie et des reins sont le siège de modifications qui varient de la tuméfaction trouble à la dégénérescence graisseuse, mais il n'est pas certain que ces modifications soient liées directement au mouvement fébrile ; il est possible qu'elles soient provoquées par la cause môme de la fièvre, telle par exemple qu'une infection seplique. Litten (1) a essayé de résoudre la question en examinant les viscères d'animaux soumis pendant plusieurs jours à une température élevée; il les a trouvés en voie de dégénérescence graisseuse; mais les conditions dans lesquelles ont dû se faire ces expériences diffèrent notablement de celles où se trouve un fébricitant ; le séjour dans un milieu trop chaud diminue l'absorption d'oxygène et l'élimination d'acide carbonique, tandis que les malades atteints de fièvre exhalent au contraire une proportion exagérée de ce gaz. Il faut bien reconnaître d'ailleurs que ces altérations viscérales sont loin d'êlre constantes et que, d'après Cohnheim, elles ne sont pas plus fréquentes chez les sujets morts à la suite d'une fièvre prolongée que chez les autres.

Ce n'est pas à dire que l'état fébrile ne puisse donner lieu par luimême à l'altération des tissus, mais la nature intime de cette altération n'a pas été jusqu'ici déterminée avec précision. La fièvre peut tuer par consomption, lorsqu'elle se prolonge, par paralysie cardiaque et par hyperpyrexie; il est d'observation que l'homme, non plus que tout animal supérieur, ne peut vivre si sa température

(i) Litten, Virchow's Archio, LXK.

s'élève de 5 à 6 degrés au-dessus de la normale; aussi chaque fois que l'on voit, dans le cours d'une maladie, le thermomètre atteindre 42", est-on en droit de porter un pronostic presque à coup sûr fatal dans un bref délai.

ARTICLE ru. — I>I1YSI0L0GIE PATHOLOGIQUE.

Nous avons établi que le fait essentiel dans la fièvre est l'élévation persistante de la chaleur de l'organisme (1). Nous devons rechercher actuellement comment se produit cette élévation et quelles en sont les causes. L'hyperthermie peut s'expliquer, soit par un accroissement dans la production de chaleur au sein de l'organisme, soit par une diminution dans les pertes de calorique qui, à l'état physiologique, régularisent la température, soit enfin par l'action combiné! de ces deux ordres de causes. De nombreuses expériences ont été entreprises dans ces derniers temps pour élucider celte question. Les unes ont eu pour objet de mesurer l'activité des combustions et des réactions chimiques chez les fébricitants et d'apprécier ainsi la quantité de chaleur produite, les autres ont été faites dans le but de déterminer la quantité de chaleur perdue.

Les combustions jouent dans la production de la chaleur animale un rôle important, mais non exclusif comme on l'a cru jusqu'à ces derniers temps ; on doit en effet à M. Schûtzenberger d'avoir établi que la désassimilalion des matières protéiques est liée surtout à des phénomènes d'hydratation et de dédoublement, à M. Berlhelot d'avoir démontré que ces phénomènes s'accompagnent d'un dégagement de chaleur dont il a fixé les termes, h M. A. Robin (2) d'avoir appliqué à l'élude de la fièvre ces découvertes géniales et mis en fait que ces actes chimiques sont une des sources importantes de la chaleur qui s'y produit.

Il ne suffit donc pas pour mesurer la chaleur fébrile de doser les produits d'oxydation comparativement chez l'homme sain et chez le fébricitant.

On s'explique ainsi les divergences que présentent à cet égard les données obtenues par les divers auteurs qui ont étudié ces questions : les sources de chaleur étant multipliées, les causes prochaines de Vhyperthermie fébrile peuvent l'être également, et, s'il en est ainsi, les observations doivent, donner des résultats différents suivant la nature de

(1) H. Roger, Des modifications que présente la température chez les enfants dans l'état physiologique et dans l'état pathologique (Arch. gén. de médecine, 18-H). — >Vunderlich, Eigenwsshrme, 1868.

(2) A. Hobin, Traitement des fièvres et des états typhoïdes par la méthode oxydante et éliminalrice. Arch. gén. de médec, 1888.

la fièvre; c'est donc sous toute réserve que nous exposons le résume des données fournies à ce sujet par des physiologistes qui ne se sont pas placés à ce point de vue.

Les recherches ont porté surtout, d'une pari, sur l'élimination ae l'acide carbonique, de l'urée et des matières extractives, d'autre part, sur l'absorption de l'oxygène. On n'a pu mesurer encore la quantité d'eau que peut produire chez un féhricilant l'oxydation de l'hydrogène ; il y a encore là une source de chaleur indéterminée.

La quantité d'acide carbonique éliminée parles fébricitants peut être augmentée ou diminuée ; Liebermeister en a trouvé deux fois et demie de plus qu'à l'état physiologique dans l'air expiré par ses malades ; cet accroissement se manifestait dès le début du mouvement fébrile, il lui était constamment proportionnel et il cessait avec lui. P. Regnard a constaté de même qu'il se fait dans la fièvre une production anormale d'acide carbonique. Lilienfield (1) est arrivé aux mêmes conclusions et Ewald a reconnu que les urines fébriles peuvent renfermer un excès d'acide carbonique.

Senator ne conteste pas la réalité de ces faits, mais il se refuse à y voir la preuve d'une augmentation des] combustions ; d'après hu, l'acide carbonique ne serait pas produit, mais seulement expulsé en excès, sous l'influence de l'accélération de la circulation pulmonaire et des mouvements respiratoires, de la production d'acides dans le sang (Zuntz) (2), de l'élimination d'une partie de l'acide carbonique fixe du sang qui devient moins alcalin, et enfin de l'augmentation que présente la différence entre la température du corps et celle du milieu ambiant.

D'autres observateurs ont trouvé chez des fébricitants une diminution dans l'élimination de l'acide carbonique ; c'est ainsi que, d'après Werlheim (3), elle est chez les typhiques, comparés aux sujets sains, comme 83,8 est à 100; ce fait suffit à établir que V excès de la combustion du carbone nest pas tout au moins constamment la cause de Vhyperthermie fébrile.

La quantité d'oxygène absorbée peut de même être augmentée ou diminuée; tandis que P. Regnard, Colasanti (4) et Lilienfeld l'ont trouvée accrue, Werlheim et Henrijean (5) ont constaté qu'elle est le plus souvent diminuée, nouvelle preuve que les oxydations n'interviennent pas nécessairement dans la production de la chaleur fébrile. A. Robin

(1) Lilienfeld, Unters. Mer den Gaswechsel fiebemder Thicre {Arch. f. die gesam. Physiol., Bd. XXII.

(2) Zuntz, Ptluger's Archiu, XII.

(3) Werlheim, Deutsch. Arch. f. Min. Medic, 1875, - Wien. med. Jahrb., 1881-1888.

(4) Colasanti, Pflûger's Archiv, XIV, p. 125.

(5) Henrijean, sur ta Pathogénie de la fièvre {Rev. de médecine, 1880).

7o0 TROUHLKS FONCTIONNELS (SYMPTOMES).

considère au contraire leur diminution relative comme l'un des traité les plus caractéristiques des états typhoïdes graves.

La proportion d'urée éliminée peut, de même, être augmentée ou diminuée.

L'augmentation peut être considérable. Unruh (1) l'évalue en général à 50 p. 100; d'après Senalor (2), elle dépasserait 100 p. 100. Pour l'apprécier, il ne faut pas considérer le chiffre absolu : celui-ci peut être en effet moindre qu'à l'état physiologique et cependant plus élevé qu'il ne serait chez un sujet non fébricitant qui se trouverait soumis au même régime que le malade en observation. Il est reconnu que l'alimentation exerce une influence prédominante sur la production de l'urée; il faut donc comparera ce point de vue l'excrétion du fébricitant à celle d'un sujet soumis comme lui à la diète; dans ces conditions, on la trouve souvent augmentée dans des proportions très considérables.

Son accroissement est-il parallèle à l'élévation de la température ? On peut répondre négativement : on voit, dans les fièvres de longue durée, le chiffre de Purée s'abaisser bien que la température reste élevée ; P. Regnard (3) l'a trouvé considérablement diminué dans des cas de fièvre intermittente d'origine hépatique; A. Robin a établi qu'il s'abaisse beaucoup dans les étals typhoïdes graves; d'autre part, l'excrétion de cette substance augmente fréquemment au moment de la défervescence. Rrouardel a montré que les affections du foie exercent une influence prédominante sur la génération de ce produit; elle s'accroît chaque fois que les fonctions de cet organe sont exaltées et diminue chaque fois qu'elles s'exercent avec moins d'activité. Elle peut être très augmentée sans qu'il y ait de réaction fébrile; il en est ainsi dans le diabète, dans certaines formes d'azolurie et dans la congestion du foie. L'augmentation de l'urée excrétée peut précéder le frisson initial; le fait a été constaté en 1859 par Sidney Ringer (4), et depuis lors par Rosenslein (5) et H. Hirtz (6);Naunyu (7) a pu également reconnaître, chez des chiens qu'il rendait fébricitants par l'injection sous la peau de matières putrides, un accroissement fébrile de l'urée; il correspond à ce qu'il appelle la période latente de la fièvre. D'autre part, cet accroissement peut persister, alors que la réaction fébrile

(1) Unruh, Virchow's Archiv, XLVIII.

(2) Senator, Unters. ueber den ficher ha f te n Procès, und seine Behandlung, Berlin, 1873.

(3) P. Regnard, Rech. expér. sur les variations des combustions i-cspii-atoires, Paris,

(4) Sydney Ringer, Medic. chir. transact., 1859.

(5) Rosenstein, Vùxk. Arch., XLV1I.

(6) H. Hirtz, Essai sur la fièvre en général. Thèse de Strashourg, 1876.

(7) Nuunyn, Arch. . Anat. u. Physiol., 1870.

FIÈVRE. 751 est terminée, au moment de la perturbation critique; Brouardel, Charcot et Chalvet l'ont démontré; ajoutons enfin que divers auteurs, particulièrement Bartels (1), Naunyn (2) et Schleich (3), ont vu l'excrétion de l'urée augmenter dans des proportions considérables chez les animaux soumis à un échauffement artificiel, et que par conséquent son accroissement peut être l'effet et non la cause de l'hypertbermie.

Parallèlement à la diminution du chiffre de l'urée excrétée, on observe une augmentation des matières extractives, produits d'élaboration incomplète. Admettant que, pour ce qui est de la sécrétion urinaire, la comparaison entre l'azote total de l'urine et l'azote de l'urée peut donner une idée assez exacte de la manière dont s'accomplissent les oxydations azotées, A. Robin appelle ce rapport coefficient d'oxydation : or ce coefficient, normal ou tendant à augmenter dans les phlegmasies franches, diminue dans les étals typhoïde graves; il y tombe de 84,7 p. 100 à 72 p. 100; le chiffre des extractifs dépasse celui de l'urée dans les cas mortels, et A. Robin arrive ainsi à formuler les propositions suivantes : plus l'état typhoïde est accentué, plus les produits incomburés abondent dans V organisme; plus Vétat typhoïde s'aggrave, plus les oxydations sont compromises; il en est de même dans les pneumonies, la méningite cérébro-spinale, l'endocardite végétante et la grippe, quand ces maladies prennent un caractère typhoïde.

L'augmentation de l'acide urique ne se produit que dans certaines fièvres, particulièrement dans celles qui s'accompagnent d'un trouble prononcé des fonctions de respiration (Ranke). Il faut noter enfin l'augmentation des phosphates et la diminution des chlorures.

Des recherches récentes ont fourni des renseignements intéressants sur le siège des réactions qui donnent la chaleur fébrile. ' A l'étal physiologique, on peut produire de la chaleur dans l'organisme en provoquant la contraction des muscles et en excitant la sécrétion des glandes.

On a reconnu que ces mêmes organes contribuent à développer la chaleur fébrile. Heidenhain et Hoerner ont constaté, à l'aide d'explorations thermo-électriques, que, pendant la fièvre, les muscles adducteurs à l'état de repos sont, contrairement à ce qui se passe chez les sujets sains, plus chauds que le sang artériel qui y afflue; il se fait donc chez les fébricitants une production anormale de chaleur

(1) Bartels, Pai/wlor/. Unlersuch. Greifswaldcr medicin Btitr., 186i.

(2) Naunyn, Berlin, klinischc Wochenschr., 1840.

(3) Schleich, Ueber das Verhalten der Uarnstoffproduction bei kûnstlicher Steigerung dus Kœrpertempcr (Arch. f. experim. Path., IVe Band).

7J>2 TROUBLES FONCTIONNELS (SYMl'TOMlis).

dans les muscles. On sait que le repos des muscles n'est qu'apparent; les analyses de Cl. Bernard ont démontré qu'il coïncide avec des combustions locales énergiques; tandis que le sang d'une artère pénétrant dans un muscle contient 0,84 0/0 d'acide carbonique, le sang de la veine efférenle en contient 2,50 à l'état de repos; il faut paralyser le muscle par la section de son nerf moteur pour faire tomber ce chiffre à 0,50 ; l'énergie des combustions inlia-musculaires est donc sous l'influence de l'innervation. On a reconnu de plus que la proportion de glycogène contenue dans les muscles augmente considérablement quand ils se paralysent. On suppose, non sans vraisemblance, que le glycogène formé dans le foie passe dans les muscles où il se brûle sous l'influence de l'action nerveuse qui préside ù la tonicité. Les poisons qui, comme la strychnine, exagèrent cet état, y augmentent les réactions; ceux qui, comme le curare, l'amoindrissent, les diminuent.

L'ensemble de ces faits tend à établir que les muscles sont la principale source de la chaleur fébrile et que les réactions chimiques s'y accroissent sous l'influence d'un trouble de l'innervation. Etecklinghausen, qui considère cette théorie comme vraisemblable, fait remarquer qu'il doit sans doute se faire également dans les glandes une production anormale de chaleur.

Des recherches d'Albert (1) ont confirmé celle manière de voir en montrant que, chez les animaux fébricilants, la différence de température entre le sang des veines rénales et hépatiques et celui de l'aorte est beaucoup plus considérable qu'à l'état normal, et que par conséquent le foie et le rein prennent une part très active à la production de la chaleur fébrile.

Par quels éléments s'exerce l'intervention du système nerveux? faut-il invoquer avec Cl. Bernard des nerfs spéciaux calorifiques? l'excitation des vaso-dilalateurs ne suffit-elle pas à expliquer les phénomènes? les nerfs moteurs et sécréteurs ne président-ils pas à cette exagération de l'activité nutritive ? Chacune de ces interprétations est soutenue par des physiologistes qui n'apportent à son appui aucun fait décisif.

L'excès de chaleur produit par l'exagération des réactions suffît-il à rendre comple de l'élévation persistante que présente la température des fébricilants? Non, sans doute, car il peut se faire chez l'individu sain une production' égale de chaleur sans que la température monte; l'organisme réagil et règle sa chaleur en augmentant ses pertes par la peau et les voies respiratoires ; pourquoi n'en

(i) Albert, Ueber einige Verhxltn. d. Wxrmc bai fiebernd. Thicve (Wien. med. Jalirb.. 1882).

est-il pas de même chez le fébricitant? Un des pathologisles les plus distingués de l'Allemagne moderne, Traube (1), a soutenu qu'il fallait chercher dans l'insuffisance des pertes de calorique la cause de la chaleur fébrile ; suivant lui, la contraction des artères de la peau, en y diminuant l'activité de la circulation, réduit la déperdition de chaleur qui, à l'état normal, se fait par cette voie ; d'autre part, les vaisseaux renfermant moins de sang laissent transsuder une quantité moindre de liquide ; l'évaporation à la surface de la peau et clans les alvéoles pulmonaires diminue, et c'est encore là une cause de refroidissement dont les effets se trouvent amoindris. Lorain (2) fait remarquer que cette théorie ne lient pas compte de beaucoup de phénomènes, tels que particulièrement l'exagération des quantités d'acide carbonique et d'urée éliminées; elle est même insuffisante, comme l'a fait remarquer Cl. Bernard, pour expliquer le frisson initial de l'accès fébrile, car la chaleur commence à augmenter avant ce frisson; les expériences qui l'ont définitivement renversée, dans les termes absolus où l'avait formulée son auleur, sont dues à Liebermeister et à Kernig (3) : ces auteurs ont trouvé qu'un fébricitant plongé dans un bain y perd une plus grande quantité de chaleur qu'à l'état normal; de même Leyden (4), en plaçant un membre de fébricitant dans un calorimètre, a constaté que la déperdition de chaleur dépassait notablement la quantité physiologique : Senator (Ei) est arrivé à des résultats analogues en mesurant également, à l'aide du calorimètre, la quantité de chaleur perdue par un chien fébricitant.

Il est donc reconnu que les pertes de calorique augmentent dans la fièvre, même pendant le stade de frisson.

Ce même fait peut être opposé à la théorie de Marey (6) : d'après ce physiologiste, il ne se ferait dans la lièvre qu'une augmentation peu importante de la chaleur centrale; la température de la peau s'élèverait seulement, par le fait de la dilatation de ses vaisseaux, au voisinage du chiffre de la température centrale; il se ferait un nivellement sous l'influence d'un mouvement plus rapide du sang. Quant au léger accroissement de la chaleur centrale, il serait dû surtout à la suppression presque complète des causes de refroidissement chez les malades, et particulièrement à celle de la sécrétion et de l'évapo-

(1) Traube, Allgem. medicin. central Zeitung, 1863. \i) P. Lorain, loe. cit., p. 579,

(3) Liebermeister, Aus. d. med. Klinilc zu lianel, Leipzig, 1868, p, 121.

(4) Leytlen, Deutschvs Archio f. klin. Medicin., V, p. 291.

(5) Scnator, Untermichnnqrn, etc., cap. t.

(6) Marey. loc. cit.

Hau.oimîau, 3e édition.

ration de la sueur. Les expériences de calorimélrie montrent au contraire que la production de chaleur pendant l'accès de fièvre est réelle et considérable; il n'en faut pas moins tenir grand compte de l'interprétation formulée par M. Marey, car elle renferme, comme nous le verrons bientôt, une part de vérité.

Senator admet également que la fièvre est due en partie à une rétention de la chaleur que produit la contraction fréquemment renouvelée des artérioles culanées. Il a, en effet, en comparant l'état des vaisseaux de l'oreille chez un lapin albinos à l'état de santé et chez le même animal en état de fièvre, constaté les faits suivants :

1° Immédiatement après l'injection sous la peau du dos de matières pyrétogènes, il se produit une forte contraction de tous les vaisseaux à laquelle succèdent bientôt un ou plusieurs mouvements de dilatation ; cette contraction a lieu aussi à la suite de n'importe quelle émotion, par exemple de la peur, et n'a rien de spécial.

2° Longtemps après l'injection, quand la température rectale s'élève de d° à 5° au-dessus de la normale, on voit les vaisseaux de l'oreille demeurer souvent resserrés, pendant des heures entières, et plus contractés qu'ils ne le sont à l'état normal ; de temps en temps, sans cause connue ou sous une influence extérieure telle que la peur, il survient des alternatives de resserrement et de dilatation d'une durée considérable ;

3° Après plusieurs jours de fièvre, les dilatations deviennent rares et peu marquées.

Senator conclut de ces observations que dans la fièvre « il n'y a ni paralysie ni tétanos permanents des vaisseaux », et qu'il se fait à la surface de la peau et des muqueuses une série de phases alternatives de contractions et de dilatations vasculaires, capables d'amener une rétention de la chaleur.

Nous ne ferons que mentionner l'opinion de Hueler qui admettait uue diminution dans les pertes de la chaleur par suite delà présence dans les capillaires cutanés d'une quantité de bactéries assez considérable pour en oblitérer un bon nombre.

Il résulte des faits que nous venons d'exposer que la théorie d'après laquelle la fièvre serait due à la diminution des pertes de chaleur ne peut êlre admise dans les termes absolus où elle a été formulée par Traube, mais qu'elle ne peut être cependant repoussée sans réserves : en effet, il y a, chez le fébricitant, augmentation de la chaleur perdue, jmais cette augmentation n'est pas proportionnelle à celie de la production : pendant le frisson, elle lui est très inférieure; il en est de même dans la période d'état; le plus souvent les sueurs profuses qui, à l'état physiologique, se produisent dès que le corps lend

FIÈVRE. . lbb

à s'échauffer, font défaut ; l'exploration de la température cutanée (1) à l'aide d'appareils thermo-électriques montre qu'elle subit pendant la période d'état de la fièvre des oscillations fréquentes et considérables ; ses variations ne sont pas en rapport exact avec celles de la température centrale ; elle peut présenter un abaissement notable alors que la chaleur interne est très intense ; il en est ainsi dans le stade de frisson ; dans le stade de sueur, elle atteint le môme chiffre que dans le rectum. Ces variations dépendent évidemment de l'état de la circulation cutanée, subordonnée elle-même à son innervation vaso-motrice ; à aucune période, les artères de la peau ne sont partout dilatées, nombre d'entre elles restent contractées et empêchent ainsi la déperdition de la chaleur par la surface cutanée.

Peut-on dire, avec Liebermeister, que, dans la fièvre, la température du corps humain est réglée à un chiffre plus élevé qu'à l'état normal ? Non sans doute, car ses oscillations considérables impliquent au contraire un défaut de régulation : excès de production, insuffisance des pertes, tels sont les deux termes auxquels se réduisent nos connaissances à ce sujet; ils impliquent un trouble dans l'activité des centres qui règlent la température en établissant l'équilibre entre ces deux fonctions (2).