ARTICLE V. — TROUBLES DANS LA CIRCULATION INTRA-CARDIAQUE

Les lésions valvulaires ont pour résultat de modifier le cours du sang dans les cavités du cœur. Ellesen produisent l'accumulation dans les cavités situées en amont et en entravent l'écoulement dans les cavitués situées en aval.

Les insuffisances et les rétrécissements tendent donc également à augmenter la tension veineuse et à diminuer la tension artérielle. Ces résultats peuvent cependant ne pas se produire si les parois des cavités se contractent avec une énergie suffisante pour condenser l'influence de l'obstacle. x

Quelques exemples feront mieux comprendre comment les choses se passent. Supposons un rétrécissement de l'orifice aorlique : le sang tend à s'accumuler dans la ventricule gauche; mais les parois de cette cavité se contractent avec une énergie plus grande qu'à l'état normal et l'obstacle est compensé ; de même, dans l'insuffisance aortique, le sang, refluant du vaisseau dans le ventricule, le distend et le dilate, et l'hypertrophie des parois lutte contre l'obstacle ; dans l'insuffisance et le rétrécissement mitral, c'est l'oreillette gauche qui s'hypertrophie en premier lieu, puis, la stase s'élendant progressivement à la circulation pulmonaire et au cœur droit, on voit se produire l'hypertrophie du ventricule droit.

Les lésions de l'orifice mitral retentissent plus vile que celles de l'orifice aortique sur la circulation générale, car l'oreillette gauche et le cœur droit ne luttent pas contre l'obstacle avec la même puissance que le ventricule gauche, et les conséquences de l'insuffisance sont beaucoup plus graves que celle du rétrécissement.

Dans l'insuffisance aortique, les troubles de la circulation diffèrent de ceux que l'on observe dans les autres lésions d'orifice; les stases veineuses ne se produisent que tardivement ; le phénomène dominant est le trouble de la circulation artérielle dans laquelle la tension, considérablement accrue pendant un instant, au moment de la systole, par le fait du volume considérable que présente l'ondée sanguine et de la force d'impulsion que lui imprime le ventricule hypertrophié, s'abaisse presque aussitôt au-dessous de la normale par suite du reflux dans le ventricule d'une partie de cette ondée ; il y a donc, à chaque révolution cardiaque, une oscillation considérable de la tension, d'oti le caractère bondissant du pouls radial et la production du pouls capillaire apparent au milieu du front et sous les ongles.

Les considérations qui précèdent s'appliquent surtout aux lésions du cœur gauche ; les lésions du cœur droit sont rarement primitives; leurs conséquences mécaniques sont les mêmes que celles du cœur gauche; le rétrécissement de l'artère pulmonaire, affection ordinairement congénitale, produit la stase dans le cœur droit avec hypertrophie de ses parois et gêne de la circulation veineuse ; il en est de même de l'insuffisance tricuspide qui est presque toujours consécutive à une lésion du cœur gauche ou à un obstacle à la circulation à travers le poumon.

Les troubles de la circulation cardiaque aboutissent constamment, quand le cœur s'atîaiblit, aux troubles de la circulation générale que nous allons étudier dans le paragraphe suivant.

article vi. — affaiblissement des contractions cardiaques

(asystolie).

Pour que le cœur se contracte avec une énergie suffisante, il faut :

1° Que ses éléments musculaires présentent leur structure normale;

2° Que son appareil d'innervation fonctionne régulièrement ;

3° Qu'il y circule en quantité suffisante un sang pourvu de ses qualités physiologiques.

On peut donc grouper les causes qui l'affaiblissent sous trois chefs principaux :

1° Altérations du muscle cardiaque;

2° Troubles de l'innervation cardiaque ;

3° Obstacles à la circulation du sang dans le cœur et altérations du sang.

Parmi ces causes, celles du premier groupe sont les plus importantes. Dans la grande majorité des cas, l'asystolie provient d'une dégénérescence du muscle, et voici d'ordinaire comment elle se pro- IIallopjîAU, 3e édition. 32

duit : sous l'influence d'un obstacle au cours du sang, soit dans le cœur lui-même (insuffisance ou rétrécissement), soit dans le système vasculaire (emphysème et atrophie pulmonaires, anévrysmes de l'aorte, alhérome artériel, mal de Bright), le cœur se trouve soumis à un travail forcé qui a pour but de maintenir la circulation dans ses conditions normales. Le plus souvent, il y parvient d'abord, et ses éléments, sous l'influence de ce fonctionnement exagéré, s'hyperlrophient; mais il vient un moment où ils cessent de suffire au travail qui leur est imposé; les capillaires qui les irriguent. ne sont plus qu'incomplètement perméables; leur nutrition s'altère par le fait de la dilatation et ils subissent une dégénérescence. C'est dans la majorité des cas, d'après M. Juhel Rénoy (1), une désintégration coïncidant avec une prolifération conjonctive; la désintégration est, suivant MM. Renaut et Landouzy, caractérisée par ce fait que le ciment unissant les éléments musculaires a disparu et que ceux-ci se trouvent libres, séparés par le trait scalariforme d'Eberth. C'est plus rarement une dégénérescence graisseuse ; pourtant celle-ci a été constatée par Wagner (2) dans 28 cas de lésions valvulaires sur 75 qu'il a étudiés. Il faut aussi tenir compte des troubles que peut subir l'innervation. Le cœur est vaincu dans la lutte ; ses contractions deviennent insuffisantes : il y a asystolie.

L'allération du muscle peut se produire dans d'autres conditions : elle peut être de nature inflammatoire (myocardite) et se développer sous l'influence du rhumatisme, d'une fièvre grave ou de l'état puerpéral; la dégénérescence graisseuse s'observe dans les cachexies; dans certains cas, il se développe, sans lésions valvulaires, une sclérose cardiaque qui a pour conséquence l'atrophie des fibres musculaires (3).

Enfin, l'asystolie peut survenir passagèrement sous l'influence de fatigues exagérées ; il n'y a pas alors de lésions profondes du muscle cardiaque, mais seulement sans doute l'altération réparable que le surmènement produit dans cet organe et peut-être aussi dans son appareil d'innervation.

La péricardite, dans ses formes aiguës et chroniques, s'accompagne habituellement de faiblesse cardiaque.

L'asystolie d'origine nerveuse reconnaît parfois pour cause un empoisonnement : elle peut être ainsi le résultat de l'intoxication par la digitale à haute dose, le jaborandi, le cyanure de potasssium, le chloroforme et les autres poisons du cœur.

(1) Juhel, Rénoy, Revue critique (Archives générales de médecine, 1883).

(2) Wagner, Die Fettmetamorphose des Herzfleisches in Bezichung zu deren Krankheiten(Verhandl.der medic. Gesellsch. zu Leipzig), 1864.

(3) H. Huchard, Maladies du cœur et des vaisseaux, Paris, 1889.

Elle faiL partie du syndrome que nous appelons le collapsus algide et appartient comme lui à la symptomatologie de l'empoisonnement par le tartre stibié et du choléra.

L'affaiblissement des contractions cardiaques a pour conséquences l'augmentation de la tension veineuse et l'affaiblissement de la tension artérielle.

Le ralentissement de la circulation et l'excès de tension veineuse se traduisent ordinairement par des congestions, quelquefois par des phlegmasies chroniques de tous les viscères, et il en résulte des troubles graves dans les fonctions de ces organes.

Dans le cœur lui-même, il se forme souvent des coagulations dont les auricules sont le siège ordinaire et qui peuvent être le point de départ d'embolies (Vulpian); du côté du poumon, on observe la congestion, surtout dans les parties déclives, l'exhalation de sérosité dans les alvéoles, les petites bronches et les plèvres (œdème du poumon et hydrothorax), quelquefois des hémorrhasies qui résultent plus souvent d'infarctus que de la stase veineuse.

Dans le foie, la congeslion donne lieu à l'augmentation du volume de l'organe, à la dégénérescence pigmentaire des cellules centrales des lobules et souvent à la prolifération du tissu interstitiel (Talamon).

Dans les reins, le ralentissement de la circulation amène l'albuminurie en même temps que l'abaissement de la tension artérielle produit l'anurie. Les centres nerveux sont le siège de troubles qui portent plus spécialement sur les fonctions intellectuelles.

Le tissu cellulaire sous-cutané devient le siège, dans les parties déclives, d'une infiltration œdémateuse souvent considérable.

L'insuffisance cardiaque, passagère dans les fièvres, dans les cas de surmènement et dans les intoxications, devient permanente dans les affections organiques du cœur, sinon dès le début, du moins au bout d'un certain temps. Le sang, sous l'influence des troubles viscéraux que nous avons énumérés, s'altère et le muscle cardiaque souffre de plus en plus dans sa nutrition. Dans ces conditions, l'insuffisance cardiaque se termine nécessairement par la mort.