Caractères généraux

Les bactéries, schizomycètes, revêtent des formes diverses que nous rapporterons à trois types principaux, le microcoque, le bâtonnet et la spirobactérie ; de Bary remarque ingénieusement que l'on peut se les représenter par une bille de billard, un crayon et un tire-bouchon. En effet, les microcoques sont de petites cellules arrondies ou ovales; les bâtonnets sont des cylindres plus ou moins allongés; les spirobactéries sont des filaments ondulés ou contournés en hélices. Chacun de ces groupes comprend, comme nous le verrons, plusieurs variétés (21

On peut distinguer dans ces éléments, quand leur pet.tesse n est pas excessive, une membrane d'enveloppe à double contour et un

m Consulter à ce sujet la remarquable étude de M. Talamon, Bévue mensuelle, 1883. $ mm^ffandbuTh der hygiele. Fermente und Mikroparasilen. Le.pz.g, 1883.

contenu proloplasmique généralement incolore, qui renferme souvent de très fines gouttelettes d'apparence huileuse ou des granulations fortement réfringentes ; ce contenu devient trouble quand le microbe est mort ou en voie de dégénérescence. II a été désigné par Nencki (I) sous le nom de myco-protéine. Il peut présenter des vacuoles.

On y distingue aussi des grains assez mal limités qui, lorsqu'on les colore avec la gentiane, résistent plus longtemps à l'action de l'alcool que le reste du protoplasma. On les trouve d'ordinaire aux deux pôles d'un bâtonnet, et leur formation est généralement suivie de la division de l'élément en deux bâtonnets plus petits. Faut-il avec M. Macé considérer ces grains comme des noyaux ? On ne peut nier l'analogie qui les en rapproche, mais Pfilzner fait remarquer avec raison qu'ils ne présentent pas celte structure complexe qui appartient aux noyaux dans toute la série des êtres (2).

La membrane est entourée souvent d'une enveloppe gélatineuse qui paraît de même nature ; mince ou épaisse, elle n'en est alors que la couche interne. On y retrouve, d'après Nencki, la myco-protéine du protoplasma. Suivant d'autres auteurs, au contraire, elle est composée d'un hydrate de carbone très voisin de la cellulose.

Ces éléments résistent à des réactifs qui dissolvent les cellules des tissus, d'où la possibilité de les isoler.

Incolores quand on les regarde isolément, les bactéries sont généralement teintées quand on les examine en masse, et leur coloration est parfois assez intense pour qu'on les appelle chromogènes : c'est ainsi que nous aurons à étudier, parmi les microbes pathogènes, le staphylococcus aureus, le bacille pyocyanogène et celui de la morve dont la culture sur la pomme de lerre est également colorée.

Certains de ces éléments sont immobiles; il en est ainsi de presque tous les microcoques ; l'un de ceux de l'eau potable fait seul exception jusqu'ici (3). Les autres bactéries sont au contraire, pour la plupart, animées de mouvements rapides; tantôt elles tournent autour de leur axe longitudinal en oscillant ou en ondulant, tantôt elles progressent, tantôt elles présentent des mouvements alternatifs de flexion et d'extension que les variations de température et la composition du milieu peuvent accélérer ou ralentir. Ces mouvements sont dus le plus souvent à la présence de cils vibratiles aux extrémités des éléments.

Les schizomycètes peuvent être isolés ou groupés en colonies. Dans ce dernier cas, les jeunes éléments (cellules filles) ne se séparent pas

m 1??'' Ff''^11!' BioloOie des Spaltpilzc (J. f.pvakl. chemie, vol. XIX et XX).

(2) Klebs, Alltj. PathoL, 1887. ;

(3) Ali Cohen, Eigenbewegumj bei Mikrocokken (Centralb. f. Bactériologie, juillet 1889;

ÉTIOLOGIE.

de leurs générateurs ; ils leur restent unis par une substance gélatiniforme et il se forme ainsi des amas de cellules conglomérées qui portent le nom de zooglées. Ces masses sont le plus souvent composées de micrococci ou de bactéries (figures 82 et 83), mais on peut y trouver également des bacilles ou des spirilles. Leur forme est tantôt arrondie, tantôt lobulée; quelquefois elles se ramifient comme les branches d'un arbre; leurs dimensions peuvent être assez considéra -

82. — Amas de zooglées dans une petite Fig.83 . — Amas de micrococcus en zooglée veiue du rein du lapin. dans une veine de l'estomac d'un typhique.

bles pour qu'elles représentent des taches visibles à l'œil nu. Dans les liquides, elles forment tantôt un nuage diffus, tantôt des flocons, tantôt une couche mince à la surface, tantôt un dépôt au [fond du vase. Lorsqu'elles se développent sur une substance solide, elles se présentent sous l'aspect de petites masses sèches ou de gouttelettes visqueuses plus ou moins colorées ou transparentes.

Les cellules isolées dont la membrane subit la transformation gélatineuse s'entourent, par ce fait, d'une capsule.

On voit que le même microbe peut se présenter sous des formes diverses; l'attention a été attirée sur ce fait, et l'on a reconnu que l'étendue de ces variations est considérable. On sait aujourd'hui que,

Fig. 84. — Forme normale dans du bouillon de bœuf.

Fig. 85. — Culture dans du

bouillon additionné de

0,02 0/0 de naphtol p; après 48 heures.

Fig. 86. — Culture dans du bouillon alcoolisé à 4 0/0 après 24 heures.

contrairement aux assertions de Gohn, le même organisme peut prendre l'aspect d'une spore, d'un bacille ou d'une spirobaclérie; on

Fig. 87. — Culture dans du bouillon additionné Fig. 88. — Culture dans du bouillon adde bichromate de potasse à 0,015 0/0; après ditionné de 0,60 0/0 d'acide borique; 15 heures. après 48 heures.

obtient ces changements en modifiant la constitution du milieu dans lequel il se développe ; Babès a constaté que toutes les bactéries

Fig. 00. — Culture âgée de quelques semaines dans du bouillon additionné de 0,10 0/0 de créosote. (Les figures 84 à 00 sont empruntées au travail de M. Charrin sur la maladie pyocyanique.)

pathogènes, à l'exception de certaines bactéries rondes, comme le slreptococcus et le staphylococcus, peuvent subir ces modifications; elles changent en même temps de volume. Ce polymorphisme, affirmé

Fig. 89. — Culture dans du bouillon additionné de 0,70 0/0 d'acide borique ; après jours.

ÉTIOLOGIE.

déjà par Naegeli, Zopf (1) et Metscbnikoff (2), a été particulièrement mis en lumière par les expériences de Guignard et Chanin (3) sur le microbe de la pyo-cyanine ; suivant son milieu de culture, cet élément peut se présenter sous la forme de bacilles de filaments, de spirilles ou de microcoques (fig. 68). Les figures 84, 85, 86, 87, 88, 89 et 90, représentent les diverses formes du bacille pyocyanogène, formes obtenues expérimentalement. Ces éléments ne sont donc pas suffisamment caractérisés par leur aspect physique (4); il faut tenir compte de leur mode de développement (5) pour les grouper en espèces.

§2. — Formes diverses.

A. Les micrococci se présentent sous la forme de grains ronds de dimensions très variables ; les plus petits sont à la limite des objets visibles aux plus forts grossissements; rarement leur diamètre atteint un [/. (fig. 91). Ils résistent à l'action des acides étendus, des alcalis

Fig. 91. — Microcuccus, 630 : 1 (d'aprjs Cohn) (*).

et de l'alcool mélangé d'élher, et se distinguent ainsi des granula- ' tions protéiques et graisseuses ; Weigert a montré qu'ils sont vivement colorés par le violet d'aniline, et il a donné ainsi un moyen de les reconnaître, car ils gardent leur coloration alors que les autres éléments en ont été dépouillés par des réactifs. On les rencontre dans les interstices des éléments, et souvent aussi dans le corps même des cellules. Ils sont animés du mouvement brownien, mais nous avons vu qu'ils ne se déplacent généralement pas spontanément.

1) Zopf, Die Spaltpil-e, 1883.

(2) MestchnikolT, Contribution à l'élude du pléomorphisme des bactéries (Ann. de l'inst Pasteur).

(3) Charria, La maladie pyocyanique. Paris, 1889.

(4) Cornil et Babès, loc. cit., p. 31.

(5) De Bary, Leçons sur les bactéries, traduction française, Paris, 1886 (*) a, isolé. — b, diploccus. — c, torula. — d, zooglée.

Ces micrococci présentent de notables différences relativement à .leur volume, à leur forme qui peut être ronde ou ovale, à leur mode de groupement, à leur affinité pour les diverses matières colorantes. ■On distingue ainsi les diplococci unis deux à deux (fig. 92, b), les streptococci (fig. 92, c) disposés en chaînettes plus ou moins sinueuses, les ■staphylococci (fig. 93) groupés en grappes, les ascococci, amas zoogléi-

* es

es V

Fig. 92.

Streptococcus.

Fig. 93. -• Staphylococcus pyogenes aureus.

Fig. 94. — Tetrageni.

ques (fig. 91), les tetrageni (fig. 94) et les sarcines (fig. 95), petites masses cubiques où les éléments sont unis par quatre ou multiples de quatre; ces dernières se trouvent dans l'eslomac et quelquefois

Fig. 95. — Sarcine de l'estomac (Ch. Robin).

Fig. 96. — Amas de microcoecus et des bactéries provenant d'un coagulum sanguin intrapéritonéal (*).

dans les poumons; le microcoecus lelragenus a été vu dans le pus des cavernes' pulmonaires et d'abcès métastatiques (1).

B. Les bâtonnets se distinguent, d'après leurs dimensions, en bâtonnets courts, en bacilles et en filaments.

a. Les bâtonnets courts (fig. 96) sont des éléments cylindriques, de très courtes dimensions et mobiles; ils représentent des cellules dont l'un des diamètres dépasse l'autre; quand ils se multiplient, ils restent souvent unis par groupes de deux ou de quatre; rarement ils

(1) Cornil et Babès, loc. cit., p. 135.

(*) On voit à droite les fibrilles de la fibrine, à gauche les microcoecus et les bactéries isolés ou groupés; ils se sont accumulés sur un certain nombre de globules rouges et leur donnent un aspect crénelé comparable à celui qu'ils prennent eu se desséchant.

172 ÉTIOLOGIE.

forment des chaînes plus longues; constamment il reste des traits de démarcation entre chaque élément. Très fréquemment, ces bâtonnets, unis par une substance intermédiaire, forment des masses de zooglées ; ils sont alors immobiles, mais leur multiplication par scissiparité peut continuer. Les parois des cylindres qu'ils représentent sont tantôt régulières, tantôt déprimées vers le milieu de leur longueur ; dans ce dernier cas, on a affaire à un élément qui va bientôt se séparer en deux.

On distingue, parmi leurs principales variétés, le bacterium lermo, un des agents de la putréfaction, formé de cellules longues de l,5,a et larges de 0,5 à 0,7 (*, à contenu clair ou noirâtre, et à enveloppe relativement épaisse ; elles se contournent autour de leur axe longi-

Fig. 97. — Leptothrix buccalis. Fig. 98. — Les Spirochaèles

tudinal et se déplacent. Les bâtonnets des fermentations lactique et acétique appartiennent à la même espèce ; il en est de même de ceux de la septicémie, de la pneumonie et du choléra des poules.

b. Les bacilles offrent la plus grande analogie avec ces bâtonnets ; ils ne semblent, au premier abord, en différer que parleur longueur plus grande ; si l'on en fait une variété distincte, c'est qu'ils ont la propriété de se transformer en de longs filaments dans lesquels on ne peut plus distinguer- les éléments primitifs; d'autre part, ils peuvent, à rencontre des bactéries, donner naissance à des spores durables.

Ces éléments peuvent, comme les précédents, produire des fermentations et des maladies; c'est un bacille anaérobie qui est l'agent de la fermentation butyrique; les microbes décrits sous le nom de bactéridies du charbon, ceux du charbon symptomatique, de l'œdème malin, de certaines septicémies, du rouget des porcs, de la fièvre

typhoïde, du rhinosclérome, de la morve, du smegma prsepulialis, de la tuberculose et de la lèpre rentrent également dans la classe des bacilles.

c. Les filaments, mesurant de 0,7 à 1 fx d'épaisseur (fig. 97) sont d'ordinaire ondulés et souvent unis en faisceaux ou en masses; tels sont les leptothrix que l'on trouve mêlés à d'autres microbes sur la muqueuse des gencives, autour des dents. Ce champignon, traité par l'iode dans un milieu acide, prend une couleur violette. Les cladothrix sont des filaments dont les articles se ramifient.

C. Les spirobactéries se divisent en virgules, en spirilles et en spirochaètes.

Les virgules sont de courtes bactéries infléchies ; les spirilles présentent des courbures très prononcées et rapprochées; on les trouvu dans le mucus vaginal et dans les fèces; les spirochaètes (fig. 98) sont contournés en hélice et d'une grande finesse. Ils ont généralement des mouvements rapides.

§ 3. — Origine, transmission et pénétration dans

l'organisme.

Nous avons vu que l'étude des agents infectieux se résume aujourd'hui dans celle de micro-organismes, animaux ou végétaux, e( plus particulièrement de bactéries. Elle se trouve ainsi profondément modifiée. Relativement h leur origine, l'ancienne division en miasmes (1), contages et miasmes-contages ne peut plus fournir la base d'une classification scientifique. Si en effet, avec Bernheim, nous appelons miasmes les agents qui se multiplient dans le milieu extérieur; coulages, ceux qui se multiplient dans l'organisme; miasmes-contages, ceux qui peuvent se multiplier dans l'organisme et en dehors de lui, nous réunissons dans un même groupe des causes morbifiques de nature très diverse : il en est ainsi, par exemple, pour les miasmes qui comprennent simultanément les hématozoaires du paludisme, les gaz délétères engendrés par les bactéries saprophytes dans les fosses d'aisance et les égouts et le poison contenu dans l'air expiré; c'est donc à juste titre que, dès 1873, M. L. Colin proposait de rayer ce mot de la nomenclature médicale.

Les bactéries peuvent provenir, soit du sol ou du milieu ambiant, soit d'un sujet infecté. On peut les appeler, avec Baumgarten, ectogenes dans le premier cas, endogènes dans le second; nous citerons, parmi celles-la, les microbes du charbon, de la pyémie, de la fièvre typhoïde et du choléra ; parmi celles-ci, les bacilles de la tuberculose

et TriùTd^ mSÏ? TÉ! dU Dicttonnaire encyclopédique des sciences médicales, 1873 iiaui (lui, maladies epidémiques. Paris, 1S79.

ÉTIOLOGIE.

et de la lèpre. Il semble, pour plusieurs d'entre elles, que la transmission ne puisse se faire directement d'un individu à l'autre, et que l'infectieux ne soit susceptible d'agir sur un nouvel organisme qu'à la condition de subir, dans le milieu extérieur, une nouvelle élaboration. 11 paraît en être ainsi particulièrement pour le choléra.

La plupart des agents infectieux, comme la plupart des êtres organisés, ne sont pas cosmopolites.

La syphilis, très vraisemblablement importée d'Amérique, n'a envahi l'Europe qu'à la fin du xve siècle; la scarlatine ne paraît avoir fait sa première apparition en Islande qu'en 1597; la fièvre jaune n'a' été observée que très exceptionnellement dans nos climats; il en est de même de la peste.

Ces immunités régionales peuvent tenir à l'absence du microbe infectieux; il en a été ainsi pour la rougeole aux îles Féroé, de 1781* à 1846; pendant toute cette période, cette maladie y a été inconnue; importée à la dernière date par un sujet qui en était atteint, elle s'y propagea avec une intensité telle, que, sur 7789 habitants, 1500 seulement purent y échapper par la fuite; quelques vieillards seuls furent épargnés parmi ceux qui étaient restés, et ils avaient déjà eu la maladie dans leur enfance. Le terrain était donc ici très favorable au développement du conlage ; les sujets, non modifiés parla production antérieure de la maladie chez eux ou leurs parents, offraient une plus grande réceptivité pour l'agent infectieux.

D'autres fois, au contraire, l'immunité d'un pays à l'égard d'une maladie infectieuse est due à ce qu'il ne présente pas de conditions favorables au développement de son microbe. C'est ainsi que le choléra et la fièvre jaune, transportés par le courant humain loin de leur? lieu d'origine, ne sévissent jamais que passagèrement, bien que d'une manière très cruelle, dans les pays où ils se propagent.

On appelle endémiques, les maladies qui restent localisées souvent d'une manière persistante dans certaines contrées, tels que le choléra dans l'Inde, la fièvre jaune au Mexique.

On appelle épidémiques, celles qui se développent dans des pays où elles ne régnent pas habituellement, ou qui s'y propagent en y atteignant un grand nombre de sujets.

Les épidémies naissent le plus souvent d'endémies, et l'on peut suivre de proche en proche les voies de leur propagation. Elle a lieu le plus ordinairement par transmission directe, avec ou sans le concours du sol et de l'atmosphère, mais le fait n'est pas constant; nous citerons, par exemple, la grippe, qui n'est pas contagieuse etqui cependant atteint souvent un nombre énorme de sujets.

Les épidémies ont, nous l'avons dit, tendance à se propager : s'du-

gnant dans les pays où elles se sont manifestées en premier lieu, elles s'étendent à de nouvelles régions; on a pu suivre successivement ainsi la marche du choléra, de la grippe et du typhus. Il semble qu'une épidémie cesse dans une localité quand tous les sujets aptes à recevoir l'infection ont été frappés, ou quand le microbe a cessé d'y trouver les conditions favorables à son existence; elle peut faire toutefois, après un laps de temps plus ou moins considérable, des retours offensifs. On en [connaît des exemples pour le choléra, et ce sont ces faits qui ont pu conduire certains médecins à admettre l'origine autochtone de cette maladie : selon toute vraisemblance, ils signifient simplement que son germe contage peut rester à l'état latent sans se développer et sans périr pendant un laps de temps considérable dans un milieu, pour devenir de nouveau actif sous l'influence de circonstances favorables; c'est ainsi que l'on a vu, en 1866, cette maladie renaître dans les salles de la Charité, un an après sa disparition. Certains miasmes-contages, ceux de la peste et de la scarlatine par exemple, peuvent être transmis par des vêtements, des tentures et des marchandises.

Diverses circonstances extérieures paraissent influencer d'une manière puissante l'activité des bactéries infectieuses : elles constituent V opportunité cosmique du professeur Jaccoud (1).

Nous mentionnerons en premier lieu la température ; c'est le plus souvent pendant la saison chaude que les épidémies paraissent sévir avec le plus d'intensité. L'expérimentation a fourni à cet égard des résultats qui méritent d'être notés. Certains microbes, ceux du charbon et de la tuberculose, par exemple, ne se multiplient que s'ils se trouvent dans un milieu dont la température approcbe celle des mammifères. La plupart d'entre eux, cependant, ne sont tués que par une température très inférieure à 0°; ils vivent sans se développer dans un milieu froid. On trouve, dans la glace provenant d'eau impure, de nombreuses bactéries. Bien plus, Pictet et Yung (2) ont constaté qu'une culture de bacilles charbonneux, soumise pendant cent huit heures à la température de —70°, et pendant cinq heures à celle de —130°, est restée virulente. Le bacillus sublilis, celui du charbon symptomatique et le virus vaccinal résistent également à l'action de ce froid excessif; la plupart des bactéries résistent à l'action même prolongée de la congélation (3).

Par contre, une température trop élevée tue ces microbes ; le degré

(1) Jaccoud, Les maladies infectieuses. Paris, 1883.

(2) Pictet et Yung, De l'action du froid sur les microbes (Comptes rendus de l'Acad. des sciences, 1884).

(3) Prudden, Sur les bactéries de la glace {New-York med. Record, 1887).

ÉTI0L0G1E.

auquel ils cessent de résister varie suivant les espèces. Les cellules végétatives meurent généralement quand on les soumet à une température de 60°; mais il n'en est pas de même des spores. Roux a montré que, dans un milieu humide, il faut une température de 9b° pour luer en dix minutes les spores du bacille charbonneux; à 100°, elles résistent encore cinq minutes. A l'air sec, ces éléments supportent des températures beaucoup plus élevées. Miquel (1) n'a obtenu la stérilisation complète qu'avec une chaleur de 150°.

En soumettant un virus à une température voisine de celle qui le tuerait, on en atténue l'activité, et l'on peut ainsi le transformer en i vaccin (2).

Les températures les plus favorables au développement des virus • varient entre 30° et 35°.

Si les temps froids rendent plus meurtrières certaines épidémies, . celles de dysenterie et de typhus par exemple, c'est indirectement parle fait de l'encombrement, de l'accumulaLion de détritus organiques,, et les mauvaises conditions hygiéniques qu'ils entraînent.

Dans certains cas, une perturbation brusque de l'atmosphère a paru i influencer la marche d'une épidémie. En 1865, à Paris, le choléra,, d'abord relativement bénin, a pris soudainement plus de gravité à la suite d'un violent orage; en 1849, au contraire, le nombre des cas diminua brusquement à la suite d'une tempête survenue le 9 juin; des» faits analogues ont été observés la même année à Vienne et à Cbris-tiania (3). Vhumiditê du milieu ambiant semble également favoriser: le développement des agents infectieux. Cependant Miquel a observé» que les bactéries sont moins nombreuses en temps de pluie, et qu'elles se multiplient quand l'atmosphère se dessèche; il faut que la sécheresse persiste pour qu'elles diminuent de nouveau. L'expérimentation montre qu'elles disparaissent sous l'influence d'une dessiccation complète; mais c'est là une condition qui ne se réalise guère dans noire milieu cosmique.

Il faut tenir grand compte enfin, dans l'étiologie des maladies infectieuses, de l'état de réceptivité des sujets. Les bactéries ne se développent que chez certains d'entre eux, chez ceux qui sont en état d'op-portunité morbide (Jaccoud). Cet état paraît être surtout en relalion avec la constitution chimique de l'organisme.

Les différents microbes ne se développent que dans des milieux i offrant certaines conditions encore incomplètement déterminées pour chacun d'eux. La réaction neutre, acide ou alcaline, constitue une des

(1) Miquel, Les organismes vivants de l'atmosphère, 1881.

(2) Voir l'article Prophylaxie.

(3) Lebert, article Cuoleiu asutica du Handbuch von Ziemssen.

plus importantes; une faible acidité nuit au développement des bactéridies et favorise celui des moisissures; une réaction neutre ou légèrement alcaline agit en sens inverse. On doit tenir également grand compte des différents minéraux qui entrent dans la composition du milieu; c'est ce que l'on est en droit de conclure des très intéressantes recbercbes de M. Raulin sur les conditions qui favorisent ou entravent le développement d'une mucédinée, Yaspergillus niger : il ne faut pas moins de douze substances chimiques pour qu'elle atteigne son développement complet; si l'on supprime certaines d'entre elles, telles que la potasse, l'acide phosphorique ou l'ammoniaque, la récolte tombe au 1/25, au 1/182 ou au 1/153 de ce qu'elle était; le zinc ne s'y trouve que dans la proportion de 1/40000, et cependant, sa suppression réduit la récolte au 1/10. De quelles proportions infinitésimales d'un élément utile peut dépendre la prospérité d'une culture (Duclaux) (1)! Il suffit de 1/1600000 de nitrate d'argent, de 1/500000 de sublimé pour arrêter la végétation. Si le développement des germes est dans un rapport étroit avec la composition des liquides récepteurs, peutêtre trouvera-t-on, dans l'étude des modifications subies par les liquides organiques, l'explication dumysLère qui se cache pour nous sous le mot de réceptivité.

Ces conditions, rapprochées des différences physiques et nutritives, expliquent comment les bactéries ne sont susceptibles de se développer que chez certaines espèces ou certains individus; comment la morve, qui atteint le cheval, l'âne, l'homme et le lapin, épargne le chien et le bœuf; comment le charbon s'attaque au mouton, au bœuf, à l'homme et au lapin, tandis qu'il épargne le chien et le cheval; comment la syphilis, qui atteint l'homme et peut être inoculée au singe, semble épargner tous les autres animaux; comment, enfin, la maladie pyocyanique de Charrin se traduit par des accidents divers chez divers animaux, restant chez les uns localisée et bénigne, alors que chez d'autres elle se généralise et entraîne rapidement la mort.

« Ces dissemblances, dit M. Bouchard (2), sont bien évidemment le fait de l'espèce qui, au point de vue physique et au point de vue chimique aussi bien que dans sa manière de vivre, est différente de chacune des espèces voisines. Ce sont ces dissemblances physiques, chimiques et nutritives qui font des individus, a fortiori des espèces, autant de milieux différents dans lesquels viennent s'éteindre ou fructifier les agents infectieux. »

« Ce qui est vrai des différences physiques inhérentes aux espèces

(1) E. Duclaux, Le Microbe et la Maladie. Paris, 1886.

(^'Jt^^ii!^ et patUologie 9énérales> leçons rèsuraées p« l- L-d°"*

Hallopeau, 3e édition. 12

178 ÉTIOLOGIE.

l'esl également pour les différences chimiques présentées non seulement par deux espèces voisines, mais encore par deux individus d'une même espèce, dont les humeurs ne sauraient guère se concevoir chimiquement semblables, étant données les mutations d'apport et de déport qui se font incessamment dans les organismes vivants. Ce différences chimiques résulteront delà proportionnalité, dans le sang, d'albumine, de fibrine, de sels et de matières extractives qui ne s retrouvent ni en qualité, ni en quantité les mômes d'un individu à u autre individu de môme espèce, alors que l'un et l'autre sont sains. Ces nuances deviennent des dissemblances singulièrement accusées de l'homme sain à l'homme malade, et personne n'ignore toute 1 gamme de variantes chimiques représentées, par l'organisme d'u enfant ou d'un vieillard, d'un scrofuleux ou d'un homme vigoureux! d'un anémique, d'un pléthorique, d'un diabétiqne, d'un convalescent! de fièvre grave ou d'un homme amaigri par les privations ! » (Bouchard.)

Ces dissemblances chimiques expliquent pourquoi telle espèce est réfractaire à une infection qui atteint sa voisine, pourquoi telle variété de moutons algériens n'offre pas un terrain favorable au développement de la bactérie charbonneuse, alors que la même race, en France, contracte le charbon.

Ces mêmes dissemblances peuvent expliquer pourquoi, parmi les individus qui se trouvent dans un milieu où règne une maladie infectieuse, un certain nombre seulement la contracte; pourquoi la scar-J latine et la fièvre typhoïde, par exemple, ne frappent dans une mèma famille que quelques sujets, pourquoi la teigne faveuse ne se développe guère que chez les enfants scrofuleux et pourquoi les vieillards sont le plus souvent réfractaires à nombre d'infections.

Une maladie antérieure, par les troubles qu'elle apporte dans la nutrition et la constitution chimique des tissus, les privations, les fatigues et les excès peuvent accroître la réceptivité du sujet. Nous en citerons, entre beaucoup d'autres, un exemple des plus frappants : un externe fait, en 1870, son service à Lariboisière dans le service des varioleux ; il est revacciné plusieurs fois sans succès ; il ne semble donc pas susceptible de contracter la variole. Or il se trouve qu'au bout de plusieurs mois il est atteint d'un rhumatisme articulaire quJ le retient pendant six semaines hors de l'hôpital; quand il retourne dans son service, anémié et débilité par cette maladie, il contracte, dès la première visite, une varioloïde dont les symptômes se manifestent douze jours après : n'est-il pas évident que, dans ce cas les conditions de réceptivité pour le coulage variolique ont été modifiées par la maladie accidentelle? On peut rapprocher de ces faits ceux où

l'on voil la tuberculose se produire à la suite d'une fièvre typhoïde ou le choléra chez des convalescents.

D'autres fois au contraire, nous l'avons vu déjà (page 35), la maladie antérieure diminue la réceptivité ou même confère pendant un laps de temps plus ou moins long une véritable immunité : c'est quand il s'agit de certaines maladies infectieuses, particulièrement de celles qui intéressent tout l'organisme, telles que la syphilis, la l lièvre typhoïde, la variole, la vaccine et, à un degré bien .moindre, jles autres pyrexies exanlhématiques. Nous reviendrons sur ces faits en étudiant les inoculations préventives.

I II semble que la diminution de réceptivité ainsi produite ne soit pas limitée à l'individu et s'étende à sa descendance. On en a pour témoin l'intensité que prennent ces maladies infectieuses quand elles viennent frapper des populations qui jusque-là en étaient restées exemptes au moins depuis longtemps; nous avons signalé précédemment la malignité de l'épidémie de rougeole qui a envahi en 1841 les îles Féroé ; des Esquimaux venus à Paris, il y a peu d'années, sans avoir été préalablement vaccinés, y ont contracté la variole, et tous ceux qui en ont été atteints en sont morts ; on sait enfin quelle gravité présentait la syphilis quand elle a été importée en Europe à la fin du xve siècle.

Toutes les causes qui retardent la nutrition favorisent puissamment, d'après M. Bouchard, le développement des maladies infectieuses; on s'explique ainsi comment la scrofule, le diabète, l'alcoolisme, l'arthritisme et la grossesse prédisposent à la tuberculose.

Chaque fois que la nutrition est retardée, les acides organiques sont incomplètement brûlés ; ils s'accumulent dans l'organisme ; il se produit une sorte de dyscrasie acide ; en même temps l'organisme se laisse dépouiller de ses phosphates et de ses sels calcaires ; la vitalité des éléments se trouve ainsi compromise et le corps humain devient « un terrain tout disposé aux germinations infectieuses (1) ».

Quand il s'agit d'une endémie, l'acclimatement peut conférer une immunité relative ; c'est un fait bien connu en ce qui concerne la fièvre jaune et, dans une certaine mesure, la fièvre typhoïde ; mais il n'en est pas toujours ainsi et le miasme paludéen, entre autres, frappe les habitants des pays où il sévit aussi bien que les étrangers, quoique sous une autre forme.

Le mode de transmission des microbes infectieux varie pour chacun d'eux.

Leur pénétration dans le corps humain peut se faire par les voies

(l) Bouchard, loc. cit.

180 ÉTIOLOG1E.

respiratoires, par le tube digestif, ou par la surface des téguments.

Il est certain que bon nombre de maladies infectieuses se transmettent par lair atmosphérique: il en est ainsi pour la coqueluche, le croup et la grippe, pour la plupart des cas de tuberculose, de septicémie et d'érysipèle, et sans doute aussi pour la variole, la rougeole et la scarlatine. L'étude des microbes contenus dans l'air ambiant présente à ce point de vue un réel intérêt; M. Miquel (1) a constaté, par des recherches multipliées, que leur nombre moyen varie beaucoup dans les différentes localités et suivant l'état de l'atmosphère. En 1879, dans l'air du parc de Moutsouris, il oscillait entre 33 et 170 par mètre cube, et il était de 28 au sommet du Panthéon ; il atteignait 750, rue de Rivoli, devant la mairie du IVe arrondissement, 5,260 dans une chambre de la rue Monge, 6,300 dans la salie Saint-Christophe, à l'Hôtel-Dieu, et 11,000 dans les salles de chirurgie de la Pitié. Plus récemment, le même auteur a trouvé que le nombre de bactéries contenues dans un mètre cube d'air analysé à des époques fort voisines était, à une altilude de 2,000 mètres, de 0 ; sur le lac de Thun, de 0 8; au parc de Montsouris, de 760; et rue de Rivoli, de 5,500 (2).

Les microbes qui pénètrent par les voies digestives peuvent venir également de l'air ambiant, et, après s'être arrêtés dans la cavité buccale ou dans le pharynx, être déglutis avec la salive et les aliments. Plus souvent, ils sont absorbés avec la nourriture, et plus particulièrement avec l'eau alimentaire ; celle-ci est le vecteur le plus habituel du contage typhoïde; elle peut également transmettre le choiera. Les; études très bien faites de M. Miquel ont montré que sa richesse en, microbes variait encore plus que celle de l'air ambiant ; tandis que leur chiffre atteignait 64,000 dans un litre d'eau de pluie, et 248,000 dans un litre d'eau de la Vanne, la même quantité d'eau de Seine en contenait 4 800 000 à Bercy, et 12,800,000 à Asnières; il y en avait 80,000,0( 0 dans î'eau d'égout puisée à Clichy . On ne peut nier qu'une eau ainsi surchargée de microbes ne soit éminemment suspecte ; on ne peut néanmoins déterminer quelle en est l'influence pathogénique, car l'examen! microscopique ne nous apprend rien sur la nature de ces microbes; nous ne pouvons savoir s'ils sont ou non nuisibles; la culture se u| pourrait donner des résultats à cet égard; mais il est bien difficile d'aller découvrir et isoler dans cette masse de petits êtres ceux qui peuvent engendrer telle ou telle maladie.

Pour pénétrer dans l'organisme par les surfaces tégumentaires, les-

m A Miquel, Études sur les poussières organisées de Wfi^U^ la Suisse {Semaine médicale, 1883).

microbes doivent franchir la barrière que leur oppose l'épiderme ou l'épi Ibélium ; certains d'entre eux n'y parviennent que dans les cas de plaies : tels sont ceux de l'infection purulente et de la rage; d'autres semblent s'introduire dans l'interstice des cellules épitbéliales à l'aide de frottements : c'est ainsi que les choses se passent le plus souvent pour le contage delà syphilis, pour celui du chancre simple, et sans doute aussi pour ceux de l'impétigo conlagiosa et de l'ecthyma; d'autres enfin semblent s'implanter dans les muqueuses et y déterminer une inflammation plus ou moins vive sans excoriation préalable: tels sont, par exemple, les contages de la blenuorrhagie, de la diphlhérie, de la dysenterie, etc.

Nous avons vu déjà que les bactéries peuvent passer de la mère au fœtus; le fait a été établi en toute évidence pour plusieurs maladies dont la nature microbienne atteint ce degré de probabilité qui équivaut presque à la certitude, et particulièrement pour la syphilis, la variole, la scarlatine, la rougeole ; il aété également reconnu vrai pour les microbes du charbon (Slraus), de la fièvre récurrente, delapyémie, et même, d'après Koubassof, pour celui delà tuberculose. M. Malwoz(l) a émis l'opinion que ce passage est dû à des lésions analomiques du placenta; il y a constaté en particulier de petites hémorrhagies; les bacilles pénétreraient, non par filtration, mais par une véritable effraction jusque dans le sang fœtal.

§ 4. — Fonctions, localisations et rôle pathogénique.

A. Êtres vivants, les bactéries se multiplient, se nourrissent, respirent et sécrètent; c'est, suivant les cas, à l'une ou l'autre de ces fonctions qu'elles doivent leur action pathogénique. Elles peuvent se localiser et agir diversement, faire ou non une incubation dans l'organisme, s'y détruire ou en sortir après avoir ou non provoqué des auto-intoxications ou des infections secondaires.

a. Les bactéries se multiplient principalement, mais non exclusivement, par scissiparité. Les cellules s'accroissent suivant leur diamètre longitudinal; un sillon se produit dans leur partie moyenne et elles se divisent. Les jeunes éléments peuvent rester unis par une masse gélatineuse, de telle sorte qu'au bout de peu de temps ils forment des chaînettes ou des masses de zooglée. Cette multiplication s'accomplit avec une grande rapidité ; on peut voir, à une température de 33°, des bacilles se diviser en 20 minutes; en admettant que chaque

" (1) Malwzo, Transmission placentaire des microbes (Ann. de l'Inst. Pasteur, 1888).

182 ÉTIOLOGIE.

élément ne se divise que toutes les heures, on arrive en moins de 48 heures au chiffre de plusieurs milliards de microbes nouvellement formés. Chez certaines bactéries, telles que le bacterium merismopœdioïdes, la division se fait suivant deux directions, et, chez d'autres, les sarcines, suivant les trois directions de l'espace.

En dehors de ce développement par scissiparité, il faut admettre, comme l'ont démontré en premier lieu Pasteur et ultérieurement Koch, que beaucoup de schizomycètes se multiplient par la formation de spores dans leur épaisseur. Le fait a été constaté souvent pour les bacilles et quelquefois aussi pour les bâtonnets courts et 1rs vibrions. Le plus ordinairement, la production des spores est précédée par un allongement des éléments qui atteignent 20 fois et plus leur longueur normale; ils s'infléchissent, se contournent, et souvent se réunissent en faisceaux ou forment un réseau à mailles serrées. Bientôt le contenu des bacilles se trouble et Ion y voit paraître de petites granulations fortement réfringentes; au bout d'environ vingt heures, celles-ci se sont transformées en spores arrondies, à contours sombres, rangées comme des perles en bracelet; les bacilles mères se dissocient, et les nouveaux éléments se trouvent libres. D'autres fois les bacilles, au lieu de s'allonger, s'épaississent, de manière à devenir fusiformes ou ellipsoïdes, leur membrane s'épaissit et les spores se forment dans leur épaisseur. Ces spores, circulaires ou elliptiques, mesurent de la à 2,5«. de longueur sur 0,5 à 1 1* en largeur. L'intensité de leur pouvoir réfringent est remarquable ; on peut le comparer à celui des eouttes graisseuses avec lesquelles on pourrait les confondre, ma, s dont elles se distinguent en ce qu'elles persistent après l'action de l'étber et de la chaleur; elles sont formées de protoplasma; on leur reconnaît une membrane relativement épaisse dans laquelle on peut distinguer deux couches, l'exospore et l'endospore; elles sont entourées d'une masse arrondie et transparente.

Placées dans des conditions favorables à leur nutrition et soumises à une température convenable, les spores peuvent à leur tour se transformer en bacilles, mais il faut pour cela, le plus souvent, au'elles soient changées de milieu. Quand elles germent, les masses l arrondie qui les entourent s'allongent en fibrilles, en même temps que les spores elles-mêmes pâlissent et disparaissent (Koch). D apresPrazmowski et Brefeld, les spores se tuméfient, perdent leur double contour, puis il se fait à chacun de leurs pôles un dépôt semi-lunaire, et enfin il se développe une saillie qui s allonge en la-

Tef'spores sont remarquables par la grande résistance qu'el.^ opposent aux causes de destruction ; on peut les chantier a 1 an jus

qu'à 120° ou 125° sans leur faire perdre leur fécondité. Elles représentent une forme persistante de microbes qui, dans certaines conditions, se développent pour s'élever à une vie plus active.

Cette puissance de multiplication qui appartient aux microbes explique comment ils peuvent, par leur simple présence, donner lieu mécaniquement à des lésions et à des troubles fonctionnels.

Ainsi l'examen histologique aussi bien que la culture ont montré à Cbarrin que les infarctus du rein, relativement fréquents dans la maladie pyocyanique, y sont attribuables à des embolies microbiennes. D'autre part ces microbes peuvent, en pénétrant dans les tissus, ou en franchissant les épithéliums pour s'éliminer, donner lieu à une irritation qui est le point de départ d'une phlegmasie. C'est ainsi qu'il faut, d'après M. Bouchard, comprendre le mode de production des néphrites infectieuses.

Charrin invoque le même mécanisme pour expliquer en partie les hémorrhagies des maladies infectieuses : les embolies capillaires et les lésions des parois vasculaires peuvent en rendre compte. A côté de la maladie pyocyanique, il faut citer le charbon parmi les infections bactériennes dans lesquelles une partie des accidents et particulièrement l'insuffisance de l'hématose et les troubles de la circulation peuvent être dus à cette cause purement mécanique: il faut reconnaître cependant que ce mode d'action palhogénique ne s'observe qu'exceptionnellement; les microbes le plus souvent ne se reproduisent pas dans l'organisme avec la môme fécondité que dans une culture.

Les tissus résistent, les cellules luttent contre les parasites qui les entourent, et il semble bien qu'elles parviennent dans une ceriaine mesure à les détruire en se les incorporant. Melschnikoff (1) attribue une grande importance, dans l'élude des maladies infectieuses, à celte lutte pour la vie de nos éléments qu'il qualifie pour cette raison dep/tagocyles; d'après lui, deux espèces de cellules y prennent part: les unes qu'il appelle microphages sont les leucocytes; les autres, dites macrophages, sont les cellules fixes du tissu conjonctif. C'est en grande partie par leur intervention que l'infl animation développée autour des colonies peut aboutir à leur élimination, leur isolement ou leur destruction (2). La maladie guérit ou tue suivant que les cellules parviennent ou non à détruire les parasites. Il ne faudrait pas cependant conclure nécessairement de la présence de microbes dans les cellules ■à leur destruction et absorption par ces éléments; ils peuvent n'y

(1) Metschnikotr, Ueber einc Spaltpilz Krankh.d. Daphnier (Virchow's Archiv, 1884). — ■Sur la lutte de l'organisme contre l'invasion des microbes {Ann. del'Instit, Pasteur, 1887).

(2) Bouchard et Cliarrin, C. li. de l'Acad. des sciences, 1889.

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pénétrer qu'alors qu'ils sont morts, réduits à l'état de corpuscules inertes; ils peuvent y vivre comme parasites tout en les laissant subsister; il en est ainsi, par exemple, dans la lèpre. On peut également citer, avec Cornil et Babès, l'exemple des globules blancs qui, dans la tuberculose, lapyémie, et beaucoup d'infections aiguës, sont les vecteurs des microbes; d'autre part, nous y reviendrons plus loin, l'action destructive du sang sur les bactéries peut s'exercer non seulement par ses globules blancs, mais aussi par son plasma.

b. Les bactéries se nourrissent. Formées de composées binaires et quaternaires et de minéraux, elles doivent emprunter ces éléments au milieu dans lequel elles vivent; ne pouvant s'assimiler directement les aliments qu'elles trouvent dans les tissus, elles sécrètent des diastases qui les modifient. C'est ainsi qu'elles transforment l'amidon en maltose et en glucose, qu'elles intervertissent les sucres de canne et de lait, qu'elles transforment les albuminoïdes en peplones et l'urée en carbonate d'ammoniaque. Mais souvent les transformations sont incomplètes et il en résulte la production de substances qui peuvent êLre toxiques.

La composition du milieu a une influence prépondérante sur le développement des bacléries; le fait a été mis en évidence par les expériences déjà citées de Raulin et plus récemment par celles de Charrin : le microbe de la pyocyanine, cultivé dans le bouillon de bœuf pur, est un bacille; si on ajoute au bouillon divers acides minéraux ou organiques, des phénols, ou des sels, on obtient des formes qui varient des microcoques aux filaments et aux spirilles (1). A ces différences déformes correspondent des différences de fonctions. Cette action du milieu explique, comme nous l'avons indiqué déjà (2), les différences de réceptivité que l'on observe non seulement chez les diverses espèces animales, mais aussi chez les hommes suivant leur race, leur âge, leur constitution, leurs diathèses et les conditions dans lesquelles ils se trouvent.

c. Les bactéries respirent. Cette fonction peut s'accomplir dans des conditions très différentes.

Certaines espèces ne vivent que dans l'oxygène, d'autres sont tuées par lui, d'où la division établie par Pasteur de ces petits êtres en deux grandes classes, les aérobies et anaérobies. Ces derniers constituent les ferments; ils s'emparent de l'oxygène combiné avec les autres éléments du milieu où ils se développent et les décomposent lentement; nous citerons parmi eux le ferment butyrique : en faisant passer un courant d'air atmosphérique dans le liquide qui le contient

(1) Voiries figures 84, 85 et suivantes.

(2) Page 178.

pendant une heure ou deux, on le fait périr. Certains microbes sont à la fois aérobies et anaérobies; si, par exemple, l'on sème des spores de penicillum glaucum à la surface d'un liquide fermentescible préalablement bouilli et en rapport avec un air purifié, le champignon se développe rapidement en envoyant de larges filaments dans le liquide ; ce travail s'accomplit sans production d'alcool, il n'y a pas de fermentation : le microbe est aérobie; mais si l'on vient à l'enfoncer complètement dans le liquide, il n'y a plus assez d'oxygène libre pour subvenir à ses besoins, il décompose le sucre et il se produit de l'alcool, résultat de la fermentation : le microbe est devenu anaérobie.

C'est là ce qu'on appelle un anaérobie facultatif par opposition aux anaérobies obligés qui sont fatalement tués par la présence de l'oxygène libre, même en quantité minime. Il faut distinguer, chez ces derniers, les cellules végétatives auxquelles est applicable la proposition précédente et les spores qui peuvent supporter impunément l'action de l'oxygène libre. On a admis que l'absorption de l'oxygène contenu dans le sang et les tissus par les anaérobies pouvait amener l'asphyxie, et l'on a expliqué ainsi, sans preuves suffisantes, la coloration noirâtre que prend le sang dans l'infection par le charbon.

cl. Les bactéries sécrètent des diastases, liquides digestifs à l'aide desquels elles se préparent, aux dépens de la substance organique qui les entoure, des matériaux alimentaires; c'est probablement à elles que sont dues, d'après Duclaux (I), les nécroses de coagulation produites par presque tous les agents infectieux et aussi la liquéfaction, la destruction putrilagineuse des tissus.

Les bactéries élaborent des jwoduits de nutrition et de désassimilation qui peuvent être toxiques. L'élude des fermentations qu'elles provoquent montre qu'il s'y forme, non seulement des gaz délétères tels que l'acide sulfhydrique et l'ammoniaque, mais aussi des acides gras volatils, des alcaloïdes multiples dont on a pu démontrer l'action toxique, l'indol et le scatol (2). Il faut y ajouter les substances solubles décrites par M. Arm. Gautier sous le nom de ptomaines.

Gaspard en 1882, Panum (3) en 1856 avaient montré que les matières putrides renferment un poison d'une grande activité ; ils n'avaient pu le définir: en 1868, Bergmann et Schmiedeberg (4) crurent retrouver dans le sang septicémique une substance azotée cristallisa-

(1) Duclaux, Phénomènes de la vie des microbes (Ann. de VlnsUtut Pasteur, 1887).

(2) Bouchard, Leçons sur les auto-inoculations dans les maladies. Paris, 1887.

(3) Panum, Virchow's Archiv, 1863.

(4) Bergmann, Medic. Centr. Bl., 1868.

ÉTIOLOGIE.

ble qu'ils avaienl pu extraire de la levure de bière putréfiée et nommée sepsine ; leurs résultats ont été contestés. En 1872 seulement, A. Gautier (1) reconnut que la fibrine du sang donne en se putréfiant une petite quantité d'alcaloïdes complexes, fixes et volatils; Selmi (2), arrivé de son côté à des résultats analogues avec les tissus putréfiés des cadavres, annonçait également qu'il se fait dans ces conditions des alcalis organiques toxiques, analogues aux alcaloïdes végétaux; depuis lors ces substances ont été étudiées par Gianetti et Corona (3), Brouardel et Boutmy (4), Boucbard, Gautier et Élard et par Brieger (5). L'origine bactérienne d'un certain nombre d'enlre elles a été déterminée; Brieger a isolé des cultures typhiques la typbotoxine; des cultures tétaniques la tétanine, la tétanotoxine, la spasmotoxine; des cultures cbolériques la méthylynanidine, la choline, la cadavérine, la putrescine et deux autres toxines: toutes ces substances sont toxiques à divers degrés (0).

Ces ptomaïnes donnent lieu, quand elles pénètrent clans le corps humain, à des troubles graves et de nature variée, tels que la dilatation et l'irrégularité des pupilles, dilatation à laquelle succèdent bientôt la contraction, le ralentissement instantané et l'irrégularité des pulsations cardiaques, la perte de la contractilité musculaire, des convulsions et la mort avec le cœur en systole.

On tend de plus en plus à admettre que les microbes agissent surtout par ces substances chimiques. M. Pasteur a reconnu qu'un des symptômes du choléra des poules, la sommolence, peut être provoquée par l'injection des cultures dans lesquelles a vécu le microbe générateur de cette infection et qui ont été ultérieurement stérilisées. De même MM. Charrin et Rufîec ont constaté que les cultures des bacilles du pus bleu, débarrassées de leurs microbes par le chauffage à 11 5°, produisent, quand on les injecte dans les veines du lapin, la plupart des symptômes de la maladie pyocyanique et particulièrement la paralysie qui lui appartient en propre et l'hyperlli<jrmie (7). On s'explique ainsi comment, chez des sujets présentant les

(1) A. Gautier, Les alcaloïdes dérivés des madères frotéiques (Journal d'onatomie et de physiologie. Paris, 1881; Sur les alcaloïdes dérives de la destruction bactérienne ou physiologique des tissus animaux (Bull, de VAcad. de méd., 1880).

(2) Selmi, Sur un alcaloïde qui s'extrait du cerveau, du foie et du coquelicot (Ga:. chim. ital., 1875 ; Sur les planàriés. Bologne, 1878).

(3) Gianetti et Corona, Sugli alcaloidi cadaverici, etc. Bologne, 1880.

(4) Brouardel et Boutmy, Réactif propre à distinguer les ptomaïnes des alcaloïdes végétaux (Ann. d'hyg., 1881, t. VI, p. 6); Réaction des ptomaïnes et conditions de leur formation (Annales d'hygiène publique, 1881, t. V, p. 497).

(5) Brieger, Ueber ptomaïne, Berlin, 1885. Traduction française, 1885.

(6) Nous reviendrons plus loin sur l'action pathogénique des ptomaïnes dont l'origine microbienne n'a pu être déterminée.

(7) Charrin et IUiflec, Soc. de biol., 1889.

symptômes généraux d'une infection grave, on ue trouve dans le sang que peu ou point de bactéries.

Un certain nombre de microbes sont à la fois chromogènes et pathogènes. Nous avons déjà cité comme tels ceux du slaphylococcus aureus, de la maladie pyocyanique et de la morve. On doit se demander si la substance colorante et la substance toxique ne font qu'une. Les expériences de Bouchard et de Charrin permettent de résoudre la question par la négative en ce qui concerne la pyocyanine. MM. Charrin et Arnauld (1) ont établi en effet que cette substance, extraite des . cultures sous forme de cristaux, n'est pas toxique et ne confère pas l'immunité; M. Bouchard avait d'autre pari reconnu que l'immunité est produite par l'injection de culture du microbe du pus bleu qu'il avait préalablement stérilisée et privée de sa matière colorante par l'action du sulfure de mercure.

B. Introduites dans l'organisme, les bactéries peuvent se localiser en une ou plusieurs régions, se généraliser d'emblée, ou, d'abord localisées, se généraliser secondairement.

a. Celles qui produisent le chancre mou, la pourriture d'hôpital, le phagédénisme, les boutons exotiques, la coqueluche et la stomatite ulcéro-membraneuse sont et demeurent localisées. Ces maladies infectieuses peuvent, il est vrai, donner lieu, dans certains cas, à des troubles de la santé générale, mais ceux-ci n'ont rien de spécifique; ils résultent, soit de la pénétration dans le sang d'agents pyrétogènes (fièvre), soit de troubles provoqués à distance dans les fonctions des centres nerveux, soit de la déperdition de matériaux organiques qu'entraîne l'affection spécifique, soit d'effets purement mécaniques delà localisation initiale (tels sont les vomissements etles hémorrhagies dans la coqueluche).

b. Les localisations multiples résultent , tantôt de plusieurs inoculations concomitantes ou successives, tantôt d'autres inoculations secondaires, comme il arrive souvent pour le chancre simple et pour les végétations vénériennes, tantôt enfin du transport de l'agent infectieux par les lymphatiques ou par les veines en d'autres organes où il détermine secondairement des lésions semblables à celles qui caractérisent l'affection initiale. Il en est ainsi par exemple pour la gangrène : des particules émanées du foyer passent à l'état d'embolies et viennent s'arrêter dans l'un des poumons; il se produit dans cet organe un foyer gangréneux secondaire qui peut devenir à son tour le point de départ d'autres embolies et d'autres localisations. C'est par un mécanisme analogue que les bubons consécutifs aux chancres simples peu-

(1) Charrin, La maladie pyocyanique. Paris, 1889.

ÉTIOLOGIE.

vent exceptionnellement devenir eux -mômes chancreux sans nouvelle inoculation : le virus, transporté par les lymphatiques dans les ganglions inguinaux, y détermine une inflammation, laquelle aboutit à la suppuration et à la formation d'un ulcère qui peut offrir tous les caractères de l'accident initial, être comme lui inoculable et devenir phagédénique.

La blennorrhagie est une maladie primitivement locale susceptible d'affecter secondairement des organes très éloignés de la région primitivement affectée. Nous ne parlons pas del'orchite, que l'on est en droit d'attribuer à une propagation directe de l'inflammation, ni des ophthalmies que provoque directement le contact du pus transporté par les doigts, mais des artbropathies : il s'agit là de lésions dues à la pénétration dans l'organisme de gonocoques ou de staphylocoques.

Nous rangerons encore, au nombre des maladies infectieuses locales, la dysenterie et la diarrhée de Cochinchine.

c. Parmi les bactéries qui resteiit primitivement localisées et se généralisent ensuite, nous citerons en première ligne celles de la diphthérie: d'abord limitées à une surface tégumentaire, le plus souvent à celle de l'isthme du gosier ou du pharynx, elles se propagent de proche en proche aux parties voisines, gagnent par les lymphatiques les ganglions correspondants, et assez souvent se transportent, par une sorte d'inoculation secondaire, à d'autres muqueuses; puis surviennent des phénomènes généraux, une albuminurie symptomalique d'une néphrite infectieuse, l'altération du sang et des troubles de l'innervation; l'agent infectieux, localisé au début, a envahi tout l'organisme.

Les choses se passent de même dans l'érysipèle infectieux ; le contage, d'abord localisé dans le tégument externe ou interne, pénètre dans le sang et dans les viscères, comme en témoigne l'albuminurie avec expulsion de microbes étudiée par M. Bouchard.

Dans la pustule maligne, la morve, la tuberculose et probablement aussi la rage, il s'agit également de bactéries primitivement localisées qui se généralisent plus ou moins rapidement.

Dans la pustule maligne, la localisation initiale des bactéries n'est pas douteuse, car si l'on détruit les tissus qu'elle atteint par le fer rouge ou mieux parles caustiques parasiticides tels que le sublimé (1), on empêche, par cela même, l'apparition des phénomènes généraux; ceux-ci, au contraire, se manifestent pour ainsi dire à coup sûr si la maladie est abandonnée à son évolution naturelle. Rappelons, à ce propos, qu'à côté de cette forme, le charbon en présente une autre dans laquelle il paraît être d'emblée généralisé, etenlin une troisième

(1) Hallopeau, Du mercure; action p/njuologique et thérapeutique. Paris, 187S.

où il se localise primitivement dans l'intestin (mycose intestinale).

La morve et les bactéries de la tuberculose semblent de même se localiser d'abord dans la partie qui sert de porte d'entrée au conta ge.

Dans les cas de morve inoculée, il survientd'abordune lésion dansle point où le contage a été introduit, et ce n'est qu'au bout d'un certain temps que les lésions analogues se manifestent dans d'autres parties.

Dans la Luberculose expérimentale, on voit d'abord se produire un nodule au point inoculé, puis, ultérieurement, des nodules semblables se développent dans son voisinage, et ce n'est que plus tard qu'ils sont transportés parles lymphatiques dans différents viscères. Ge processus s'observe avec une grande netteté dans la tuberculose provoquée par l'introduction du contage dans la chambre antérieure. Gbez l'homme, les granulations se développent le plus souvent en premier lieu dans les poumons et elles peuvent y rester localisées. Dans les cas de luberculose miliaire aiguë généralisée, on peut souvent reconnaître que la maladie a élé précédée par le développement d'un petit foyer caséeux dans le poumon, dans le larynx ou dans un ganglion du cou, ou par une entérite de même nature: nous verrons que les mêmes considérations sont applicables au microbe encore indéterminé de la syphilis.

Dans la variole inoculée, il se produit d'abord, après une période d'incubation, une pustule au point d'inoculation, et c'est seulement au bout de douze jours' qu'apparaît l'éruption générale; il semble donc encore ici que lamaladierestelocalisée pendant un certain temps avant d'envahir tout l'organisme ; la vaccine offre beaucoup d'analogie à ce point de vue avec la variole inoculée, surtout si, comme l'affirment divers auteurs, elle peut se manifester au dixième ou au douzième jour par une éruption généralisée. La période d'incubation dans l'organisme peut être tout à fait latente et la maladie semble alors tout d'abord généralisée, il en est ainsi dans les pyrexies exauthémaliques : où se fait en pareil cas l'élaboration initiale? dans le sang ou dans un organe? la question est actuellement insoluble.

G. Le mode d'action des bactéries est variable. On sait que les mêmes microbes peuvent produire, dans les différentes espèces animales, chez les différents sujets de la même espèce, et chez le même sujet à différentes périodes de sa vie, des accidents de nature très diverse. Nous venons de voirque, chez les uns, ils restent localisés au point d'inoculation, tandis que, cbez d'autres, ils se manifestent du côté de différents organes et dans tout l'ensemble de l'organisme, tantôt bénin, tantôt rapidement ou lentement mortels. Nous devons citer encore ici, à l'appui de cette proposition, les études récentes de M. Charrin : elles montrent comment le même microbe pyogène peut donner lieu, soit à des suppurations localisées, soit à des abcès multiples,

ÉTIOLOGIE.

soit à l'infection purulenle; 011 sait que la tuberculose peut de même rester pendant de longues années (plus d'un demi-siècle) limitée à la peau d'une région ou s'étendre en quelques semaines à la plupart des viscères; et chacun a présentes à l'esprit les différences que présentent, suivant les cas, les symptômes et la gravité des pyrexies et de la syphilis. Il faut tenir compte à cet égard de l'activité du viras, de sa qualité, de sa quantité, de sa porte d'entrée, de Vopjjortunité morbide et de Vimmunité naturelle ou acquise, de la constitution et de L'âge du sujet, des diathéses qui peuvent exister chez celui-ci.

a. M. Pasteur a reconnu que V activité virulente du microbe peut augmenter quand il se cultive dans un milieu favorable; l'expérimentation et l'observation en témoignent. L'agent infectieux de la maladie pyocyanique devient plus actif quand il s'est multiplié chez un lapin (Gharrin). On voyait autrefois dans les Maternités et les salles d'hôpital les agents de l'infection purulente acquérir par moment une puissance toute nouvelle et envahir tous les sujets qui offraient une porte d'entrée. Ceux qui ont fréquenté les hôpitaux de Paris pendant le siège ont été trop souvent témoins de faits semblables. On y a vu de simples sétons y être le point de départ de septicémies rapidement mortelles, alors même qu'il ne s'agissait pas d'individus préalablement affaiblis par les privations et mis ainsi en état de réceptivité morbide.

Nous avons vu (page 175) que la température et aussi la lumière peuvent de même exercer une influence sur l'activité du microbe.

b. Au point de vue de la qualité, on doit à M. Jaccoud d'avoir établi qu'il faut distinguer des microbes pathogènes spécifiques et des microbes pathogènes indifférents ; 1! 'action des premiers engendre constamment des lésions de même nature; celle des seconds se traduit par des effets qui varient selon les prédispositions organiques, de sorte qu'à chacun d'eux correspondent plusieurs maladies distinctes; il cite, parmi ceux-là, les. microbes de la tuberculose et de la morve; parmi ceux-ci, les microbes de la suppuration et le microbe dit pneumonique : ce dernier peut donner lieu, suivant les cas, à une endocardite, à une otite ou à une méningite (1).

c. L'influence de la quantité de virus introduit a été mise en lumière par M. Chauveau pour la bactéridie charbonneuse et par M. Bouchard (2) pour le microbe de la maladie pyocyanique. A dose faible, ce dernier, placé sous la peau du cobaye, ne donne lieu qu'à des accidents locaux; à dose élevée, il tue par infection généralisée.

d. Il faut tenir également grand compte des voies par lesquelles les bac-

(1) Jaccoud, Leçons de clinique médicalj, i 880- 1 886.

(2) Boueliiml, Cours de pathologie générale, 1887-1888.

fériés entrent dans l'organisme. Les microbes de la pyocyanine, introduits à petite dose dans les veines d'un lapin, le tuent rapidement; ils n'agissent qu'à dose plus élevée, si on les introduit sous la peau, et ils sont pour ainsi dire sans action s'ils sont ingérés avec des aliments (Charrin). Tandis que le bacille tuberculeux, introduit dans les voies respiratoires avec l'air inspiré, s'y généralise d'habitude en peu de mois ou d'années, il peut pendant de longues années rester localisé à une même région de la peau ou à un même os. On a accusé, non sans vraisemblance, le microbe diphthérique d'être plus souvent et plus rapidement cause de phénomènes d'intoxication générale quand il se localise prématurément dans les voies respiratoires que dans les cas où il intéresse d'abord l'isthme du gosier ou surtout la peau. Les microbes de la suppuration, en contact avec la peau, n'y produisent d'ordinaire que des furoncles ou des pustules d'ecthyma, maladies généralement bénignes; les mêmes microbes donnent lieu, s'ils pénètrent dans le sang, aux accidents de l'infection purulente. L'inflammation locale qu'ils déterminent, dans le premier cas, au niveau de leur introduction dans les téguments, est un acte de défense par lequel l'organisme les empêche de pénétrer clans la circulation générale, les absorbe par phagocytose et les élimine.

La rage par trépanation se développe en quinze ou vingt jours ; Chantemesse a reconnu qu'il peut en être de même de la rage inoculée par une morsure de la face; nous avons vu par contre la rage provoquée par une morsure de la main n'éclater qu'au bout de dixhuit mois.

e. L'influence de la constitution et deïdge du sujet doivent être également prise en considération : certains microbes semblent se multiplier avec plus d'activité chez les sujets débiles; on sait que les convalescents sont enétat de réceptivité pour les pyrexies exanthématiques; la prédisposition des enfants à ces maladies ainsi qu'à la diphthérie, celle des jeunes sujets à la tuberculose sont connues de tous.

f. Bouchard (1) a montré qu'il faut tenir aussi grand compte à cet égard des diathêses; il les considère comme des troubles permanents de la nutrition qui préparent, provoquent et entretiennent des maladies différentes comme siège, comme évolution et comme processus pathologiques. D'après lui, «l'homme sain n'est pas hospitalier pour le microbe », mais « ses moyens de défense diminuent quand sa vitalité est amoindrie... c'est une modification préalable de la nutrition qui rend possible l'infection (2)» ; on voit ainsi l'arthritisme favoriser le développement du pilysiaris versicolor, maladie parasitaire,

(1) Bouchard, Leçons sur les auto-intoxications dans les maladies Paris 188*1

(2) £W. loc. .

192 ÉTI0L0G1E.

la scrofule prédisposer au favus, à l'érysipèle et à la tuberculose.

g. L'opportunité morbide peut être accidentelle et résulter de circonstances qui ont momentanément modifié l'état du sujet. Nous avons précédemment (page 178) cité un exemple frappant de la réceptivité que peut créer, pour le virus varioleux, une attaque de rhumatisme articulaire subaigu. L'opinion qui attribue aux écarts de régime une influence considérable sur la réceptivité pour l'agent cholérique paraît bien répondre à la réalité des faits; la transformation de la muqueuse buccale en matière favorable au développement du muguet, quand sa réaction devient acide par l'effet du trouble nutritif qu'entraîne une maladie adynamique, est d'observation vulgaire.

M. Bouchard fait jouer un rôle important dans la constitution de l'opportunité morbide aux réactions nerveuses ; elles amènent un trouble passager de la nutrition : « celui-ci à son tour ouvre la porte à l'infection toujours imminente, à des germes toujours présents (1) ».

h. Le même auteur a mis en évidence l'influence de Y immunité naturelle ou acquise (2); cette résistance à l'invasion microbienne est complète ou relative et impose dans ce dernier cas la production d'une lésion locale. L'expérimentation montre qu'elle agit par des procédés multiples ou résulte d'actes divers : 1° chez l'animal qui a l'immunité relative, les humeurs constituent un milieu moins favorable à la prolifération du microbe; 2° chez cet animal, la diapédèse des leucocytes s'opère dans la zone primitivement envahie avec une intensité beaucoup plus grande, au point de constituer une tumeur primaire, une lésion locale; 3° chez cet animal, les leucocytes exsudés possèdent à un haut degré la puissance phagocytique qui est presque nulle chez l'animal réfractaire, et par ce procédé la lésion locale arrive à détruire sur place les microbes. Inversement, plus l'aptitude morbide est grande, moins il y a de lésion locale au point d'inoculation (3).

D. Les microbes ont souvent dans l'organisme une ou plusieurs incubations. Les accidents liés à leur invasion ne se manifestent d'ordinaire qu'au bout d'un laps de temps qui diffère pour chacun d'eux, et aussi, pour le même microbe, avec son mode d'inLroduction dans l'organisme et le degré de réceptivité que lui offre celui-ci. C'est ainsi queVincubation de la rougeole dure de 8 à 10 jours, celle de la variole de 8 à 14 jours, celle de la fièvre typhoïde de 1 à 28 jours, celle de la scarlatine de 1 à 8 jours, celle de la syphilis de 15 à 70 jours, celle de la rage de 2 jours à 18 mois, et celle de la d.phthérie

II) Bouchard, loc. cit. . , . . ,, . „

(2i Nous étudierons au chapitre Prophïlwib ces immunités acquises sur lesquelles la pathologie expérimentale a fourni récemment d'importantes données.

(3) Bouchard, Môle et mécanisme de la lésion locale dans les maladies infectieuses [C. H. de l'Acad. des sciences, 1889).

de 1 à 30 jours. On voit que cette durée peut varier dans des limites considérables. M. Grancher(l) explique ces différences ainsi qu'il suit: l'incubation n'est autre chose que la culture dans l'homme d'un germe qui y a été déposé; pour que ce germe se développe, il faut qu'il y rencontre un terrain qui lui soit favorable; or ce terrain peut être, suivant l'espèce morbide, tel ou tel organe, tel ou tel tissu : pour la rage, ce sont les cordons et les centres nerveux ; pour la dipbthérie, ce sont les muqueuses.

Les mêmes conditions que nous avons vues modifier l'activité des virus peuvent agir dans le même sens sur la durée de leur incubation.

Les microbes pathogènes peuvent sommeiller, pour ainsi dire, dans nos tissus sans provoquer d'accidents jusqu'au jour où ils se mettent de nouveau à proliférer et à provoquer des phénomènes de réaction locale ou générale. M. Verneuil (2) a mis en relief l'importance de ce fait. Il est de toute évidence pour la syphilis et la tuberculose. C'est pour ainsi dire la règle que les syphilitiques restent pendant des périodes plus ou moins prolongées exempts de toutes manifestations pour être atteints ultérieurement de nouveaux accidents. M. Verneuil va plus loin et montre que tous les sujets sont porteurs de microbes qui d'un moment à l'autre peuvent les rendre malades. Ces microbes séjournent surtout dans la surface légumentaire et dans les cavités en communication médiate ou immédiate avec l'atmosphère; on s'explique ainsi l'apparition réitérée de furoncles ou d'érysipèles chez le même individu. L'éclnsion dr s accidents peut se faire sous l'influence d'un accident, tel qu'un traumatisme, un refroidissement, un écart de régime; elle peut être provoquée par une maladie intercurrente : c'est ainsi qu'une contusion provoque l'apparition d'une ostéo-myélile dont les germes infectieux étaient depuis longtemps contenus dans l'organisme ; c'est ainsi qu'une rougeole est suivie de tuberculose. M. Verneuil montre que celte théorie renverse un des arguments les plus puissants en faveur de la spontanéité des maladies infectieuses, celui qui consiste à nier l'origine extérieure du mal quand on ne parvient pas à surprendre l'agent infectieux en flagrant délit de pénétration, et aussi qu'elle explique la durée illimitée et les rechutes de certaines maladies infectieuses, ainsi que leur apparition ou leur réapparition sous l'influence de causes banales.

E. Que deviennent les microbes multipliés dans l'organisme.

a. Nous avons vu que, d'après Mestchnikoff, ils peuvent être absorbés

U) Grancher, Chirurgie infantile, inoculation et incubation delà dipht/iérie f9,mn;,„> médicale, 1886). \-Kmanie

(2) Verneuil, Du parasitisme m fer obique latent (Acàd. de médecine, 1886\

^Af.LOPEAU, 3e édition. jo

ci détruits par les leucocytes et les éléments d<- tissus (phagocytose); d'autre part, Nultal, Nissen, Bûchiier cl Lubarsch (1) ont montré que le plasma du sang a la propriété de détruire certaines bactéries; des expériences 'de Bùchher (2) ont montré qu'il l'exerce par ses albuminoïdes ; il estpossible qu'il ne l'acquière quesecondairement, se trouvant transformé par l'action môme de ces parasites en un milieu défavorable à leur développement; ce serait là une immunité acquise. Les recherches de M. Jaccoud ont établi que les microbes peuvent persister dans le sang etles tissus un certain temps après la cessation des phénomènes morbides; ils ont perdu leurs propriétés nocives ; M. Jaccoud attribue en conséquence àl'organisme une capacité modiflcaï trice; c'est un des moyens de guérison des maladies infectieuses.

6. Les bactéries peuvent s'éliminer par les appareils d- 'excrétion et particulièrement par les reins; le professeur Bouchard en a démontré la présence dans les urines et fait voir qu'ils donnent lieu pendant lavie à de l'albuminurie rétractile, signe d'une néphrite infectieuse. Il (3) a constaté l'existence de ces néphrites infectieuses dans seize maladies diverses, la fièvre typhoïde, la typhlite, la dysenterie, la diphthérie, la fièvre puerpérale, l'érysipèle, l'ostéomyélite, la rougeole, l'amygdalite, la fièvre herpétique, l'angioleucite érysipélateuse , la phthisie, la bronchite purulente, le pseudo-rhumatisme et la rage ; il admet qu'elles se produisent également dans la variole, l'endocardite ulcéreuse et la méningite cérébro-spinale. Ces néphrites se caractérisent par la présence dans l'urine de microbes et d'albumine rétractile. Les microbes ne se retrouvent plus dès que l'albumine disparaît de l'urine. Il semble qu'il se fasse en pareil cas une décharge d'éléments infectieux parles reins (4). Cobnheim (5), en injectant dans le sang diverses espèces de schizomycètes, a constaté leur élimination par l'urine. Sur vingt et un typhiques atteints de néphrite infectieuse, neuf ont succombé, et toutes les fois que l'autopsie en a pu être faite, elle a révélé la présence de bacilles dans le tissu rénal et démontré les lésions épithéliales particulières aux néphrites transitoires. Les bactéries siègent dans le tissu interstitiel et dans la lumière des canalicules, mais ce ne sont pas seulement ces parasites qui s'éliminent par le rein ; il en est de même, les expériences de M. Bouchard l'ont établi, desj matières solubles qu'ils fabriquent dans l'organisme (6). Les néphrites

m Lnb;.rsch, Central Dl. f. Bakieriol. u. Parasitenlcunde, 1S89.

(!) Bùchner, Uèber die nàhere Natur der Sbakterien tôdtenden ubstanz tm Blut sérum (Central Bl. f. Balctcriol. u. Parasitent. 1889).

(3) Ch. Bouchard, Communication au congres de Londres, 1881.

(4) Voyez : Bactéries des néphrites.

(5) Cohnheim, Vorles. ilber allgem. Path. Berlin, 1877. (6ï Bouchard, C. B. de la Soc. de biologie, 1888.

bactériennes se montrent d'habitude aux périodes les plus graves de la maladie; elles sont généralement de courte durée, mais elles peuvent cependant passer à l'état chronique. M. Bouchard voit dans cette affinité des maladies infectieuses pour le rein un grand fait de pathologie générale qui pourrait prétendre à la portée et à la constance des affinités du rhumatisme pour le cœur.

c. Les microbes peuvent aussi s'éliminer par la p eau ; M. Bouchard (1) les a trouvés chez les typhiques dans des pustules d'ecthyma; M. Hanot en a constaté la présence en grande quantité dans les vésicules d'une éruption miliaire observée également chez un typhique. Les éruptions des pyrexies exanthématiquesne peuvent-elles être considérées comme le résultat d'un travail d'élimination?

F. Nous avons, chemin faisant, indiqué les divers modes suivant lesquels peut s'effectuer l'action pathogénique des bactéries : il nous reste à indiquer la possibilité d'auto-intoxications consécutives. Les organes d'excrétion, et particulièrement les reins et le tégument interne, altérés, soit directement par les microbes, soit secondairement par les ptomaïnes qu'ils engendrent, peuvent être troublés dans leurs fonctions; on voit se produire alors les désordres qu'entraîne leur insuffisance. Les fonctions du foie peuvent également être entravées et c'est là, comme l'ont montré MM. Bouchard et H. Roger (2), une cause importante d'intoxication. On doit en effet à M. II. Roger d'avoir établi, par ses remarquables expériences, que les poisons formés dans l'organisme y sont en grande partie transformés et neutralisés, particulièrement par l'action du foie; si donc les fonctions de cet organe s'altèrent, comme elles le font constamment sous l'influence de l'hyperthermie, si surtout son parenchyme cesse de contenir du glycogène, les poisons normaux, ceux qui naissent de la dénutrition des tissus, cessent d'être transformés et donnent lieu à des troubles morbides. On voit de même les troubles secondaires de l'innervation vasculaire et trophique intervenir dans la production des accidents. Ajoutons que les altérations provoquées par une infection bactérienne peuvent subsisLer alors que celle-ci a depuis longtemps disparu. M. Cbarrin cite à juste titre, comme exemples, les néphrites, les endocardites, les paralysies et les scléroses qu'entraînent parfois à leur suite la scarlatine et la diphthérie (3).

G. On observe souvent aussi des infections secondaires (4) : une maladie infectieuse a Lransformé l'organisme en un terrain favorable à la cul-

(1) Ch. Bouchard, Inc. cil.

R"ger' Mle du f'6i" dans îés àutô-intoUîcâtions (Gàz. des hôpitaux. 188QÏ i.harrin, lôc. cit. ' ';*

CeSUjCt 1,inlércsSanl traVHil <le Ch^ Journ. de pharmacie et de

ÉTIOfoQGIE.

tare d'un autre microbe : celui-ci pénètre pur une porte d'entrée qui peut être Y appareil digestif, Yuiipareil respiratoire, la muqueuse dei voies urinairts ou la peau.

Les microbe* de la bouche donnent lieu ainsi aux gangrènes que la rougeole entràtoe parfois à sa suite, aux suppurations ganglionnaires de la scarlatine, aux parotidites de la fièvre Lyphoïde et probable-* ment aussi à des pneumonies, à des otites, à des endocardites et même à des méningites (voir les bactéries de la pneumonie); la diphthérie peut se développer secondairement aux angines scarlatineuses et rubéoliques.

L'intestin, chez les typhiques, peut, quand il s'est ulcéré, servir a l'introduction de microbes qui donnent lieu à des suppurations ou ù des phleginasies secondaires, plus rarement a la gangrène gazeuse (Charrin et, Brissaud).

L'appareil respiratoire fait pénétrer les microbes qui vont provoquer les laryngites secondaires de la fièvre typhoïde et de la variole, les pneumonies secondaires de la rougeole et de la diphtlime, les gangrènes consécutives à certaines broncho-pneumonies ou plus rarement à la tuberculose.

Vappareil urinaire peut être la porte d'entrée de microbes qui, introduits souvent par la sonde exploratrice, vont provoquer des inflammations chroniques et dans bien des cas des accidents de septicémie.

Dans la blennorrhagie, les microbes pyogènes vulgaires contribuent avec les gonocoques à produire les arlhropathies secondaires.

Le tégument externe est souvent inoculé par les microbes généra* teurs de la suppuration de l'érysipele ou de la gangrène alors qu'if est altéré par une maladie infectieuse antérieure telle que la fièvr| typhoïde ou la rougeole.

On voit ainsi se développer des infections mixtes. Charrin qui les a étudiées expérimentalement(4)arrive a conclure que la maladie évoluant en premier lieu conditionne celle qui vient après par l'intermédiaire des changements humoraux. Ces modifications peuvent agir en rendant les milieux intérieurs de l'organisme défavorables ou plus souvent favorables à l'envahissement des parasites ; leur action peut être comparée à celle de l'agent ajouté ou supprimé dans le liquide de Raulin (page 177). Il est possible aussi que la phagocytose par laquelle l'organisme se défend contre les invasions microbiennes ne puisse plus se produire suffisamment dans ces milieux ainsi altérés.

(1) Charrin, Des infections mixtes (Journ. de pharmacie et de chimie,

§ o. — Des diverses bactéries infectieuses.

Entrons maintenant dans le déiail et examinons quelles données Ton possède sur les différentes bactéries infectieuses. Les études, pour la plupart toutes récentes, auxquelles nous les devons ont porté sur les maladies des animaux en même temps que sur celles de l'homme : nous résumerons les résultats obtenus en médecine vétérinaire qui sont de nature à fournir des notions importantes à la pathologie générale. Nous n'étudierons dans ce paragraphe que les agents infectieux dont le microbe pathogène est connu, le suivant devant être consacré à ceux dont le microbe n'a pu être encore scientifiquement déterminé.

C'est avec intention que nous ne groupons pas les bactéries d'après leurs caractères morphologiques, car nous avons vu que la forme ne constitue pour elles qu'un caractère de valeur secondaire, puisqu'elle est susceptible de se modifier du tout au tout sous l'influence du milieu de culture.

1° Bactéries du choléra des poules. — Ce parasite, vu pour la première fois par M. Moriiz et figuré en 1878 par Perroncito, a été cultivé par M. Toussaint en 1879 et par M. Pasteur (1); c'est un bactérien dont les anneaux sont immobiles, très petits et légèrement déprimés au milieu (fig. 99). Introduit dans le bouillon de muscle neutralisé par la potasse et rendu s 6 * ^ 8 Stérile par réchauffement à 113°, il s'y mut- *% "° tiplie en quantité énorme. On peut le sou- j. m

mettre à une série de cultures successives F>ir. ®9. — Microbe du chosans affaiblir son pouvoir infectant, qui reste '^u?) g-* 500 : 1 très considérable. Il est loin d'être le même

chez tous les animaux : tandis qu'il lue les poules presque fatalement, il peut, si on l'inocule à un cobaye, ne déterminer chez lui ■•qu'une lésion locale aboutissant à la formation d'un abcès: cet anifcal guérit, et cependant une goutte du pus de cet abcès suffit à tuer une poule. Le cobaye n'offre donc pas un milieu favorable au développement de ce microbe; il ne présente pas de réceptivité pour ce coulage.

Pasteur est parvenu, en laissant la culture en contact pendant un certain temps avec l'air atmosphérique, à en diminuer la virulence; il

(l) Pasteur, Sur la maladie virulente et en particulier sur le choléra des poules (Comptes rendus de l Académie des sciences, 1880] ; Sur le choléra des poules, étude des conditions de la non recidwe de ta maladie (Ibid.).

O A, culture fraîche. — B, culture datant de plusieurs jours.

198 ÉTI0L0G1E.

a montré qu'en inoculant le produit ainsi obtenu on ne provoque pas de troubles graves chez l'animal et qu'on le rend réfractaire à l'action du virus aclif; le microbe de virulence amoindrie se comporte donc comme un vaccin.

Pasteur a établi qu'une partie des accidents provoqués par ce microbe sont dus à une substance soluble sécrétée par lui : son liquide de culture préalablement privée par la filtration de tout élément figuré produit, si on l'injecte à une poule neuve, la somnolence qui caractérise celte infeclion, mais ce principe soluble est distinct de l'agent toxique, car il agit sur les poules que la vaccination a rendues réfractaires aux inoculations aussi bien que sur les poules non infectées.

2° Bactéries de Vacné contagieuse du cheval. — Dieckerboir et Grawitz (1) ont démontré que cette maladie, transmise surtout par le contact de la selle, est provoquée par la pénétration dans l'épiderme de bacilles à extrémités rondes ayant un diamètre longitudinal moitié moindre que celui du tubercule ou de diplococci immobiles. Cultivés dans le sérum, ils peuvent être inoculés avec succès au cheval, au mouton, an lapin, au chien, et produire cbez eux la même maladie; inoculé à un cobaye, le produit de culture le tue en un jour.

3° Bactéries de la pneumo-entérite contagieuse du porc. — Klein (2) a trouvé et cultivé dans les liquides virulents, et particulièrement dans la sérosité péritonéale des porcs atteints de pneumo-entérite contagieuse, un microbe très analogue au bacillus subtilis, mais plus mince et plus flexible; il existe aussi sous forme de spores; inoculé après huit cultures successives, il reproduit la maladie ; il en est donc bien la cause (3). Il résulte des études de MM. Thoinot et Masselin (4) qu'il est à la fois aérobie et anaréobie.

4° Bactéries de la variole des pigeons. — Jolyet (5) a constaté que le sang des pigeons atteints de la maladie qu'on appelle leur variole ou picote renferme une quantité de microbes; on les trouve déjà pendant la période d'incubation ; ils existent également en quantité dans le pus des pustules; cultivés dans du bouillon de pigeon, ils fournissent des liquides successifs de culture qui, inoculés, reproduisent la maladie.

5° Bactéries du rouget des porcs. — On les a décrites sous des formes •

(1) DieckerhoiT et Grawitz, Xirchow's Arc/rie, 1885.

(2) Klein. Itescarches on the causes oftlie infect ious diseasc (Quart, microscop. Jourtu, . 1879). — Bouley, Note sur la pneumo-entérite infectieuse du porc (Acad. des se, 1S79).

(3) Cornil et Chantemesse,- Acad. des sciences, 1 8S7. (i) Thoinot et Masselin, Précis de microbie, ISS9,

(j) Jolyet, nelàf;c et Lagrolet, Sur l'étiologie et la pathogenie de la variole du pigeon et ' sur le développeur, des microbes infectieux dans la lymphe (Acad. des je., 1881).

BAGTÉR1ES INFECTIEUSES. 199

très diverses; pour Klein (1), ce sont des bâtonnets comparables à ceux du charbon et pouvant atteindre o (t de longueur; d'après Delmers (2), ce sont des microcoques, tantôt isolés, tantôt groupés en chaînettes ou en zooglées ; Pasteur et Thuillier (3) les considéraien t également comme des microcoques, et Cornil et Babès (4), dans un premier travail, étaient arrivés au même résultat. Les recherches plus récentes de ces derniers auteurs (5) et celles de Cornevin (6), de Lœfller (7), de Schutz (8) et de Parapoukis (9) sont venues modifier ces données. Elles ont montré, en effet, que l'agent infectieux du rouget des porcs est constitué par des bacilles mesurant de 0 u, 1 à 0 u., 2 de largeur sur 1 p. de longueur; cultivés et inoculés à des porcs, ils leur donnent cette môme maladie qui les tue rapidement.

6° Bactéries du charbon. — Celte maladie est contagieuse et inoculable ; il est aujourd'hui démontré que son développement est dù constamment à la pénétration dans l'organisme de bacilles ou de spores.

Davaine (10), en 18o2, a, le premier, constaté dans le sang des animaux qui en sont atteints la présence des microbes qu'il a nommés plus tard bactéridics . Les observations de Pollender, en faveur de qui les Allemands revendiquent la priorité, datent de 185b et sont par conséquent postérieures. Celles de Brauell, qui, le premier, a vu le bacille chez l'homme, sont de 1857. Davaine, éclairé parles recherches de Pasteur sur le ferment butyrique, a de plus établi le premier une relation de cause à effet enlre la présence de ces microbes et la genèse de la maladie ebarbonneuse. Il a fait voir que l'inoculation à un animal du sang qui eu est chargé amène constamment chez lui le développement de cette zoonose. Un centième de goutte de sang charbonneux tue un cobaye en 24 heures, un millionième en 48 heures (11), Pour que la démonstration fût complète, il fallait cultiver le microbe en dehors de l'organisme et reproduire la maladie par l'inoculation du produit de culture; on doit cà Koch (12) et à Pasteur d'avoir satisfait

(1) Klein, Soc. roy. de Londres. 1878.

(2) Detmers, Acad, des se. de Chicago, 1882.

(3) Pasteur et Thuillier, La vaccination du rouget des porcs à l'aide du virus mortel atténué de cette maladie [Bull, de l'Acad. deméd., 1883).

(4) Cornil et Babès, Érythèmedu rouget des porcs (Arch. de physiol., 1883).

(5) Cornil et Babcs, Les bactéries, 1886.

(6) Cornevin, Première étude sur le rouget du porc. Paris, 1885.

(7) Lœttler, Arb. aus d. Kaiserl. Gesun Iheitsamte, 1885.

(8) Sthut7, eod. loc.

(9) Pampoukis, Arch. de physiol., 18S6.

(10) Davaine, ouvrage cité.

(H) Davaine, Etudes sur la genèse et la propagation du charbon (Acad. de mëd., 1870).

De l'incubation des maladies charbonneuses et de son l'apport avec la quantité de virus inoculés {Acad. de méd., 1873).

(12) Koch, Cohn's Reitr. z. Biol. der P/lansen, 2 Heft, 187.'.

lÏTlOLOUIK.

à ce desiderulum : dans une série d'expériences faites avec le concours de M. Jouberl (1), Pasteur a cultivé un grand nombre de fois la bacléridie charbonneuse dans un liquide approprié, et il a constaté que

la dernière culture fournit un produit susceptible de reproduire la maladie jpar inoculation. D'autre part, il a (ilLré e sang charbonneux et reconnu que le produit de filtrai ion est inerte alors que le résidu resté sur le filtre conserve ses propriétés infectantes. C'est donc bien la bacléridie qui est l'agent infectieux du charbon ; c'est elle qui, en se multipliant dans l'organisme, en trouble les fonctions par elle-même ou par ses produits et amène la mort; c'est par elle, par elle seule, ou par les spores dont nous allons parler, que se transmet la maladie.

Lesbactéridies se présentent sous la forme de bâtonnets droits flexi-

Fig. 100. — Sang de cobaye mort du charbon.

Fig. loi. — Formation des spores chez le Bacilîus Anlhracix.

bles, homogènes comme du verre (fig. 101) ; elles mesurent de o à 20 y. de longueur et de 1 à 25 y. d'épaisseur, et sont souvent disposées en groupes. Leur structure est celle que nous avons avons reconnue aux bactéries, c'est-à-dire qu'elles se composent d'une masse protoplasmique, homogène, transparente, probablement de nature albuminoïde et d'une membrane d'enveloppe qui, d'après Slraus, ne serait que la couche

(1) Pasteur et Joubert, Note sur les maladies charbonneuses (C. R. de l'Acad. des se., 1877).

interne, plus dense, d'une atmosphère gélatineuse entourant le protoplasma (1). On peut les voir dans un liquide de culture se développer avec une grande rapidité. Si on les cultive dans la gélatine à 8 pour 100, on voit, au bout d'un jour ou deux, une traînée blanchâtre à demi transparente se diriger de la surface vers la partie profonde on émetlant latéralement de ûnes ramifications. La gélatine devient peu à peu liquide et il se forme un précipité blanc qui ressemble à une couche d'ouate. On admet généralement que ces bactéridies sont immobiles, et pourtant M. Toussaint (2) a constaté récemment qu'elles peuvent, quand elles sont en voie de développement, présenter de légers mouvements. Elles sonL aérobies : M. Pasteur a montré qu'elles absorbent dans les liquides de culture tout l'oxygène; cultivées dans le sang, elles réduisent complètement l'hémoglobine et leur développement cesse quand la réduction est complète. C'est pour cette raison que le sang charbonneux p^rd sa virulence quand il reste quelques jours à l'abri de l'air. Arrivées à une certaine longueur, les bactéridies se divisent par segmentation en deux cellules-tilles; la ligne transversale qui les sépare est au début d'une telle finesse qu'elle n'apparaît qu'avec le secours de réactifs. Ce mode de multiplication est le seul qui se produise chez les animaux atteints de charbon.

Quand on introduit sous la peau une goutte de sang charbonneux, les bactéridies se multiplient d'abord lentement au point d'inoculation, puis elles pénètrent dans les autres parties de l'organisme par l'intermédiaire de vaisseaux lymphatiques ou sanguins. Quand elles envahissent les lymphatiques, elles sont d'abord arrêtées par le ganglion le plus proche, elles en déterminent l'inflammation, il s'y fait des ruptures, et le parasite se répand partout. Il peut être en telle abondance dans les capillaires que les globules rouges en sont chassés. La mort a été attribuée à l'absorption de l'oxygène par Je parasite aérobie, et par conséquent à l'asphyxie ou à l'obstruction mécanique des capillaires : ces explications ne peuvent être admises, car le sang ne renferme parfois qu'une petite quantité de bactéridies au moment de la mort, et, d'autre part, Nehcki (3) a démontré que l'oxydation physiologique s accomplit chez l'animal charbonneux avec la même puissance que chez l'animal en bonne santé; il est probable que le parasite produit une substance toxique dont l'action est la cause prochaine des troubles morbides.

Chauveau, ayant injecté 100 grammes de sang d'un mouton char-

(1) I. Straus, Leçons sur le charbon (Progrès médical, 1886). iVous avous emprunté à cetic remarquable «'Unie la plupart «les add lions faites a ce chapitre.

(2) Toussaiui, Rech. expér. sur himal. chnrbonnev.se. Lyon, 1879.

(3) Nencki, Ber. d. deutsch. c/ian. Geseth., 188*.

KTlOLOGIli.

bonneux à un mouton vacciné, l'a vu mourir rapidement avec de la diarrhée.

Les bactérides charbonneuses se détruisent par la putréfaction. Les fails énoncés par Davaine et Pasteur n'ont pas été sans soulever de vives controverses; elles n'ont plus guère qu'un intérêt historique. Une des objections les plus sérieuses portait sur l'absence de la bactéridie dans le sang d'animaux atteints du charbon, et sur la possihilité d'inoculer la maladie avec ce sang en apparence exempt de parasites. Koch (1) a donné l'explication de ces faits en montrant que le microbe n'existe pas seulement sous la forme de bactéridies, mais aussi sous celles de spores : si l'on observe les bâtonnets dans un liquide de culture, on peut voir leur forme se modifier (fig. 102); ils s'allongent beaucoup et se transforment en filaments cylindriques non ramifiés, ondulés, quelquefois enchevêtrés comme des paquets de corde. Si on les examine sur les préparations colorées, on reconnaît qu'ils sont formés par une gaine hyaline renfermant des masses protoplasmiques cubiques ou allongées que séparent des cloisons transversales et dont chacune représente une cellule végétative (Straus). Dans ces cellules naissent les spores; ce sont des granulations d'abord extrêmement fines qui bientôt grossissent et atteignent en quelques heures leur complet développement. Elles semblent absorber le protoplasma de leur cellule mère, car celle-ci n'est plus représentée que par sa membrane d'enveloppe, dans laquelle la spore apparaît comme suspendue. Il ne se produit jamais plus d'une spore dans une cellule, et il ne s'en produit pas dans toutes.

Les membranes des cellules mères finissent par disparaître et les spores sont mises en liberté. Ces spores sont animées de mouvements rapides et tournent sur elles-mêmes. Leur développement se fait avec le plus de puissance à une température de 30 à 35° ; il cesse complètement au-dessous de 12° et au-dessus de 40°.

On peut voir les spores, si elles se trouvent dans un milieu et une température favorables, entrer en germination et se transformer en bactéridies. Elles augmentent de volume et perdent leur réfringence ; puis à l'un des pôles de leur grand axe apparaît une intumescence qui indique l'émergence du bacille naissant. Le protoplasma fait issue à ce niveau pour s'allonger et prendre la forme bacillaire.

Ni les spores, ni le mycélium ne s'observent chez les animaux

atteints de charbon.

La formation des spores dans les milieux de culture est puissamj

(I) Koch, Cohn's Biologie sur Pflans&dehre, 1876.

BACTERIES INFECTIEUSES. 203

ment influencée par la température. Celle de 36° est la plus favorable. Au-dessous de 18°, il ne se produit plus de spores, au-dessous de 12° et à 45°, le mycélium filamenteux cesse complètement de se développer. A. 49° la bactérie se cultive encore, mais sans formation de spores. Cette température est cependant déjà trop élevée pour elle, et l'on s'explique ainsi pourquoi les oiseaux sont généralement réfractaires au cbarbon. M. Pasteur a réussi à mettre les poules en état de réceptivité par cette maladie en les refroidissant. Inversement Gibier assure avoir donné le cbarbon à des grenouilles et à des poissons, maintenus dans l'eau à 35°.

Les spores ont une résistance considérable ; elles conservent pendant plusieurs années leurs propriétés infeclantes, et ou peut les exposer à une température supérieure à 100°, les dessécber, les priver d'oxygène, les traiter par l'alcool absolu sans les tuer.

Paul Berl (1) a posé en principe que tous les ferments organisés sont tués par l'air comprimé, et il a douté, en raison de ce fait, que la bacléridie charbonneuse fût réellement le contage du cbarbon, car le sang provenant d'animaux morts de celte maladie conserve sa propriété infectante quand il a été soumis a l'action de l'air comprimé ; M. Pasteur répond que cet agent n'a pas la môme influence sur les spores que sur les microbes adulles; c'est dire que la proposition de Paul Bert, dans les termes où il l'a formulée, n'a pas une valeur absolue ; il a établi que certains ferments sont tués par l'air comprimé, que d'autres lui résistent, mais rien de plus. Sans doute, ceux-là sont le plus souvent des ferments composés d'organismes visibles, ceux-ci des ferments dils solubles; mais on ne

(I) P. Bcrt, A'ole sur l'action de l'oxygène comprimé (Bull, de la Soc. de Mol., 1877).

(*) a, globules rouges. — b, globules blancs. — c, bacilles entre ces globules. — d, bacilles morts. — «, /', g, libres représentant les bacilles développées et renfermant des spores. — ?'. spores en voie de développement.

KTIULOGIE.

peut tirer de ce fait des conclusions rigoureuses et allumer l'absence de microbes par cela seul que le contage résiste à l'action de l'oxygène.

La persistance des spores explique comment le charbon est endémique dans cerlaines contrées et peut s'y manifester stvus forme d'épidémies après avoir manqué pendant plusieurs aimées. Il surfit pour cela qu'une agglomération de spores soit mise accidentellement à découvert ou peut-être que des circonstances atmosphériques favorables à leur développement viennent à se produire. M. Pasteur a insislé sur le rôle que jouent les vers de terre dans la mise en circulation du contage charbonneux : ils vont chercher les spores et les bactéridies dans les couches profondes du sol où des cadavres charbonneux ont été enfouis et les ramènent à la surface. Soyka (I) a mis en relief par ses expériences l'influence considérable qu'exerce l'étal du sol sur la multiplication des spores ; elle varie beaucoup avec le degré d'humidité et la température.

Les animaux s'inoculent le plus souvent le parasite par la bouche. M. Toussaint a montré qu'il se produit constamment une tuméfaction des ganglions où se rendent les lymphatiques de la partie où le contage a pénétré; il est donc facile de déterminer quelle a élé la porte d'entrée. Dans onze cas sur douze, ce physiologiste a reconnu que l'introduction s'était faite par la bouche ou le pharynx, à la suite de lésions de ces parties par des chardons ou d'autres aliments capables d'éroder la muqueuse. Pasteur dit que l'on augmente la mortalité par le charbon en mêlant aux aliments souillés par les germes du parasite des objets piquants, notamment les extrémités pointues de feuilles de chardons desséchées et des barbes d'épis d'orge. M. Koch combat celte assertion et se refuse à admettre que le mal débute par la bouche ou l'arriére-gorge. II est certain que 1 infection peut avoir lieu par la muqueuse gastrique ou intestinale, et l'on peut parfois constater à l'autopsie que cette membrane est le siège principal des lésions (mycosis inlestinalis) ; mais il n'en est pas moins vrai que l'on augmente la mortalité en mélangeant des objets piquants aux spores charbonneuses. M. de Maurans (2) a constaté récemment que les feuilles sèches d'amandiers ont à cet égard la même action que celles du chardon. Pallauf (3) a montré d'autre part que le contact ou plutôt la respiration des poussières qui émanent de chiffons contaminés par le charbon peut donner lieu à une infection de même nature.

On a admis jusqu'à ces derniers temps que le charbon ne se

(1) Soyka. Bodimfmichtigkeit itnd MUzbrandbacillus (Forlsc./ir. d. Med. iSSO.

(2) De Maurans, Semaine méd., 1883.

(1) Paltauf, Zur Jïtiolor/ie Hadernkranlcheit (Wien. /cli». WaÉhefaôk., 1884).

transmet pas de la mère au fœtus, lïrauell, Davaine et Bollenger ont en vain cherché la bactéridie clans le sang fœtal; MM. Slraus et Chamberland ont d'abord été conduits aux mémos conclusions par les résultais d'une première série d'expériences : mais, ainsi que nous l'avons vu déjà (page 38), ils ont depuis lors modifié leur manière de voir et reconnu que le sang du fœtus porté par un animal charbonneux donne assez souvent des cultures fécondes (1). Leurs observations ont été confirmées par celles de MM. Malvoz, Birsch-Hirschfeld et Rosenblath (2j ; la transmission de la mise au fœtus a même été constatée clans l'espèce humaine (3). Nous avons vu précédemment que d'après M. Malvoz elle ne se fait qu'à, la faveur de ruplures vasculaires dans le placenta. Rappelons enCm que M. Koubassof a trouvé constamment des bacilles charbonneux dans les viscères de fœtus nés de femelles auxquelles il avait inoculé la maladie (4). Les dimensions relativement considérables et l'immobilité de ce parasite permelteut de comprendre pourquoi il filtre plus difficilement que les autres bactériens à travers les parois capillaires. Nous verrons plus loin (chapitre prophylaxie) que l'immunité contre le charbon peut être conférée par des substances solubles.

Le charbon se tr aduit de prime abord chez les animaux par des accidents généraux. Chez l'homme au contraire, il se manifeste en premier lieu par une lésion locale qui répond à la porLe d'entrée du virus : c'est le plus habituellement la peau, quelquefois l'intestin, quelquefois aussi, selon toute vraisemblance, l'appareil respiratoire.

Lorsqu'elle occupe la peau, cette lésion porte le nom de pustule maligne : la santé générale reste indemne pendant les trois premiers jours qui suivent son apparition, le quatrième jour seulement se manifestent d'ordinaire les symptômes qui indiquent l'envahissement de tout l'organisme. Dans les cas de fnycosîs intestinal, au contraire, la santé générale est dès le début profondément atteinte. Il en est de même dans la maladie, des chiffonniers, maladie qui a été observée surtout clans les fabriques de papier : elle débute par un frisson avec élévation considérable de la température et amène la mort au bout de 2 à 4 jours au milieu d'une violente anxiété précordiale, avec cyanose et abaissement final de la température; on trouve surtout àl'autopsie des épanchements pleuraux et une infiltration du tissu cellulaire du médiasfin avec tuméfaction des ganglions bronchiques. L'examen

(1) Straus et Ohamberland, Itech. e.rp. sur ta transmission des maladies virulentes de la mère au fœtus (Soc. de biol., 1 883).

(2) Malvoz, Le passage des micro-organismes au fœtus (Ann. de l'Institut Pasteur, 1SS0).

(3) Roux et Chamberlain!, ibid.

(4) Koubassof, Passage des microbes pathogènes de ta mère an fœtus [Comptes rendus ie l'Académie des sciences, 1885).

ÉTIOLOGIE.

microscopique dêriote l'existeEfee dans tous les nrgancs de nombreux bacilles que leurs caractères morphologiques, leurs cultures et leur inoculation démontrent être ceux du charbon (1). Il s'agit là, comme dans la maladie des tisseurs de laine (woolsater's disease) observée à Bradl'ord, d'un charbon pulmonaire (2).

7° M. Charrin (3) vient de faire connaître une nouvelle septicémie expérimentale provoquée par un microbe qui se développe chez les lapins morts du charbon bactérien. La maladie dure 24 heures : la perle d'appétit, l'abattement, le redressement des poils, l'albuminurie, des cris, parfois des convulsions cloniques et la diarrhée sont les symptômes qui lui appartiennent. Les microbes se trouvent dans le sang, les muscles, la moelle des os, les poumons, les reins, le foie et les centres nerveux; ils siègent toujours dans les vaisseaux; on les retrouve aussi dans l'urine et dans les fèces. La maladie peul se transmettre au fœtus. Le microbe est arrondi ou ovoïde, long de I j/.', large de Ou., 8 a Op., 4 ; il forme souvent de longues chaînettes à grains dissemblables. Les cultures dans le bouillon de bœuf, la gélatine peptonisée etl'agar-agar sont virulentes. On ignore quels rapports l'associent à la bactéridie charbonneuse.

8° Bactéries du charbon symptomalique. — On a reconnu que toutes les affections charbonneuses ne sont pas produites par la bactéridie ; on ne la retrouve pas clans l'affection décrite par Chabert sous le

nom de charbon symptomn ligue, affection qui dilfère de la fièvre charbonneuse par I j l'apparition de tumeurs ex- (y? térieures ; on savait déjà ù |p| n Ps qu'elle n'est pas inoculable

\^ Vi \) \j par le sang et c'était là un

Fig. 103. - Bactéries du charbon symptamtfique caractère qui suffisait pour

d'après Arloing, Cornevin et Thomas. la différencier du charbon

véritable. MM. Arloing, Cornevin et Thomas (4) ont montré qu'elle est due à la pénétration dans l'organisme d'un microbe spécial, microbe que l'on trouve dans les parenchymes et qu'ils ont appelé bacterium Chauvsei (fig. 103). Il a la forme d'un bâtonnet, il &st souvent muni d'une spore à l'une de ses

(t)Paltauf, loc. cit. — Eppinger, Path. Anut. u. Pathogenesis der sogen. Haderu krankh. (Wien. med. Woclicw.. 1888).

(2) Straus, Inc. cit. — Oreenficld, Further Investig. on Anthrax andallicd diseases fit mon ami animais (The Brit. med. JoufMl, 1881).

(3) Charria, Une septicémie expérimentale, Thèse de Taris, 1885.

(4) Arloinj:, Cornevin et Tlionlas, Rech. rxp. sur la nature de l'aff. appelée chnrhon symptont. (Gài. méd, i8S0 ît 1881.

extrémités et a parfois la forme d'un battant de cloche (1); il se cultive à l'abri de l'air dans le bouillon de poule légèrement alcalin, diffère de la bactériclie charbonneuse par son excessive mobilité, par le fait qu'on peut l'introduire en quantité considérable dans les veines d'un animal sans occasionner de graves accidents, tandis qu'il produit d'importants désordres locaux lorsqu'on l'introduit dans un muscle, et enfin parce qu'il est anaérobie. Dans le sang on ne trouve pas de bâtonnets, mais seulement de fines granulations mobiles.

Cette maladie n'a pas été observée chez l'homme; elle atteint surtout les jeunes animaux de l'espèce bovine et les agneaux.

9° Bactéries des inflammations suppuratives, de l'infection purulente et Ûes septicémies. — L'Observation démontre la présence constante de microbes dans les suppurations d'origine traumalique ; l'expérimentation a établi que certains d'entre eux produisent la suppuration quand on les inocule, après culture, dans les tissus ; il résulte enfin de l'expérience clinique que l'on évite à coup sûr tout phénomène d'infection si l'on réussit à empêcher leur pénétration ou à enrayer leur développement dans les plaies et dans la circulation. Ces faits prouvent en toute évidence que ces microbes sont par eux-mêmes ou par leurs produits les agents de la suppuration traumatique et des accidents qu'elle entraîne.

La présence constante des microbes dans les suppurations d'origine traumatique a été conslalée par tous ceux qui s'occupent de bactériologie; Cornil et Babès les ont trouvés dans le pus de tous les abcès chauds qu'ils ont examinés à ce point de vue. Faut-il en conclure que la présence des microbes est la condition sine qua non de la suppuration? les expériences de Slraus (2) ont d'abord paru l'établir.

Des injections sous-cutanées de térébenthine, d'huile de croton, de mercure, d'eau bouillante n'ont en effet produit le plus souvent que des inflammations non suppuratives et, quand on a trouvé du pus, ou a pu s'assurer qu'il renfermait de nombreux microbes provenant, selon toute vraisemblance, des instruments ou des liquides employés pour l'expérience.

Plus récemment Klemperer (3) et Zuckermann (4) sont arrivés à cette même conclusion que toute substance pyogène renferme des bactéries. Citons encore les expériences dans lesquels Ruijs (5) a constaté

(1) Roux, Immunité contre le charbon symptom. conférée par des substances solubles (Ann. de l'Inst. Pasteur, 1880).

(2) Straus, C. 11. de la Soc. de biol., 1883.

(3) Klemperer, Ueber die Beiiehung des Mikroorganismus sur Eiterung (Zeitschr. f. klin. Aledic. B. X, 1885).

(4) Zuckermann, Ueber die Ursache der Eiterung (Centralbl. f. Bakler. u. Parasite. 1SS7).

(5) Ruijsi Ueber die Ursachen der Eiterung (Dcutsch. med. Wochenschr., 1885).

3U8 ÉTioLOfiii-:.

qu'un mélange à parties égales d'huile d'olives et d'huile de noton ou d'essence de térébenthine introduit dans la chambre antérieure de l'œil n'y détermine qu'un exsudât fibrineux, sans suppuration, tandis qu'un lil de soie chargé d'une culture pure de slaphylococci pyogènes amène le développement d'un hypopyon.

Il semble donc d'après ces faits, que l'on serait en droit de dire: pas de microbes, pas de suppuration ; des expériences récentes sont venues cependant monlrer que celte proposition, présentée sous cette forme absolue, n'est pas acceptable Tous les animaux ne réagissent pas de même contre les irritations et il en est chez lesquels certaines substances chimiques déterminent des suppurations non microbiennes. Councilmann (1) a provoqué ainsi laformalion d'abcès en introduisant sous la peau des capsules remplie d'huile de croton qu'il lu isait après guérison de la plaie; Orthmannet Uskoff (2), Grawitz (3) et de Bary ont produit des supputations chez des chiens en leur injectant sous la peau une quantité notable d'essence de térébenthine ou d'une solution de nitrate d'argent; M. de Chrislmas (4) a oblenu les mêmes résultats; il a constaté de plus que le mercure, inlroduit dans la chambre antérieure de l'œil d'un lapin, y détermine la formation du pus. Dans ces différentes expériences, ce liquide ne renferme pas Irace de microbe. Si d'autre part on considère que, d'après Grawilz (5) et Scheuerlen (6), les produits de putréfaction peuvent produire la suppuration sans l'intervention de bactéries vivantes, qu'il en est de même des produits élaborés par les slaphylococcus, de son bouillon de culture stérilisé (de Chrislmas) et de la ptomaïne décrite par Brieger sous le nom de cadavérine, on arrive à la solution formulée de Chrislmas: la suppuration est le résultat d'une réaction contre certaines substances chimiques qui sont le plus souvent, mais non constamment, d'origine microbienne.

Diverses circonstances peuvent influencer l'action des microbes pyogènes; il faut tenir compte, en premier lieu, de leur abondance; la quantité de culture de staphylocoques ou de streptocoques nécessaire pour amener la formation d'un abcès lorsqu'on l'injecte sous la peau n'est pas, d'après Fehleisen, moindre d'un centimètre cube; on donne

(1) Councilmann, Virchow's Archiv, vol. XIII.

(2) Orthinann, id. vol XC. — Iftkoff, id. vol. LXXXVI.

(3) Grawilz. Die Kntwickl. cl. Eiternngalehre [Deutsche Medic. Wochemr.hr.. 1S89).

(4) i). Chnstmas, Recherches expérimentales sur la suppuration {Ann. de l'Institut

Posteut, 1888). , ' , , ' ....

(.i) Grawitz, Ueber die Bcdeutung der Cadaverins fur das Ensteheti der Etterung (Vv-

choufa Archiv, Baod 110). , • ., . • .

Schoucrlcn, Weilere Untersueh. i)l,er die Enstehung der htlerung ; ihr \erhultm.<s su der Ptomaînesu. zur Bluigérinmng (Langenbeclcts Archiv, Band. W).

des chiffres : il faut, d'après Odo Bujwid, plus d'un milliard de staphylocoques pour produire un abcès chez un lapin. Les microbes, chez le sujet sain, déterminent donc difficilement la suppuration. Diverses conditions peuvent favoriser leur action, telles sont, d'après Grawitz, leur suspension dans un liquide irritant, la communication du foyer avec l'air extérieur, une altération antérieure, un traumatisme, l'action du froid; il faut sans doute interpréter dans le même sens l'action puissamment adjuvante des microbes pyocoles dont nous parlerons plus loin (1); sans doute ils engendrent des produits qui forment un milieu de culture propre au développement des microbes pyogènes.

Les microbes dont l'inoculation sous la peau donne lieu à la formation d'abcès circonscrits tandis que leur introduction dans Ja veine jugulaire amène la production de nombreux abcès métastatiques ont été vus d'abord par Pasteur; Rosenbach les a depuis lors bien étudiés et expérimentés; tout récemment M. Garré s'est courageusement inoculé des cultures de staphylococcus provenant de pus d'ostéo-myélite et il en est résulté une inflammation grave (2). Ces mêmes microbes se retrouvent clans le sang des individus atteints de lièvre traumatique ou d'infection purulente.

Ainsi donc les accidents locaux el généraux les plus graves des plaies sont dus à l'intervention d'agents animés venus du dehors.

Les cliniciens, depuis plusieurs années, pressentaient cette vérité. En France, avant les travaux de Pasteur, on avait recours aux pansements avec l'alcool; dévaluant les découvertes microbiologiques M. A. Guérin (3), dès 1871 , employait avec succès les pansements ouatés, non empiriquement, mais dans l'idée nettement exprimée de s'opposer à la pénétration des germes infectieux que contient l'atmosphère; on sait quels progrès a réalisés Lister, dans quelle mesure la mortalité par lésions traumatiques a diminué depuis l'emploi de son traitement ou de moyens basés sur les mêmes principes et comment les chirurgiens peuvent aujourd'hui faire, presque sans danger, des opérations qui, il y a peu d'années, entraînaient presque fatalement la mort et en pratiquer de nouvelles dont l'exécution eût paru téméraire à leurs devanciers.

A côté des suppurations traumatiques vulgaires, il est d'autres maladies où des agents infectieux, venus du dehors, donnent lieu à des symptômes spéciaux, quelquefois après avoir pénétré sans effraction apparente dans les tissus; tels sont ceux de l'érysipèle, de la péri-

(1) Roger, Causes cl mécanisme 3e la suppuration (Gaz. hebdùmââ., 1889).

(2) Socin et Garré, Pathogénie de la suppuration (Congrès français 'de chi'rurote 188;

(3) A. buoriu, Du rôle pnthogénique des ferments dans les maladies chiruruièalès tr i de l Acad. des sciences, 187a). y "-aies [c. u.

Hai.lopeau, -1e édition. < ;

210 ÉîlOLOGlE,

folliculite agminée et de la plupart des endocardites ulcéreuses; si on les compare, soit entre eux, soit avec les précédents, aussi bien au point de vue de la forme qu'à celui des réactions et des caractères que présentent les produits de culture, on constate une frappante analogie; leur parenté est incontestable; on peut même se demander s'ils ne sont pas de même nature et si leur mode de pénétration dans les tissus, leurs localisations différentes et le mode de réaction de l'organisme qu'ils envahissent ne suffisent pas à expliquer la diversité des désordres par lesquels ils se traduisent; on pourrait alors se rendre compte des variétés d'aspects qu'ils peuvent présenter parles conditions différentes dans lesquelles ils se trouvent; il parait bien établi cependant que différentes variétés de microcoque trouvées dans les suppurations correspondent à des types cliniques différents.

L'étude des microbes de l'inflammation traumatique a fait dans ces derniers temps des progrès considérables, grâce surtout aux travaux de Pasteur, d'Ogston (t), de Rosenbach (2), de Passet (3), de Widal (4) ainsi que de Cornil et Babès.

Le microbe décrit par Pasteur, à la fois aérobie et anaérobie, se trouve dans l'eau de Seine ; il se présente sous la forme de petits bâtonnets très courts, tournoyant sur eux-mêmes, pirouettant, s'avancant en se dandinant pour devenir plus tard immobiles; il ressemble au bacterium termo et est comme lui souvent étranglé dans sa largeur; il se groupe fréquemment par couple {diplococcus) ; il est établi qu'il peut donner lieu à la formation d'abcès circonscrits et

aussi à l'infection purulente, mais

, • £oo ||s il ne la produit pas nécessairement

11 ;> ■ C^.-rrv, lÊk&wjlÊi. eL n'est Pas seul a la Produire-

j; r«° ' Ve", W^°°W Rosenbach a, comme Pasleur, vu ^ ™ 4 . * <? %« ■ * / °S°V & ce microbe dans le pus, mais sou-

Fig. 104. Pig. 105. yent gi ^a ciierché en vain ;

Streptococcus. Staphylococcus.

les bactéries qu il considère comme les plus constantes dans les suppurations, et son opinion est généralement admise, sont des staphylococci (fig. 105) et des slreptococci (flg. 104) caractérisés, les premiers par leur disposition en grappes, les seconds par leur disposition en chaînettes.

Parmi les staphylococci, il distingue trois variétés principales : le staphylococcus pyogenes aureus, ainsi nommé à cause de la coloration jaune d'or que présentent ses cultures dans l'agar-agar; le slaphylo-

(V O^ston Micrococcus poisonning [Joum. of anat. u. phys.norm. andpath., 1885).

(2) Rosenbach, Mikro-Organismen beider Wundinfections (Krankh. des Menschen, Wiesj

baden. 1884). t jidit

(3) Passet, Mikro-ovganismen d. ZeUgeteehsentz. {Porlschr. il. Med., 1884).

(4) Widal, Loe. cit.

coceus pyogenes albus qui ne diffère du précédent que par sa couleur blanche, et le staphylococcus pyogenes tenais dont les cultures sur l'agar-agar forment une couche vitreuse si mince qu'on la distingue avec peine; ce dernier est plus rare que les précédents. Ch. Richet (1) et Héricourt ont fait connaître un staphylococcus septicus qui est voisin, par ses caractères biologiques, du staphylococcus pyogenes albus, mais en diffère par ses cultures et par l'énergie plus grande de son action septique et de sa virulence.

Passet décrit en outre un staphylococcus citreus caractérisé comme l'aureus et l'albus par sa couleur et sa culture, un staphylococcus cereus albus et un staphylococcus cereas flavus. Ces micrococci paraissent identiques quand on les examine au microscope ; ils ne diffèrent que par la coloration de leurs cultures, et il semble que ce ne soit pas là un caractère bien important, car il peut n'apparaître que lardivemenl et aussi s'effacer. Le môme auteur a trouvé plusieurs fois dans les produits de suppuration un coceus semblable à celui de la pneumonie et un bacille qu'il appelle pyogenes fetidus. Dans ses expériences, le streplococcus du pus a produit des effets identiques à ceux 'du streplococcus de l'érysipèlë. Albarran et Hallé ont trouvé, dans la suppuration des voies urinaires, un autre microbe pyogenes sous forme de microcoques et de filaments (2).

Rosenbach admet que, si la plupart des abcès sont produits par l'action du staphylococcus aureus ou de l'albus, un certain nombre reconnaissent pour cause la présence du streptococcus ou du staphylococcus tenuis; il croit même que les abcès présentent des caractères différents, suivant qu'ils renferment tel ou tel de ces microbes. D'après lui, l'aureus se trouve dans ceux dont le pus est jaunàtrej l'albus dans ceux dont le pus est blanc, le tenuis dans les cas où il y a suppuration sans lièvre; que les abcès produits par ce dernier parasite restent localisés et évoluent dans l'apyrexie (3).

MM. Rodet et Berloye concluent de leurs éludes sur le slaphylococeus de l'ostéomyélite, que l'aureus peut se transformer en l'albus, et que ce dernier aurail une action pathogène moins énergique et donnerait lieu le plus souvent par inoculation à des maladies de forme alténuée (4).

Ces microbes se rencontrent souvent simultanément, mais ceux que

(1) Ch. Kichet et Héricourt (C. II. de l'Acad. des sciences, 1888). (WdîmS.^SS/ UM n0UWl1"' baCtériepy°gèneet '^rdkdcm l'infection urinaire P*riM889.' ÉtWdeS VinfeCÛOn ******** la Pàiegmttia alba dolens et l'érysipèlë. dïcaiïmï' C°Rl,'ibHti0n Û Vétude lhs * ïostëo-mymie infectieuse [Lyon mé-

ÉTIOLOGIE.

l'on observe le plus souvent et dont riulluence est le mieux él.iblie, sont le stUphijloooôeus aurons et 16 stf&pt&COOûWi MM. Socin et Qérrè ont trouvé l'iuireus seul, à l'exclusion de tout aulre parasite, datas soixante-huit cas de suppuration sur soixante-dix-buit; six fois seulement le streptococcus existait seul. Ce fui-ci paraît être, comme l'a vu Frœnkel, le principe générateur de la pyémie, il produit aussi Férysir pôle; celui-là donne lieu surtout à des suppurations localisées (i).

A côté de ces microbes exclusivement pyogènes, il faut citer divers microbes infectieux, qui peuvent également donner lieu à la formation du pus ou'la favoriser, soit directement par les produits solubles qu'ils élaborent, soit indirectement en transformant les (issus eu un milieu favorable au développement des premiers, et auxquels on est par conséquent en droit d'appliquer, avec M. Verneuil, la dénomination de pyocolcs (2), tels sont ceux de l'érysipèle, de la fièvre typhoïde, de l'infiltration mineuse, de la tuberculose, du furoncle, de la lèpre, de l'actinomycose, et aussi les conlages de la variole et de la scarlatine ainsi que, d'après Grawitz et de Bary, le micrococcus prodîgiosus.

Introduits dans nos tissus, les microbes pyogènes s'y multiplient et y provoquent, comme nous l'avons vu, une inflammation le plus souvent suppurative; les globules blancs sortent des vaisseaux par diapédèse et se chargent de microbes qu'ils peuvent transporter en debors du foyer initial. La circulation se ralentit et il se fait des thromboses dans les petits vaisseaux. D'après Cornil (3), qui a étudié à ce point de vue l'histologie du phlegmon, l'accumulation des globules blancs gène tellement la nutrition du tissu conjonctif que ses faisceaux se mortifient en môme temps que ces éléments eux-mêmes. On trouve des micrococci dans les cellules adipeuses et dans les grandes cellules fixes du tissu conjonctif, qui se détruisenl après que leur noyau s'est fragmenté et dissocié. On rencontre également, d'après le même auteur, des microorganismes dans le plasma ou les globules blancs des capillaires et des petits vaisseaux de la partie malade.

Ce que nous venons de dire du phlegmon est applicable à toutes les inflammations suppuratives. On a retrouvé les mêmes microbes, et particulièrement le slaphylococcus aureus, dans les arthrites, les adénites, les amygdalites, les parotidites, les mammiles) les pneumonies et les méningites (4) suppurées, dans la toumiole, dans le pa-

(1) Frœnkel, Soc. de méd. inl. de Berlin, 1884 (Semaine méd.),

(2) Verneuil, Microbismc et abcès ; cUmi/kat.on de ces dermers (C. U. de lAcad. de,

sciences. 1888). ... , , , . ■ ,oî,>

(1) Cornil, Sur les microbes du pldeç,mon cutané (Arc/t. de physwt., 1884) 4 G. Hanti, Méningite cérébrale. Hsaine baltenoscopira (lo Spenmentalr, l«fity

naris, clans le furoncle et l'mthrm, clans V ostéomyélite, dans l'impétigo et dans certains sycosis (1).

L'ostéomyélite a été récemment, à ce point de vue, l'objet de recherches importantes. En 1874, Klebs (2), Liïcke (3), et en 1875 Eberth, signalent l'existence de micrococci dans le pus de périostites phlegmoneuses; en 1880, Pasteur les voit également dans le pus relire d'un os par Lannelongue; ils sont isolés ou groupés deux a deux et paraissent identiques à ceux du furoncle; en 1883, Becker (4) indique la couleur orangée que prennent leurs cultures et l'odeur de levain putréfié qu'elles exhalent; Uosenbach (5) reconnaît qu'il s'agit surtout du slaphylococcus aureus; MM. Socin et Garréy ont, trouvé ce môme microbe et aussi le slaphylococcus albus; ces agents, d'après ces auteurs, n'ont rien de spécifique ; ce sont les mômes que l'on rencontre dans les suppurations vulgaires.

Cette manière de voir a été contestée : Kœnig considère l'ostéomyélite aigué comme une maladie infectieuse spécifique, au même litre que la fièvre typhoïde; M. Rodet (6) a néussi, en pratiqua»! chez des lapins l'injection inlra-veineuse de ces microbes cultivés, à reproduire chez eux une affection qui présente tous les caractères dp l'ostéomyélite; avant lui, Kedor Krause (7) avait obtçnu des résultats analogies, mais il n'avait cependant vu se produire d'ostéomyélite que s'il avait préalablement fracturé un os de l'animal on expérience. Ces laits ne prouvent pas qu'il s'agisse là d'agents spécifiques distincts de ceux des suppurations banales. M. Kraske (8) fait remarquer avec raison qu'un microbe ne peut être regardé comme spécifique que si on le rencontre toujours dans la maladie en question et si on ne l'observe jamais dans d'autres cas. Or nous n'avons vu que le staphylococcus pyogenus aureus, l'albus et le streptococcus de l'ostéomyélite sont les mêmes micrococci que l'on trouve dans toutes les inflammations suppuralives. Les intéressantes expériences de M. Garré jugent d'ailleurs la question et démontrent que l'ostéomyélite n'est qu'une localisation particulière de l'infection suppurative vulgaire : s'étant inoculé au

(1) Eockhardt , Ueber die mliol. n. Therap. der Impétigo, des Furunkels und der S„cosis, etc. {Monatsh. f. prakt dermat., 1887). 7

(2) Klebs, lleit, z. Anat.d. Schusswunden.

(3) l.iirke, Dicprim.rreinfcc/iH.-sr Knorhemuark vndKnoc.hcnhaut^nts. (Deutsch Zeitseh fî> chirurgie, 1874), y """'<uuui.

•1(4) Becker, Infect. Osteoynnjelitis (Med. deutsche Worhensrhr., 1885)

ft(o) Rosenbach, Beitr. z. KemUms der Osteomgeliiis (Deutsch. Zeitschr. f. Chirurgi,.

(fl) Rodet, Acad. des sciences, 1884.

JJ2 F!;d0r ,Kra''"e/ Ueher eine,ï bei der MMe* h'fectiœsen Osleomyetilis der Memchen WrkommendmMikrokocciis (Fortschrilte der Medicin, 1 884), Menschen (») Kraske, htioloqie et pathogénie de l'ostéo-myè.lite aiguë, XV* Conerès de H Wi,*tP allemande de chirurgie (Semaine mèd., 1886). * S° lét

KTIOLOGIE.

bord de l'oncle, en trois points, une petite quantité de microbes provenant d'une culture artificielle du sang recueilli chez un malade atteint d'ostéomyélite, il a vu se développer, en vingt-quatre beures, un abcès sous-épidermique dont le pus lui a donné par culture le stapbylococcus aureus. Une simple friction pratiquée sur le bras avec le même produit de culture amena le jour môme la formation de pustules furonculeuses qui aboutirent à un énorme anthrax. Les auto-inoculations de Zuckermann (1) lui ont donné des résultats analogues.

Il résulte de ces faits que les microbes de l'ostéomyélite ne diffèrent point de ceux des suppurations vulgaires et que leur inoculation donne lieu à ces mêmes suppurations. Il n'y a donc pas lieu de les considérer comme spécifiques.

Nous avons vu que le stapbylococcus pyogenes aureus se rencontre également dans le furoncle et dans Y anthrax; il est probable que les caractères spéciaux de ces affections tiennent au mode de pénétration et à la localisation du parasite. Lœwenberg (2), qui a bien étudié le furoncle de l'oreille, a remarqué que l'inflammation débute par les follicules pileux; les poils follets serviraient a y introduire les microcoques signalés par Pasteur (3); il se fait très probablement des auto-inoculations; on se rend compte ainsi des accidents infectieux dont ces maladies s'accompagnent quelquefois. Nous avons vu que M. Garrë a considéré comme furonculeuses les phlegmasies cutanées qu'a provoquées chez lui la friclion avec les staphylococci cultivés de l'ostéomyélite. Un fait peut amener cependant à douter de l'identité du microbe du furoncle avec celui de la suppuration vulgaire, c'est que, d'après Pasteur, il ne vit pas dans le sang et ne donne lieu qu'à des abcès locaux.

Les micrococci des inflammations suppuratives peuvent, sans doute par le fait de thromboses veineuses et de l'oblitération des lymphatiques, rester limités à un foyer circonscrit.

D'autres fois ils pénètrent dans les réseaux lymphatiques et en produisent l'inflammation.

On les voit également se propager dans les caillots oblitérant les veines (Voy. fig. 82 et 83, p. 168).

Quand ils pénètrent ainsi dans la circulation générale, ils peuvent donner lieu à des accidents de nature diverse.

Il est, en premier lieu, bien établi qu'ils sont susceptibles d'alleij provoquer la formation de foyers secondaires en des points très

(1) Zuckermann, Ueber die Ursachcder Eitenmg(Centralb. (. Bakter. u. Parasit., 1889).

(2) Lœwenberg, Le furoncle, de l'oreille (Progrès médical, 1880).

(3) Pusteur, De l'extension de la théorie des germes à Véfàlogie de quelques maladies communes {Comptes rendus de l'Acad. des se, 1880).

éloignés de leur porte d'entrée. On s'explique ainsi le développement de phlegraasies suppurées dans des parties profondes. M. le professeur Lannelongue (!) a montré que tel est vraisemblablement le mode de production de l'ostéomyélite. En étudiant à ce point cle vue les malades qui en sont atteints, on apprend que, chez presque tous, il a existé à la surface du corps une ou plusieurs solutions de continuité de la peau ou des muqueuses; ces lésions initiales peuvent être de nature très diverse : il s'agit tantôt de pustules d'eclhyma, tantôt d'ulcérations buccales, tantôt d'un panaris, souvent d'excoriations cutanées (2). Kraske (3) a vu l'ostéomyélite se manifester à la suite d'un furoncle de la lèvre. Il pense, avec Koch, que les microbes peuvent aussi pénétrer par les voies digestives. On trouve dans les amygdales enflammées et même, d'après Fraenkel (4), dans le pharynx normal, des staphylococci qui* peuvent être facilement déglutis et s'introduire dans la circulation par l'intermédiaire de la muqueuse digestive enflammée; enfin les voies respiratoires sont également susceptibles de se laisser traverser par l'agent infectieux. Luecke a vu souvent des catarrhes bronchiques précéder l'ostéomyélite, et Kraske a, dans un cas, constaté plusieurs foyers dans l'un des poumons. M. Ayala Rios a remarqué que, dans 7 cas sur 14 observés par M. Lannelongue, l'ostéomyélite a atteint des os voisins de la porte d'entrée. Dans ces condilions, il n'y a pas d'emblée de phénomènes d'infection générale, et les micrococci vont, sans que l'on sache pour quelle raison, se localiser dans un os, souvent auprès du cartilage de conjugaison d'un os en voie de croissance (Lannelongue) ; les signes d'infection n'apparaissent qu'ultérieurement; ils sont provoqués par la suppuration osseuse. Nous verrons plus loin que les gonococci peuvent également s'introduire dans la circulation et aller produire des arlhropalhies.

La pénétration dans la circulation des microbes de l'inflammation traumatique a plus fréquemment d'autres conséquences graves. C'est tantôt la pyémie (infection purulente), tantôt une septicémie qui peut, d'après Jeannel, revêtir les formes suivantes : fièvre traumatique simple, septicémie aiguë simple ou infection putride, septicémie suraiguè ou foudroyante (celle-ci le plus souvent d'origine gangréneuse), et septicémie chronique. Duncan et Rosenbach y ajoutent des sapn'mies, intoxications putrides par des bactéries qui produisent des ptomaïnes fétides.

(1) Lannelongue, Soc.de chirurgie,

(2) A.yala Hios, Des portes d'entrée de l'ostéomyélite, Thèse de Paris, 1886.

(3) Loe. cil.

(4) Fwenkel. XVe Congre, de la sock't* allemande de chirurgie (Semaine méd,, 1886).

213 ÉTIOLOGIE,

Le rôle dos microbes dans la genèse de Vinfeelion purulent/- ne peut, être mis en doute. On les trouve constamment dans les abcès métastatiques et presque toujours dans le sang sous les formes de streptococci, moins souvent sous celles de staphyloçoeci aurai et ulbi. Déjjà Klebs (1) avait signalé dans le sang des pyémiques son microsporon septique, et Birch-Hirschfeld (2 : y a va il décril des sphérobactéries dont l'action pathogénique était pou*- lui la cause probable des accidents. Pasteur (3) a produit l'infection purulente en introduisant dans la veine jugulaire les diplococci qu'il considère comme les microbes du pus, et qui, selon toute vraisemblance, représentent un un stade de développement des streptocoques. Plus récemment, Rosenbach a constaté, trois jours de suite, dans le sang d'un pyémique, la présence du st.reptococcus pyogenes,' et il a pu, en inoculant au lapin son produit de culture, amener cbez lui le développement d'une infection purulente. La démonstration peut donc être considérée comme faite.

Pour ce qui est des septicémie*, la question est plus discutée. Koch a reconnu par l'expérimentation que l'on peut provoquer sans microbes un état tout à fait semblable. Cinq gouttes d'un liquide en putréfaction tuent une souris en quelques heures, et l'on ne trouve de microbes ni dans son sang ni dans ses viscères. Il semble bien qu'il en soil de môme cbez l'homme dans certains cas de septicémie suraiguë. Le sang peut être inoculé sans reproduire la maladie. Les microbes y font défaut ou y sont trop clairsemés pour qu'on puisse leur rapporter les accidents. Ceux-ci sont très vraisemblablement provoqués par des ptomaïnes développées en dehors de l'organisme ou dans des organes malades, avant que les microbes aient eu le temps de se multiplier.

Si l'on injecte une quantité plus faible du môme liquide, l'animal ne meurt qu'au bout de deux ou trois jours; les micrococci ont eu le temps de se développer; ils sont nombreux, et l'inoculation à un autre animal du sang ainsi altéré amène chez lui la production des mômes accidents que l'on peut rapportera l'infection putride sans suppuration.

Pasteur a soutenu que la septicémie et la pyémie sont dues au développement de microbes dans l'organisme, que ces microbes sont de nature différente, souvent associés, et que si on ne les a pas trouvés chez certains sujets morts de septicémie, c'est qu'on ne les a pas cherchés là où ils étaient, et dans des conditions convenables. D'après lui, les vibrions septiques s'accumulent surtout dans les muscles, dans la sérosité péritonéale, clans les viscères qui s'y baignent; ils ne

(1) Klebs, Bei/rxgesur Patholog. der Schusswuruîen, l-eipzipr, 1870.

(2) Bii'oh-Htrschl'eld, uûtérsuch. ûber Pyoemie (Arc/i. iler Ffpilk., IST3). (3Ï Pasteur, loc. rit.

pénètrent dans le sang qu'en dernier lieu. Soumis à Faction de l'oxygène, ils se réduisent en corpuscules brillants d'une grande ténuité; ces spores introduites dans un liquide approprié s'y reproduisent en vibrions filiformes.

Pour prouver que ce vibrion était bien l'agent infectieux de la septicémie, il fallait le cultiver et donner lieu à la maladie en introduisant dans un organisme vivant le produit de plusieurs cultures successives. Les premières expériences que M. Pasteur entreprit clans cette direction ne donnèrent que des résultats négatifs ; les cultures dans Feau de levûre et dans le bouillon de viande restaient stériles. En présence de ces faits, Pasteur pensa qu'il pouvait avoir affaire à un microbe anaérobie, il le cultiva dans le vide ou en présence de gaz inertes et le vit alors se multiplier.

Il se présente sous des formes variées : ce sont tantôt des filaments mobiles dont la longueur varie beaucoup et peut devenir très considérable puisqu'elle dépasse parfois le diamètre du champ du microscope, tantôt des micrococcus dont certains présentent un appendice allongé: les filaments sont translucides et échappenl ainsi facilement a l'o bservation. Ce microbe étant anaérobie agi! a la manière d'un ferment; il provoque le dégagement d'acide carbonique, d'hydrogène, d'azote et d'une faible quantité de gaz putride; d est probable qu'il donne lieu également à la formation de cet alcaloïde que Panum et Bergman ont décrit sous le nom de sepsine et que l'on range aujourd bui parmi les ptomaïnea; nous avons vu que ces corps sont élaborés par les microbes. L'air tue les vibrions sepliques, mais il épargne leurs corpuscules-germes. Dans un milieu septique exposé à l'air, les vibrions des couches supérieures sont tués par l'oxygène, mais leurs cadavres protègent ceux des couches profondes qui se multiplient et donnent naissance aux corpuscules-germes; ceux-ci les remplacent bientôt cl se transforment à leur tour en vibrions, quand ils se trouvent à l'abri du contact de l'air. Les corpuscules-germes existent partout; ils peuvent pénétrer dans l'organisme par la surface des plaies, par la muqueuse digestive et par les voies respiratoires. Sontils les mêmes pour toutes les formes d'infection putride? Il ne le semble pas. Les microbes qui viennent d'être décrits d'après Pasteur sont loin d'être les seuls que l'on rencontre chez les septicémiques ; ils ne sont même pas les plus fréquents: ceux que l'on trouve le plus souvent sont les mêmes que ceux de la pyémie, et ce fait vient à l'appui des vues exprimées par MM. Verneuil (1) et G. Richel'ol (2)' vues d'après lesquelles la pyohémie n'est qu'une forme de seplicémi-e!

. (1) Verneuil, Bulletin de VAcad. de méd., 1869. (•2) G. Richelot, Des rapports qui missent la septicémie et la pyohf mie (Union nu'd., mi).

Von Eiselsberg (1) s'est assuré qu'il y a constamment des microbes dans le sang des fébricilanls blessés, tandis qu'ils manquent dans le sang normal, aussi bien que dans celui des sujets atteints d'une fièvre de cause interne. Le même auteur, dans quatre cas de septicémie et quatre cas de fièvre traumatique simple, a trouvé presque constamment des micrococci, que la culture a fait reconnaître pour des slaphylococci aurei et albi et des streptococci. Quand la fièvre tombe, les cocci disparaissent; ils semblent donc bien être la cause de la fièvre traumatique et de la septicémie. Leur action n'est pas spécifique ; chacun d'eux isolément peut donner lieu aux mêmes accidents. Les vues de Pasteur qui a décrit comme différents un microbe de la septicémie et un microbe de la pyobémie agissant isolément ou simultanément ne semblent donc pas s'être confirmées.

Nous avons vu que ces microbes après leur pénétration dans l'organisme agissent surtout, selon toute vraisemblance, en engendrant des produits irritants, des ptomaïnes pyrétogènes et phlogogènr?.

Les cultures du bacille saprogène queRosenbacb a trouvé dans la moelle des os putréfiés, et celle du bacillus pyogenes fœtidus de Passet exhalent une odeur de pourriture (2).

9° bis Vinfection puerpérale (3) doit être rapprochée de l'infection traumatique dont elle n'est qu'un mode; sans doute, il y a des cas où le contage atteint la femme enceinte, mais c'est là une bien rare exception, et dans l'immense majorité des faits, il pénètre certainement après l'accouchement, par la plaie utérine ou une lésion voisine. La situation profonde de la lésion qui subsiste après l'expulsion du placenta, son contact avec des matières en voie de décomposition et avec les lochies qui deviennent septiques après l'accouchement et enfin la coïncidence fréquente des plaies vaginales ou utérines sont autant de conditions qui favorisent la multiplicalion et la pénétration dans l'organisme des agents infectieux. Les voies lymphatiques sont, comme l'a établi Siredey, celles qu'ils suivent le plu s habituellement; viennent ensuite les veines et les trompes.

L'infection peut se développer spontanément par le fait de la sla-

(i) A Von EiselsberK> Zur Lehrevon. den Milcroorganismen hn Blute fieb^^V^sj4 i/gesMoTsenen Kœyerhœhlen und in verschiedenen Secreten (Wœn. medic. Wochenoch.

^Cet expérimentateur a également obtenu des cultures fétides de baeilles saprogènes «,pp K sueur des pieds et la matière caséuse do l'amygdale.

• ) Ou u, a Du puerpérisme infectieux, 1872. - D'Espine, De la nature sepUcemi- ^ yumquau 'Jrn]e paris 1872. - Orth. Ueber puerpéral Pyaemie (Arch. fl

que de la maladie pue, pe, a e^ - Pans, i « >*- Septicémie puerpérale

{Acad. de med., 1/7.J). itaymu »u / J , ra fièvre puerpérale (Revue des

infectieux des suites de couche. Pans . '^a^ZfenZ d,e ainni stu* sciences médicales,. 1880). — Masiru ei rerruri, v < wiHal loc cit.

sPerime»lalisullai»re:ionepurperale (ia Spervnentale, 1881). K WUMI,

gnation de substances putrescibles dans l'utérus et le vagin ; Widal a trouvé dans le mucus vaginal d'une femme saine le streptococcus pyogenes ; plus souvent la maladie est transmise par l'air atmosphérique ou par les personnes qui approchent les malades et particulièrement par le doigt explorateur ou les instruments du médecin.

Reconnue en 1869 par Coze et Feltz, constatée après eux par V. Recklinghausen, Waldeyer et Orth, la nature bactérienne de cette infection a été confirmée en 1879 par M. Pasteur qui a établi la présence fréquente du microbe en chaînettes chez les femmes en couches fébri citantes. Le premier, il l'a isolé, cultivé et bien décrit en 1880. Doléris, dans une remarquable thèse, a distingué quatre espèces de microbes dont chacune donnerait lieu à une forme spéciale d'infection; il est établi que les différences morphologiques sur lesquelles il fondait sa manière de voir répondent pour la plupart aux différents stades du développement d'une même bactérie.

L'étude de ce parasite a fait, cette année même, un grand pas, grâce au beau travail de M. F. Widal (1) dont les conclusions peuvent être résumées ainsi qu'il suit.

Parmi les micro-organismes qui pullulent dans la cavité infectée de l'utérus, un seul, le streptococcus pyogène, pénètre dans les parois, en suivant les veinules et les lymphatiques. Très exceptionnellement, l'infection peut être due à la multiplication dans l'organisme d'un autre parasite provenant, soit de lésions traumaliques, soit d'une cystite développée antérieurement.

Le streptococcus donne lieu le plus souvent à des suppurations qui peuvent rester localisées dans l'utérus et ses annexes ou se produire dans divers organes éloignés, mais il n'est pas nécessairement pyogène car M. Widal l'a trouvé dans tous les tissus de femmes dont un des ligaments larges était seul le siège d'un abcès.

Les lésions provoquées par ce microbe peuvent être exclusivement néo-membraneuses : la péritonite puerpérale n'est pas fatalement purulente, elle peut être fibrineuse, alors même qu'elle se généralise. On peut en rapprocher la diphlhérie génitale, dont on doit à M, Hervieux une description qui est restée classique; elle est tout à fait distincte de la diphthérie vraie et reconnaît pour cause l'action pathogénique des streplococci.

Dans les abcès multiples de l'infection puerpérale, on trouve ce même parasite associé au staphylococcus ; il exis!e seul dans le pus en voie de formation et on le trouve dans les tissus non suppurés : ces faits démontrent qu'il est bien l'agent généralisateur de l'infec-

(1) F. Widal. /oc. ci*.

220 KTI0L0G1R.

tion. M. Widal considère comme surajoutés les autres micro-organismes. Ne seraient-ils pas plutôt de nouvelles formes développées aux dépens du strcptococcus : on a vu celui-ci, cultivé sur la pomme de terre, prendre l'aspect des staphylocoques, le même fait ne pourrait-il pas se produire dans l'organisme?

Dans les formes lentes de pyémie puerpérale, on ne trouve plus les stroptocoques disséminés dans tous les tissus, ils se localisent en un certain nombre de foyers suppurés.

Par contre, la multiplication des slreptococci peut donner lieu à une forme d'infection puerpérale purement septicémique qui lue sans suppuration ni fausses membranes.

Les formes atténuées, bénignes d'infection sont dues à la même cause.

11 en est de même des thromboses fémorales qui se traduisent par les symptômes de la phlegmatia alba dolens: les parties du caillot primitivement formées contiennent des quantités de streptocoques ; il n'y a que des différences de degré entre ces thromboses et les phlébites suppurées les plus graves.

Nous verrons bientôt que l'érysipèle est dû à la multiplication dans les téguments du même slreptococcus. La nature et la gravité si diverses des accidents provoqués par cet agent infectieux montrent combien son degré de virulence est variable.

En résumé, les microbes de l'infection puerpérale sont les mêmes que l'on rencontre dans les infections putride et purulente des blessés ; ils provoquent les mêmes accidents; les maladies sont identiques : les portes d'entrées seules diffèrent. Ajoutons que les résultats remarquables que donne la méthode antiseptique pratiquée par nos accoucheurs peuvent être considérés comme des arguments puissants en faveur de la théorie parasitaire.

En somme, l'étude des agents générateurs des septicémies a déjà produit des résultats importants : on sait que les différentes formes d'infection traumalique sont liées à la pénétration dans l'organisme, soit de microbes spéciaux, soit de produits formés en dehors du corps humain par ces mêmes microbes ou résultant de leur destruction: ces microbes peuvent se développer dans les substances en putréfaction ; ils ne proviennent donc pas exclusivement d'organismes infectés ; ils n'ont pas de caractère spécifique ; ils peuvent pénétrer dans le corps humain chaque fois qu'ils trouvent une porte d'entrée; ils peuvent se développer partout, même chez des blessés isolés; mais les épidémies défection putride et purulente montrent, qu'ils existent en quantité beaucoup plus considérable dans les milieux où se trouvent des sujets infectés; ils sont transportés par l'air, par les

objets de pansement et aussi par les personnes qui prennent part à l'opération : les succès des pansements antiseptiques suffisent à le démontrer (1).

10° Bactérie du pus bleu. — C'est un microbe que Gessard (2) a le premier décrit sous le nom de bac'Ulus pyocyaneus. Il se présente sous la forme d'un petit bâtonnet court, un peu courbé, à extrémités arrondies, de Op.,5 à 0,7 d'épaisseur, immobile. Il se développe surtout dans les objets de pansements imprégnés de pus. Il est intéressant au point de vue biologique, en ce sens qu'il produit un principe chimique colorant à qui Fordos a donné le nom de pyocyanine. Charrin (3) a reconnu qu'il peut cristalliser. Il a pu l'extraire en quantités notables de cultures obtenues en ensemençant du bouillon avec du sang, du foie, de la rate de lapins auxquels il avait inoculé une huitième culture. Injectée dans les veines d'un lapin, la culture damicrococcus pyocyaneus donne lieu à des symptômes et à des lésions dontl'ensemble constitue, comme il l'a monlré, une maladie, la maladie pyocyaniquefi); il Ta étudiée comme un type de maladie microbienne facile à reproduire par l'expérimentation : nous avons vu précédemment quelles données importantes pour la biologie générale des microbes a fournies son beau travail (pages 186 et suivantes).

11° Bactéries de la périfolUculite ag mince. — Leloir(5) a trouvé clans le dei 'me des parties où siège cette affection, surlout au voisinage des follicules pilo-sébacés et des glandes sudoripares, sur le trajet des vaisseaux, parfois dans les fentes lymphatiques, des micrococci, soit isolés, soit groupés par couples ou en amas zoogléiques ; les mêmes éléments se retrouvaient clans le sang; ils étaient très analogues à ceux du phlegmon. Leurs cultures inoculées à des lapins ont produit des accidents de septicémie souvent mortels. Il nous paraît très probable qu'il s'agit là des microbes vulgaires de la suppuration traumatique et que les caractères particuliers de l'affection tiennent à leur mode de pénétration dans les glandes cutanées ou les follicules pileux.

12° Bactéries de Vérysipèle(S). — Nous plaçons à dessein cette maladie

(1) A. Guénn, art. éjection purulente du Nouveau dictionnaire de médecine et de chi rurgie pratiques. Paris, 1881, t. XXX, p. 22, et du Pansement ouate, Paris, 188a — Lister, On the antiseptic System of treatment in Surgery (Brit. med, Joum., 1867). • - J. Ltic.as-Championnièré, Chirurgie antiseptique, 2» édition, 1SS0.

(2) Gessard. De la pyocyanine et de son microbe, Thèse de Paris, 1880

(3) Charrin, Bull, de la Soc. anat., 1884.

(4) Charrin, La maladie pyocy unique. Paris, 1889.

(5) Lelfti v, Sur une nouvelle variété de péri fol lieuUtes suppurées (A nu. de dermatol. , ! 884 ) (i.)Hueter, Présence de monades dans les plaques érysipélateuses {Central /il f med

, T' ~ NGpVCU' Présenc.e de bactérie* dans te sang des érysipélateux (Soc de

moi., 18/0). - Tilmanns, UnterstïcA. h. Erysipel {Arch. vou Langék'bebk 1878) - Dupeyrat, Thèse de Paris, .881 . - Cornil, Soc. deè kùp., 1883. - Fehleiseo, die Aelioiooie de» Erysipels, Berlin, 1883. - Bouchard, Cours de pathologie générale, 1880.

222 ÉTIOLOGIE.

à la suite des infections traumatiques; il est reconnu en etret qu'elle se développe à l'étal épidémique en même temps que les septicémies d'origine Iraumatique ou puerpérale; elle est sans aucun doute ellemême infectieuse et contagieuse.

Hueter, Nepveu, Bouchard, Doléris, Tillmanns, Cornil, Fehleisen ont trouvé dans les parties malades, et particulièrement dans les espaces lymphatiques, des micrococcus sphériques isolés ou groupés soit deux à deux, soit en chaînettes ondulées ou plus rarement rectilignes (1). Cornil les a vus dans les troncs lymphatiques à la base des papilles; il les a trouvés aussi plus profondément dans les fentes lymphatiques du derme, ainsi que dans les espaces conjonctifs et les gaines des follicules pileux.

Orth les a cultivés et a amené, en inoculant leur produit de culture, des lésions qu'il a pu rapprocher de celles de l'érysipèle, bien qu'elles ne leur fussent pas identiques ; Tillmann a répété les mêmes expériences et semble avoir obtenu des résultats plus démonstratifs ; plus récemment enfin, Fehleisen (2) a réussi à inoculer plusieurs fois l'érysipèle à l'homme. Cette pratique a paru justifiée par l'action curative que l'on attribue à l'inflammation érysipélateuse dans le cancer. Ses résultats ont établi de la mauière la plus positive que les slreptococci trouvés dans la peau atteinte d'érysipèle sont bien les agents générateurs et propagateurs de cette maladie. Le fait suivant n'estil pas très démonstratif? En 1884, le 20 mai, à onze heures du matin, Janicke inocule, chez une femme atteinte d'un cancer inopérable du sein, une culture pure de micrococci érysipélateux qui lui est fournie par Fehleisen ; le soir même, la malade a un frisson, sa température s'élève à 40°,2, un érysipèle se manifeste au niveau du point d'inoculation, s'étend rapidement et la malade meurt quatre jours après !

Quand on injecte sous la peau d'un lapin le liquide provenant d'une lésion érysipélateuse en activité, on tue l'animal en quelques heures et l'on ne trouve des microbes qu'au point d'inoculation; il faut admettre en pareil cas que les accidents généraux et la mort ont été produits par un ferment soluble, engendré par les parasites.

Ce sont des slreptococci très semblables cà ceux du phlegmon. Simone considère ces microbes comme identiques; il s'appuie non seulement sur la ressemblance de leurs caractères morphologiques et de leurs cultures, mais aussi sur l'action pathogénique commune qu'ils exercent chez les animaux; ils diffèrent cependant, d'après

(1) Cornil et Babès, Sur le siège des microbes dans la variole, la vaccint et l'érysipèle (Union médicale et Bulletin de la Société médicale des hôpitaux, 1883).

(2) Fehleisen, Zur Aetiologie des Erysipels. Berlin, 1883.

Rosenbacb, par l'aspect de leurs cultures sur la gélatine et l'agaragar; celles du streptococcus érysipélateux seraient plus blanches, moins épaisses et prendraient l'aspect des feuilles de fougère, tandis que celles du streptococcus phlegmoneux rappelleraient celles de l'acacia; il faut remarquer aussi, et c'est là un fait important, que l'inoculation des slreptococci érysipélateux dans l'oreille d'un lapin y amène une rougeur diffuse et une tuméfaction qui s'étendent de proche en proche, n'aboutissent pas à la suppuration, s'accompagnent de phénomènes généraux graves et caractérisent bien évidemment un érysipèle et non un phlegmon. Nous venons de voir de même que chez l'homme, l'inoculation des microbes de l'érysipèle donne lieu à celte même maladie et non à une inflammation phlegmoneuse.

Faut-il donc admettre que ces états morbides sont provoqués par des microbes différents? Le travail récent de Widal (1) fournit, contre cette manière de voir, des arguments qui semblent décisifs. Il démontre, en elfet, que le môme microbe, le streptococcus est la cause prochaine de l'érysipèle, de l'infection puerpérale et de l'inflammation suppurative. Déjà l'observation clinique avait permis de constater la coïncidence des épidémies d'érysipèle et d'infection puerpérale; déjà Hutchinson, M. Hardy (2) et M. Vidal avaient fait connaître des cas évidents de contagion réciproque. On sait que l'érysipèle des nouveau-nés coïncide souvent avec une infection puerpérale de la mère. Il n'est pas rare de voir les deux maladies se manifester concurremment chez la même femme. D'autre part, Winckel a réussi à provoquer chez le lapin des érysipèles avec les cultures de streptococci provenant d'infection puerpérale. Doyen, Widal ont déterminé, soit des érysipèles, soit des abcès, soit les deux affections, avec ce même microbe, et inversement l'injection de cultures de streptocoques érysipélateux, pratiquée par Widal, a provoqué, à la fois, le développement de plaques érysipélateuses et d'abcès miliaires. Enfin, M. Ghantemesse et Widal ont réussi, en inoculant au lapin le streptocoque retiré du pus puerpéral, à lui donner une virulence excessive et une aptitude toute particulière à faire de l'érysipèle, et Widal conclut :

1° Le streptocoque, qui occasionne la dermile érysipélateuse, peut causer à lui seul la suppuration dans l'érysipèle phlegmoneux ;

2° Avec le streptocoque isolé des humeurs d'une femme atteinte d'infection puerpérale, on peut produire l'érysipèle comme avec le streptocoque isolé d'une plaque érysipélateuse.

(1) Widal, loc. cit.

(2) A. Hardy, Bull, de l'Acad. de médecine, 1888.

ÊTIOLOGIE-

On peut admettre, avec Haumgarlcn (1), que les différent» modes d'action de ce microbe sont en relation avec les différences de son énergie vitale et aussi de ses localisations. On conçoit que le même agent ne donne lieu quand il se multiplie dans le tissu dense du derme qu'à un exsudai séro-cellulaire alors que dans le tissu se uscutané ou dans les lymphatiques utérins il provoque des abcès.

La propagation de l'inflamMalion érysipélaleuse parait être consécutive à l'invasion des microbes dans les voies lympbatiques; les observations de Kocb et de Fehleisen (2) plaident, comme celles de M. Cornil, en faveur de celle manière de voir : cet auteur a reconnu en elfet que, dans la zone qui entoure les plaques érysipélateuses, les lympbatiques sont remplis de micrococcus sans qu'il y ait d'autre altération; à la périphérie de la plaque, on retrouve les mêmes éléments en même temps que de nombreux globules blancs émigrés sous l'influence du processus inflammatoire; au centre de la plaque, les micrococcus ont disparu. Ils n'existent pas dans le sang; aussi la maladie reste-l-elle localisée; les ganglions lympbatiques semblent faire obstacle à sa propagation; on ne trouve les microbes que sur les limites de la lésion, dans les parties récemment envahies; ils semblent donc se détruire rapidement dans les tissus, peut-être, conformément aux vues de Melschnikoff (page 183), sous l'influence de l'activité nutritive des globules blancs et des cellules fixes qui se les incorporent.

Il résulte des recherches récentes de M. Verneuil et Clado que la lymphangite aiguë est identique par sa nature à Vèrysipèle; ils y ont trouvé en effet le streptocoque érysipélateux (;t).

13° Agents tles endocardites infectieuses. — On dislingue, en ana tomie pathologique, deux formes principales d'endocardite, la granuleuse ou verr aqueuse et Y ulcéreuse.

a. Les microbes ùeY endocardite ulcéreuse ont été vus en premier lieu par Rokitansky (4) à une époque où il n'en pouvait connaître la signification; dès l'année suivante cependant, Virchow (S) y montre des zooglées; en 1862, Lancereaux (6) distingue des granulations mobiles et des bâtonnets; en 1870, Winge (7), de Christiania, décrit, à tort, la maladie sous le nom de mycosis fongoïde.

Les travaux sur celte question se sont multipliés dans ces derniers

(1) Banni garten, Lehrb.d. pcitfii. Mykologie, 1S8!),

(-2) Kelileisun, Ueber Erysipel {Deutscli. Zeitsch. f. /clin. Chu; H. 1G; 188:!).

(3) Verneuil et Clado, De l'identité de Vél'yjsipèle et d<> la lympliunijUe infectieuse (G. IL de l'Âcad. des sciences, 188!)).

(4) Hokitansky, Lehrb. dev jmthnl. Anat., 1885. (!i) Virchow, Gesani. Abhatldl, 18.ri0.

(G) Lancereaux, (Jas.mèd., 1860.

(7) Winge, Nofdislkt medicinsk. Are/iie, L87&

temps ; presque tous concluent à la nature infectieuse de cette endocardite; Heiberg (1), Eberth (2) et autres en décrivent les parasites; Gerber et Bircb-Hirschfeld (3) montrent que leur inoculation donne lien à des accidents de septicémie; Netter (4) trouve des microbes différents dans les endocardites, et arrive à conclure qu'elles peuvent survenir au cours d'infections de nature diverse. Citons encore les travaux de MM. Grancher (5), Corail et Babès, ainsi que les leçons de M. G. Sée(6) et de M. Jaccoud (7).

L'endocardite ulcéreuse est le plus souvent secondaire; on l'observe à la suite de plaies utérines, de blennorrhagies (8), de furoncles, d'affections des voies biliaires (9), de pneumonies et dans la pyémie; on arrive d'ordmaire, en interrogeant le malade, h trouver la porte d'entrée; il n'en est cependant pas toujours ainsi, et il ressort, en toute évidence, des faits observés par Jaccoud, qu'il y- a une forme primitive d'endocardite ulcéreuse, forme dans laquelle on trouve les mômes microbes que dans la précédente. De deux choses l'une : ou bien les microbes envahissants sont ceux qui, comme le pneumocoque, séjournent normalement dans l'organisme sain et deviennent en pareil cas nocifs en raison des causes qui diminuent sa résistance et Je transforment en un milieu favorable à leur développement, ou bien ils viennent du dehors et pénétrent par les voies digestives ou respiratoires (10).

Nous avons vu que des microbes différents ont été observés dans ces endocardites; Wissokowitsch et Weichselbaum y ont trouvé, comme dans les suppurations vulgaires, des staphylococci aurei et des streptococci; ce sont les mômes que décrivent MM. Jaccoud et Netter comme des cocci sphériques formant tantôt des groupes, tantôt des séries linéaires; ces auteurs signalent en outre, ainsi que MM. Cornil et Babés, un microbe lancéolé ovoïde, en capsule, analogue à celui de la pneumonie; Weichselbaum (11) a trouvé, dans sept cas d'endocar-

(1) Heiberg, Virchow's Archiv, 1S72.

(2) Eberth, Virchow's Archiv, 1873, 1875, 1878.

(3) Gerber et Birch-HirsehMd, Arck. der Heilk, 1876.

(•'») Netter, Recherches sur la nature de l'endocardite ulcéreuse.

(5) Grancher, Le microcoque de l'endocardite infectieuse (Bull, de la Soc médir fo* hôpitaux, 1883). ' "*ra*"" ues

(6) G. Sée, Leçons cliniques sur les mal. de cœur, 1783.

(7) .Jaccoud, Clinique de la Pitié, 1883-1886.

méd. LiS) Ca"X' En'locardite Creuse à point de départ génital chez l'homme {Un. nS)JM?0^d\^Ji'^0PM'P'^whym. duf°ie {Clinique médic.de Lariboisière, 1879)

TpljlZ îm* mt' alcdr- dam les afrcctions des vmes bibaires e*«*-

(10) Jaccoud, loc. cit.

^IStSSjT' ^ ****** hocali!!anon d«* P^onischen Virus (Wie;. me,,, Ham.opjîau, 3c édition. ig

dite, le diplocoque que l'on rencontre dans lu pneumonie; Nelter indique encore des microbes elliptiques, plus volumineux; ce sont sans doute les mômes qui, d'après Cornil et liabès, se présentent sous la forme de bâtonnets assez gros, courts, parfois étranglés dans leur partie moyenne, ayant tendance à devenir fusiformes, terminés à angle oblus ou par une extrémité en grain d'orge. Ces mômes observateurs ont trouvé dans un cas les bacilles de la t uberculose. Une autre bactérie de l'endocardite a, d'après Netler et Martba, son représentant normal dans l'intestin.

Cette diversité indique que des microbes de nature diverse peuvent se fixer sur les valvules du cœur et y déterminer de ; lésions phlegmasiques et ulcéreuses. On conçoit que les parasites circulant avec le sang soient facilement retenus au passage par ces parties à surface inégale et irrégulière. C'est bien ainsi qu'ils s'y localisent; leur siège à la surface des végélations de l'endocarde, leur disposition en couches séparées par des dépôts de fibrine, ne laissent pas de doute à cet égard (Orth (1), Cornil et Babès). C'est à tort que Koster a admis qu'elles arrivaient d'ordinaire parle mécanisme de l'embolie dans les vaisseaux de l'endocarde. S'il en est parfois ainsi, ce n'est qu'exceptionnellement.

Les alLérations antérieures des valvules favorisent le dépôt et la pullulalion des microbes; elles ne leur sont pas indispensables. Rosenbach et Wyssokowitsch (2) sont parvenus à produire l'endocardite ulcéreuse en injectant dans le sang des cultures de staphylococcus et de streptococcus, mais seulement chez les animaux dont ils avaient préalablement lésé les valvules à l'aide d'une sonde introduite par la carotide; cette manœuvre n'a pas été nécessaire dans les expériences analogues qu'a pratiquées Ribbert (3); et M. Jaccoud a pu constater deux fois que la maladie s'était développée sans lésion antérieure de l'endocarde. Les expériences et les observations que nous venons de relater ont un intérêt an point de vue de la palhogénie des lésions, car elles établissent que l'inflammation de l'endocarde est provoquée en pareil cas par le simple dépôt de microbes à sa surface et non par le mécanisme de l'embolie.

Le nature du microbe semble, comme on pouvait le prévoir apriori, exercer une influence sur la forme et la marche de la maladie. M. Jaccoud (4) a observé que, dans les cas à microbes lancéolés, en capsules, la

! |) Orth Ueber Untermch.betreffs der JEtipl. der açut. Endocard. {Tiujebl. des 58 Yersitnml. àèiitsch. Naturf.su Strassburg,ïm). i% Wyssokowitscli, Beitr. s. Lahrc von dur acuten Endoeardttis (Centralbl. f. d. medic.

^anSçrtî^eiir. s. Localisation der Infections Krankheiten {Diutuche mediein. Wo-

chensch., 1885).

(4) .laceoud, Leçons de rhnujue médusatû, 188.M>>st.

BACTÉK1 ES 1 N F ECTIE USES.

marche de rendocarclUe a répondu assez exactement au type typhoïde; au contraire, les cas à microcoques de la suppuration lui ont présenté plutôt le tableau clinique de la forme qu'il a décrite sous le nom de pyoémiquc

En résumé, on trouve constamment des microbes clans l'endocardite ulcéreuse, et la culture de ces microbes produit cette maladie' quand on l'introduit dans la circulation : il s'agit donc bien certainement d'une maladie parasitaire. L'agent qui la produit ne lui appartient pas en propre : des microbes différents, ceux de la suppuration vulgaire, de la pneumonie et même de la tuberculose, peuvent lui donner naissance.

L'endocardite infectieuse peut s'accompagner de myocardite. Parfois le muscle cardiaque est également le siège de foyers infectieux dans les différentes formes de septicémie et dans la pyobémie.

b. L'endocardite verruqueuse peut être également provoquée par des microbes: dès 1878, Klebs (1) y constatait l'existence de ces parasites; dans un cas étudié par Weichselbaum (2 )en 1883, les parties malades des valvules renfermaient de nombreux streptocoques pyogènes. Celte année môme, enfin, MM. Gilbert et Lion (3) ont trouvé, dans les végétations d'une endocardite infectieuse survenue au cours d'une lésion ulcérative de la lèvre supérieure, cultivé et inoculé avec succès chez le lapin, un microbe. Celui-ci se présente, suivant la nature et l'âge du milieu de culture, sous des formes diverses : ce sont dans les cultures jeunes, des bâtonnets très courts: on les retrouve dans les cultures plus anciennes, en môme temps que des filaments de longueur variable, parfois segmentés et semblant constitués par des bâtonnets placés bout à bout; dans les cultures très vieilles, on ne rencontre plus que de très rares bâtonnets, et la préparation apparaît remplie d'une infinité de grains colorés.

Inoculé dans la veine auriculaire d'un lapin, ce bacille peut donner lieu aux lésions de l'endocardite végétante sans traumatisme valvulaire préalable.

Ces faits démontrent en toute évidence que l'endocardite verruqueuse peut être de nature microbienne; il ne s'ensuit pas qu'elle le soit constamment ; dans huit cas, les recherches pratiquées à ce point de vue par Wissokowilch ont donné des résultats complètement négatifs. On n'est donc pas en droit de dire que toutes les endocardites

(1) Klebs. Areh. f. expcriment. Palhol., 1878.

(2) Weichselbauni, Zur sEtiologie der aculen Endocarditis (Wien. med. Wochemchr. 1885).

(3) Gilbert et Lion, Sur un microbe'Jrouué dans un cas d'endocardite [ulcéreuse (C. Il de la Soc. de biologie, 1889).

ÉTIOLOGIE.

verruqiieuses ou végétantes sont de nature infectieuse; Le l'ait est vrai seulement pour une partie d'entre elles.

14° Bactéries des néphrites. — Gornil et Babès font remarquer avec raison que les vaisseaux des reins offrent des dispositions très favorables à l'arrêt des micro-organismes introduits dans la circulation ; les glomérules peuvent ôtre à ce point de vue comparés aux valvules du cœur, et, de même que nous venons de voir des schyzomycètes de nature très diverse amener le développement de l'endocardil<* ulcéreuse, de même on peut constater diverses espèces de néphrites bactériennes. Signalées dès 1868 par Fischer, observées depuis lors par la plupart des bactériologues, elles ont été particulièrement bien étudiées par Ch. Bouchard (1) et par Cornil. D'autre part, les reins communiquent indirectement par leurs voies d'excrétion avec l'extérieur, et, chaque fois que des microbes sont introduits dans la vessie par ia sonde du praticien, ils peuvent remonter dans l'uretère et venir provoquer une pyélonéphrite suppurative dont les caractères ne diffèrent des autres inflammations de même nature que par la présence de l'urine, liquide qui, sous l'influence des ferments, peut donner lieu à des produits de décomposition nuisibles et devenir ainsi une source d'infection.

Les microbes charriés avec le sang ont surtout tendance à s'arrêter dans les glomérules où la circulation se trouve singulièrement ralentie. Ils peuvent les traverser sans y provoquer de lésions : il en est ainsi, par exemple, des bacilles du jéquirity (2). Plus souvent ils provoquent le développement d'une phlegmasie, d'une néphrite bactérienne : il en est ainsi de ceux de l'érysipèle, de l'ostéomyélite, de la dipththérie, de la pneumonie, de la variole et de la rougeole, et aussi, d'après Bouchard, de l'infection puerpérale, de la fièvre herpétique, de l'angioleucite érysipélateuse, de l'amygdalite infectieuse aiguë, du pseudo-rhumatisme, de la typhlite ulcéreuse, de la dysenterie, de la phlhisie et de la rage; on trouve plus rarement des microbes dans les reins des sujets morts de la fièvre typhoïde ou de scarlatine; cela s'explique pour celte maladie, d'après Cornil et Babès, par cette raison que l'on fait l'autopsie longtemps après le début du mal, alors qu'il reste seulement des lésions consécutives à l'action des microorganismes ; ajoutons que l'agent infectieux de la scarlatine n'a pu être encore nettement déterminé. Il n'est pas nécessaire d'ailleurs que les microbes s'accumulent dans les vaisseaux ou le tissu des reins pour qu'il se produise une néphrite; il suffit que ces éléments traversent les glomérules et soient en contact avec les cellules des lubes

(1) Ch. Bouchard, Bull.de la Soc. clin., 1880. - Revue de médecine, 1881. (ï) Cornil et Berlioz, Arc/i. de physiol., 1884.

ùrinifères pour qu'ils donnent lieu à une phlegmasie (Ch. Bouchard). L'action pathogénique qu'exercent sur les reins les microbes introduits dans le sang a été mise surtout en évidence par les expériences de M. Marin (1) et de M. CapiLan (2). Ce dernier a montré que les spores de levures, introduites dans la circulation, passent dans l'urine qui devient albumineuse et que ces spores sont en partie incluses dans les cylindres granuleux.

Cornil et Babès admettent une néphrite parenchymateuse bactérienne primitive, foudroyante, terminée rapidement par l'anémie et la mort. On trouve les vaisseaux et les lubes unitaires remplis de bactéries dont l'origine et le mode d'introduction restent inconnus et qui sont vraisemblablement la cause du mal. On doit se demander si, en dehors des néphrites provoquées directement par le passage des microbes dans la circulation rénale, il n'en est pas d'autres qui sont dues à l'élimination par l'urine de substances toxiques qu'engendreraient ces mêmes microbes. Il ne paraît pas en être ainsi du poison que les expériences de M. Lépine (3) en 1884 et celles plus récentes de MM. Boger et Gaume ont démontré être éliminés par la voie rénale au moment de la défervescence pneumonique, mais il y aura lieu de reprendre ces recherches pour les autres maladies infectieuses et particulièrement pour celles qui, telles que la scarlatine, provoquent l'albuminurie sur leur déclin.

15° Bactéries de l'otite moyenne. — Signalées en 1881 par Lœwenberg (4) qui les croyait venues du dehors à la suite de la perforation du tympan par la suppuration, elles ont été bien étudiées dans ces dernières années, surtout par Netter (5), Zaufal (G) et Frœnkel (7). Netter a exposé les résultats de ces recherches dans un important mémoire dont les conclusions peuvent être résumées ainsi qu'il suit:

1° L'otite moyenne aiguë n'est pas une entité morbide causée toujours par les mêmes agents parasitaires. Elle peut être déterminée par des microbes différents. Les otites présentent des caractères cliniques différents suivant les microbes qui leur ont donné naissance.

2° On a trouvé jusqu'à présent dans l'exsudat des otites moyennes

(1) Lepine et Guérin, Sur la présence d'alcaloïdes toxiques dans l'urine, etc. (Rev. de médecine, 1884). — Sur quelques auto-intoxications {Congrès de Copenhague, 1884). - Roger et Gaume, Sur la toxicité des urines pneumoniques (C. Jl. de la soc. de bioloqie 1884)

(2) Marin, Thèse de Taris, 1870.

(3) Capitan, Thèse de Paris, 1888.

(4) Lœwdnbergi Zeitschr. f. Ohrenheilkund. 1885.

(5) Netter, Recherches bactériologiques sur les otites moyennes aiguës.

(0) Zaufal, Der Ëiterbildend. Kettenkokkus bel Otitis med. (Prag. med. Wochenschr mai 1888. — Weit. Miltheil. nber d. Vor/com. von Micro-organisme un Secrète der Otitis média aeuta genuina (Prager medie. Wochenschr. 1888).

(7) Frœnkel, Bakteriol. Untcrsuch. (Zcitschr. f. klin. Medic, 1886).

aiguës Jes quatre espèces suivantes : le streptococcus pyogeues, le pneumocoque de Fraukel, Je microbe de Friedlânder, les staphylocoques pyogènes.

3° L'otite à streptocoques est la plus fréquente et la plus grave. Elle se complique souvent d'autres manifestations de l'activité du microbe qui lui donne naissance. L'intervention de ce dernier est évidente dans les complications suivantes : abcès sous-cutanés, suppuration des cellules mastoïdiennes, méningite suppurée, phlébite des sinus, infection purulente.

4° L'otite à pneumocoques peut survenir dans le cours d'une pneumonie. On la voit aussi sans pneumonie. Elle peut être primitive, isolée ou apparaître dans la convalescence de la fièvre typhoïde. Elle a une marche aiguë et se termine habituellement par la guérison. Elle peut se compliquer néanmoins de méningite.

5° Le .microbe de Friedlànder a été rencontré par Zaufal clans un cas d'otite aiguë, mais il n'est pas bien certain qu'il ait été la cause de cette otite aiguë. Zaufal pense que ce microbe se rencontrerait surtout dans l'otite séro-sanguinolente.

6° Le staphylococcus pyogenes aureus, le slaphylococcus albus, le slaphylococcus flavus, ont été rencontrés dans l'exsudat de l'otite aiguë. On n'est pas encore en mesure de dire si l'otite liée à ces microbes présente des caractères cliniques spéciaux.

7° Ou peut observer l'association de plusieurs espèces microbiennes. M. Netter a vu le staphylococcus pyogenes aureus accompagner le streptocoque et le pneumocoque. Dans ces cas, le staphylococcus jouait un rôle secondaire et son apparition semblait postérieure au

au début de l'otite.

8° Tous les microbes pathogènes que l'on trouve clans les otites peuvent se trouver dans les fosses nasales, la bouche, le pharynx de sujets sains.

9° Cette notion, la bilatéralilé fréquente des otites, l'existence si commune à leur début d'affections de la gorge et du nez, permettent d'affirmer que, dans la grande majorité des cas, les agents pathogènes viennent de la cavité bucco-pharyngée et qu'ils arrivent a la caisse du tympan en traversant les trompes d'Eustache.

10° Le même mode d'invasion explique la production des otites clans les maladies générales : fièvre typhoïde, rougeole et sans doute aussi, diphthérie, scarlatine, typhus récurrent, etc. Dans ces maladies, l'otite n'est pas liée au microbe pathogène connu ou encore a connaître de ces maladies. Elle est le fait des mômes agents que otite a.gue primitive. Ces maladies s'accompagnent généralement de lésion, pharyngées. La sécheresse de la bouche, la gène de la déglut.on favorisent

la pullulation des microbes dans la bouche et le pharynx, en même temps que l'atteinte portée à l'état général diminue la résistance de l'organisme et de l'organe.

1 1° Dans certains cas, les microbes peuvent arriver par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques; mais ces cas sont de beaucoup les plus rares; il s'agit alors au début d'otites internes.

12° Le mode d'invasion le plus habituel de l'oreille moyenne indique l'importance qu'il y a de surveiller la bouche et le pharynx. Il faut s'attacher à oblenir une antisepsie, sinon absolue, au moins relative de ces cavités. Dans la rougeole et la fièvre typhoïde, les soins de ce genre sont tout particulièrement indiqués.

16° Bactéries du chalazion. — D'après M. Poncet (1), on trouve, en dégraissant les éléments épithéliaux qui forment le contenu de cette tumeur et en les soumettant aux procédés usuels de bactérioscopie, des quantités énormes de gros microcoques; M. Boucheron (2) les a cultivés, il a reconnu qu'il s'agit surtout de diplococci, et il a réussi à reproduire le chalazion avec ces cultures, qui présentent leur maximum d'activité quand on prend le microbe au début de la maladie.

17° Bactéries du bouton dit de Biskra, du Nil, du Caire, dWlep, de Gafsa, de Pendjeh, de Dehli, de Bagdad, de Delphes, de Crête, du Sindh, de Bombay, de Gusserat, de Cambay. — On pouvait a priori soupçonner la nature parasitaire de cette affection, que Leloir et Vidal proposent d'appeler simplement bouton des pays diauds (3), par ce fait qu'elle est endémique en certains pays, qu'elle siège toujours sur les parties découvertes, et qu'elle peut présenter une' période d'incubation (4); plusieurs médecins de l'Inde, M. Flemming, Smilh et Carter, y avaient en effet cherché et décrit un agent infectieux, mais ils n'avaient pu ni le cultiver ni l'inoculer. M. Duclaux(S) a été plus heureux : chez un malade venu d'Algérie, dans le service de M. A. Fournier, il a trouvé, toutes les fois qu'il l'a recherché, dans le sang d'une piqûre faite au voisinage du clou et dans le sang de la circulation générale, un coccus de moins de 1 jj. de diamètre, se reproduisant facilement sous la forme de grains doubles ou de zooglées dans du bouillon de veau. Introduit dans la circulation d'un lapin, il provoque chez cet animal une maladie chronique caractérisée par des poussées successives, dans le derme, de boutons gangréneux à leurs sommets, quel-

(1) Poncet, Bactériologie du chalazion, conimuniration à la Société française d'opthalmologie (Semaine médicale, 1886).

(2) Boucheron, eod. loc. elBull. delà Soc. de biol., 1886.

(3) Leloir et Vidal, Traité descriptif des maladies de la peau, Paris, 1889.

(4) Leloir et Vidal, loc. cit.

(3) Duclaux,i4>v/t. d. ph.y.t. nnrm. et path., 1882.

232 ÉTI0L0G1E.

quèfois irrégulièrement disséminés sur toute la surface dû corps d'autres fo.s agminés et môme confluents, et rappelant par leurs caractères objectifs ceux du bouton de Biskra. M. Duclaux n'affirmait pas cependant que ces microbes fussent générateurs de cette affection.

On doit à Ghantemesse (1) de l'avoir démontré. Il a établi, en premier heu, que ce microcoque a des caractères spéciaux, morphologiques et biologiques, qui ne permettent pas de le confondre avec les autres staphylocoques et streptocoques pathogènes connus. II se distingue particulièrement du staphylococcus aureus, auquel il ressemble surtout, par son action sur la gélatine qu'il liquéfie plus lentement et moins complètement, et par la rapidité plus grande avec laquelle il prend, quand on le cultive sur les pommes de terre, une teinte orangée. M. Chantemesse a de plus réussi à provoquer chez des sujels sains les lésions du bouton du Nil, en leur inoculant la culture de ce microbe.

M. Poncet (2) a trouvé, dans les tissus d'un clou de Gafsa, des bacilles mélangés avec les microcoques de Duclaux : il se demande s'ils représentent le même micro-organisme à un autre degré d'évolution, ou s'ils ont été introduits accidentellement dans la préparation.

La description donnée par Riehl des microbes d'un bouton d'Alep diffère de la précédente; ils mesuraient de Op., 1 à 1 p., 1, et ils siégaient exclusivement dans les cellules embryonnaires; leur forme était légèrement ovale et ils étaient encapsulés; il ne semble pas s'agir du même boulon.

Heydenreich,quia trouvé dans les troupes campées à Merv un vaste champ d'observalions, admet comme Duclaux et Chantemesse, que cette maladie reconnaît pour cause la pénétration dans les téguments d'un staphylocoque voisin de l'aureus; il eu a constaté la présence, non seulement dans les liquides de l'ulcère, mais même dans le sang, dans les urines, et aussi dans les fontaines du pays ; Raptchewsky (3) dans une enquête plus récente, a contesté les résultats obtenus par Heydenreich et attribue à un streptocoque le rôle palhogénique; les recherches si démonstratives de Chantemesse ne permettent pas d'accepter cette manière de voir si, comme l'affirme Heydenreich, le bouton observé à Merv est le même que celui de Biskra.

18° Bactérie* de la blennorrhagie. — Entrevus en 1873 par Salisbury, les microbes du pus blennorrhagique ont été étudiés en 1878 par

(1) Chantemesse, Note sur le bouton du Nil (Ann. de l'institut, Pasteur, 1SS7J.

(2) Poncet. Note sur le clou de Gafsa {Ann. de l'institut Pasteur, 1887).

(3) Raptschewsky, Milit. mcd. Journ., 1888.

Bactéries infectieuses. 233

Ch. Bouchard, et en 1879 par Neisser(l), dont les descriptions, confirmées par tous ceux qui depuis lors se sont occupés de la question, sont restées classiques.

Ces microbes, dits gonocoques, sont généralement arrondis et groupés deux à deux par une enveloppe muqueuse, comme des biscuits accolés, ou par quatre; leur diamètre varie de 0 3 à 0 p., 6, d'après Cornil et Babès; il peut at- m^ teindre, d'après Bumm et Kreis, 1 p., 6 (2) > (fig. 106). Ils se multiplient successivement M S Cl? suivant leurs deux diamètres perpendiculaires ; \>

les éléments se trouvent ainsi disposés, non Fi&- 106- — Micrococcus go- „x,a „i, • norrkceé d'après Bumm (*).

en chaînettes, mais en groupes.

Ce qui les caractérise surtout, ce n'est pas leur forme, ce n'est pas la manière dont ils réagissent contre les matières colorantes, mais bien ce fait qu'ils pénètrent dans le protoplasme des cellules du pus, et viennent s'y grouper en amas en quantité telle que leur noyau en resle seul exempt; on ne voit rien de pareil dans aucune autre suppuration, si ce n'est, d'après Bumm, dans la cystite puerpérale ; ils pénètrent également dans les cellules épitbéliales (3).

Bumm (4) les a rencontrés également clans le mucus utérin, chez des femmes qui avaient ou avaient eu récemment une blennorrbagie. Ils manquent dans l'uréthrite simple. Leur présence est, d'après lui caractéristique de la blennorrhagie. Ce sont des microbes spécifiques!

Belativement à leur mode d'action, cet auteur a pu en suivre toutes les phases dans la conjonctivite des nouveau-nés. Parvenus dans le sac conjonclival, les gonocoques s'y multiplient rapidement et pénètrent dans les cellules épitbéliales, en même temps qu'ils s'engagent dans leurs interstices et arrivent ainsi jusqu'aux papilles. Dès le deuxième jour, leur présence provoque une émigration en masse dé leucocytes à travers les pores des capillaires dilatés ; ces globules dissocient les cellules épithéliales et, par places, les détachent complètement du tissu conjonctif sous-jacent; on voit en outre souvent se loi mer a la surface de l'épithélium un exsudât fibrineux dans lequel s accumulent les gonocoques. Leur invasion s'arrête à la surface de

(1) Neisser, Uebcr eine der Gonorrhxe. eigenthumliche Micrococcen Form (Central RI r tm) WlSSenScA" 1879> « Die Micrococcen des Gonorrhxe (Deutsche m^W^cht,

(2) Kreis Beitr. Z. Kenntniss der Gonococcen (Wien. med. Wochenschr IARa i

H a, élément pris dans une culture; 6, forme schématique d'un couple.

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la couche conjonctive sous-épithéliale; sans doute ils n'y trouvent plus les conditions favorables à leur développement; ils épargnent également la cornée, probablement parce qu'ils ne vivent que sur les épithéliums cylindriques et que les épithéliums pavimenteux forment un milieu qui leur est impropre (Bumm).

A. partir du quatrième jour, les cellules épithéliales prolifèrent activement, et leur régénération est complète du dixième au douzième jour; il s'est formé un épilhélium à cellules plates qui oppose aux gonocoques une barrière infranchissable; ces microbes ne végètent plus qu'à la surface et ils disparaissent graduellement. Les cboses se passent de même, mais malheureusement moins vite dans l'urèthre. L'ophlhalmie blennorrhahique de l'adulte est également plus durable que celle du nouveau-né.

Les cultures du gonocoque ne réussissent pas, contrairement aux assertions de Bockhart (1) et de Fehleisen, dans la gélatine peptone de viande ; les expériences de Bumm sont d'accord à cet égard avec celles de Leisiikow (2), de Loffler et de Krause. Ces auteurs ont obtenu au contraire des résultais positifs avec le sérum coaguléde sang de bœuf ou de mouton additionné de sérum humain que l'on obtient du placenta; la culture doit être faite à la température de 30° à 34°; elle ne réussit pas constamment. Le produit est en couche très mince, souvent difficile à voir, de couleur gris jaunâtre, à surface lisse et humide et à bords diffus. M. Constantin Paul a obtenu également des cultures avec les bouillons de Pasteur (3).

Les caractères particuliers de ce microbe, sa présence dans toutes les inflammations liées à la blennorrhagie ne permetlaient guère de douter qu'il ne fût l'agent générateur de cette maladie; il fallait néanmoins, pour en avoir la démonstration complète, réussir à la provoquer par l'inoculation du produit de culture. Les expériences ont constamment échoué chez les animaux qui semblent complètement réfractaires au contage blennorrhagique, mais elles ont réussi plnsieurs fois chez l'homme. Bokai (4), en 1880, a fait des expériences d'injections du produit de culture chez des jeunes gens pour la plupart étudiants, et trois d'entre elles ont donné des résultats positifs. Bockhart a provoqué une blennorrhagie nettement caractérisée en injectant dans l'urèthre une seringue de Pravaz pleine d'une culture à la quatrième génération; il est vrai qu'il sVgissait d'un paralytique gênerai

(1) Bockhart, Beitr;e(,e sur sEliol. und Pathol. cler Harnrœhrstrippers (Yierleljahr. f.

^t^fuZnacterien M der Esches Krankh. (Charité Armalen, 1882.) ] )*{ Constantin Paul cité par Chameron, Thèse de Pans, 1884.

S sSr^i Se del GMotrhw eigwthmUcheMi&okokkenfonn'Pest. met. Ch.* Presse, 1880).

qui devait mourir quelques jours plus tard et se trouvait dans des conditions favorables à la production d'une inflammation suppurative ; cette objection n'est pas applicable à l'expérience de Bumm, qui provoqua cbez deux sujets sains des gonorrbées typiques en leur introduisant clans l'urèthre, en petite quantité, des cultures pures de gonocoques, une fois à la troisième génération, l'autre fois à la vingtième. Ce parasite est donc bien l'agent infectieux de la blennorrhagie. D'autres microbes pyogènes et particulièrement le staphylococcus aureus lui sont souvent associés; c'est à ces derniers qu'il faudrait attribué, d'après Baumgarten, la genèse des inflammations suppuratives profondes qui peuvent compliquer la blennorrhagie, telles que les abcès péri-urélhraux, ceux de la prostate et du testicule et les bubons suppurés; c'est aussi h leur pénétration dans la circulation générale que l'on devrait rapporter la production des endocardites et les adénopatbies blennorrbagiques ; les microbes, décrits dans ces dernières années par Martin (1), par Pétrone (2) et par Kammerer (3) comme des gonocoques, ne seraient que des staphylocoques. Ce serait donc à juste titre que Lasègue (4) aurait considéré les accidents à distance de la blennorrhagie comme l'effet d'une infection purulente chronique par résorption du pus uréfhral : il y aura lieu de pratiquer à cet égard de nouvelles recherches; ces arlhropathies blennurrhagiques ont, suivant nous, des caractères trop spéciaux pour qu'on puisse les rattacher à la présence d'un des microbes vulgaires de la suppuration; elles ne suppurent d'ailleurs que très exceptionnellement; leur individualité ne peut s'expliquer que par l'intervention d'un agent spécial, très probablement le gonocoque; il est possible qu'il ne se multiplie qu'en petit nombre dans les séreuses et que l'inflammation de ces membranes soit due surtout à l'action de ptomaïnes engendrées par lui; il ne faudrait admettre l'intervention secondaire des staphylocoques et des streptocoques que dans les cas très rares de pyémie consécutive à la blennorrhagie (o) et peut-être aussi dans ceux d'arthrite suppurée (6).

19° Bactéries de l'infection unnaire. — MM. Àlbarran et Hallé (7) ont

(1) Martin, Etude sur les métastases suppuratioe d'origine, blennorrhagique (Bev. mcd. de la Suisse romande, 1882).

(2) Pétrone, Sulla natura parasitaria delV artrite blcnnoriragica (Ri vis ta clinica di flologna, 1883).

(3) Kammerer, Uebcr Gonorrhbische Gelenkcntzihulung (Ceniralbl. f. Chirurgie, 1884).

(4) Cité par Jaccoiul, Leçon sur l'infection blennorrhagique (Clinique de la Pitié, 1885). (o) Holst, Tilfàlde of Gonorrhx med. Pyœmie (Norsk. jUagas. f. lâg., 1881).

(6) Maslund, Beitr. z. Pathogencse des gonorrhoïschen Rhumatismus (Viertelj. f. Dermat. n. Syph. Wien, 1884).

(7) Albarran et Hallé, Sur une bactérie pyogène et son râle dans l'infection urinaire (Bull, de l'Acad. demédecine, 1888). — Albarran, Étude sur le rein dis urinaires, Paris, 1880.