De absence de respiration

2. C’esl dans celle diminulion de l'anhydride carbonique du sang qu’il faudrait voir la cause de l'apnée ara/e {Miescher, i835). Pour Mosso aussi {Arch. ilal.de- Cio/., 190:1, l. XL,p. i-3o), l'apnée vraie esl une forme d'acapnie (voy. p. 56i).

Fr. Miesciier (iSVAi^Oü), physiologisle suisse, auteur de travaux d'une importance capitale sur la répartition des albuminoïdes du sang et des ti.ssus, sur la nucléine qu’il découvrit d'ailleurs, sur la fonction respiratoire, elc.

3. Physiologiste russe contemporain, ancien professeur à l'Université de Kharkov-

INNERVATION RESPIRATOIRE

brusque (expériences de Gad sur le lapin, 1880), l’apnée est beaucoup plus difficile, sinon impossible à produire, ou ne dure que quelques secondes. Les insufflations pulmonaires fortes et répétées auraient donc la propriété, mais seulement chez les animaux à pneumogastriques intacts, de diminuer l’excitabilité du centre respiratoire * ; d’où résulterait une cessation temporaire de ta respiration.

Cependant, l’importance de l’acide carbonique comme excitant normal de la respiration est certainement plus grande que celle du déficit d'oxygène.

Voici quelques faits qui le prouvent :

1® Une faible augmentation d’acide carbonique dans l’air inspiré augmente la ventilation pulmonaire ; une diminution correspondante de la quantité d’oxygène est sans effet (expériences de Gad. 1886).

2° L’expérience dite de la circulation céphalique croisée (L. Frederico, 1890) démontre directement le rôle de la veinosité du sang. Sur deux chiens A et B dont le sang est préalablement rendu incoagulable par une injection d’extrait de têtes de sangsues ou d’albumoses, on lie les artères vertébrales et on prépare les carotides de telle façon que les bouts centraux des carotides de l’un soient unis aux bouts périphériques des carotides de l’autre ; la tête du chien B reçoit donc le sang de A, et la tête du chien A reçoit le sang du chien B. On lie alors la trachée du chien A. La respiration reste normale chez ce chien. Le chien B subit, au contraire, l’influence de l’asphyxie et est pris de dyspnée et de convulsions respiratoires. C’est qu’en effet le bulbe de A est irrigué par le sang normal venu du chien B ; au contraire, le bulbe du chien B est irrigué par le sang de A soumis à l’asphyxie.

3° L’injection intraveineuse sur le chien ou le lapin d’une certaine quantité de soude, qui fixe l’acide carbonique du sang, suspend momentanément les mouvements respiratoires (expériences d’un élève de Fredericq. de Hocoardy, 1904). Dans ces cas, la tension de l’acide carbonique du sang artériel diminue; l’apnée en résulte. Il semble donc que, par la disparition de l’acide carbonique qui s’est combiné à la soude injectée, les centres respiratoires soient privés de leur excitant naturel 2.

Les gaz du sang ne sont pas les seuls excitants chimiques de la respiration. 11 se forme dans la contraction musculaire des substances, encore mal déterminées d’ailleurs, qui jouent le même rôle.

Sur un chien dont la moelle dorsale a été sectionnée à sa partie inférieure, on tétanise les muscles d’un membre postérieur. Tant que dure la tétanisation, la veine efférente est comprimée. Aussitôt après la tétanisa-

1. L’action des nerfs vagues sur la respiration sera étudiée tout à l’heure.

2. 11 est très intéressant de remarquer que, sur des chiens à moelle cervicale sectionnée et sur lesquels les mouvements respiratoires s’étaient rétablis dans les conditions signalées p. 568,Wertheimer(Soc. de Biol.,23 déc, 1906, p. 608) a obtenu par l’injection intraveineuse de soude des résultats analogues à ceux de Hougardy. Ce qui tendrait à prouver que « les centres respiratoires^spinaux . sont sensibles aux mêmes influences que le centre bulbaire.

RESPIRATION

lion, on rétablit le cours du sang; la respiration s’accélère immédiatement (expériences de Geppert et Zuntz, 1888). Or, cette accélération ne peut être due à une modification dans la quantité ou dans les tensions des gaz du sang, puisque après le travail musculaire le sang contient un peu plus d'oxygène et moins d’acide carbonique qu’à l’état de repos.

On sait d’ailleurs par l’observation journalière que le travail musculaire augmente le nombre et l’amplitude des mouvements respiratoires.

D’après Geppekt et ZujiTz, le sang recevrait des muscles en travail une substance non encore définie, mais probablement de nature acide, qui exciterait le centre respiratoire.

Causes du premier mouvement respiratoire. — Le fœtus, dans l’utérus de la mère, est à l’état d’apnée [apnée fœtale) ; son sang est chargé d’oxygène ; la consommation de ce gaz est d’ailleurs chez lui réduite à un minimum; la transformation du sang artériel en sang veineux est en effet à peine marquée. Aussitôt après la naissance, la circulation placentaire est interrompue, d’où perte d’oxygène, en même temps que la consommation de ce gaz augmente brusquement par les mouvements qui se produisent alors. La veinosité du sang, résultant de ces deux causes qui agissent simultanément, doit exciter le centre respiratoire. De fait, chez les fœtus encore enfermés dans leurs membranes, l'interruption de la circulation placentaire a suffi pour amener des mouvements respiratoires.

On a reconnu cependant que la production de ces premiers mouvements, peut être due à une autre cause. Chez des fœtus de cobayes encore enfermés, dans leurs membranes ou chez des poulets dans l’œuf, une forte 'excitation de la peau détermine des mouvements respiratoires. Il est vraisemblable que l’impression du froid sur la peau du nouveau-né met en jeu l’activité du centre respiratoire.

b. Excitations réflexes venues de la périphérie. — Rôle spécial des NERFS PNEU.MOGASTRIQUES. — Lgs Centres respiratoires, outre qu’ils sont stimulés, par les excitations [chimiques que leur apporte constamment le sang veineux, réagissent par mode réflexe aux impressions sensitives venues de la périphérie générale ou de la périphérie pulmonaire.

De nombreuses observations démontrent que les excitations mécaniques, thermiques, électriques, chimiques de la surface cutanée ou des muqueuses en contact avec le milieu extérieur, telles que la muqueuse nasale, la muqueuse conjonctivale, etc., transmises au bulbe, peuvent provoquer des réflexes respiratoires. Voici de cette donnée générale quelques exemples.

L’application du froid sur la peau, par le moyen d’éponges ou de linges mouillés, l’inhalation de sels odorants sont des moyens journellement employés pour réveiller la respiration de 1 individu en syncope ou du noyé. L’excitation brusque de la conjonctive par une forte impression lumineuse, par la contemplation soudaine et directe du soleil, provoque la toux; c’est un réflexe rétinien. L’inhalation d'ammoniaque, de chloroforme peut pro-

INNERVATION RESPIRATOIRE

voquer un arrêt réllexe immédiat do la respiration ; cliez le lapin l'effet est typique; chez l’homme, l’arrêt réllexe de la respiration est un accident contre lequel on doit prendre garde, au début de la chloroformisation, el qu on évite en administrant le chloroforme par très petites doses, qu’on augmente progressivement avec prudence, suivant l’état du système nerveux du sujet.

L excitation électrique, par des chocs d’induction, de tous les nerfs sensibles provoque des réactions respiratoires, le plus souvent une simple accélération des mouvements respiratoires pour une excitation faible ou moyenne, un arrêt de la respiration en expiration, si l’excitation est assez forte.

Parmi les nerfs sensibles qui interviennent le plus souvent pour provoquer des réflexes respiratoires, il faut citer surtout le trijumeau et le laryngé supérieur.

C’est en agissant sur les terminaisons nasales du trijumeau que l’ammoniaque ou le chloroforme produit l’effet que nous avons indiqué plus haut. Quant aux excitations du laryngé supérieur, il suffît qu'elles soient un peu fortes pour amener des réactions expiratoires défensives ; tout le monde sait que la toux a pour résultat d’expulser soit des corps étrangers introduits accidentellement dans les voies respiratoires, soit des produits d’inflammation de ces mêmes voies.

11 n’est cependant aucun de ces nerfs, quelle que soit l’importance des réfle.xes auxquels son excitation donne lieu, qui agisse de façon à provoquer des mouvements respiratoires régulièrement sériés. Ils n exercent tous sur la respiration qu’une influence modificatrice. La cause du rythme respiratoire est ailleurs.

Action des nerfs pneumogastriques sur la respiration. — Par ce qui précède on voit tout d’abord que les nerfs vagues n’ont pas un rôle proprement spécifique, puisque beaucoup d’autres nerfs sensibles agissent sur la respiration. Si leur influence est spéciale, c’est qu’ils mettent les centres respiratoires en relation avec la surface sensible pulmonaire. De celle-ci partent des impressions transmises au bulbe par les fibres sensitives des pneumogastriques.

C’est bien en effet dans le poumon que l’influence régulatrice, exercée par ces nerfs sur la respiration, a sa source. *

Une expérience célèbre de Breueri et Hering'* (1868) le démontre

L’insufflation artificielle des poumons chez le lapin amène des mouvements expiratoires de l’abdomen et des narines ; au contraire, le retrait du poumon sous l’influence d’une entrée d’air par la plèvre, par plaie du

i. J. Breuer (i8', 2-187.3), physiologiste autrichien. .Ses recherches sur Ie<5 tions des canaux semi-circulaires sont particulièrement connues

si?é de'^Leipz”" allemand contemporain, professeur à l'Uni ver-

RESPIRATION

thorax, provoque des spasmes du diaphragme et des mouvements inspiratoires des narines.

Ainsi l’inspiration appelle l’expiration et l’expiration appelle l’inspiration (Breuer et Bering). Tout se passe comme si l’inspiration, c'est-à-dire la distension pulmonaire, déterminait une excitation de libres expiratriv.es du pneumogastrique, tandis que l’affaissement du poumon paraît déterminer une excitation de fibres inspiratrices du même nerf b

Aussi bien, on a pu constater, dans le tronc du pneumogastrique de

l’animal vivant, des variations électriques périodiques correspondant aux excursions respiratoires du poumon et les enregistrer (électro-vagogrammes)*; chaque variation présente une phase allongée en rapport avec l’inspiration et une phase plus courte en rapport avec l’expiration. Or, on pro- \oque artificiellement ces phases électriques dans le nerf, en réalisant mécaniquement soit l’insufflation, soit le retrait du

Fig. 148. — Excitation sur le lapin du bout contrai du pneumogastrique droit sectionné.

Accélération des mouvements respiratoires avec diminution d'amiditude.

(La respiration est enregistrée par la méthode de Paul BERTjvoy.p. 534].)

poumon, c’est-à-dire l’inspiration ou l’expiration. Ces phases correspondent donc à l’excitation physiologique des fibres pulmonaires inspiratrices et expiratrices.

Quels sont donc les effets des excitations électriques directes du bout central d’un des nerfs vagues?

Sur des animaux normaux l’elfet le plus fréquemment obtenu par des excitations faibles est une accélération des mouvements respiratoires avec diminution de leur amplitude (Rosenthal, 1861). C’est ce que l’on voit sur la figure 148.

Si l’on emploie des excitations fortes (chocs d’induction intenses et fréquents), on observe un arrêt des mouvements respiratoires en inspiration ou en expiration, sans qu’il soit bien facile encore de déterminer la cause immédiate de ces etfets opposés L’arrêt inspiratoire résulterait d’une

1. On a peut-être généralisé prématurément le résultat des expériences de Breuer et Heri?<g. A. Mosso a en effet montré {Arch. liai, de Biol., 1908, XL, p. 43-98 ; voy. surtout p. 56 et suiv.) que chez l'homme la loi des réflexes énoncée par les deux physiologistes allemands ne se vérifie pas. Dans la respiration normale de l'homme, l'action du centre respiratoire ne serait pas influencée par les excitations mécaniques venues de la surface pulmonaire.

2. Au moyen du galvanomètre à corde de Ein.thoven (voy. p. 896.)

3. C'est le célèbre médecin et physiologiste allemand Traübe, qui a vu le premier (1847) que l'excitation électrique du bout central d’un vague coupé arrête la respiration en inspiration, par contraction durable du diaphragme. En i852, Cl. Bernard, sans connaître les expériences de Traube, constata le môme fait, Buüge* et, de son côté, Eckhard, la même année, en i854, ignorant tous deux et les expériences de Traube et celles de Bernard, découvrirent l'arrêt en •expiration.

* J.-L. Bddge (1811-1884), physiologiste allemand.

INNERVATION RESPIRATOIRE

série de très petites contractions ou d un tétanos du diaphragme. L’arrêt en expiration est surtout passif, mais il peut traduire aussi un elïort d’expiration. Les figures 149 et 150 fournissent des exemples de ces deux ordres d’clTets, dans chacun desquels l’action propre des « libres inspiratrices » et des « fibres expiratrices » a l'espectivcment prévalu.

Chez les animaux préalablement chloralisés, l’arrêt a toujours lieu en expiration (L. Fredericq, 1879); le choral aurait la j)ropriété d’affaiblir les fibres inspiratrices et de faire prédominer l’inlluence des fibres expiratrices (L. Fredericq).

L’idée de la coexistence de deux sortes de fibres à action inverse explique commodément les réactions respiratoires variables que donne l’excitation du bout central d'un nerf vague. Mais tous les physiologistes n’acceptent pas cette opinion.

D’après quelques-uns (Wedenski^ [1881] surtout), la phase d’activité — inspiratoire ou expiratoire, — dans laquelle se trouve l’organe au moment de l’excitation du nerf, aurait la plus grande influence dans la détermination du sens de la réaction.

Pour d’autres physiologistes, les fibres dites expiratrices des pneumogastriques ne sauraient être, à proprement parler, considérées comme telles ; ce seraient seulement ■des fibres inhibitrices, ayant la propriété d’inhiber les mouvements d’inspiration. Chez les animaux anesihésiés l’excitation du bout central d’un vague ne produirait jamais qu’une réaction expiratoire, caractérisée par la contraction des bronches et le retrait de la paroi thoracique, avec inhibition du diaphragme {expériences de François-Franck, 1878-79). Quoi qu’il en soit, si l’in-

1. Physiologiste russe contemporain, professeur à lUniversitô de Saint. Pétersbourg.

Kip. H9. — F.xcilalioii forte sur un Inpin pmr un courant induit du bout central du pneumogastrique droit sectionné.

A, arrêt en inspiration moyenne ; — B, même e.vpérience; l'arrêt est plus complet. (Enregistrement de la respiration par la méthode de P. Bert.)

RESPIRATION

fluence des vagues sur la fonction respii-atoire est manifestement très grande, la nature de cette influence n’est pas encore complètement élucidée.

Restent à étudier les effets sur la i-espi ration de la section des deux nerfs pneumogastriques.

A la suite de la vagotomie double surviennent des modifications importantes de fréquence et de forme des mouvements respiratoires. Ces effets offrent toutefois une particularité; ils ne sont bien nets qu’au bout de quelques heures. La respiration est alors diminuée de fréquence, tombant à la moitié ou même au tiers de la valeur normale ; l’inspiration est plus ample et prolongée ; l’expiration est brus([ue et suivie d’une pause respira-

150. — Excitation forte sur un lapin par un courant induit du bout central du pneumogastrique droit sectionné. Arrêt en expiration. (Enregistrement de la respiration par la méthode de P. Cert )

toire. Les tracés de la figure 151 donnent la série des modifications respiratoires dues à la section des pneumogastriques chez le lapin, après desintervalles de temps variables.

Les expériences de ce genre montrent bien le rôle régulateur qu’exercent les nerfs pneumogastriques sur la respiration ; la suppression des excitations centripètes venues des poumons et transmises au centre bulbaire par ces nerts détermine des troubles profonds dans la respiration.

Quelle est la conséquence de ces troubles sur la vie de 1 animal

La vagotomie double, si elle est pratiquée au cou, entraîne la mort*. Les lapins meurent en général en vingt-quatre ou quarante-huit heures; les chiens, en trois ou quatre jours ; il est rare que la survie soit plus longue ; les Oiseaux et les Reptiles résistent plus longtemps. Chez les jeunes animaux la mort est beaucoup plus rapide, elle survient d habitude en moins de vingt-quatre heures.

On s’est efforcé de déterminer la cause de cette mort. Les jeunes animaux meurent par asphyxie, en raison de la paralysie des muscles de

1. Les animaux survivent indélinimenl à la section d un seul pneumogastrique.

INNERVATION RESPIRATOIRE o"7

la fïlotte ; comme les récurrents, qui innervent les muscles du larynx, naissent des pneumogastriques au-dessous du point sectionné (au cou), la section des pneumogastriques entraîne la paralysie des cordes vocales inférieures ; celles-ci, à chaque inspiration, obstruent à peu près com-

Fig. (51. — Effets de la vagotomie double sur le lapin.

A, respiration noi male (enregistrement par la méthode de P. Binr) ; — B, respiration après •ta section des deux pneumogastriques au cou. Respiration une demi-heure après la section. Ralentissement, augmentation d’amplitu<le et pause respiratoire apparente; — G, res])iration une heure après la section. Respiration très ralentie avec pause respiratoire très prolongée.

Les trois lignes situées au-dessous des trois tracés respiratoires indiquent le temps en ■secowles.

plètement l’orifice glottique. Ge qui n’arrivc pas chez les animaux adultes, -en raison de la rigidité des cartilages aryténoïdes qui s’oppose à l’afTaissement total des cordes vocales sous la pression de l’air inspiré et maintient par suite un certain degré de béance de la glotte. D’ailleurs, la section des deux récurrents, à peu près inoffensive chez les animaux adultes, est ÜLEY. — Pliyaiulugio. 37

respiration

également mortolle, et pour la raison susdite, chez les jeunes animaux. — L’asphyxie pure et siini)le étant écartée, à quoi donc attnbuei- la mort .

A l’autopsie des animaux, on trouve une inflammation des pounmns, les lésions de la broncho-pneumonie; cette inflammation paraît tenir à, l introduction de corps étrangers, de parcelles alimentaires en particulier, ^ dans la tracliée et dans les bronches, conséquence de la paralysie del œsophage (voy. p. 198) et du larynx. De fait, on a vu des chiens survivre ülus de six mois à la vagotomie double, sur lesquels on avait préalablement pratiqué une fistule stomacale, pour l’introduction directe des ali-

Fig. 152. - Respiration de Cheynf.-Stokes chez I honmie (tracé de Pembret etALLKî<l). ^ la lia-ne inférieure, inscnplion du temps en secondes.

menls, el une fistule oesophagienne, pouréviter les dangers du vomissement (expériences deP.vvLOFF,18’J6, 1901).

c Excitations dïxamiques venues des centres nerveux suDÉniEURS. R6.E DU CERVEAU. - On U VU qu’il n’y a pas de centres cérébraux respiratoires proprement dits. Mais de nombreuses expenences prouvent que ractivité cérébrale exerce une grande mnuence sur la res-

pi ration.

10 Les effets des excitations directes de l’écorce cérébrale ont été déjà

^'lotrrClitédriÏnlluence dl l’activité cérébrale est établie d’une façon ' fi-itp nar les effets de la volonté sur les mouvements respiratoires. “ ^ion ne “ut être suspendue qu'un temps, eompatible avec les K rt nc! rhiniioues de l'or-anisme, du moins elle peut 1 être pour un temps ionL variable suivant les individus et les conditions physiologiques, et rtout’moment. La volonté peut de même modifier dans une arge mesure fa ?i^Vùei.ce et le ryllime de la respiration. Cette inlluence est si maniteste

<. Physiologistes anglais coulcmporairs.

INNERVATION RESPIRATOIRE f,79

qu’elle peut devenir le point de départ d’une véritable éducation de la respiration f gymnastique respiratoire). La respiration, fonrdion essentiolleinent bulbaire, est donc toutefois sous une dépendance assez étroite des centres cérébraux.

3» Les expériences de décérébi'alion conduisent à la même conclusion. Chez les pigeons auxquels on a enlevé le cerveau, la fréquence des mouvements respiratoires est diminuée de moitié (expériences de V. Pachon, 1892). Cette diminution de fréquence tient bien à la suppression d’une action excitante exercée normalement par le cerveau, et non à une inhibition partielle des centres respiratoires par lésion irritative de voisinage; les centres bulbaires continuent en effet à réagir d’une façon normale aux excitations périphériques on centrales, à l’influence de la températiu'ii, par exemple.

4“ Chez l’homme, dans les maladies mentales, on observe souvent des rythmes respiratoires particuliers qui sont en rapport avec les états de dépression ou d’excitation cérébrale des malades. Un trouble fréquent dans les états de dépression mentale est la respiration périodique, dite de Chevne- Stokes' (voy. fig. 152). caractérisée par des groupes de mouvements respiratoires alternant avec des arrêts plus ou moins [prolongés de ces mouvements. — La respiration périodique s’observe aussi sous l’inlluence de diverses substances toxiques et spécialement de la morphine (observations de Traube, 1871, sur des cardiopathes), et les expériences de Pachon sur ce point (exjpériences sur le lapin, 1892; voy. fig. 153) ont montré qu’elle survient après comme avant la vagotomie double, et alors que les centres respiratoires bulbaires ont conservé leur excitabilité normale. 11 faut conclure de là que l’apparition de la respiration j>ériodique, dans cette condition, tient au défaut de l’action excitante normalement exercée par le cerveau sur le bulbe.

La respiration périodique n’est pas exclu-

Cheyne (1777-1836) et W. Stores (iSo-J-iS^g)

méderins an?Iai=i.

Fifr 153. — Respiration périodique sur un lapin morphiné (tracé de V. PAfHO.-<).

RESPIRATION

sivement un phénomène pathologique, elle s'observe encore dans le sommeil, surtout chez les entants et les vieillards, chez l’homme séjournant dans les hautes montagnes, chez les animaux hibernants durant l’hibernation, et enfin, contre-épreuve intéressante au pôint de vue de sa signification, elle apparaît après qu’on a sectionné transversalement l’encéphale, immédiatement au-devant des centres respiratoires (expériences deMARCK- AVAimisur le lapin, 1888; voy. fig. 154).

« Si, dit Paciion *, le type de la respiration périodique peut se rencontrer dans des états physiologiques ou pathologiques aussi diflerents que le sommeil normal, l’u rémie, la méningite tuberculeuse, la dépression mentale, l’intoxication morphinique, c'est que dans toutes ces conditions diverses il est l’image fidèle d’un syndrome commun, l'insuffisance cérébrale. C’est pour cela que l’intégrité de l’activité cérébrale apparaît comme nécessaire au jeu normal du rythme respiratoire.

d. Conclusion. Résumé des causes du rythme respiratoire. — Quelle est la véritable cause du rythme des mouvements respiratoires? La question est analogue à celle qui se pose à propos du rythme du cœur. Encore que l’on ait très bien déterminé les e.xcitations qui

Fig. 15+. — Respiration périodique sur le lapin, après section transversale du bulbe au niveau

des ailes grises (M. .Mahckwald).

Tracé phrénographique. Les lignes ascendantes correspondent aux contractions du diaphragme.

arrivent par intervalles aux cellules des centres respiratoires, on n’est pas certain que ce soit la succession régulière de ces excitations qui commande le rythme respiratoire. Et l’on s’est demandé si celui-ci ne dépendrait pas d’une aptitude spéciale des cellules du centre à répondre rythmiquement à des excitations quasi continues. Mais qui ne voit qu’une telle réponse n’est qu’une façon de poser le problème ? Le mieux est de s’en tenir aux conclusions que l’on peut tirer des faits.