Fonctionnement du neurone
Nous avons à déterminer les manifestations d’activité du neurone et pour cela les phénomènes qui paraissent liés à cette activité, qui en sont ou paraissent en être les signes caractéristiques.
1. Le. principe de la méthode de Nissl (i8g4), à laquelle on doit la connaissance de cette structure de la cellule nerveuse, est la fixation du tissu nerveux par l'alcool et sa coloration par le bleu de niélhylène.
FONCTIONNEMENT DU NEURONE
Dans ceL exposé, nous laisserons à peu près de côté ce qui concerne le nerl, dans le vieux sens du mot, réservant cette étude pour le chapitre où il sera traité du système nerveux périphérique. Nous considérons donc ici spécialement les cellules nerveuses, à quelque région du système nerveux qu’elles appartiennent.
Leur caractéristique, c est la sensibilité. Nous connaissons déjà les cehules sensorielles, celles ijui reçoivent les impressions extérieures. Les autres cellules sensibles se trouvent interposées entre ces cellules réceptrices et les organes de réaction, muscles et glandes. Ce sont les cellules proprement nerveuses. Leur rôle, d’api-ès une conception très répandue, est de recueillir les excitations périphéri-ques, de les additionner et de les transformer en excitations nerveuses qu elles distribuent par des fibres conductrices aux organes de réaction. Ce mouvement en retour, comme l’appelle Pue.nanti, est de deux sortes : ou bien réflexe, la cellule nerveuse ne l’ayant en rien modifié sur tout son trajet, ou bien conscient et volontaire, et ce sont dans ces cas des réactions modifiées.
1“ Conditions d’activité des neurones.
A. Excitants des neurones. — Les cellules nerveuses répondent aux excitations mécaniques. On l’a constaté par exemple pour les cellules motrices de la moelle, dont l’excitation mécanique provoque un tétanos.
Parmi les excitants physiques, l’électricité est au premier rang. Nous verrons, quand nous étudierons les fonctions du cerveau, de quelle manière réagit l’écorce cébraleaux excitations électriques! De même, nous verrons les effets de ces excitations sur le nerf périphérique, quand nous parlerons de celui-ci.
Les excitants c/umigues sont beaucoup plus importants, puisque c’est leur action qui détermine en grande partie le fonctionnement du système nerveux. Les variations de la composition du sang qui arrive aux cellules nerveuses sont une première cause de modifications de l’activité de ces éléments; qu’il se trouve dans le sang un peu plus d’acide carbonique, et l’excitabilité d’un grand nombre de centres nerveux se trouve augmentée (voy. p. 469, 485, 569 589) Chose remarquable, tous n’éprouvent pas en même temps le maximum de cet effet, c est 1 excitabilité du centre vaso-constricteur bulbaire qui s’accroît d’abord, puis celle du centre cardio-inhibiteur et du centre respiratoire, et en dernier lieu celle des cenires vasculaires spinaux*. Combien d’autres substances, produits du métabo-
1. A. Prenant et Boüin, Traité d'histologie, l. U, Paris 1911 p ‘I32
2. De même l’asphyxie excite les cenires médullaires pijo-m'oteurs (centres des nerfs érecteurs des poils [Langley]), tandis qu’elle n’agit aucunement sSr
moteurs Périphérique de ces nerfs pHo^
lisme normal ou de ce métabolisme (sécrétions internes) plus ou moins faussé et dont par suite la quantité peut varier beaucoup dans le sang, donnent lieu à des effets analogues ou inverses (voj. p. 222, 486 et 657 et suiv.)i !
Non moins importantes que les précédentes senties innombrables excitations sensibles que conduisent aux centres nerveux les nerfs sensoriels et à la suite desquelles l’activité de ces centres s’éveille ou se modifie de multiples manières. D’auti es sti mulations peuvent être dues à l’action qu’un centre nerveux exerce sur un ou plusieurs autres centimes et qui se transmet à ceux-ci [>ar des communications intercentrales, soit pour en accroître [dynamogénie), soit pour en diminuer l’excitabilité (inhibition); nous connaissons déjà de telles associations (voy. p. 197, 488 et 843;. 11 y a donc deux grandes sortes d’excitations physiologiques, les externes, c’est-à-dire les excitations qu’ont reçues les terminaisons périphériques des nerfs centripètes et que ceux-ci conduisent jusque dans la moelle et le cerveau, et les internes, c’est-à-dire celles qui proviennent d’autres cellules nerveuses. Dans ce second groupe on peut, du point de vue physiologi(iue, ranger les excitations dites volontaires.
Ainsi s’entretient normalement la vie du système nerveux, soit par un mécanisme automatique (excitations chimiques), soit par un mécanisme réflexe (excitations sensorielles).
B. Inllueiice de la circulation. — Les variations de la quantité du sang qui irrigue les cellules nerveuses en modifient le fonctionnement (voy. p. 345) ; on a vu en effet que la priA'ation de sang supprime rapidement, après une très courte phase d’excitation, les fonctions des centres médullaires {expérience de Stenon). 11 est intéressant de noter que l’on constate, au cours de cette expérience, que les diverses cellules nerveuses n’offrent pas à l’anémie ainsi réalisée une égale résistance; les neurones moteurs sont moins résistants que les neurones sensitifs; car la sensibilité est encore intacte quand la motricité est déjà abolie et, lorsqu’on rétablit la circulation, celle-ci reparaît plus tardivement que celle-là. A l’état normal il ne se produit pas de telles anémies, mais nul doute que de simples diminutions dans l’afflux sanguin ne suffisent pour amener des variations de l’excitabilité nerveuse.
D’autre part, les augmentations de la pression artérielle provoquent un accroissement de l’excitabilité des centres nerveux.
1. Nous n’avons pas à parler des si nombreux poisons qui augmentent, tels que les eonvulsivants (essence d’absinthe, strychnine, picrotoxine, etc.), ou qui diminuent, comme les bromures ou les anesthésiques, i’excitabilité des cellules nerveuses. ‘
FONCTIONNEMENT DU NEURONE
Les diverses solutions salées employées en physiologie expérimentale ne peuvent entretenir le fonctionnement du système nerveux central, même chez la grenouille ^ ; le sérum sanguin au contraire le peut.
C. Influence de l’oxyfçène. — Par ce qui a été dit de l’influence des variations de composition du sang, on peut supposer que cette influence doit revenir en grande partie aux variations de la teneur du sang en oxygène. De fait, la cellule nerveuse est essentiellement aérobie; sa vie paraît étroitement liée à son oxygénation.
En voici une preuve certaine : une préparation sur la grenouille, comprenant une patte, un sciatique et la moelle, si on la place dans une atmosphère d’oxygène, présente des mouvements réflexes pendant plus de vingt heures, tandis que dans l’air elle perd son excitabilité en deux heures.
D’autre part, les expériences de Max Verworn (1900-1901) ont montré qu’il faut distinguer \’ épuisement des cellules nerveuses qui résulte du défaut d’apport des matières nutritives nouvelles et en première ligne d’oxygène, de la fatigue de ces éléments, effet, comme la fatigue des éléments musculaires, de l’accumulation de leurs produits de désintégration.
D. Influence des sels de calcium. — Le calcium paraît être un agent modérateur de l’excitabilité cérébrale.
En effet, une diminution dans la quantité des sels de calcium du cerveau (au moyen, par exemple, d’injections de substances décalcifiantes) peut être la cause d’accès d’épilepsie. Un déficit en calcium agit donc comme un véritable irritant. Inversement, les sels de calcium, appliqués directement (il suffit d’une petite quantité) sur l’écorce cérébrale, en diminuent l’excitabilité. Chez les aliénés agités (excitation maniaque, par exemple), on trouve une augmentation de la chaux urinaire.
2° Phénomènes liés à l’activité des neurones.
A. Phénomènes histolojgiqiies. — il suffit de les signaler; on les trouve détaillés dans les traités d’histologie récents.
1. Sous l'influence des excitations brèves, le volume de la cellule augmente; sous l’influence des excitations répétées (fatigue), il diminue.
2. Dans diverses conditions (excitations prolongées par la faradisation
1. Cependant on a pu rétablir et entretenir l’activité du sysième nerveux par circulation artificielle de liquide de Ringer-Locke dans la tête isolée de divers poissons (expériences de Kuliabko, 1907). Il n’est pas surprenant qu’il y ait à ce point de vue de grandes différences entre les espèces ani.'nales.
de nerfs sensitifs ou par des accès convulsifs ou en forçant l'anirual à se fatiguer), ou a constaté que la substance chromatique est en moindre quantité et plus diffuse dans le cytoplasma (ganglions spinaux, cornesantérieures de la moelle, écorce cérébrale). Des excitations répétées de la zone dite motrice de l’écorce cérébrale font disparaître la substance chromophile des cellules motrices de la moelle. Chez les amphibies en état d’hibernation, les cellules nerveuses sont pauvres en substance chromatique. — On a cependant contesté que les variations quantitatives des corpuscules de Nissl fussent en relation avec l’activité du neurone d’après les expériences suivantes : chez des lapins soumis à un échauffeinent à44o),la substance chromatique des cellules des cornes antérieures de la moelle est en grande partie dissoute ; si on retire les animaux de l’étuve, cet état persiste quelque temps après la disparition de tous les accidents dus à l'hyperthermie. Même dissolution de la substance chromatique dans les cellules de la moelle à la suite de la ligature de l’aorte abdominale (expérience de Stenon, p. 337 et 9fi8) et qui persiste aussi après que la paralysie résultant de l’anémie de la moelle a disparu. Autre observation du même genre : chez les lapins intoxiqués par le nitrile malonique, les cellules des cornes antérieures de la moelle sont profondément altérées par la décomposition des corpuscules de Nissl ; or l’hyposulfite de soude est l’antidote spécifique du nitrile malonique (on le sait par les remarquables expérience de Heymans, 1896) ; après une injection d’hyposulfite de soude, un lapin intoxiqué par le nitrile malonique se rétablit rapidement, et cependant les altérations des cellules nerveuses ne disparaissent pas complètement avant deux ou trois jours.
Quelle que soit l’importance de ces faits, ceux-ci toutefois ne prouvent-ils pas seulement que la fonction de la cellule nerveuse n’est pas absolument liée cà la disposition structurale de la chromatine? Et ne dépendrait-elle pas plutôt de la constitution chimique que des dispositions morphologiques de son protoplasma?
En somme, les faits connus jusqu’à présent montrent que la substance chromatique paraît s’accumuler au repos et qu’elle se désintègre durant l’accomplissement de ses fonctions.
3. Le noyau de la cellule nerveuse, sous l’inlluence des excitations prolongées, présente une augmentation considérable de volume; par la ’ latigueil diminue, D autres fois, on a observé un déplacement du novau vers la périphérie de la cellule ; cest ce que Ion voit pour le noyau des cellules des ganglions sympathiques, quand on excite électriquement un nerf afférent.
4. Les prolongements protoplasmiques des neurones sont munis de petits appendices de formes différentes.
On a \ u dans des préparations faites sur des portions du système nerveux d animaux tués dans des conditions diverses (anestliésiés par le
FONCTIONNEMENT DU NEURONE
chloroforme ou l’éther, morphinisés, asphyxiés, etc.), que ces prolongements sont remplacés par de petites nodosités (état perlé ou monilifonne des neurones). On a conclu que lesdits prolongements peuvent se rétracter ou, d’autres fois, s’allonger et que par cela même les courants nerveux peuvent être empêchés ou facilités.
L’interprétation des aspects que présentent les appendices dendritiques est très délicate. Elle n’est, en tout cas, pas assez sûre pour .servir à l’édilication des théories physiologiques.
B. Phénomènes physiques. — Le processus d’excitation des libres musculaires, des libres nerveuses, etc., donne lieu, à l’endroit excité, à une tension électrique négative qui engendre un courant d'action. Il paraît en être de même des cellules nerveuses. Leur excitation s’accompagne d’un développemenl d’électricité; l’endroit excité devient électro-négatif, et il y naît un courant d’action qui, dans un conducteur métallique reliant la partie excitée aux parties voisines, va des cellules au repos aux cellules en activité.
Le fonctionnement des cellules nerveuses s’accompagne aussi d’une production de chaleur qui peut élever leur température ; <î’est du moins ce que nous verrons en parlant de l’activité cérébrale et spécialement de l’activité psychique. Or, nous allons noter tout à l’heure qu’il se passe, lors de l’activité des cellules cérébrales, des phénomènes d’oxydation. Le dégagement de chaleur signalé s’explique aisément par ces oxydations.
G. Phénomènes chimiques. — La réaction de la substance .grise du cerveau serait nettement acide lors de son fonctionnement, ce qui serait dû à la formation d’acide lactique (acide sarcolactique).
La quantité totale des matières phosphorées diminuerait dans les formes dégénératives des maladies cérébrales, tandis que la quantité d’eau augmenterait.
Dans des cerveaux d’aliénés, on a trouvé une grande diminution de la cholestérine.
A ces constatations un peu sommaires s’ajoutent des résultats d’expériences qui nous font entrevoir quelques-uns des processus chimiques de l’activité nerveuse.
1° En premier lieu le fonctionnement des cellules nerveuses est lié à une augmentation de la consommation d'oxygène (expériences très démonstratives de Leon,\rd IIill^ [1900] ci-dessous résumées).
Le principe de la mélliodc de coloration vitale d’EnaucH a été indiqué J Pliysiologiste anglais contemporain. . ■
précédemment (p. 8i); les corps réducteurs (coips avide d’oxygéne) déco* lorent le bleu de mélliyléne.
Injectons cette substance dans le sang d’un animal vivant, les éléments avides d oxygène décolorent le bleu qui leur parvient, tandis que ceux ou les oxydations sont arrêtées ou diminuées peuvent prendre une coloration bleue. Or, les centres nerveux restent absolument incolores. Mais anesthésions l’animal sur lequel nous expérimentons (chien ou lapin)le cerveau prend une teinte bleue, car il a cessé de fonctionner. Sur l’animai légèrement anesthésié, excitons électriquement une des zones de l’écoroe cérébrale dites psychomotrices ; cette partie se décolore, pendant que se produisent des mouvements dans les muscles- qui sont sous sa dépendance. Mais quand on prolonge l’anesthésie jusqu'à ce que l’écorce cesse d être excitable, alors la décoloration locale lait défaut.
2“ Les matériaux que consomment les cellules nerveuses pour leur fonctionnement commencent à être connus.
On a vu plus haut (p. 970) que la désintégration des corpuscules de Nissl ou chromalolyse correspond au fonctionnement des cellules nerveuses ; à l’épuisement de celles-ci correspond la disparition complète des granulations chromophiles. C’est ce que I on constate, par exemple, après une série d attaques épileptiformes, dans les cellules de l’écorce cérébrale, ou, sur la grenouille strychnisée, dans les cellules des cornes postérieures de la moelle. On comprend donc le nom de kinétoplasma donné parMARiNEsco à la substance chromophile », considérée comme étant le matériel énergétique du neurone.
3° Un des produits du travail des cellules nerveuses paraît être la choline (voy. p. 27), dont on a constaté la présence dans le liquide céphalo-rachidien (qui peut être considéré comme la lymphe des centres nerveux), particulièrement dans les cas d’excitation cérébrale, tels que les accès d épilepsie. La choline proviendrait de la décomposition des lécithines, très abondantes, on le sait, dans le tissu nerveux.
3® Réactions des neurones ou manifestations de leur activité.
On pourrait résumer toutes les manifestations d’activité des neurones en disant [loi de His, 1886) que chaque cellule nerveuse constitue, pour l’ensemble des parties qui en dépendent, le centre génétique, nutritif et fonctionnel. Ce qui permet aussi de distinguer les réactions des cellules nerveuses, comme celles de toutes autres (voy. p. 108), en échanges de matières et transformations d’énergie.
A. Écliaiii^cs de matières. — a. Phénomènes de développement ET de récénération. — La cellule nerveuse joue un rôle important
1. Celte substance serait surtout formée de nucléo-protéides.
ACTION TROPHIQUE DES NEURONES
dans la genèse des autres parties du neurone. Ce qui est prouvé par deux ordres de faits, les uns embryologiques, les autres histo-physiologiques.
1. La cellule du système nerveux embryonnaire, le neuroblasle, donne naissance à un neurone ; sa partie eililée s’allonge de plus en plus et se transforme en prolongement cylindre-axile qui s'allonge lui-même jusqu’à ce qu'il ait atteint l’endroit où il se termine, partie quelconque du système nerveux, muscle, etc.; quant aux prolongements protoplasmatiques, ils proviennent du corps cellulaire même du neuroblaste, dont les contours sont peu à peu devenus irréguliers, et ont poussé des sortes d'épines, ([ui, en s’allongeant et se divisant, forment les dendrites.
Ainsi une cellule nerveuse engendre tous ses prolongements. Elle constitue bien (W. Ilis) un centre génétique.
2. Les phénomènes de régénération des nerfs fournissent de cette faculté une preuve éclatante.
On verra tout à l’heure que le bout périphérique d’un nerf sectionné dégénère. Or, deux ou trois jours après la section, le bout central du nerf se gonfle; les cylindre-axes des fibres de ce bout s’allongent peu à peu, arrivent au contact du bout périphérique, s’engagent dans les gaines de Schwann vides de ce segment et, dès lors, s’accroissent beaucoup plus vite, de 1 millimètre environ par jour (d’après les observations faites sur plusieurs nerfs du chien). La régénération du nerf sectionné se fait plus ou moins rapidement suivant les espèces animales ; chez le lapin, elle est complète en cinq à six mois. Quand le nerf a été réséqué, même sur une longueur de 1 à 3 centimètres, la régénération se fait encore. Quand les deux bouts du nerf ont été préalablement suturés, la régénération est facilitée, mais jamais il n’y a de réunion immédiate ; la suture ne peut empêcher la dégénérescence du segment séparé du corps du neurone, et la régénération n’a lieu qu’en raison de la végétation du segment resté en connexion avec un corps cellulaire. Cependant, comme la réunion des deux bouts du nerf facilite le travail de régénération, il y a là une des raisons de l’utilité, au point de vue chirurgical, des sutures nerveuses.
Non seulement la suture est utile quand il s’agit des deux bouts d’un même nerf, mais elle l’est aussi quand il s’agit de joindre le bout central d’un nerf au bout périphérique d'un nerf de même nature. On peut même suturer avec succès le bout central d’un nerf moteur au bout périphérique d’un nerf inhibiteur (hypoglosse et pneumogastrique, par exemple); ce sont là toujours des nerfs centrifuges. Dans cet ordre de faits, on a observé des inversions curieuses de fonctions, comme l’a montré une élégante expérience de E. WEBTHEiMEn et Ch. Dubois (1906), qui, après avoir suturé le bout central du lingual au bout périphérique de l’hypoglosse et quatre-vingt-seize jours après cette opération, ont vu la faradisation du bout périphérique du nerf hypoglosse régénéré provoquer la dilatation des vaisseaux de la muqueuse linguale, du côté opéré ; ainsi, de vaso-constricteur qu’il est -à l’état normal, l’hypoglosse était devenu vaso-dilatateur; mais
la raison en était dans le bourgeonnement des fibres vaso-dilatatrices de la corde du tympan contenues dans le lingual; en réalité, par conséquent, 1 inversion de fonction n’est (ju 'apparente. Mais peut-on suturer efficacement deux nerfs de nature différente, comme nerf sensible et nerf moteur? Les résultats obtenus jusqu à présent montrent que la réunion ne se lait pas entre fibres motrices et fibres sensibles.
La faculté de régénération du bout central, qui est une marque de ce rôle trophique de la cellule nerveuse étudié un peu plus loin,, atteste en même temps le rôle génétique de cette cellule, puisque la régénération nerveuse, tendant à la jonction du bout central avec le bout périphérique, se fait dans une direction déterminée.
La valeur de cette conclusion cependant paraît êlie diminuée par toute une série d’expériences, dues surtout à A. Betiie (1901 et 1903), et qui reproduisent d’ailleurs, comme l’a fait remarquer A. van GeliL'ciiTEN, d anciennes recherches de Piiu.ii‘peaux et Vlu*ian (1839).
D après ces expériences, chez les animaux jeunes, un nerf séparé de toute connexion avec la moelle, après avoir dégénéré, peut se reconstituer complètement, sans être entré en rapport avec aucune cellule nerveuse, et recouvrer sa fonction physiologique. C’est ce que l’on a appelé l’au^orégénération ou la régénération autogène du bout périphérique. Cette phase régénérative, succédant à la phase dégénérative, aurait son point de départ dans la multiplication des noyaux de la gaine de Schwann et une augmentation consécutive du profoplasma qui se différencierait peu à peu en fibrilles. Chez les animaux adultes, cette auto-régénération s’arrête au stade de 1 augmentation du protoplasma ; elle ne s'achève que si le bout périphérique peut entrer en connexion avec le bout central. Et d’ailleurs, même chez les animaux jeunes, le bout périphérique régénéré, s il ne parvient pas à rejoindre le bout central, s’atrophie de nouveau en même temps qu’il perd son excitabilité, qu’il avait récupérée. Cette constatation infirme donc la signification de l’auto-régénération. Quant à ce fait même, il s’expliquerait peut-être par la persistance, chez les jeunes animaux, du pouvoir trophique et génétique des neuroblastes périphériques.
fout ce que nou.s avons dit de la régénération ne concerne que les prolongements des neurones. Quant aux corps cellulaires euxmêmes, ils ne se régénèrent pa^s; il n’y a, par exemple, ni réparation organique, ni réparation fonctionnelle d’un centre nerveu: détruit; et il en est de môme des cellules des ganglions spinaux et des ganglions sympathiques. Comme l’a dit Bizzozero, le tissu nerveux est un tissu « à éléments perpétuels »; le protoplasma de ces éléments est soumis aux mutations chimiques qui conditionnent et à la fois qui nécessitent son fonctionnement ; mais c’est peut-être bien dans cette sorte de permanence des mêmes éléments au’il faut
ACTION TROPHIQUE DES NEURONES
voir une des conditions essentielles de la vie psychique et de ses caractéristiques, la niémoire et la personnalité.
b. Activité tuophique. — La cellule nerveuse est aussi un centre trophique.
Après la section d’un nerf moteur, le bout périphérique de ce nerf a perdu son excitabilité électrique en trois ou quatre jours (chez les animau.x à sang chaud) (expériences de Longet, 1841). La cause do ce faites! que lenerf, séparé des cellules nerveuses d’où proviennent les cylindres-axes^ dégénère
Cette dégénérescence, qui commence cinq à six Jours après la section du nerl, est une désorganisation de la fibre nerveuse à partir du point sectionné jusqu’à ses dernières ramifications et consiste en la désagrégation granuleuse des neuro-fibrilles constituant le cylindre-axe et en la résorption des granulations de plus en plus petites ainsi produites et, d’autre part, en la fragmentation en boules de la myéline, qui disparaît peu à peu. De là la teinte gris-pâle du bout périphérique d’un faisceau de fibres séparé de ses cellules d’origine, il a perdu avec sa myéline sa couleur blanche spéciale. Cette double destruction du cylindre-axe et de la myéline laisse des gaines de Sch wann vides. Au contraire, les fibres du bout central du nerf restent normales (on va voir dans un instant quelle restriction il convient d’apporter à ce dernier fait).
C’est à cette destruction du cylindre-axe dans toutes les fibres nerveuses qui ne sont plus en continuité avec leurs cellules d’origine que l’on donne le nom de dégénérescence wallérienne, du nom du savant anglais A. ^YALLER qui, en t8o2, l’a le premier décrite.
A. W.vLLER a mis particulièrement en évidence le lùle trophique des cellules des ganglions spinaux. Les nerfs rachidiens sortent de la moelle par deux ordres de racines, les antérieures qui contienm nt les fibres centrifuges, et les postérieures par lesquelles passent les fibres centripètes. Or, lo lorsqu'on coupe une racine antérieure, le bout périphérique se désorganise, tandis que le bout central reste intact, parce qu’il est encore en connexion avec son centre trophique, la moelle, c’est-à-dire avec le neurone moteur; 2“ lorsqu’on coupe la racine postérieure, il faut distinguer deux cas : a. quand on coupe la racine postérieure au delà du ganglion (entre leganglion et la périphérie), c'est le bout périphérique qui dégénère, tandis qu’il ne se produit pas d’altération dans le bout central, lequel est encore en connexion avec le ganglion; b. quand on coupe la racine postérieure
1. Cependant on ne constate pas encore les lésions histologiques du nerf, alors que son excitabilité a disparu. C’est pour cela que l'on a dit (jue la dégénérescence physiologique précède la dégénérescence morpliologiqiie. Le vrai, sans doute, c'est que très vite après la section des nerfs il s’y produit des altérations chimiques qui précèdent les modifications structurales, (lui même, vraisemblablement du moins, les déterminent et qui ont échappé Jusqu'ici aux investigations d’ordre histologique.
entre la moelle et le ganglion, c’est le bout resté en connexion avec le ganglion qui demeure intact, pendant que le bout adhérent à la moelle se désorganise (voy. fig. 230. 1 et 3). Les ganglions intervertébraux jouent donc le rôle de centres trophicjues vis-à-vis des nerfs sensitifs, tandis que le centre tropliique des nerfs moteurs est dans le névraie.
La loi est générale : la cellule nerveuse, avec ses prolongements, quelque longs qu’ils soient, est une unité. Dans toute unité cellulaire à laquelle on fait subir un traumatisme qui en sépare une pai tie, c est seulement la partie où est demeuré le novau qui continue à vivre, tandis que l’autre se désoi-ganise. Le fait de la dégénérescence du nerf sectionné rentre donc dans les faits connus maintenant sous le nom de mérotomie (voy. p. 118 et 120). « Séparé de la cellule qui lui a donné naissance, ce bout de cylindre-axe meurt comme une branche d’arbre sectionnée de son tronc » (A. Van Gehuchten 1). Sur la loi de Waller s’est fondée la méthode des dégénérescences secondaires^, grâce à laquelle on peut poursuivre le trajet d’un faisceau de fibres nerveuses partout où le scalpel est impuis-
lig. 230. — Schéma des altérations consécutives à la section des racines rachidiennes
(Cl, Bernard).
1. — La section a porté sur la racine postérieure avant le ganglion. La portion A, comprise
entre la moelle et la section, est seule altérée ; la portion A' attenant au ganglion g n’a pas subi d'altération. ^
2. — La section a porté sur le nerf mixte immédiatement après la réunion des deux racines. La portion A du nerf mixte est altérée, tandis que les deux racines (dont la postérieure S et son ganglion g) n’ont subi aucune altération.
3. — La racine postérieure a été arrachée de la moelle en A; son bout périphérique S
rabattu, n’ofi're pas d’altération. ^ ’
saut à les délimiter; il n’y a pour cela qu’à déterminer comment se distribuent les fibres dégénérées. C’est à cette méthode que l’on
1. Anal, du sysl. nerveux de l'homme, 4" édition, p. 288. Louvain, 1906.
2. Un des enseicneraents les plus précieux fournis par celte méthode concerne
* la théorie du neurone ». Comme l’a dit Dejerine (Soc. de neurologie, 3 mars 1004 in Revue neurologique, 1904, p. 2o5), les idées d'APATiiY et de Bethe ne pouvaient prévaloir contre ce que nous enseignait l’élude des dégénérescences secondaires, à savoir que la dégénérescence d’un neurone ne se transmet pas à celui auquel il vient aboutir ». ^
ACTION TROPHIQUE DES NEURONES 977
doit une grande partie des progrès faits dans l’étude des voies nerveuses de l’axe cérébro-spinal.
Il impolie pourtant de remarquer avec A. Van Gehüchten que la loi de Waller enlerme deux faits, « l’un positif et l’autre négatif ». Le fait posivil, la dégénérescence des libres du bout périphérique d’un nerf interrompu en un point de son trajet, reste vrai. Le fait négatif, la non-dégénérescence des fibres du bout central d’un nerf interrompu, comporte des restrictions. Il survient en effet dans le bout central d’un nerf sectionné, et^ surtout arraché, une dégénérescence identique à celle que on connaît dans le bout périphérique, qui commence cependant plus tard que celle-ci, environ vingt jours après l’opération*. Mais ce n’est pas, comme on l’a soutenu, une dégénérescence ascendante ou rétrograde', cest-à-dire remontant du prolongement du neurone au corps cellulaire; elle débute au contraire au voisinage immédiat de la cellule pour gagner rapidement tout le bout central; elle est donc cellulifuge ou descendante, tout comme celle du bout périphérique. - Cette dégénérescence est consécutive a 1 atrophie des cellules d’origine des fibres intéressées. L’arrachement d un nerl ou même, dans quelques cas, sa simple section détermine dans les cellules d’origine des réactions (il y a d’abord chromalolyse**) qui aboutissent à leur atrophie, et cette atrophie cellulaire entraîne à son toutla dégénérescence des fibres du bout central. De là, le retard de cette dégénérescence sur celle qui suit la section du nerf dans les fibres du bout périphérique ; ces dernières sont immédiatement soustraites à l’influence trophique de leurs cellules d’origine ; les fibres du bout central ne commencent à dégénérer que lorsque le corps des neurones auxquels elles appartiennent s’atrophie. Pour cette raison aussi cette dégénérescence, qui est bien, nous avons dit nourquoi, wallérienne, peut être appelée inrfirec/e (Van Gehüchten) [indirectement consécutive à la rupture d’un nerf), la dégénérescence du bout périphérique étant la dégénérescence walll
1. Il ne faut confondre ces faits ni avec les observations faites sur la moelle danc.ens amputés concernant la diminution de volume de la substance <.Dse et blanche du coté lèse, ni avec les observations du médecin allemand Güdden et de ses élevés sur les alterations consécutives à l arracliement d'uu nerf cràilien chez les animaux nouveau-nés (méthode de üudden) (atrophie de toutes les libres du bout cen ral et des cellules du noyau d’origine). Dans le pren^r cas il s’iit
^e^'îé”vd foncLionnello persblante ol, dans le second ea"s,
2. La dissolution des éléments chromophiles paraît donc être un mode de réas-ir très general des cellules nerveuses à toutes les excitations. Nous avons dfii indiqué (p. 970 et 972) plusieurs cas dans lesquels on l'observe. Voici que nousii voyoms se produire à la suite de la section ou de l'arrachement du r?roTongenie.U cellulifuge s il s agit dun neurone moteur, du prolongement cellulipète s'il s’-imt d un neurone sensible (la section des fibres des racbies postérieurs prolonlè ments cel ulifug^ des cellules des ganglions spinaux, n’est suivie d'aucune réL tion cellulaire;. On la constatée encore dans un grand nombre d’intoxications (par I arsenic, parle phosphore, par le plomb, etc., par l’alcool, par divers alcn loides par diverses lo.vines microbiennes), et dans différents états pathologiques
taie! urémiScT ‘''"P"*’’"'’*' abdominale, hyperthermie expérimen
Gleï. — ifiiysiülogie.
vienne directe, c’est-à-diro directement consécutive à l’intcmiption des libres nerveuses (V'an Geulchten.)
Do tous ces faits il résulte bien que la lésion d’une portion du neui'one letentit sur tout le neurone, mais que les altérations de celui-ci, la dégénérescence secondaire », ne dépassent pas le neurone lésé (voy. ci-dessus la note 1 de la page précédente).
L’intluence trophique des cellules nei'veuses paraît s’étendre jusqu’aux organes périphériques avec lesquels elles sont en relation.
On sait depuis longtemps qu’un muscle, séparé de son nerf moteur, dégénèi'c. Il en est de même quand les cellules des cornes antérieures correspondantes à ce nerf ont été détruites par un processus pathologique. Et cette dégénération du muscle ne tient pas à l'inactivité dans laquelle il tombe de par la section de son nerf moteur; ce n’est nullement une atrophie par défaut d’exercice ; l’inaction n’entraîne que l’atrophie dans la substance du muscle, mais non sa dégénérescence. Les muscles blancs dégénèrent plus facilement que les muscles rouges (Sherkington). D’autre part, c’est seulement par le travail (voy. p. 679) que les muscles peuvent augmenter de volume, que leur substance peut s’accroître, et ce fonctionnement est commandé par l’activité nerveuse. — La glande sous-maxillaire, séparée de ses nerfs sécréteurs, dégénère aussi. — Les nerfs centripètes exercent sur les organes périphériques qu’ils innervent une semblable action trophique. On a vu (p. 851 et 856) que les bourgeons gustatifs de la langue dégénèrent après la section des glosso-pharyngiens.
Existe-t-il des nerfs et des centres trophiques spéciaux? Les faits que nous venons-de rapporter ne sont pas favorables à cette hypothèse. On voit en particulier que les mêmes nerfs qui, en provoquant la contraction musculaire, déterminent dans le muscle les processus de désassimilation liés à son activité, maintiennent sa nutrition normale. « Trois conditions, dit justement .Morat, sont essentielles à la vie cellulaire : apport de la substance de remplacement, apport de l’énergie (qui est du reste liée à cette substance), apport de l’excitation qui utilise cette énergie et cette substance; il suffit qu’une seule de ces conditions fasse défaut pour que la cellule soit en péril ï. »
Les faits le plus souvent cités en faveur de l’existence de nerfs trophiques sont les altérations de la cornée (opacité, ulcérations) consécutives à la section du trijumeau et l’inflammation des poumons qui suit la section des deux vagues au cou. Mais les premières résultent de la perte de sensibilité de la cornée : le clignement ne se fait plus, la membrane se dessèche, elle s’enflamme et s’infecte; si on suture le pavillon de l’oreille au-devant de l’œil, les troubles trophiques ne se produisent plus. Quant à la vagotomie double, elle amène la paralysie des muscles du larynx, du pharynx
1. .l.-P. Morat et M. Dovon, Traité de physiologie; Fonctions d'innervation, p. 258.
LE NEURONE. — LES ACTIONS RÉFLEXES
et (le l’œsophage et supprime le réflexe de la toux; dans ces conditions, les parcelles alimentaires et la salive pénètrent aisément dans les voies respiratoires; en quelques jours, une pneumonie mortelle se déclare; c('lle-ci est empêchée si. avant de couper les vagues, on pratique au cou une fistule œsophagienne.
B. rrauslorniatious d’énerjçie. — La cellule est un centre fonctionnel.
Une question préalable se pose ici. Les cellules nerveuses sont situées sur le trajet des e.xcitations veirant de l’e-xtérieur et elles y l'épondent de laçons diverses. Un les considérait donc coin me douées de la capacité de' recevoir ces excitations, de les modifier et de les réfléchir vers les voies centrifuges. L’acte essentiel de leur fonctionnement, c est le phénomène appelé depuis longtemps réflexe.
Voici comment on se le représentait : lorsqu’une excitation est portée au niveau des terminaisons d’un nerf sur une surface sensible, cette irritation se transmet par une libre centripète à. une cellule nerveuse centrale, qui la réfléchit, par une fibre centrifuge, sur un autre organe plus ou moins périphérique, par exemple sur un muscle, dont elle va ainsi provoquer la contraction, ou sur une glande dont elle amène la sécrétion (fig. 231).
Que l’on compare à cette ligure 231 les deux schémas de la figure 181 (p. 805), et l’on verra ce qu’est devenue la conception primitive du réflexe. L’acte réflexe n’est jamais confiné dans une seule cellule nerveuse; deux neurones au moins y prennent part, un neurone sensitif et un neurone moteur qui communiquent entre eux; mais ces communications se font par simple contiguïté. Le lieu de réflexion paraît donc être, non dans la cellule, mais à l’union des deux neurones, aux points d’ « articulation ». Faut-il donc transporter à cette articulation les propriétés attribuées à la cellule nerveuse? C’est la question qui a été posée.
On connaît plusieurs expériences dont les résultats sont contraires à cette opinion.
1. Si l’on excite sur le lapin le pneumogastrique dans son segment préou post-ganghonnaire (ganglion jugulaire), dans le premier cas le temps perdu de l’excitation est beaucoup plus long. C’est donc qu’en traversant les cellules ganglionnaires l’excitation a subi un ralentissement. — Quand nous étudierons l’excitabilité de l’écorce cérébrale, nous retrouverons un
Fig. 231. — Schéma d’un réflexe simple, suivant la théorie ancienne des réflexes.
1, surface épithéliale; — 2, muscle; — A, fibre centripète; — B, cellule nerveuse centrale; — C, fibre centrifuge ; — A, B et G forment, l'arc nerveux par lequel est conduit le réflexe.
fait du même genre, et nous veiTons que ce temps perdu de l’excitation à travers l’écorce est vraisemblablement employé à faire subir à cette excitation dos modifications importantes, d’où résultent les différences que l’on constate entre les effets du môme irritant appliqué à l’écorce ou à la substance blanche sous-jacente.
2. L’excitation d’une racine antérieure a un effet plus marqué que celle du bout périphérique de la même racine sectionnée. En rétrogradant, l’excitation a donc atteint les cellules motrices, qui, subissant ainsi son influence, ont renforcé l’effet.
3. L’excitation d’une racine postérieure en deçà ou au delà du ganglion sur un animal légèrement chloroformé (chien) provoque des mouvements réflexes dans tout le corps et des gémissements. Si on laisse tomber sur ce ganglion quelques gouttes de nicotine (la nicotine paralyse les cellules nerveuses, voy. p. 403, 886 et 892), l’excitation du nerf sensitif au delà du ganglion produit les mômes effets qu’auparavant, tandis que, si on Lexcite en deçà du ganglion, même avec un courant plus fort, on n’observe que quelques secousses musculaires dans la partie correspondante. Et ce résultat est bien dû à la suspension de l’activité des cellules ganglionnaires par la nicotine, puisque l’application directe de cette substance sur une racine postérieure ne modifie nullement la conductibilité de ces fibres.
4. On isole un ganglion spinal de toutes les parties voisines (expériences sur la grenouille et sur le chien) afin de le priver à peu près complètement d'afflux sanguin. On constate alors que l’excitation de la racine postérieure en deçà du ganglion n’est plus suivie d’effet, soixante heures environ après l’opération chez la grenouille et une vingtaine d’heures après chez le chien.
Il se peut donc bien que le lieu de réflexion soit à l’articulation de deux neurones, mais il n’en reste pas moins que la cellule nerveuse intervient dans la transmission des excitations recueillies parle prolongement périphérique et que, pour passer de ce dernier au prolongement cellulifuge, ces excitations traversent le corps cellulaire. Toujours est-il aussi que de ces faits l’activité de la cellule ressort manifestement.
Peut-on déterminer la nature de ces réactions ? Nous avons déjà fait remarquer que nous ignorons le mécanisme intime de l’action nerveuse ; nous ne pouvons donc étudier celle-ci en elle-même ; nous ne pouvons l’étudier que dans et par ses effets.
a. Les actions réflexes. — Toute réaction organique, quelle qu’elle soit, contraction musculaire, sécrétion, etc., qui se produit à la suite d’une impression sur un appareil nerveux sensible, peut être qualifiée d’action réflexe. Un réflexe, c’est, suivant la définition de Rouget, une impression transformée en action, ajoutons sans l’intervention de la volonté et de la conscience, et cette transformation s’opère dans un centre nerveux L
1. II. fÎEAUMs a très bien résumé le développement de nos connaissances sur.
LE NEURONE. — LES ACTIONS RÉFLEXES
Considérons l’action réflexe la plus simple. L’a/'C nerveux simple j>eut être représenté par un schéma qui montre le trajet d’une excitation cutanée à la moelle et de la réaction de celle-ci sur un muscle (fig. 232).
L'impression sensible arrive aux cellules du ganglion spinal par les
Fig. 232. — Schéma d’un arc réflexe simple dans la moelle (d'après van üehuchtkn).
Les flèches indiquent le sens du courant nerveux : f. p , prolongement périphérique de la cellule ganglionnaire c. g; p. c., prolongement central de cette cellule, avec ses branches a et rf ; c c, collatérales émises par ces branches; c. m., cellule radiculaire motrice; /■. m, fibre motrice allant au muscle c., fibre cordonale issue d’une cellule de cordon.
fibres périphériques fp cellulipètes (fig. 232); puis elle passe, suivant une direction cellulifuge, dans le prolongement central pc des, cellules gan-
cette importante question, à cela près qu'il a négligé de mentionner Descartes, qui semble bien avoir eu le premier la conception du mécanisme du mouvement réfle-xe (i64o), et Asmuc’, qui, dès 1743, a donné son nom au phénomène en comparant la transformation d’une impression en mouvement à un rayon lumineux qui se réfléchit sur une surface. • Hai.es établit le principe fondamental de l’action réflexe en démontrant que les réflexes cessaient par la destruction de la moelle. .Mais c’est Prochaska"(i784) qui soumit le premier ces phénomènes à une étude véritablement scientifique. Plus tard, Marshall-Hall montra que les phénomènes réflexes n’étaient point exclusifs à la moelle et que sur une tête séparée du corps l’attouchement du globe oculaire déterminait l’occlusion des paupières, occlusion qui ne se faisait plus après la destruction du cerveau. Bientôt enfin on constata que les sécrétions et beaucoup d’actions nerveuses se produisaient aussi par le même mécanisme que les mouvements réflexes, et peu à peu on arriva à y faire entrer toutes les actions nerveuses, aussi bien celles qui se passent dans le cerveau que celles dont le siège se trouve dans la moelle épinière et la moelle allongée » (.\oiweaux Éléments de pitysiol. humaine, 3« édit., Paris, 1888, 1. I, p. 6t!8i.
* Médecin français qui fut successivement professeur à Montpellier, à Toulouse et à Paris <1684-1766).
•* Anatomiste et physiologiste autrichien (1749-1820), professeur à FUniversité de Vienne pendant de longues années.
glionnaires cg (prolongement qui l'orme la libre conslilulive des racines sensibles des nerfs spinaux et des nerfs cérébraux); par celte fibre, elle pénètre dans la moeile, elle y suit les branches de division ascendante et descendante a et d par lesquelles sont constitués les faisceaux postérieurs de la mot lie. Jusque-là, elle n’est pas sortie du neurone sensitif. C'est dans
la substance grise de la moelle que va se faire entre neurone centripète et neurone centrifuge la connexion ou articulation (synopsis^ de Sheurington). En effet, l’excitation s’engage alors dans les dendrites de la cellule radiculaire motrice cm, traverse le corps de cette cellule et la quitte, dans une direction centrifuge, par l’axone ou fibre motrice f m, par lequel elle arrive jusqu’au muscle où se termine cet axone. Elle a ainsi parcouru un second neurone, moteur. Et l’impression réfléchie dans la moelle, s'est transformée (?) en mouvement.
Pour ces rélleXes simples, l’arc nerveux n’est formé que de deux neurones; de tels réllexes se produisent sur toute la hauteur de la moelle et aussi dans les parties supérieures du névraxe, par exemple dans la protubérance, où, par connexion entre les fibres sensibles du trijumeau et les cellules d'origine du facial, l’arc nerveux du réflexe palpébral est réalisé.
L’arc réllexe est rarement aussi simple. D’ordinaire, entre ces deux neurones s’intercalent des neurones centraux, des groupes de cellules nerveuses (fig. 233) (cellules cordonales de la moelle ou du bulbe avec leurs axones et les collaté-
Fig. 233. — Schéma d’un arc réflexe compliqué (d’après van Gehuchten et d’après Prenant).
