I. Physiologiste allemand contemporain

CIRCULATION DU SANG

établi sûrement cette existence, consiste en l’excitation électrique, sur des chiens et des lapins curarisés, de la moelle préalablement sectionnée audessous de l’atlas et après section des deux pneumogastriques, des deux nerfs dépresseurs, du sympathique cervical de chaque côté et des deux splanchniques; on observe à la suite de celte excitation une accélération considérable des battements du cœur, sans modiflcation de la pression sanguine. C’est donc là une action directe de la moelle sur le cœur et qui, dans les conditions de l’expérience, ne peut s’exercer que par l’intermédiaire des ganglions sympathiques restés seuls à assurer les relations entre l’organe et lo système nerveux, et notamment le ganglion cervical inférieur et le premier thoracique. La contre-épreuve achève la démonstration; après l’extirpation de ces deux ganglions l’excitation de la moelle, en effet, ne change rien au nombre des battements du cœur.

Quels sont les nerfs qui relient, par l’intermédiaire des deux ganglions sus-mentionnés, la moelle au cœur?

Cette étude constitue la topographie des nerfs accélérateurs cardiaques, qui fut l’œuvre de plusieurs physiologistes dans le dernier tiers du siècle passé.

a. Topographie des . accélérateurs DU COEUR. — Ces nerfs sont très nombreux; on peut les diviser en deux grands groupes naturels (voy. fîg. 109):

1“ groupe, médullaire principal, de beaucoup le plus important, qui se subdivise luimême en trois portions : a, descendante, constituée par des fibres émanant des 4®, 5®, 6®. et 7* paires cervicales et se réunissant dans le nerf vertébral (cordon cervical sympathique profond) pour aboutir au ganglion 1®^ thoracique, qui est le centre de convergence de tous les nerfs appartenant à ce grand groupe des accélérateurs ; — b, transversale, constituée par des fibres qui unissent directement la 8® paire cervicale et les 1®® et

Fig. 109. — Schéma du système nerveux accélérateur du cœur, émanant du bulbe et de la moelle cervico-dorsale (d’après François-Franck).

Le trajet des nerfs accélérateurs est représenté par des lignes pointillées. — B, bulbe avec les origines du pneumogastrique P et du spinal Sp ; — ganglion jugulaire; — Gpl, ganglion pleiiforme ; — Gcs, ganglion cervical supérieur; — Syc, sympathique cervical; — G, moelle cervicale; — NV, nerf vertébral ; — D, moelle dorsale supérieure ; — Gt/i, ganglion premier thoracique; — Gci, ganglion cervical inférieur; — AV, anneau de Vieussens.

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2« paires dorsales au ganglion l®*" thoracique par les rameaux communi canls; — c, ascendante, constituée par des filets provenant dor. 3', 4» et 5' paires dorsales et se jetant parles rameaux communicants dans le cordon sympathique thoracique pour remonter jusciu’au ganglion 1*' Ihora: cique. — L’excitation du bout thoracique du nerf vertébral ou de l'un quelconque des nombreux filets qui unissent les racines cervicales ou dorsales au sympathique thoracique ou directement au ganglion l®® thoracique détermine l’accélération du cœur;

2® groupe, bulbo-médullaire, moins riche que le précédent et par conséquent beaucoup moins important, qui se subdivise en deux iiortions : a, médullaire supérieure, formée par des filets émanant des 1'®, 2' et 3* paires cervicales et gagnant, par les rameaux communicants, directement le ganglion cervical supérieur d’où ils descendent vers le cœur par le cordon cervical sympathique. L’excitation du segmenlUioraciiiue de ce cordon sectionné, sur le chat, sur le lapin, préalablement anesthésiés, détermine en effet l’accélération du cœur; — b, pueiunofjastrique, formée par des filets d’origine bulbaire qui empruntent la voie des pneumogastriques pour arriver au plexus cardiaque. Comme, ainsi qu’on va le voir

Fig. 110. — Accélération du cœur par l’excilalioii du bout inférieur du pneumogastrique

droit (tracé de FRkNçois-FnANK).

Les deux vagues ont élé sectionnés et l'animal (chat) soumis à l'action de l'atropine (ü“,002). On voit la pression carotidienne PC s’élever d’abord, puis, après cinq secondes d’excitation, l’accélération se produire brusquement; à mesure que les battements deviennent plus fréquents, la pression s'abaisse légèrement, puis reste stationnaire. L’elfet accélérateur persiste après l'excitation.

tout à l’heure, les pneumogastriques sont les nerfs modérateurs du cœur, force est, pour démontrer dans le tronc de ces nerfs la présence de filets accélérateurs, de recourir à un artifice expérimental; on paralyse les fibres modératrices par une injection préalable d’atropine, sur le chien ; l’excitation du bout périphérique du pneumogastrique, dans celte condition, ne met plus en jeu que les fibres accélératrices (voy. fig. 110).

En .somme, à part ces quelques lilels qui s’engagent dans le tronc

des vagues', on voit que tous les accéléi'ateurs convergent vers le ganglion l®'" thoracique et vers le ganglion cervical inférieur, reliés d’ailleurs l’un à l’autre par l’anneau de Vieusse.ns*. De chacun de ces ganglions sortent en général deux nerfs qui vont se jeter dans le plexus cardiaque qu’ils contiâhuent à former (avec les rameaux cardiaques des pneumogastriques). L’excitation de l’une quelconque de ces branches ganglionnaires donne lieu à un effet accélérateur maximum (voy. 11g. 111)

b. Analyse de l’action des nerfs accélératelmis. — Quels sont lesrésultats de l’excitation d’un nerf accélérateur, c’est-à-dire quel est l’effet du phénomène de l’accélération cardiaque? On recherchera ensuite, si possible, les caractères de l’action nerveuse elle-même^

Fig. 111. — AccéléraMon du cœur, consecutive à l'excitation d’un rameau efférent du ganglion l*' thoracique.

Expérience sur un chien curarisé. — PC, pression dans la carotide, dont la valeur, au déhiit de ce fragment de tracé, est de 16 centim. de mercure ; — E, excitation du nerf par un courant induit; — S, temps en secondes. — La fréquence des pulsations augmente de plus du double.

Analyse du phénomène de l’accélération. — L’excitation d’un nerf accélérateur donne lieu à un effet sur le rythme du cœur et à un ell'et sur la contraction du myocarde.

Comment le rythme se modifie-t-il? La phase diastolique et la phase systolique de la révolution cardiaque sont abrégées; de là raugmentatioa du nombre des battements du cœur dans l’unité de temps ; c’est surtout la phase diastolique qui est raccourcie.

D’autre part, dans la majorité des cas, la secousse systolique, en devenant plus brève, devient plus brusque, le volumç moyen du cœur diminue,

1. Exception faite de ces filets, il est extrêmernenl intéressant de remarquer que les nerfs piipillo-dilataleurs sympathiques suivent un trajet analogue à celui, des accélérateurs cardiaques; c’est à peu près la môme région médullaire qui donne naissance aux uns et aux autres. L’importance de ce lait dans 1 étude dm goitre exophtalmique a été souvent signalée.

3. L'excitation des lilets de l'anneau de Vieussens est suivie aussi d’une accélération du cœur.

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les systoles auriculaire et ventriculaire sont plus énergiques; c’est ce que l’on a appelé l’action cardio-tonique des nerfs accélérateurs. Mais il peut arriver que ce renforcement de la systole ail lieu sans que l’accélération se produise ou, inversement, qu’il y ait augmentation du ryllime cardiaque sans augmentation de l’énergie systolique. Aussi s’est-on demandé si ce sont les mêmes nerfs qui agissent sur le rythme et sur la contraction elle-même, ou bien si l’une et l’autre action ne dépendraient pas de filets distincts.

2. Le phénomène accélérateur persiste un certain temps après l’excitation. Il est suivi d’un ralentissement notable (phénomène de compensation), ce qui est conforme à la loi de l'uniformité du travail du cœur.

3. Quelle est la conséquence sur la pression artérielle du phénomène de l'accélération cardiaque? Dans la plupart des cas, la pression ne varie pas; loin même de s’élever, comme on pourrait le croire, elle tend quel- <|ucfois à s’abaisser. C'est que, en vertu de l’accélération de son rythme, le cœur, entre les systoles très rapprochées les unes des autres, n’a pas le temps de se remplir; nous savons en ell'et que les systoles sont moins amples; par suite la réplétion ventriculaire diminuant, la quantité de .sang lancée à chaque systole dans les artères est moindre. Et le niveau moyen de la courbe de pression artérielle tend à s’abaisser par insuffisance d’afflux sanguin. Aussi l’augmentation de la fréquence -du cœur n’implique-t-elle pas une augmentation de travail. Les choses ne se passent ainsi, bien entendu, que dans les cas d’excitation des nerfs accélérateurs bien isolés, de manière que soit évitée toute excitation vaso-motrice qui créerait une résistance au-devant du cœur et par là. le forcerait à travailler davantage ; dans cette dernière condition la pression artérielle s’élève.

Caractères et conditions de l'action nerveuse accélératrice. — 1. 11 faut d’abord noter la longue durée de la période d’excitation latente; le phénomène de l’accélération ne survient chez le chien qu’une ou plusieurs secondes après l’e.xcitation.

2. On a cru pendant longtemps que la section des nerfs accélérateurs ne modifie nullement le rythme du cœur ; d’où l’on concluait que ce système de nerfs ne constitue qu’un appareil surajouté, n’intervenant dans le fonctionnement du cœur que d’une façon éventuelle, c’est-à-dii'e n’exerçant point une action tonique-, mais on a montré qu’après l’extirpation du ganglion cervical inférieur et du ganglion 1®*' thoracique, des deux côtés, les vagues ayant été préalablement sectionnés, le nombi'e des battements du cœur diminue. Les nerfs accélérateurs sont donc aussi nécessaires à l’activité cardiaque normale que les nerfs modérateurs.

3. L’action des nerfs accélérateurs se produit d’autant mieux que le cœur bat modérément; quand les battements sont déjà fréquents, l’excitation est sans effet (par exemple après la section des deux pneumogastriques qui est suivie d’une augmentation considérable du nombre des pulsations cardiaques).

B. Nerfs modérateurs du coeur. — Les nerfs modérateurs ou

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initibüeurs ou d'arrêt du cœur sont contenus dans le tronc des pneu-

Fig. 112. — . Arrêt du cœur de la grenouille par l'excilalion du bout périphérique

C, contractions cardiaques; E, excitation électrique. (Tracé pris avec une vitesse rapide du cylindre, de façon que chaque contraction s’étale beaucoup. Tracé réduit des 2/3.)

mogastriqucs. Quand on sectionne un des nerfs vagues au cou et

qu’on en excite le bout périphérique, il se ])i'oduit un ralentissement des battements du cœur ou un arrêt du cœur en diastole. Telle est la fameuse expérience des frères E. H. et E. Fr. Weber^ (1845), une des plus importantes qui .soient en physiologie non seulement en raison de sa signification propre par rapport au cœur et à la circulation, mais aussi parce qu’elle a introduit dans la science la notion des actions nerveuses d'arrêt.

Cette action des vagues est très générale. Elle s’observe chez tous les animaux, à sang froid comme à sang chaud (voy. fig. 112 et 113 et lafig. 79, p. 414) ; on a constaté chez l’homme que la compression du pneumogastrique au cou (excitation mécanique du nerf) peut produire le ralentissement du cœur.

Les excitations faibles amènent le ralentissement, les excitations plus fortes^

1. Sur E. II. Weber, voy. p. 42S. — E. Fr. Weber fl ioG-iSgi) fit d'e.xcellenls travau.x sur la circula-

PC, pression carotidienne égale à t2cenlim. de mercure; E, excitation du nerf par un courant induit. — Le temps s’inscrit de deux en deux secondes sur la ligne inférieure du tracé.

Fig. in. Arrêt du cœur du lapin

par l'excitation du bout périphérique d’un pneumogastrique, au cou.

l’arrêt diastolique des contractions ventriculaires. On doit donc considérer l’arrêt complet du cœur comme la manifestation exagérée de la fonction normale du pneumogastrique, qui est de ralentir les battements cardiaques. Les

, tion du sang, sur le fonclionnemeiiL du cœur, sur les nerfs d’arrêt, etc. Les deux l'rères ont encore étudié ensemble la mécanique animale.

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haltements des oreillettes ne sont ai'rêtés que par une excitation forte. Cette résistance des oreillettes à l’action du vague doit être rapprochée du fait de leur résistance dans la mort générale du cœur {ultimum moi'iens [voy. p. 398]). Le pneumogastrique agit aussi sur les embouchures veineuses, dont les contractions rythmiques peuvent être arrêtées complètement par son excitation.

a. OiuGiNE DES NERFS MODÉRATEURS CARDIAQUES. — On a longtemps cru que les libres modératrices du vague viennent du nerf spinal, ]>ar la branche interne de celui-ci. Mais on a montré que, si l’on sectionne les filets d’origine du spinal et qu’on attende que les fibres provenant de ce nerf aient subi dans le tronc du pneumogastrique la dégénérescence, l’excitation du bout périphérique du dit tronc conserve son action sur le cœur (Van Geiiuchten i, 1901). Les fibres modératrices cardiaques contenues dans le tronc des nerls vagues appartiennent donc bien à ces nerfs

b. Analyse de l’action des nerfs modérateurs. — Analyse duphénomène de ralentissement Ou d’arrêt. — 1. Il y a à distinguer ici, comme dans le phénomène inverse de l’accélération, l’effet sur le rythme de l’effet sur le myocarde.

En ce qui concerne la moditication du rythme, il est facile de voir que le ralentissement porte surtout sur la phase diastolique; cette phase s’allongeant de plus en plus, les battements s’espacent naturellement.

Quant au changement qui se produit dans le muscle cardiaque, la nature même de l’arrêt que provoquent les excitations assez fortes le révèle ; nous avons dit que, dans ce cas, le cœur s’arrête en diastole, c’està-dire en état de relâchement. Avant d’en arriver là, il se laisse progressivement distendre, il augmente peu à peu de volume. La conséquence toute naturelle de cette augmentation de volume est que, dans ce cœur ralenti, à diastoles allongées, les ventricules se remplissent plus complètement ; par suite, ils lancent des ondées sanguines plus volumineuses, ce qui fait que leurs contractions deviennent plus amples; ce n’est pas à dire pour cela qu’elles soient plus énergiques. A cette action diastolique s’ajouterait en effet, d’après plusieurs physiologistes, une action antitonique, s’exerçant aussi bien sur les oreillettes que sur les ventricules et démontrée particulièrement parla diminution des impulsions systoliques auriculaires et par la diminution de la pression intraventriculaire. — Cependant tous les physiologistes n’admettent pas la réalité de cette action cardio-atonique,

2. L’effet modérateur persiste quelque temps après la cessation de l’excitation.

3. Que devient l’excitabilité du muscle cardiaque, durant l’action du pneumogastrique ? Si on porte directement sur le cœur, pendant qu’il est arrêté, une excitation électrique, il répond à cette excitation par une révolution complète. On a constaté néanmoins que son excitabilité peut être