ARTICLE IV. — TROUBLES PROVOQUÉS PAR LES LÉSIONS INFLAMMATOIRES

Les fonction; des organes enflammés, constamment troublées, sont tantôt amoindries ou abolies, tantôt perverties. On conçoit aisément que les éléments des tissus, gênés dans leur nutrition ou directement lésés par l'exsudation, ne réagissent plus comme à l'étal physiologique.

Bien que toujours localisé, le processus inflammatoire donne lieu souvent à des troubles de la santé générale; c'est le plus ordinairement une réaction fébrile due vraisemblablement à la pénétration dans le sang des produits anormaux qui se forment dans le foyer et

(1) Peler, Jxçons de clinique médicale. Paris, 1879, t. 11.

(2) II. Jacobson, Xirchotr's Arch., LI.

à leur action sur le système nerveux calorifique (1); c'est quelquefois un étal de collapsus produit par l'excitation réflexe des vaso-cons- Iricleurs et le télanisme des artérioles (2).

Il se produit daus l'inflammation des modifications du sang. Hunter avait déjà reconnu que cet état morbide y amène une augmentation de la fibrine.

Les beaux travaux de MM. Andral et Gavarret (3) ont fourni à cet égard des renseignements précis; ils ont montré que la proportion de fibrine coagulable s'élève de 3 p. 100 à 6, 7, 8 et jusqu'à 10 p. 100; c'est là une des conditions qui donnent au caillot l'aspect couenneux.

L'étude de cette altération, et, d'une manière générale, celle des diverses modifications qui se produisent dans le sang sous l'influence de l'inflammation a été reprise par M. le professeur Hayem. Nous résumerons ainsi qu'il suit les résultats de ses importantes recherches. Si l'on examine, avec les précautions nécessaires (4), une goutte de sang pris chez un individu atteint d'une phlegmasie aiguë, on voit, dans les espaces que laissent entre eux les amas de globules rouges, apparaître des fibrilles entre-croisées qui bientôt forment un réseau comprenant dans son épaisseur tous les hématoblastes; ces fibrilles sont plus volumineuses qu'à l'état normal; elles ont la forme de filaments effilés aux deux bouts, plus épais au centre; souvent elles partent d'un hématôblasle; le nombre des globules blancs contenus dans les espaces libres est plus grand que cbez les sujets sains; ils participent comme les globules rouges à la formation du réseau fibrineux, mais ne font pas, comme les hématoblastes, partie intégrante du coagulum ; si on mélange le sang avec un liquide composé de :

f-a" 100 grammes.

Chlorure -di; sodium 1

Sulfate de soude 5 —

Biehlorure de mercure 0 gr. 50.

on voit apparaître des grumeaux que M. Hayem appelle plaques plile gmasiques ; ils sont constitués par une substance finement granuleuse, parfois fibrillaire, très visqueuse, contenant des éléments cellulaires.

Au moment où cesse une fièvre d'origine inflammatoire, le nombre des hématoblastes augmente d'une manière considérable ; ce phéno-

(1) Voy. Fièvre.

(2) Voy. Collapsus algble.

P) Andral et Gavarret, Recherches sur les modifications de proportions de quelque t principes du sang dans les vialadies {Ann. de chimie et de phys., 1840).

(4) G. Hayem, Du processus de coagulation et de ses modifications dans les maladie {Union médicale et Société médicale des hôpitaux, 1881). -Bu sang et de ses altérations analomu/ues. Paris, 1889.

340 PROCESSUS MORHIDES.

ôiffî fiJoiJçJynjBiii 'auiLflrt Jfionoëeil) ⣠i ^nA??ïrav * }

mène esl désigné par M. Ilayem sous le nom ttè cnre Mmatique. Cette

crise se l'ail- brusquement : le sang, 'èiwtiïirié en cMbflé mince, conlicnl, des amas d'bématoblasles qui peuvent atteindre jusqu'à «0 de diamètre; ces amas se hérissent de fibrilles et sont transformés, après la coagulation, en boules épineuses; un peu plus tard, les hémaloblasles, ne contenant probablement plus autant de malientransformable en fibrine, se groupent sous la forme d'amas souveni très étendus qui conservent des rapports étroits avec le réticulum fibrineux. Concurremment, le nombre de globules blancs augmente dès le début de la maladie et atteint, régulièrement ou par oscillations, un maximum qui coïncide habituellement avec la période de maturité de la lésion ; quand la phlegmasie est en décroissance, il diminue progressivement, ou par sauts assez brusques, en suivant plus ou moins étroitement la marche de la maladie. Dans les inflammations suppuratives, il baisse tout -d'un coup au moment mi le pois se fait jour au dehors, pour augmenter de nouveau lorsque cette issue est suivie de suppuration secondaire.

Enfin le processus inflammatoire exerce par lui-môme, lorsqu'il esl aigu et fébrile, une action destructive sur les globules rouges ; c'est ainsi que, dans la pneumonie, on observe, en huit à dix jours, une diminulion de 000000 à 1 000 000 de globules rouges (Hayem).

M. Hayem distingue trois types de sang fibrineux : le premier type, qui pourrait s'appeler fibrineux franc, est caractérisé par l' apparition d'un réticulum à fibriles épaisses et nombreuses et par la formalion de plaques pblegmasiques très étendues; il coïncide avec un retard très notable de la coagulation et se rencontre dans la pneumonie, le rhumatisme articulaire aigu et les suppurations. Le second type, dit fibrineux atténué, a pour caractère un réticulum à fibrilles épaisses moins nombreuses et moins serrées que dans les maladies précédentes ; on l'observe dans le décours des phlegmasies franches et à la période d'état des phlegmasies peu étendues. Un troisième type, dit fibrineux à fibrilles fines, se dislingue par l'abondance insolite de filaments de fibrine moins épais; il appartient surtout aux phlegmasies parenchymaleuses et à quelques phlegmasies secondaires.

*?f *.£r!b Jf9 ethnno^Tdme éh jsF Jnisbnaq aqqofovbb 92 K'up Jijsl 93 'usa

ARTICLE OT ~ PHIÎNOMJiNES-.gOiNtÇÉQyTÏF^,, !,,,' •,;-„! ,|

| Résorption et élimination de 1 exsudât.

I /exsudai inflammatoire peut se résorber, s'éliminer ou p'misÙr en totalité ou en partie.

Dans le cas de résorption (résolution), la partie liquide est reprise directement par la circulation; les éléments figurés subissenl la dé-

générescence graisseuse et se dissocient en fines granulations que les «lobules blancs peuvent s'incorporer. . •

^élimination peut se faire par les surfaces légumenlaires privées de leur membrane de revêtement ou parles conduits excréteurs sous forme.de pus, de sérosité ou de produits mélangés a ceux que sécrètent normalement ces organes (albuminurie, diarrhée).

Quand l'exsudat persiste, tantôt il subit des métamorphoses régressives, s'infiltre de graisse (caséification), plus rarement de sels calcaires, et séjourne dans l'organisme à la manière d'un corps étranger; tantôt il s'organise et constitue un néoplasme. Nous devons, avant d aller plus loin, insister, en raison de son importance, sur ce dernier mode d'évolution du processus inflammatoire; nous reviendrons sur les autres ultérieurement.

§ 2. — Organisation de l'exsudat.

On trouve, dans le tissu de cicatrice, des vaisseaux, des cellules fixes et migratrices et une substance inter-cellulaire : nous devons rechercher d'où proviennent ces divers éléments et comment ils se forment.

La néoplasie inflammatoire se développe-t-elle aux dépens de l'exsudat, ou naît-elle des éléments préexistants et des parties qui avoisinent le foyer V Les deux théories ont eu de nombreux partisans et. sont encore en présence. C'est surtout à propos de l'origine des nouveaux vaisseaux que les discussions se sont élevées.

Ceux qui admettent la formation autogénique de ces éléments rappellent que, chez l'embryon, on voit apparaître des îlots de globules rouges tout à fait isolés à une époque où le cœur ne renferme encore qu'un liquide incolore; ils font remarquer que, dans les exsudais librineux des séreuses, les mêmes éléments forment des amas trop éloignés des vaisseaux de la séreuse pour qu'ils puissent en provenir; ces amas se disposent en lignes régulières et semblent contenus dans des vaisseaux également de nouvelle formation; on n'en a pas cependant la preuve et il est possible que les globules rouges résident dans les interstices du tissu. Un argument d'une valeur plus grande repose sur ce fait qu'il se développe pendant la vie embryonnaire et chez le fœtus, par formation autogénique, des vaisseaux renfermant du sang; ils naissent des cellules fusi formes (Kœlliker, Billrolh). Ces éléments se disposent en cordons qui s'anastomosent et forment un réseau; bientôt leur partie médiane se creuse d'une cavité qui se remplit d'abord d'un liquide, le premier plasma sanguin, et dans laquelle appaissent ensuite les premiers globules rouges; cette cavité s'agrandit

et s'étend aux cordons cellulaires anastomosés ; il se forme ainsi un réseau vasculaire. On peut considérer le plasma comme un suc intercellulairo ou un produit de sécrétion des cellules; les globules rouges semblent naître de leur proloplasma.

Ce mode de développement des vaisseaux n'est pas le srml ; Uanvir-r a découvert des cellules qu'il a nommées vaso- for matrices 'dans les taches laiteuses du péritoine du lapin; ces éléments se distinguent dëè

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lUp «Si ' t , -00 3j 90p 89il9J Fig. 128.— Développement des vaisseaux sanguins p.,r bourgeonnement dans un tissu de granulation inflammatoire. Les bourgeons vasculaires sont les uns solides (p c), les autres en train de s'exeaver (a, b, c). On en voit de simples et de ramifiés ; b èt c renferment des noyaux (d'après Ziegler).

autres cellules conjonctives par l'éclat de leur protoplasma, leur noyau ovale et leurs prolongements qui, en se divisant dichotomiquement et en s'anastomosant, constituent un réseau; ils entrent en connexions avec les parcis vasculaires et se creusent d'un canal qui peut être injecté par les vaisseaux. Rouget a également décrit, sous le nom à'angiohlastes, des cellules qui concourent à former les vaisseaux. On a admis que des éléments semblables existent dans l'exsudat inflammatoire et participent activement à la formation des nouveaux vaisseaux; plusieurs observations tendent à l'élablir: Lubinof, en cxami-

INFLAMMATION. :rU

«ant l'encéphale de sujets morts de paralysie f^^fj®^. y a trouvé des cellules é.oilées qui renfermaient des g obu te, ou s, Billroth a vu dansles néoplasies inflammatoires, et H1S tite des éléments volumineux qui adhéraient aux vaisseaux et étaient creusés d'un canal renfermant des globules de sang. D autres fois ce sont des cordons cellulaires, tantôt solules, tantôt creux qui se mettent en rapport avec les parois des vaisseaux ; mais les différents modes de néo-formation vasculaire que nous venons d indiquer ne semblent se réaliser qu'exceptionnellement dans les phlegmas.es. Ziegler affirme, en effel, que presque toujours les jeunes capil aires naissent par bourgeonnement de la paroi des vaisseaux préexistants. Si l'on observe attentivement les phénomènes, on voit se produire a ia surrace d'une anse capillaire une élevure qui bientôt se développe et s'allonge en un filament protoplasmique tfg. 128); ce cordon va rejoindre soit un autre vaisseau, soit un cordon semblab.e, soit enfin le vaisseau même d'où il est émané; il peut lui-même donner naissance à de nouveaux prolongements. D'abord solide, il se fiuulifie ultérieurement dans sa partie centrale et se creuse a.ns. d une cavité qui bientôt entre eu commmunicalion avec celle du vaisseau générateur; le sang y afflue et dilate les parois; celles-ci, dès le début, renfermaienldes noyaux; ils se mulfiplientels'entourenl de protoplasma. Au bout d'un certain temps, la paroi du nouveau cap.lla.re se trouve ainsi constituée par des cellules plates endothéliales dont la solution de nitrate d'argent peut indiquer les limites; nombre de cellules de l'exsudat viennent s'appliquer à sa surface, s'y fixer et la renforcer. Il est rare que ces mômes cellules se mettent en rapport a^ec les prolongements vasculaires et contribuent à la genèse des capillaires en se creusant d'une cavité. Au moment où se produit le bourgeonnement de la paroi, les cellules endothéliales qui les constituent se tuméfient au point d'atteindre les dimensions telles que la coupe du capillaire examinée au microscope n'est pas sans analogie avec celle d'un tube glandulaire; les noyaux se multiplient; les bourgeons naissent de cellules en prolifération (Ziegler) (1).

Les cellules persistantes des tissus de nouvelle formation semblent pouvoir provenir à la fois de l'exsudat et des éléments préexistants.

Le rôle de globules blancs a été mis en relief par les remarquables expériences de Ziegler (2). Ayant introduit, soit dans le tissu cellulaire sous-cutané, soit dans les interstices musculaires, des chambres capillaires constituées par l'accotement de deux plaques de verre

(1) Zio»l<!i\ loc. cit.

(2) ll.-.lln^cau, J)e la qemsc des ,^opla<?ies inflammatoires d'après les travaux récents

de Cohnheim e< de Ziegler (Rcve Yl^bMknoUBHôt ? ZlUdkuU ;*U

344 PROCESSUS MQRBIDES.

«par unmastie, cet auteur a constaté. que les globules blanc, périraient dans ces espaces et y subissaient une série de modifications qu. amenaient Iqur transformation définitive en cellules fixes Lu repelant un grand nombre de fois ses recherches, fauteur a nu observer le phénomène dans toutes ses.phases. Dès le cinquième jour on trouve dans la chambre capillaire, en même temps que des globules blancs, des éléments deux foisplus volumineux reniê.manl, pour la plupart, un ou plusieurs gros noyaux d'apparence vésiculeuse et oilranl une remarquable ressemblance avec les cellules épithéliahs dou la dénomination tcpithcUnules sous laquelle les désigne Ziedr-r* Il les considère comme formés par le fusionnement de plusieurs bules blancs; l'on voit en effet de jour en .jour, et parallèlement, augmenter le nombre de ces éléments et diminuer celui des globules blancs. On sa.t, d'ailleurs, que les leucocytes sont doués d'une remarquable puissance d'absorption qui leur permet d'accaparer les particules avec lesquelles ils se trouvent en contact. On peut concevoir qu'ils agissent de la même manière à l'égard de leurs congénères el s'absorbent pour ainsi dire réciproquement.

Les cellules épithélioïdes ainsi formées ont les mêmes propriétés; elles s'incorporent également les substances -qui les entourent, augmentent de volume et deviennent granuleuses. Il en est qui arrivent ainsi à se transformer en cellules géantes dans lesquelles on peut retrouver des globules blancs intacls. Tillmann (t) et Senftleben (2) onl confirmé récemment les résultats obtenus par Ziegler. Ce n'est qu'une partie des globules blancs qui subissent ces transformations; on les reconnaît à leur noyau volumineux; les autres, ceux qui renferment plusieurs petits noyaux et constituent à proprement parler les globules du pus, sont éliminés, résorbés, ou détruits sur place où leurs débris sont utilisés pour la nutrition des cellules vivantes.

Ziegler admet que des cellules épilhéloïdes en tout semblables à celles qui viennent d'être décrites proviennent de la prolifération des cellules fixes; de môme Stricker, V. Recklinghausen et Neumann ont montré que, daus l'exsudat, on peut trouver non seulement des globules blancs émigrés, mais aussi des cellules épilhéliales et endothéliales susceptibles de se déplacer et de présenter des mouvements amiboïdes. Il n'est donc pas certain que les éléments trouvés par Ziegler dans ses chambres capillaires proviennent exclusivement de la transformation des globules blancs. D'autre part, Fiemming a reconnu qu'à l'état normal des globules blancs naissent des cellules fixes de ganglions lymphatiques; il est probable qu'à l'état pathologique des

(1) Tillmann, Virchows Archiv. Ud 78.

(2) Senftleben, Virchow's Archiv. lid 71 und 77.

INFLAMMATION. 34:; cellules migratrices peuvent également naître par karyomitose des cellules fixes.

C'est à ces cellules épilhélioïdes que Ziegler et Cohnheini attribuent le rôle essentiel dans la genèse de la néoplasie : elles méritenl le nom de fibroblastes; elles donnent naissance aux corpuscules fixes du tissu conjonctif : la substance fibrillaire interstitielle se forme aux dépens, soit du proloplasma des cellules formatrices, soit d'une substance bomogène qu'elles sont exsudées. Dans le premier cas, des fibrilles très fines se détachent de leurs extrémités ou de leur surface pour s'unir à des fibrilles semblables nées des cellules voisines.

Les jeunes vaisseaux peuvent devenir à leur tour le point de départ d'une migration globulaire jusqu'au moment où cesse le processus phlegmasique.

Il résulte de ces faits que la genèse des éléments qui vont constituer le tissu de nouvelle formation est complexe : les uns, lés globules blancs, proviennent surtout du sang; les autres résultent de la prolifération des cellules fixes restées en place ou devenues migratrices.

Les conditions dans lesquelles se fait celte prolifération cellulaire ont été mises en lumière dans un travail important de Flemming (1 .

Elle est liée à des modifications particulières dans la structure dela cellule et de son noyau. Le plus ordinairement celles du noyau sont primitives; elles en amènent la division à laquelle fait suite la division de la cellule; ce mode de division indirect est décrit sous les noms fié karyokuiôsc et de kary omit ose.

Si l'on examine à un fort grossissement un noyau complètement développé, on peut reconnaître que sa structure est complexe; on. y distingue d'abord une membrane d'enveloppe et un contenu qui se compose d'une substance pâle et homogène dite avkromutiquc et d'une substance qui se laisse fortement colorer dite iliromatiquc. Celle-ci, considérée comme la charpente du noyau, réfracte fortement la lumière; elle est composée de filaments disposés en réseau; leurs coupes prennent l'aspect de granulations; on y voit aussi des corpuscules nucléaires (nucléoline). C'est dans cette charpente que se produisent les modifications dont la division du noyau dite karyomitose, mitoschisis, sera le terme ultime.

Au début, les granulations et la membrane du noyau disparaissent; les filaments se contournent de manière à constituer une sorte de pelote. Bientôt cet aspect se modifie; le noyau grossit notablement ; I «*b bupiyoltulJjiq IflJfYI -Bup akledo'jq i&Q ii ^aup;)£aq;«.J gqfggl

(!) Flemming, Zellsubstanz, Kern und Zelltkeilung, Leipzig, 1882. — Strasburger, Zcllbilduny und Zellthrilumj. Iena, 1884. — Die controocrsen der \ndirèctèn Kcrntlci- Umff. Bonn, 188i. — Ziegler, /oc. Bit.

"I s'entoure d'un espace clair; les filaments se divisent en segmei.K allongés qui, d'abord distribués irrégulièrement, se disposent ensuite de mamère à donner des images qui rappellent successivement celles d'une couronne et d'une étoile, comme le monlrent les figures cicontre (fig. 129) ; dans celle-là, ils s'incurvent au centre et à la périphérie; dans celle.ci, ils forment des rayons dont l'extrémité périphérique est devenue libre; ils se divisent bientôt longitudinaiement et l'étoile se trouve alors figurée par des filaments très fins; puis ils se trouvent séparés en deux groupes entre lesquels on dislinyim „,,

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Fig. 12!).- nMsionmdm;cte'dùyAoyau. a, cellule avec noyau aVVèp'os^— ^forme en peloton du noyau mère. — c, forme en couronne avec incurvations centrales et péripité riques des filaments. — d, forme en étoile; la plupart des filaments sont disposés en rayons libres à leur extrémité périphérique. — e, étoile à rayons plus fins. — f, noyau avec plaque équatoriale, séparation en deux moitiés polaires. — g, forme en demi-tonneau ou demi-l'useau ; les petits points du milieu sont les plaques cellulaires équatoriales de Strasburger. — /i, forme en étoile du noyau fille. — /. forme en couronne du noyau fille. — k, forme en peloton. — Z, noyau au repos avec sa charpente (d'après Flemmingï.

espace clair, la plaque équatoriale; ces deux groupes s'éloignent oi l'on voit se dessiner les figures des jeunes noyaux; dans cbacun d'eux, les filaments se disposent de nouvenu en rayons et leur ensemble prend successivement l'aspect d'un segment de fuseau, d'une étoile, d'une couronne, puis d'une pelote jusqu'à ce qu'ils disparaissent enfin en grande partie en môme temps que se forment la membrane d'enveloppe et les granulations : le jeune novau est arrivé à 1 elat de repos.

Le protoplasma cellulaire commence à s'étrangler au momenl où les noyaux de nouvelle formation prennent la forme d'étoiles; la division se complète quand ils ressemblent à une pelote.

INFLAMMATION. 3#i

Nous verrons bientôt que la multiplication des cellules n'est pas la ■conséquence nécessaire de celle de leurs noyaux; si elle fait défaut, ces derniers éléments peuvent se trouver en nombre plus ou moins considérable dans un même corps cellulaire qui prend alors le nom de cellule géante.

Ce mode de division de noyaux a été constaté cbez l'homme dans la plupart des processus où les éléments des tissus se régénèrent ou prolifèrent. Ostry (I) Ta observé dans des néoformalions conjonctives de la peau humaine, Kralft (2) dans la production du cal, Pick f3 dans l'organisation des thrombus, Baumgarlen dans le tubercule en voie de développement, M. Cornil (4) dans les cellules lymphatique?, les médullocèles et une partie des noyaux des cellules à myéloplaxes de la moelle des os enflammés, MM. Cornil et Toupet (5) dans les cellules épilhéliales et l'endothélium du rein à. la suile de l'empoisonnement parla canlbaride. Tl est probable, cependant, qu'en dehors éfe la division indirecte des noyaux par karyomilose^ il peut s'en faire une directe (holochisis) sans métamorphose appréciable de l'élément : il en est ainsi particulièrement pour les globules blancs.

Après avoir étudié d'une manière générale l'organisation du néoplasme phlegmasique, nous devons indiquer lés caractères particuliers qu'il présente suivant le siège de la lésion.

Nous distinguerons à ce point de vue des inflammations de surfaces et des inflammations interstitielles. Les surfaces enflammées peuven! résulter d'un traumatisme ou être naturelles.

A. Inflammation trawnatique. — L'exsudat s'épanche entre les parlies divisées et, en s'organisant, tend à les réunir. La réunion pcul se faire par première ou par seconde intention.

a. Réunion par prenàère intention. — La réunion par première intention n'est possible que si les parties rapprochées se trouvent rapidement mises en contact et si aucune substance irritante ne vienl entraver la cicatrisation. L'exsudat plasmalique remplit de suite la solulion de continuité, et il se forme bientôt une couche de tissu conjonclif assez mince pour passer facilement inaperçue. Es*t-elle produite par l'organisation des produits exsudés ou par la prolifération des tissus divisés? La question n'est pas résolue. Mais ce que l'on peut affirmer, c'est qu'il ne se fait jamais une réunion immédiate g -(ftçun f,| .tnornïot *>p fltn» pnrn^t Afnf>rn no oi.n/îq fmnfiiïi no nilno Jn92

( I ) Ostry , Prar/er Zeitschr. f. fftiil/c, 1883.

(2) Krafît, Zieylers und Nauwcrcks Deitr. z. path. Anat.

(3) Pick, Prager Zeitsch. f. Heillc, 1885.

(i) Cornil, Sur la multiplication d' S cellules de la moelle des os par division indirecte dans ïin/lamma/ion (Arch. de p/it/.nol., 1887).

(5) Cornil et Toupet, Sur ta kanjofeinese des cellules épilhéliales cl de lènaothélmm vasculaire observée dans l'empoisonnement par la eantharide (Archives de physiol., 1 887J1

dans Je sens rigoureux du mot; les» vaisseaux divisés ne peuvent \ s'aboucher; l'exsudat qui accole lès lèvres de la plaie est très peu, abondant, niais il existe dans tous les cas.

b. Réunion par seconde intention. — La réunion se fait par seconiJe* intention dans les cas où les bords de la plaie restent éloignés, on, sont confus et irréguliers, et dans ceux où une cause quelconque, telltique la mobdité, un appareil mal placé, ou l'intervention d'un agent infectieux empêchent la réunion immédiate : il se développe alors un lissu dit de granulations (membrane des bourgeons charnus); som organisation se fait suivant le mécanisme que nous avons indiqué précédemment.

Si, par le fait de la disposition des parties, deux surfaces bourgeonnantes se trouvent en contact, elles peuvent devenir adhérentes»,,, et c'est là une circonstance favorable quand elle aboutit à la réunion de parlies séparées parle traumatisme, défavorable quand elle accole des surfaces qui normalement doivent être libres. La cicatrice, dan», ces derniers cas, est dite vicieuse, comme dans ceux où elle est saillante ou enfoncée et adhérente aux parties profondes. Composée d'un lissu rélractile, elle peut modifier l'altitude des parlies, et produire le rétrécissement ou l'occlusion des cavités naturelles ou de leurs orifices.

B. Inflammation des membranes de revêtement. — Dans les inflammations superficielles de la peau et des muqueuses, l'exsudat est le plus souvent éliminé ; les néoformalions épithéliales qui se produisent souvent paraissent dues à une multiplication des éléments préexis-i tants et rentrent dans la catégorie des processus de régénération.

L'exsudat s'organise surtout quand il y a suppuration; il se forme alors une membrane granuleuse et la cicatrisation se fait comme dans le cas de plaie.

Les inflammations interstitielles des membranes (derme, chorion, membranes artérielles) aboutissent parfois à la sclérose (Voy. plus loin), comme le font celles des viscères, ou à d'autres néoplasies Inflammatoires.

Dans les cavités séreuses, l'organisation de l'exsudat peut se faire dans des conditions différentes. Si le liquide est abondant, les surfaces pariétale et viscérale restent isolées et les néoplasmes s'organisent isolément sur chacune d'elles. Si, au contraire, il n'y a que peu ou point de liquide, des adhérences plus ou moins nombreuses s'établissent entre les deux parois, diminuent la cavité et quelquefois en amènent l'oblitération complète.

V. Inflammations interstitielles. — L'exsudat, ainsi que nous l'avons vu, s'infiltre d'abord entre les éléments, puis assez souvent dans leur

INFLAMMATION. 1149 «limité (tuméfaction (rouble). Dans les cas les plus favorables il est •ëprT mu ou moins rapidement par les vaisseaux quand la pénode Xe du processus est terminée; les éléments propres qui se son. étniit sous l'influence du trouble de nutrition produit par l ma i aiion, sont également résorbés sous forme de détritus granuto^t ds sont remplacés par des éléments de même nature (regene-

'^Laluppuration est rare dansées pblegmasies profondes quand le foyer ne communique pas avec l'extérieur directement ou indirectement" l'influence de l'air atmosphérique ou plutôt des fermen s ammés ou solubles qu'il renferme est alors prépondérante; 1 absence souvent presque complète de suppuration sous l'appareil de Lister en est un témoignage frappant; on peut, dans la plupart des cas de suppurations viscérales, reconnaître que des substances venues du dehors ont pénétré dans le foyer. C'est ainsi que la formation d un nbcès intra-hépatique peut être rapportée le plus souvent soit a la propagation d'une inflammation des voies biliaires (lesquelles communiquent avec l'intestin), soit à la pénétration dans lM ramifica- ,i„„s des vaisseaux d'embolies sepliques provenant d'un autre foyer ou de l'intestin; de même les suppurations rénales sont dor.gme embolique ou consécutives à une pblegmasie suppurative des voies d'excrétion. Cependant la pathologie humaine ne permet pas de mer positivement que le pus ne puisse se former dans l'organisme en 1 absence de toute provocation extérieure; on sait, par exemple, q^ peut se développer dans les os des phlegmasies qui se terminent par suppuration, alors qu'aucune lésion de surface ne rend vraisemblable ln pénétration dans l'organisme d'un agent infectieux (l). |

Les abcès ainsi formés tendent ordinairement à s'ouvrir, soit a l'extérieur, soit dans une cavité naturelle, et il reste une cavité dont les parois recouvertes d'une membrane granuleuse tendent à s'accoler ; les eboses se passent comme dans l'inflammation traumatique; d autres fois, les produits d'exsudation persistent sous la forme de masses easéeuses qui peuvent elles-mêmes plus tard s'éliminer.

Le plus souvent, l'organisation de l'exsudat interstitiel aboutit a la sclérose; un tissu conjonctif de nouvelle formation s'interpose aux éléments propre des tissus qui, gênés dans leur nutrition, tendent d'ordinaire à s'atrophier. Cependant le processus, suivant que la prolifération connective est plus ou moins abondante, peut aboutir à l'augmentation ou à la diminution du volume de l'organe; on dit, dans

,ij dqfnoo noiJBièiiUio'f jneri^mii

(1) Chez une malade atteint d'un kyste de l'ovaire, nous avons constaté que le liquide, extrait après une inflammation provoquée par un traumatisme sans pla.e. renferma,» Que grande quantité de globules blanrs, mais ne présentait pas l aspect du pus.

PUOGESSUS MORBIDES, le premier cas, qu'il s'agit d'une cirrhose hypertrophiaue • on a »x dans le foie en même temps que l'hyperplasL ffi" e une u? mentat.on du volume des élémen.s glandulaires; 1 existe ïê mZ une myocardUç seléreuse hyperlrophique dans laquelle s une augmen.al,on considérable de l'élément musculaire en mômî temps qu une mult.pl.calion des éléments conjonctiis m

Dans les scléroses atrophiques, qui sont les plus fréquentes l'organe dunmue de volume, soudure, se creuse de sil.oL, e p end une forme lobulee; sur une coupe, il apparaît cloisonné par des ractus fibreux p,us ou moins volumineux : les cirrhose, "ép^ tiques e rénales sontles ,ypes de cette altération que l'on ut contrer dans tous les viscères et aussi dans les muscles, le tissu nerveux et les membranes. M. Dup.aix (2) a montré que la sclérose se deve oppe souven. sous l'influence d'une cause générale et qu'e. e affecte alors pnmit.vement le système artériel; c'est l'artério-sclé rose qu, commande l'évolution du processus dans l'épaisseur des" organes. Il n est pas certain que la sclérose soit constamment de nature inflammatoire. M. IUppolyte Martin (3) a soutenu que le tissu conjonctd des v.sceres prolifère chaque fois que leurs cellules propres s atrophient; ce serait comme une végétation parasitaire qui se substituera, uux éléments nobles au fur à mesure de leur disparition Il est possible en effet que, sous l'influence des idées de Virchow qui cons.derait l'inflammation comme suffisamment caractérisée par hi tumelaclion des cellules et leur prolifération, on ait rapporté à ceprocessus des lésions qui, d'après les idées nouvelles, ne lui appartiennent pas.

Quo. qu'il en soit, les cellules propres souffrent dans leur nutrition : tantôt elles sont infiltrées par J'exsudai nnllammations dite, parcnchymaleuses), tantôt elles sont seulement comprimées ou privées" en ra.son des troubles de vascularisation, des matériaux nécessaires' aux échanges qu. doivent s'y produire. Dans ces conditions elles subissent des métamorphoses régressives. On les trouve, soit tuméfiéeset infiltrées de granulalions graisseuses, soit plus ou moins diminuées de volume. Dans les scléroses anciennes, elles disparaissent pour la plupart et ne sont plus représentées que par des amas de granulations.

M. Lancereaux a rapporté à l'inflammation les néoplasmes décrits sous les noms de granulations tuberculeuses, syphilitiques, lépreuses et f'arcineuses.

(1) Branlt, loc. cit.

(2) Dupliiix, Contribution à l 'étude de la sclérose. Paris, 1883; et Arc/i. de méd. 1885

(3) H. Martin, /h vue de médecine,

Nous avons adopté dans notre première édition ^^f™^de voir: elle ne paraît plus rencontrer de contradicteurs 1). On peut opposer ainsi une forme nodulaire de l'inflammation interst.l.e le a la forme diffuse que nous venons de décrire ; les éléments qui entrent dans la constitution des granulations, cellules embryonnna.res (ou ^lobules blancs), cellules géantes, cellules épiLhélioïdes, se rencontrent également dans les néoplasies inflammatoires ; ils n'y présentent de particulier que leur mode de groupement et leur tendance a la caséification. On sait d'autre part que ces nodules ne se développent pas sans cause occasionnelle apparente comme le font les tumeurs, mais qu'ils sont constamment provoqués par la pénétration dans les tissus d'agents infectieux ; on sait enfin qu'ils n'ont pas, comme les tumeurs, une tendance persistante a s'accroître. Si nous leur consacrons un article spécial, c'est en raison des particularités qui leur font une place à part dans les néoplasies de nature phlegmasique.

\RTICLE VI — ÉVOLUTION DES LESIONS INFLAMMATOIRES.

L'évolution des lésions inflammatoires varie surtout avec la cause du mal.

Les inflammations d'origine traumalique ont une tendance naturelle à guérir, quand aucune complication n'intervient; elles jouent souvent un rôle éminemment utile en amenant la réparation de pertes de substance et la réunion de parties divisées.

Les inflammations accidentelles des viscères ont également une marche rapide ; elles peuvent tuer par la réaction qu'elles provoquent, au par les troubles qu'elles amènent dans les fonctions de l'organe uù elles se développent ; dans le cas contraire, elles se terminent dhabitude rapidement quand elles se développent chez un individu sain ; il en est ainsi pour les angines et les pneumonies aiguës; leur marche est ordinairement soumise à des lois fixes; elles présentent une période d'état et une période de décroissance ; elles peuvent . -«pendant passer à l'étal chronique.

Los inflammations dont la cause est inhérente à l'organisme durent aussi longtemps que cetle cause ; nous citerons comme exemples celles qui sont liées à la présence d'agents infectieux ou de parasites dans les téguments ou dans l'intimité des viscères. Le fait est évident pour la gale, pour les hydalides, pour la blennorrhagie. Dans, plusieurs maladies, telles que la syphilis, la morve, la tuberculose, la

l) Hanot. Rapports de l'inflammation et de la tuberculose, i883..

lèpre, il semble se faire, à intervalles plus ou moins longs, des «éhé rations successives de produits infectieux dont chacune peut' déterminer des lésions phlegmasiques.

L'âge, la constitution, les dialhèses, l'état des forces, exercent une mi uence prédominante sur la forme et la marche des phlemasies.' elle aleclion qui est le plus souvent grave et môme mortelle ch., Jes vieillards (la pneumonie) est presque toujours bénigne chez les enfants ; un cachectique, un convalescent ne réagissent pas comme un sujet pléthorique ; une angine, une arthrite, une bronchite évolueront différemment chez un rhumatisant et chez un scrofuleuV

Il resuite de ces considérations que l'évolution d'une phlegraasie est soumise à deux influences prédominantes qui sont : nature de sa cause : 2° le terrain sur lequel elle se développe

ARTICLE VII. — INFLAMMATIONS NODULAIRES (ï)

Nous avons vu que l'on peut logiquement rattacher au processus phlegmasique les néoplasies connues sous le nom de granulations ou de granulomes.

Ces nodules sont formés d'éléments très analogues à ceux qui constituent les néoplasmes inflammatoires; comme eux, ils se développent sous l'influence d'agents irritants; ils peuvent subir les mêmes transformations et particulièrement s'organiser en tissu fibreux ; on voit les mêmes causes qui les produisent donner lieu simultanément à des phlegmasies; il y a là un ensemble de faits qui plaident en faveur de l'identité. Leur développement est le pfa souvent provoqué par la pénétration dans l'organisme d'agents infectieux, aussi les . désigne-t-on sous le nom de nodules infecliem L'expérimentation a cependant démontré que l'on peut déterminer çhei les animaux le développement de néoplosies tout à fait semblables en introduisant dans une cavité séreuse des produits inertes. Nous nous occuperons d'abord des nodules dits tuberculeux; nous verrons ensuite par quels caractères les autres nodules spécifique s'en rapprochent ou en diffèrent.

U) Cohnheim, Pcrls, Jaccoud. Laboulbène, Lançereaûx. Cornil et Ramier, Ouvrages eites. — Villemin? Etudes sur la tuberculose. Paris, 1869. — Uranclicr. De l'unité de la pht/uste. Paris, 1872 ; Tuberculose pulmonaire {Archives de physiologie, 1878). — Charcot Cours de la Faculté {Revue mensuelle. 1877). - H. Martin, Recherches anatomiques, pathologiques et expérimentales sur le tubercule, Paris, 1879; Nouvelles recherches sur la tuberculose spontanée et expérimentale des séreuses (Archivs de physiologie, 1881). — Diseussion à la Société médicale des hôpitaux sur les rapports delà scrofule et de la tuberculose, 1881. — Merklen, Revue critiqué {Annales de dermatologie, 1880). — Faisans. Revue générale {Revue des sciences médicales, 1881). — Hanot, loc. cit. — Ilérard, Cornil, Hanot, La phthisie pulmonaire, 2e édition, 1888.

§ 1. — Tubercules.

Les nodules tuberculeux sont essentiellement caractérisés par la présence des bacilles décrits précédemment. Les recherches récentes de Weigert, Koch et Baumgarten (1) montrent que le développement de ces parasites dans un tissu a pour premiers effets la multiplication des cellules fixes, aussi bien conjonctives qu'épilhéliales, et la formation de cellules protoplasmiques analogues à ces dernières, d'où le nom d'êpithélioides sous lequel elles sont connues; il en résulte le développement de petits foyers nodulaires dans lesquels les bacilles occupent les cellules mêmes ou leurs intervalles. C'est de ces éléments que naissenl les cellules dites géantes. Quand elles ont subi cette transformation, elles présentent dans leur partie centrale un aspect granuleux et à leur périphérie une couronne de noyaux généralement ovalaires ; leurs contours sont irréguliers et hérissés de prolongements rameux ; leurs noyaux prolifèrent sans qu'elles se divisent comme elles devraient le faire à l'état physiologique. Le slroma conjonctif, envahi par les éléments de nouvelle formation, se trouve dissocié, et disparait en partie ; il reste cependant des fibrilles anastomosées que l'on a décrites comme un réticulum. 11 ne se produit pas de nouveaux vaisseaux et ceux qui existent s'oblitèrent, non sans avoir préalablement été le siège d'une abondante émigration de globules blancs qui viennent s'ajouter aux cellules épithélioïdes ; on distingue ces deux ordres d'éléments par leur volume, les globules blancs étant notablement plus petits. Le tubercule à cellules épithélioïdes se transforme ainsi en tubercules à cellules lymphoïdes. Celte modification se fait avec une rapidité d'autant plus grande que la prolifération bacillaire est plus rapide ; dans certain cas, l'évolution du néoplasme est tellement active qu'il ne passe pas par la phase épilhélioïde et qu'il se forme d'emblée un tubercule lymphoïde ; d'autres fois au contraire «lie est tellement lente, qu'elle reste à son premier degré, c'est à-dire que le tubercule demeure composé d'éléments épithélioïdes. Les tubercules arrivés à la phase lymphoïde ne peuvent plus se développer ; ils ne subissent plus que des modifications régressives. Si l'interprétation de Baumgarten est exacte, l'origine des éléments cellulaires qui constituent ces nodules est complexe puisque les uns se développent aux dépens des cellules fixes tandis que les autres sont des globules exsudés : ainsi se trouvent conciliées les théories opposées qui avaient été émises à ce sujet.

(I) Baumgarten, Zeilschr. f. klin. Med., IX, 18bo. Hallopeau, 3° édition.

agg PROCESSUS MORBIDES.

Weigert(l) a cherché à expliquer plus complètement le mode coproduction des cellules géantes : ayant reconnu que les bacilles e( les noyaux de nouvelle formation s'accumulent le plus souvent à La

périphérie de ces éléments alors que leur centre est devenu libre, il admet que celui-ci s'est nécrosé, et que son protoplasma s'est probablement coagulé alors que le reste de l'élément était en voie d'accroissement et que les noyaux placésexcentriquement proliféraient: celte mortification partielle permet de comprendre pourquoi la cellule ne se divise pas malgré la multiplication de ses noyaux. Ainsi, d'après cette conception, les cellules géantes sont des éléments qui subissent une caséiûcation partielle alors qu'ils sont en prolifération. Si les bacilles se développent en grand nombre et très rapidement., les cellules ne subissent pas celle transformation, car elles se mortifient et se caséifient en totalité.

Metschnikoff attribue une autre signification aux cellules géantes : ce sont, d'a-

mere; infiltration de l'adventice prés lui, des phagocytes qui Ont pour

d'une petite artère par des ag- fonction de détruire les bacilles qu'elles

glomérats de petites cellules. ,.

s incorporent.

Les tubercules se présentent à l'observateur sous des formes diverses.

Les tubercules miliaires sont de petites nodosités visibles seulement au microscope. Ils siègent le plus souvent autour d'un petit vaisseau et d'un conduit glandulaire (2); leurs contours ne sont pas nettement arrêtés ; leurs éléments s'infiltrent dans les tissus voisins.

Dans les nodules décrits improprement depuis Koster sous le nom de follicules tuberculeux (fig. 130), on trouve au centre une ou plusieurs cellules géantes qu'entourent des cellules épithélioïdes, et à la périphérie des éléments ronds (fig. 131).

Les tubercules types (granulations de Laennec) sont formés par une agglomération de follicules (fig. 132).

Enfin Grancher admet l'exislence de tubercules géants, représentés par les masses de la phlhisie à forme pneumonique, masses dan? lesquelles on trouve une zone centrale caséeuse et une zone périphé-

'1) Wcigert, Zur Théorie der tuberk. tiiesenzel {Deutsche med. Woc/i., 1881). (2) Corail; Arch. de physiol., 1868.

rique composée de cellules embryonnaires: ils sont formés par un agglomérat de granulations.

La dégénération easéeuse commence par leur partie centrale où elle présente d'abord, comme Ta montré Grancher, les caractères de la dégénérescence vitreuse; les grandes cellules deviennent pâles ; elles perdent leurs noyaux et se transforment en masses hyalines; les petites cellules cessent d'être distinctes et se confondent en masses craquelées offrant l'aspect d'une mosaïque; les noyaux disparaissent; plus lard, le tissu s'infiltre de graisse et se dissocie ; la caséification est alors complète; la granulation finit souvent par s'éliminer en totalité,. •eibu9iqmo:> oh Jenviéq elfeiJ'fiiq ndÙBofliJ »

Fig*. — Tubercules du l'oie. Grossissement ; i!50.

après avoir provoqué une inflammalion du voisinage. Dans des cas exceptionnels, elle subit la transformation fibreuse et persiste.

L'oblitération des vaisseaux des néoplasies luberculeuses et ceux qui les entourent seproduit par le fait d'une inflammalion qui débute par les capillaires et s'étend aux artérioles (H. Martin); c'est la Irès vraisemblablement qu'il faut chercher la cause de la tendance que présentent ces productions à subir la transformation caséeuse.

L'élimination des masses caséeuses donne lieu à des pertes de substance qui se présentent sous la forme d'ulcérations ou de cavernes dont les dimensions peuvent être énormes ; leurs parois sont infiltrées de nodules tuberculeux à des périodes diverses de leur évolution.

La tuberculose peut rester locale ; l'histoire des lupus en fournii

PROCESSUS MOHU1DES.

la preuve; mais le plus souvent les lésions se propagent, bien qu'il tende constamment à se produire autour des nodules une prolifération conjonctive; de nouveaux tubercules se développent, soit au voisinage de ceux qui préexistent, soit sur le trajet des lymphatiques

qui en émanent et dans les ganglions où. ils aboutissent, soit au loin par le mécanisme de l'embolie ; il semble bien en effet que les bacilles peuvent pénétrer dans la circulation et être transportés dans des régions distantes de celle qui a été primitivement infectée; c'est ce que l'on a décrit sous le nom de tuberculose miliaire hématogène.

Tous les tissus n'offrent pas un milieu également favorable au développement des tubercules. C'est ainsi qu'on les observe beaucoup plus rarement dans les muqueuses de la bouche, du pharynx, de l'œsophage et de l'estomac que

Fis. 132. — Inflammation' tuberculeuse , ni, i „r

de l'épiploon. dans ceIles des bronches (Voy.

i-hfiM ,11 M oh s.VAge &7j9)* Les produits que nous venons d'étudier constituent les lésions essentielles de la tuberculose (1) : lui appartiennent-ils exclusivement et suffisent-ils à la caractériser ? On peut répondre négativement si l'on fait abstraction des bacilles. M. Grancher qui s'appuie sur la présence dans les adénites scrofuleuses de tubercules embryonnaires ou de follicules tuberculeux pour rattacher ces affections à la tuberculose, reconnaît que les mêmes altérations peuvent se rencontrer dans la syphilis, alors que la tuberculose n'est pas à discuter ; nous verrons que l'on trouve dans la morve et les inflammations chroniques des lésions très analogues ; on les produit expérimentalement en injectant dans les séreuses des corps inertes. Nous partageons donc

(1) Il y a là un vice regrettable de nomenclature ; la tuberculose est une maladie de nature infectieuse ; les lésions dites tuberculeuses sont vraisemblablement le résultat d'un mode particulier d'irritation des tissus et peuvent se rencontrer dans diverses maladies distinctes de la tuberculose, telles que la syphilis, la scrofule, et l'on peut dire également la mor.ve et la lèpre; il importerait, pour la clarté des discussions qui s'élèvent a ce sujet, de leur attribuer une autre qualification .

l'opinion 96 M. Cornil (I) quand il dit qu'on ne peut définir une maladie par l'histologie seule, el que des maladies tout à fait différentes par leur cause et leurs symptômes peuvent donner lieu, a un moment donné de leur évolution, à des productions pathologiques très voisines : la présence de tubercules embryonnaires, .le follicules tuberculeux môme, dans une néoplasie ne permet donc pas d'alfirmer qu'elle est elle-même de nature tuberculense.

Les expériences de M. H. Martin ont montré, entre autres tails inléressants, que les diverses variétés de lésions tuberculeuses sont produites par des irritations d'intensité diverse : en injectant de la poudre de cantbaride, il amène la formation de nodules embryonnaires ; le poivre de Cayenne provoque le développement de follicules avec leurs trois zones classiques; les nodules qui apparaissent consécutivement à l'injection de pondre de lycopode sont formés simplement d'une cellule géante qu'entourent des éléments embryonnaires: les choses se passent comme si ces corps étrangers donnaient naissance à des foyers inflammation miliaire, dont les éléments différeraient suivant l'intensité de l'irritation.

Les néoplasies de la tuberculose peuvent être produites paT l'inoculation d'un produit semblable (Vilî^hj&§Xi les voit alors se généraliser et elles donnent lieu, si on les inocule cà un autre sujet, à une tuberculisation générale. D'autre part, l'introduction dans une cavité séreuse de substances inertes amène le développement des mêmes lésions, et c'est ce fait, observé maintes fois, qui a poussé les meilleurs esprits à considérer comme douteuse la spécificité de la tuberculose. Les expériences de M. H. Martin (2) ont montré que l'identité des produits obtenus par l'inoculation de matière tuberculeuse et de matières inertes n'est qu'apparente; ils ont la même structure, mais ils n'ont pas les mêmes fonctions biologiques, car tandis que, dans le premier cas, ils se généralisent, sont doués au plus haut degré depropriétés infectieuses, et peuvent être pour ainsi dire indéfiniment inoculés,':ilb'TfefstenU,'"danS'»le second, localisés el isolés, ils ne sont qu'exceptionnellement inoculables et cessent toujours d'être transmissibles après deux ou trois générations.

S 2. — Néoplasies inflammatoires de la syphilis, de la morve, de la lèpre, du mycosis fongoïde et du rhinosclérome.

Los Usions syphilitiques; peuvent se présenter sous la forme d'inflammations diffuses ou sous celle de gommes. Dans ce dernier cas,

(1,) V. Cornil, Discussion sur !a tuberculose [Société des hôpitaux, 1881). (2) Voyez page 265.

elles forment des nodosités dans lesquelles oh peut distinguer des nodules élémentaires; ceux-ci sont composés d'é.éments cellulaires analogues aux éléments embryonnaires et aux globules blancs (nodules lymphoïdes) ou, plus rarement, de grosses cellules granuleuses (nodules épithèlioïdes) ; en outre ils sont ordinairement en voie de dégénération; Grancher et Sabourin y ont vu des cellules géantes. (D'après Malassez, plusieurs nodules épithèlioïdes peuvent se réunir tout en conservant leur individualité propre, tandis que les nodules lymphoïdes se fusionnent complètement et forment une masse dan? ilaquelle ils cessent de pouvoir être distingués.

Le développement de ces néoplasmes amène d'importantes altérations de voisinage. Le tissu interstitiel devient le siège d'une scierosè hypertrophique; le cours du sang est entravé dans les capillaires comprimés ; il se produit des nécroses; on distingue dans les gommes anciennes, au centre, une \kaà\ Mseeuse, autour d'elle, une couche de grandes cellules granuleuses qui semblent travailler à sa résorption vcouche de résorption); plus en dehors, une couche de tissu fibreux cicatriciel (zone fibreuse) dont la partie Ja plus interne forme une •couche de bourgeons charnus qui empiète peu à peu sur la masse caséeuse (couche dd réparation) (1). Ces nodules représentent la lésion initiale de ces néoplasmes; ils offrent une grande analogie avec les nodules tuberculeux; ils en diffèrent surtout, d'après Cornil et. Ranvier, par la perméabilité des vaisseaux qui les environnent, et par ce fait qu'ils peuvent aboutir à la formation d'un tissu adulte tel que le tissu osseux, tandis que les inflammations tuberculeuses sont avant tout destructives.

Les gommes tendent à s'atropliier, elles laissent à leur place une •cicatrice fibreuse; d'autres fois, elles se sont ouvertes cà la suite d'une inflammation et leur contenu, qui a subi une dégérescence muqueuse d'une nature spéciale, s'élimine.

Les masses caséeuses qui représentent les gommes anciennes diffèrent par leur sécheresse et leur résistance des ^ros tubercules.

Les nodules de la morve présentent chez le cheval la plus grande analogie avec ceux de la tuberculose, et il est difficile de les en dis- ■ linguer (Cornil et Ranvier).

Dans la lèpre, le tissu des parties malades est infiltré de ceiiules rondes ou en ovoïdes qui souvent sont groupées en ilôts ; quelquefois elles présentent des noyaux multiples et les caractères de cellulos géantes; les parois des vaisseaux sont épaissies.

Les néoplasies décrites sous les noms de mycosis fongoides et de

(1) Malassez et Reclus, Sur les lésions histolog iqv.es de la syphilis lesticulaire (Â7,chives de physiologie, 1881).

rhino-selérom,' doivent être, comme l'a montré Auspilz (1), rapprochées des précédentes.

Dans les mycosis fongoïdes on trouve des nodules constitués par une infiltration déjeunes cellules rondes entre les fibrilles du derme; à leur périphérie, on voit en outre des cellules épithélioïdes et assez souvent des cellules fusiformes. Dans le rhino-sdérome, on trouve le derme également infiltré de petites cellules, ses petits vaisseaux sont sclérosés et entourés des mêmes cellules; on voit en outre de grandes cellules à protoplasma réticulé renfermant plusieurs noyaux et aussi les parasites et les boules hyalines signalés précédemment (page 287) {-2 . D'après M. Alvarez (3) il s'agirait là, non d'éléments cellulaires, mais de lymphatiques dilatés.