CHAPITRE VI. SÉCRÉTIONS

laquelle on voit apparaître le sucre dans l’urine, et souvent aussi dans d’autres liquides de sécrétion (dans les liquides des membranes séreuses en particulier) ; nous voulons parler de la glycosurie, ou diabète sucré. Cette maladie est caractérisée non seulement parla présence du sucre dans l’urine, mais aussi par l’accumulation du sucre dans le sang. Et c’est même à cette accumulation qu’est vraisemblablement dû son passage dans l’urine ; car, chez les animaux nourris exclusivement de matières sucrées, et chez lesquels beaucoup de sucre est versé directement dans lesangparle canal thoracique, on constate l’apparition du sucre dans l’urine pendant les quatre ou cinq heures qui suivent le repas. D’une autre part, les analyses du sang des animaux diabétiques ont conduit M. Lehmann à ce résultat, que, lorsque le sang contient au moins 3 grammes de sucre pour 1,000 grammes il en renferme alors une proportion supérieure à celle qui peut disparaître par les oxydations de nutrition, et l’économie s’en débarrasse par la voie des sécrétions.

M. Schiff a constaté le même fait par une autre voie. Lorsqu’on injecte de petites quantités de glycose dans le sang des animaux, ce sucre n’apparaît pas dans l’urine ; il n’y apparaît qu’autant que la proportion injectée dépasse 3 pour 1000 de la masse du sang. Les lésions expérimentales du système nerveux (les piqûres du bulbe en particulier), qui ont pour effet d’augmenter la proportion du sucre dans le sang, ont aussi les mêmes résultats, c’est-à-dire qu’on voit survenir chez les animaux un diabète artificiel. Si l’on fait une saignée à un lapin, au moment où le diabète artificiel déterminé par la piqûre du bulbe vient de cesser, et si l’on analyse le sang, on trouve encore 2,5 à 2,8 pour 1000 de glycose dans ce liquide.

Le point de départ de l’affection diabétique c’est donc tout d’abord la présence dans le sang d’une quantité de sucre plus grande qu’à l’état normal. A quoi tient cette accumulation du sucre dans le sang? Est-ce à une formation exagérée du sucre dans le foie aux dépens de la matière glycogène ? est-ce à un défaut d’oxydation et de transformation du sucre versé dans le sang?

Une formation exagérée de sucre aux dépens de la matière glycogène du foie pourrait expliquer un diabète temporaire L Mais on comprend difficilement ainsi une glycosurie permanente, car cette réserve serait bientôt épuisée. Lorsqu’on a piqué le bulbe rachidien suivant le procédé de M. Bernard, l’excitation nerveuse qui est la conséquence de cette piqûre active l'action glycogénique du foie, le sang est bientôt saturé (c’est-à-dire contient bientôt 3 ou 4 pour 1000 de sucre), et ce sucre apparaît dans l’urine; mais cette production exagérée de sucre dure peu, car la provision de glycogène est bientôt épuisée; on n’a ainsi qu’un diabète temporaire de 12 à 24 heures. Une excitation morbide des centres nerveux peut produire des effets identiques. MM. Heine et Plagge ont observé des diabètes temporaires à la suite de commotions ou de contusions à la région occipitale. Dans l’observation de M. Plagge, les urines très augmentées en quantité ont commencé à charrier du sucre au bout de trois jours; la glycosurie dura 14 jours; la polyurie dura 2 mois. M. Griesinger a rassemblé 15 cas de ce genre et les journaux de médecine signalent de temps en temps des cas analogues. M. Rayer a observé un homme, d’ailleurs bien portant, chez lequel le sucre se montrait un jour ou deux dans l’urine to'utes les fois qu'il éprouvait

1 Le diabète expérimental des laboratoires (par piqûre du bulbe) n'est qu’un diabète de ce genre ; il n’est que tempo 'aire.

une vive émotion morale. Il est probable que ce fait doit quelquefois se produire et passer inaperçu *. Il n’est pas douteux que chez l’homme, ainsi que cela arrive chez les animaux herbivores soumis à des alimentations expérimentales, l’urine pourrait contenir temporairement de petites proportions de glycose s’il se soumettait pendant plusieurs jours de suite à l’usage exclusif du sucre. Non pas que le foie perdît son pouvoir d’arrêter le sucre en le fixant momentanément comme glycogène, mais cet emmagasinement a ses limites, et d’ailleurs la voie directe des chylifères n’en conduirait pas moins dans le sang des proportions de sucre inusitées.

C’est encore à une suractivité temporaire du foie portant sur la métamorphose exagérée du glycogène en sucre qu’il faut rapporter les faits signalés par M. Cl. Bernard et par M. Harley et dans lesquels l’injection de matières irritantes dans la veine porte (de l'éther) fait apparaître le sucre dans l’urine2. C’est encore par une transformation exagérée de la matière glycogène en sucre dans le foie qu’on peut expliquer les faits observés par M. Winogradoff. Des grenouilles sont rendues artificiellement diabétiques par une lésion du bulbe. On les place dans un milieu à une température voisine de zéro, le diabète cesse ; on les replace dans un milieu chaud, le diabète recommence. La température extérieure a favorisé ou ralenti l’ensemble des actes de nutrition, et notamment, dans le foie, le travail de fermentation sucrée.

Quant à la véritable glycosurie, c’est-à-dire à celle qui se prolonge pendant des années avec des variations souvent considérables dans la proportion du sucre, et dont il est si difficile d’amener la guérison parfaite, quant à la glycosurie qu’on peut appeler permanente, elle n’est certainement pas déterminée par une activité passagère, en vertu de laquelle la réserve du glycogène s’épuise en quelques heures ; sa cause prochaine est ailleurs. Il est possible, ainsi que le suppose M. Lüchsinger, qu’elle réside dans une déviation du rôle des cellules hépatiques, déviation qui résulterait d'une modification de la circulation du foie en vertu de laquelle le sang circulant dans des vaisseaux agrandis et traversant avec une facilité, avec une rapidité anormale, le parenchyme hépatique, les cellules n’auraient en quelque sorte pas le temps de s’emparer de la glycose que renferme le sang ou tout au moins ne la fixeraient que d’une manière incomplète et ne la transformeraient qu’incomplètement en matière glycogène3. L’influence considérable qu’exerce sur la quantité de sucre que contient l’urine des glycosuriquesla présence ou l’absence des féculents, du sucre, dans leur alimentation, plaide singulièrement en faveur de cette supposition. Cette doctrine

1 Dans les expériences de MM. Bôbm et Hoffmann, le chat lie sur la planche d’expérience devenait généralement glycosurique au bout d’une demi-heure. Ce diabète temporaire, qui dans quinze expériences a duré de 3 à 12 heures (en moyenne 6 heures), atteignait un maximum et décroissait peu à peu. La quantité de sucre évacuée avec l’urine a varié entre 0S,2 et 7e, 0. Evidemment ce sucre provenait d’une exagération dans la transformation sucrée des réserves de glycogène de l’animal. Quand ces réserves étaient épuisées, le sucre cessait de se montrer dans les urines quoique l’animal fût toujours dans les mêmes conditions expérimentales.

Quant à la véritable cause de ce diabète temporaire , elle est évidemment d’ordre nerveux et l’on pourrait la rapprocher des faits signalés parM. Rayer. Quand on se livre à des expériences sur les animaux vivants et surtout à la recherche du sucre il ne faut pas oublier cette influence.

2 M. Harley a vu ce diabète temporaire durer pendant trois jours après l’injection de 10 centimètres cubes d’éther dans la veine porte d’un chien. Il a obtenu les mêmes effets par l’injection de l’alcool et du chloroforme.

3 La circulation de la veine porte, nous l’avons montré il y a trente-deux ans (1848), est soustraite dans une certaine mesure aux lois générales de la circulation. Dans les conditions normales, particulièrement dans la période digestive, le sang y circule lentement et peut s’y arrêter.