CHAPITRE IV. RESPIRATION

L’aiguille agit donc comme provocateur de la coagulation, et c’est sans doute ainsi qu’agissent les parois des vases dans lesquels on reçoit le sang.

On peut conclure avec.M. Glénard qu’en dehors de la paroi vasculaire la fluidité du sang ne peut se maintenir, parce que le sang extrait de ses vaisseaux doit nécessairement se trouver en contact avec un support étranger Déjà M. Briicke avait dit que, si le sang en circulation ne se coagule pas, c’est à la paroi vivante du vaisseau qu’il le doit; mais cette constatation, non plus que les curieux résultats de M. Glénard, ne peuvent être considérés comme une explication de la coagulation du sang.

Yoici comment M. Alex. Schmidt cherche à expliquer ce phénomène : quand, au bout d’une heure après la saignée, on filtre rapidement la couche supérieure du sang de cheval refroidi et décanté l, il passe un plasma qui se coagule, mais sa coagulation est plus lente que quand le sang, dans la totalité de ses éléments , a été abandonné à la coagulation spontanée.

M. Schmidt suppose que cette différence tient à ce que les leucocytes ou globules blancs ont presque entièrement disparu dans le plasma filtré, tandis que dans le sang ils peuvent jouer leur rôle dans la coagulation. Ce rôle consisteraitàfournir(par transsudalion ou par dissolution?) une matière que M. Schmidt désigne sous le nom de ferment de la fibrine et qui déterminerait la coagulation de cette substance. Quand on décante le plasma, et que, sans l'avoir filtré, on le traite par l’alcool, on obtient un corps en dissolution dans l’alcool, qu’on peut obtenir à l’état solide, et qui, dissous dans l’eau, donne une substance qui a la propriétédedéterminer la coagulation de la plupart des transsudais qui renferment de la fibrine et qui, cependant, ne se coaguleraient pas sans l’addition de ce ferment. Déplus, ajoute M. Schmidt, quand on examine au microscope du plasma (obtenu à l’aide du sang de cheval refroidi), on voit les globules blancs du sang se grouper et former une sorte de réseau qui embrasse toute la masse.

M. Gautier fait observer à ce sujet que du sang (dont on a empêché ou retardé la coagulation par l’addition d’une solution d’un sel de soude) qu’on dessèche dans le vide et qu’on chauffe ensuite à 100 degrés, peut encore, quand on lui rend son eau de composition, se coaguler spontanément. Le ferment de la fibrine, s’il existe, se distinguerait donc des autres ferments organiques, qui perdent leurs propriétés lorsqu’on les chauffe à 70 ou 80 degrés, et surtout à 100 degrés 2.

On peut faire à la théorie de M. Alex. Schmidt une objection plus sérieuse : comment se fait-il que ce ferment agisse quand le sang est extrait de ses vaisseaux, et qu’il soit sans action quand le sang circule? D’un autre côté, M. Hammarsten oppose aux expériences de M. Schmidt celles dans lesquelles il a obtenu la coagulation du liquide de l’hydrocèle non seulement avec l’addition du ferment de fibrine préparé à la manière de M; Schmidt, mais tout simplement avec le chlorure de calcium. La quantité du coagulum, dans ce même liquide, peut d’ailleurs augmenter de telle sorte qu’on obtient jusqu’à six fois plus de coagulum avec le chlorure de calcium qu’avec le plus riche ferment de fibrine.

Le rôle que fait jouer M. Schmidt aux globules blancs ou leucocytes dans la coagulation du sang, M. Hayem l’attribue à cette troisième espèce d’éléments

1 Le sang du cheval se coagule lentement, surtout quand on l’a refroidi. (Voy. plus haut.)

2 M. Schmidt a répondu à cetto objection en faisant remarquer que du suc gastrique et du suc pancréatique desséchés dans le vide (à une température qui ne dépasse pas 30 ou 40°) peuvent être ensuite, quand ils sont absolument secs, chauffés à 110° et même à 1Î0°, sans rien perdre lorsqu’on leur rend l'eau qu’ils ont perdue) de leurs propriétés digestives.

figurés du sang que nous avons décrits sous le nom d’ hématoblastes . D’après M. Hayem , ces hématoblastes, plus nombreux que les globules blancs, présentent cette particularité que, quand le sang est. extrait de ses vaisseaux, ils se hérissent à leur surface de prolongements fins et nombreux, et deviennent bientôt le point de départ d’un réseau de filaments qui traversent toute la préparation. Au début de la coagulation, les hématoblastes , isolés ou en amas, forment des sortes de carrefours ou de nœuds d’où procède un réseau à peine distinct et qui se dessine peu à peu. La coagulation du sang aurait donc, d’après M. Hayem, pour point de départ le plus petit des éléments figurés du sang, c’est-à-dire l’hématoblaste 1 .

Rappelons encore que, d’après M. Denis (de Commercy), les matières organiques dissoutes dans le plasma sont : 1° la sérine (52 pour 1,000 de sang) coagulable par la chaleur et les acides (ce que nous appelons l’albumine du sérum) ; 2° la plasmine (25 pour 1,000 de sang) laquelle est précipitée par le chlorure de sodium et peut se redissoudre dans dix à vingt fois son poids d’eau. De cette solution, tout comme de la plasmine normale, une partie se sépare spontanément et se coagule, c’est ce que M. Denis appelle la fibrine concrète (3 ou 4 p. 1,000; c’est ce que l’on appelle généralement la fibrine du sang). L’autre partie de la plasmine (21 ou 22 p. 1,000 de sang) représente la fibrine dissoute et non coagulable dans les conditions ordinaires. La coagulation du sang serait donc, d’après M. Denis, la conséquence du dédoublement de la plasmine d’où résulteraient une certaine proportion de fibrine concrète et une certaine proportion défibriné qui reste dissoute. Les variations observées dans les proportions de la fibrine du sang se réduiraient à un dédoublement qui partagerait, d’une manière plus ou moins inégale, la plasmine en ses deux dérivés.

En somme, ainsi que nous le faisions remarquer, il règne encore une grande obscurité sur les véritables causes de la coagulation du sang'2.

Dans certaines conditions, heureusement assez rares, la coagulation du sang peut avoir lieu pendant la vie dans l’intérieur des vaisseaux. Ces coagulums partiels se forment généralement dans le voisinage d’un foyer pathologique et sous l’infiuence de causes absolument inconnues. Quand la coagulation a lieu dans les artères, ce qui est vraisemblablement très rare, le coagulum peut être entraîné par le courant sanguin, s’arrêter dans le système capillaire, et déterminer un arrêt de circulation qui peut produire à la périphérie les effets partiels et temporaires d’une ligature d’artère. Mais quand la coagulation a lieu dans les veines, ce qui est le cas le plus fréquent, les conséquences en sont beaucoup plus graves. Si la coagulation se produit sur un vaisseau d’un certain calibre et dans une certaine étendue, il se forme ainsi un caillot, souvent très allongé, qui, d’abord adhérent aux parois du vaisseau enflammé, se détache tout d’un coup sous l’influence du courant sanguin, gagne les gros troncs veineux, et arrive

1 Les hématoblastes doivent-ils être considérés comme de simples supports autour desquels se disposent les filaments do la fibrine du plasma ? fournissent-ils quelque chose de leur substance dans les actes physico-chimiques qui accompagnent la coagulation de la fibrine? Cela n’est pas démontré. Ce qui est certain, c’est que du sang de grenouille privé, par filtration, de ses globules et de ses hématoblastes, se coagule néanmoins.

s D’après MM. Mathieu et Urbain, l’agent immédiat de la coagulation du sang, ce serait l’acide carbonique. Lorsque le sang est sorti de ses vaisseaux, l’acide carbonique, lié en partie aux globules, s’échapperait des globules, se répandrait dans le plasma et déterminerait la coagulation do la fibrine. Cette doctrine, en désaccord avec un grand nombre de faits, repose en outre sur une supposition (l’union de l’acide carbonique aux globules) qui n’est pas suffisamment démontrée.