Mode réflexe (excitations sensitives par exemple

2. Mode automatique (excitation par des variations qualitatives ou quantitatives du sang );

3. Mode synergique (par association fonctionnelle avec d’autres centres.

1. Toute impression sensible, à moins qu’elle ne soit très légère •retentit sur le cœur. Les excitations faibles amènent en général l’accélération L Les excitations fortes et brusques produisent le ralentissement

a. Les excitations qui se produisent clans le domaine du trijumeau agissent

CIRCULATION DU SANG

ou l’aiTÛt plus ou moins prolongé du cœur en diastole L’exciialion électrique du bout central des nerfs sensitifs (par exemple, du nerf sciatique)» a les mêmes effets suivant son intensité. Toutes ces excitations se propagent jusqu’aux centres bulbo-médullaires où elles sont transformées, puis rélléchies sur les nerfs accélérateurs ou modérateurs.

Les excitations des centres nerveux supérieurs, du cerveau, ont le même effet que celles des muqueuses ou de la peau. On connaît les palpitationsdu cœur auxquelles donnent lieu les diverses émotions, la joie, l’attente anxieuse, etc., ou au contraire l’arrêt que peut provoquer une brusquefrayeur, une soudaine et violente colère, etc. Expérimentalement, les excitations de l’écorce cérébrale sont suivies de ces mêmes réactions du cœur, positives (accélération) ou négatives (ralentissement ou arrêt) selon, leur intensité, selon le degré d’excitabilité de l’écorce elle-même et aussi selon l’état du cœur; en général, les excitations faibles ont pour conséquence l’accélération. Dans tous ces cas, le cerveau paraît se comporter comme une surface sensible quelconque, les excitations qu’il reçoit se transmettant jusqu’aux véritables centres cardiaques bulbo-médullaires. Il n’y a pas en effet de centres cardiaques dans l’écorce cérébrale, puisque les réactions observées sont les mêmes, quel que soit le point excité et que = l’ablation des points excitables n’entraîne aucun trouble cardiaque.

Le réflexe d’arrêt, de quelque excitation qu’il soit le résultat, est particulièrement important. 11 a fréquemment son point de départ dans lesorganes qui tiennent leur innervation sensitive des pneumogastriques ou des splanchniques. Ainsi l’excitation de la muqueuse trachéale, laryngée (nerf laryngé supérieur) ou pulmonaire par des vapeurs irritantes peut provoquer Tarrêt du cœur; tel est l’arrêt diastolique qui survient parfois au début de la chloroformisation chez des animaux ou des individus dont le système pneumogastrique est spécialement excitable. L’influence des impressions sensitives portées sur l’estomac ou sur l’intestin n’est pas moindre; si, sur une grenouille, l’on vient à porter un coup surl’un de ces organes préalablement exposé à l’air pendant quelques instants, le cœur s’arrête en diastole [expérience de Goltz^, 1862), ce qui ne se produit plus quand les deux vagues ont été coupés ; et l’on sait qu’un coup violent à l’épigastre, chez Thomme, amène parfois une syncope ; celle-ci peut même être mortelle (cas de mort sans lésions apparentes, par inhibition, dont les médecins légistes ont eu maintes fois à connaître). Parmi ces faits, les uns s’expliquent par le résultat classique de l’excitation du bout central d’un pneumogastrique sectionné, arrêt du cœur et

seul«ment sur le pneumogastrique et amènent toujours un ralentissement des battements du cœur; ainsi l’excitation de la muqueuse nasale arrête le cœur (syncope cardiaque par irritation du trijumeau au début de la chloroformisation par exemple).

1. En même temps, on observe un spasme vasculaire généralisé (excitation des centres vaso-constricteurs) et un arrêt de la respiration.

2. Fr. L. Goltz (1834-1902), célèbre physiologiste allemand qui a fait de nombreuses et importantes recherches sur les nerfs vaso-moteurs, sur les fonclionsde la moelle, sur celies du cerveau, etc.

INNERVATION DES VAISSEAUX

'constriction vasculaire; pour que le premier de ces eft'ets, l’arrêt du cœur, Æit lieu, il faut naturellement que le pneumogastrique du côté opposé soit 'intact; et les autres s’expliquent par le résultat de l’excitation du bout ■central d’un nerf splanchique, ralentissement ou arrêt du cœur.

2. L’anémie brusque du bulbe (par la compression des carotides), l’élévation de température du sang qui va à cette région (par le chauffage du sang des carotides) donnent lieu à l’accélération du cœur. — 11 en est de même de l’exercice musculaire, mais ici il intervient sans doute à la fois des influences chimiques (modifications du sang par les produits du travail des muscles) et des influences sensitives (excitations transmises par les nerfs sensibles des muscles). Dans ce cas, l’accélération du cœur paraît résulter, non pas d’une action sur les nerfs accélérateurs, mais d’une diminution du tonus des modérateurs. C’est par ce mécanisme aussi que se produit l’accélération causée par l’anémie du cerveau.

La veinosité exagérée du sang excite d’une façon prédominante les centres modérateurs. Sur un animal en voie d’asphyxie le cœur se ralentit. — L’augmentation de la pression intracrânienne ale même effet; dès que ■cette pression tend à s’élever, immédiatement le cœur se ralentit, ce qui amène une baisse de la pression sanguine. Par ce mécanisme l’encéphale se trouve protégé contre les perturbations qu’apporteraient à ses fonctions les élévations brusques et prolongées de pression.

3 II existe des associations fonctionnelles entre les centres des nerfs du cœur et divers autres centres nerveux, spécialement les centres respiratoires. Le cœur, chez le chien, chez le porc, et souvent aussi chez l’homme, s’accélère pendant l’inspiration, se ralentit pendant l'expiration (voy. p. 417 et 439). Ces modifications de rythme ne tiennent pas à des modifications de 1 excitabilité du myocarde dépendant des variations respiratoires de l’aspiration thoracique; il ne faudrait pas croire que la fréquence plus -grande du rythme, au moment de l'inspiration, fût le résultat d’une excitabilité accrue du myocarde, causée elle-même par l’accroissement de l’aspiration excentrique ventriculaire. En effet, on a montré que cette accélération inspiratoire persiste chez le chien dont on a réséqué la plus grande partie du thorax et qu’on maintient en vie à l’aide de la respiration artificielle; si, à un moment donné, on suspend celle-ci, l’animal respire avec son tronçon de thorax qui ne peut effectuer les modifications normales de l’aspiration thoracique ; et aux mouvements respiratoires qu’il exécute n’en correspond pas moins toujours une accélération cardiaque. Celle-ci s’explique par une inhibition partielle du centre modérateur, se produisant en même temps que fonctionne le centre respiratoire; au contraire, à chaque expiration, le tonus d’arrêt s’exagère et les pulsations se ralentissent.