Xeuropalhologiste belge contemporain très connu

CIRCULATION DU SANG

diminuée et que ses contractions peuvent être moins amples qu’elles ne le sont, quand on l’excite sans excitation simultanée du pneumogastrique.

4. L’elîet principal de l’excitation du nerf vague sur la circulation est une diminution considérable de la pression artérielle ; celle-ci s’abaisse d’autant plus que le cœur se ralentit davantage et tend au zéro lorsqu’il s’arrête ; quand l’excitation a pris fin, la pression se relève peu à peu (voy. fig. 113 et lig. 79, p. 414).

Caractères et conditions de l'action nerveuse modératrice. — 1. La durée de la période latente est variable suivant le moment de la révolution cardiaque où tombe l’excitation. Le retard est maximum quand l’excitation tombe au début d’une systole ou en pleine systole, minimum quand elle tombe en diastole, c’est-à-dire durant la phase d’excitabilité du cœur.

2. Si, quand le cœur est arrêté sous l’inlluence d’une excitation du vague, on continue cette excitation, le cœur recommence néanmoins à battre, quoique plus lentement qu’à l’état normal. On admet que ce phénomène est dû à la fatigue de l’appareil nerveux terminal.

3. L’action des nerfs modérateurs est une action constante ou toniquç. . La preuve en est dans ce fait que la section de ces deux nerfs est suivie d’une accélération très marquée des pulsations cardiaques, avec augmentation d’énergie des contractions ventriculaires. Il en résulte une forte élévation des pressions aortique et pulmonaire. Cet eiïet ne tient pas seulement à la suppression des influences modératrices que le bulbe exerce continûment sur le myocarde, mais aussi à I action toni-cardiaque des accélérateurs qui peut, dans cette condition, s’exercer librement. — Cependant ce phénomène, très marqué chez le chien, ne s’observerait pas chez tous les animaux : la vagotomie double ne modifierait la fréquence des pulsations ni chez le lapin, ni chez la grenouille, par exemple.

4. Le pneumogastrique droit serait en général plus excitable que le gauche (E. MasoinL 1870).

3. La fonction des nerfs d’arrêt du cœur est liée à la présence de calcium libre dans le sang. Les sels qui précipitent ou immobilisent le calcium empêchent l’action de l’appareil nerveux inhibiteur (expériences de Busqüet et Pachon, 1909) ; dans cette condition en effet l’excitation du pneumogastrique n’arrête plus les battements du cœur.

6. Différents poisons suppriment l’action cardiaque modératrice des pneumogastriques; l’administration d’atropine produit les effets de la vagotomie double, c’est-à-dire l’accélération du cœur; si sur un animal atropinisé (il suffît de 1 ou 2 milligrammes de substance pour obtenir cet effet chez le chien) on excite le bout périphérique de l’un des nerfs vagues, cette excitation ne produit plus son effet. Elle redevient efficace quand on injecte à l’animal 1 ou 2 centigrammes de pilocarpine (antagonisme de la pilocarpine et de l’atropine; voy. sur ce point p. 174); c’est que la pil»carpine, comme aussi la muscarine, excite les terminaisons du vague ; à dose suffisante, ces deux substances provoquent l’arrêt du cœur eo diastole. — Le curare à dose forte paralyse, comme l’atropine, les terminaisons du nerl pneumogastrique. — Plusieurs toxines microbiennes, telles

1. Physiologiste belge contemporain, professeur à l’Université de Louvain.

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que la toxine pyocyanique, la toxine diphtérique, diminuent notablement l’action cardiaque modératrice.

7. Les nerfs modérateurs sont antagonistes des accélérateurs. La modification du rythme cardiaque qui se produit dans le cas d’excitations simultanées des deux nerfs, dépend du rapport entre la valeur de ces excitations; suivant que les modérateurs sont plus fortement excités que tes accélérateurs, le résultat sera un ralentissement du cœur, maïs moindre que si les premiers avaient été seuls excités; et vice versa,

8. L’action des nerfs modérateurs se produit d’autant moins facilement que le cœur bat déjà lentement; quand ses battements sont très lents, cette action peut même être nulle.

c. Nature de l’action nerveuse modératrice. — L’action du pneumogastrique ne s’exerce pas directement sur le muscle, mais sur les ganglions intracardiaques.

En effet : 1° le muscle, on vient de le voir (p. 46.3), reste excitable tout le temps que se produit l’effet d’une excitation du vague; — 2° sur une grenouille empoisonnée i>ar la nicotine l’excitation du vague n’amêne plus l’arrêt des mouvements du cœur. Or. J. N. Langt.et ' a démontré que la nicotine met obstacle à la propagation, à travers les cellules ganglionnaires sympathiques des excitations venues du système nerveux central et qui ont à traverser ces cellules, tandis que les filets issus des mêmes cellules restent excitables.

On peut donc penser que le pneumogastrique agit en suspendant momentanément l’activité des ganglions intracardiaques excitomoteurs.

Mais quelle est la nature intime de cette action? On dit que c’est un phénomène d’inhibition ou d’arrêt. Jusqu’à la découverte des frères Weber l’idée d’excitation fut en physiologie étroitement liée à celle de mouvement ; après cette découverte il fallut bien admettre que l’excitation d’un nerf centrifuge peut arrêter un mouvement. Alors la notion des phénomènes d’arrêt s’étendit peu à peu et elle est établie aujourd’hui sur de nombreuses preuves. Mais nous ignorons toujours en quoi consiste exactement l’action inhibitoire.

G. Nerfs sensitifs du cœur. — Le cœur ne possède pas de nerfs qui transmettent des impressions tactiles ; il est insensible aux attouchements et aux piqûres. De cet organe partent néanmoins des nerfs centripètes dont la fonction est très importante. Ce sont les deux nerfs dépresseurs, découverts sur le lapin par Ludwig et E. de Gvon (1866) et que l’on appelle pour cette raison nerfs de Ludwig -C y on.

Le nerf dépresseur, chez le lapin, naît du pneumogastrique, au cou, par 1. Physiologiste anglais contemporain.

Glky. — Physiologie.

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deux racines, l’une provenant du laryngé supérieur, l’autre du tronc mémo du pneumogastrique ; il suit alors le même chemin que le sympathique cervical, parallèlement à celui-ci, jusqu’au ganglion cervical inférieur. Chez le chat, le cheval, la tortue, le dépresseur est également isolé; chez le chien il se confond avec le pneumogastrique. Les terminaisons de

ces nerfs se trouveraient surtout dans l’endocarde des oreillettes et des ventricules et à la base des artères aorte et pulmonaire.

L’excitation du bout périphérique du dépresseur ne produit aucun effet. L’excitation du bout central, douloureuse d’ailleurs sur les animaux non

anesthésiés, détermine une chute de la pression artérielle et un ralentissement tlu cœur (ûg. 114). C’est la chute de pression qui est le phénomène important et essentiel. Si, avant de faire cette expérience, on sectionne les deux vagues, l’excitation du dépresseur ne produit plus de ralentissement du cœur, tandis que survient toujours l'abaissement de la pression. Le premier de ces deux effets n’est donc que le résultat do l’excitation réflexe du Vague. — Le second est aussi le résultat d'une excitation réflexe, d’une dilatation rèllexe des vaisseaux abdominaux.

En effet, la section préalable des nerfs splanchniques (nerfs vaso-constricteurs des viscères abdominaux), qui amène la vaso-dilatation intestinale et, en raison de l’énorme capacité des vaisseaux abdominaux, une lim. de mercure; — E, excitation du nerf chute considérable de la pression par un courant induit; — T, temps s'inscri- aortique, si elle n’empêche pas absovant de 2 en 2 secondes. l’excitation du dé-

presseur, le réduit beaucoup, des 9/10 au moins' (Lcdwig et Cyon).

L’excitation du dépresseur, qui se transmet d’abord au bulbe, produit donc ensuite son effet surtout par l'intermédiaire des nerfs splanchniques, soit qu’elle paralyse les noyaux d’origine, des ces nerfs (centres vaso-constricteurs), soit qu’elle agisse sur des centres vaso-dilatateurs dont elle mettrait en jeu le fonctionnement. La première théorie (inhibition réflexe des centres vaso-constricteurs) a été jusqu’à présent plus en faveur que la seconde (excitation réffexe des centres vaso-dilatateurs)

Fig. 111. — Chute de la pression artérielle par excitation du bout central d’un nerf dépresseur, sur le lapin.

PG, pression carotidienne, égale à 13 cen-

1. De cette particularité E. dû Cyon aconcluque, si le dépresseur agit surtout sur le systènne vasculaire de l’abdomen, il agit cependant aussi sur les autres artères du corps. Celte conclusion se trouve confirmée par des expériences de W. M. Bayi.iss (1898), qui a montré à l’aide de la méthode plélhysmographique que les vaisseaux des membres se dilatent sous l’influence de l’excitation dv dépresseur.

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Quel est le rûle des nerfs dépresseurs? Ce rôle est de protéger le cœur contre les -trop grands accroissements de la pression dans l’aorte ou dans l’artère pulmonaire. Dans ces cas, le travail du cœur augmente et les terminaisons du dépresseur dans l’endocarde et dans la crosse de l’aorte sont excitées. 11 se produit alors une baisse de la pression dans le système artériel, ce qui facilite l’écoulement du sang du ventricule et en même temps réduit l’afflux du sang dans les oreillettes; par suite le travail du cœur diminue. En même temps le ralentissement des battements cardiaques, que provoque en outre l’e.xcitation du dépresseur, contribue pour sa part à diminuer encore le travail du cœur. Ainsi ce ralentissement et d’abord la vaso-dilatation intestinale que produit l’action du dépresseur constituent essentiellement des phénomènes défensifs pour le cœur.

D. Centres nerveux cardiaques. — On peut considérer comme centres cardiaques les régions du système nerveux par l’excitation automatique ou réflexe desquelles l’activité des nerfs du cœur est mise en jeu.

L’existence d’un centre accélérateur dans la région médullaire cervicale supérieure est démontrée par les expériences dans lesquelles, après section préalable des pneumogastriques (pour éviter une accélération possible du cœur par paralysie des modérateurs) et des splanchniques (pour éviter des réflexes vasculaires pouvant modifier la fréquence des battements du cœur), l’excitation de la partie supérieure de la moelle cervicale accélère le cœur.

L’existence d’un centre modératenr est démontrée par l’effet de l’excitation directe du bulbe qui amène l’arrêt du cœur. Ce centre se trouve dans les noyaux d’origine des pneumogastriques.

La mise en jeu des centres accélérateurs et modérateurs peut se faire suivant un des modes de fonctionnement du système nerveux: