II. Troubles dus à l'excès d'oxygénation du sang. Apnée

III. Troubles dus aux variations de la pression barométrique. lY. Troubles dus à des causes pathologiques.

t. — TROUBLES DUS AU DÉFAUT OU A LA \1CIATI0N DE L*AIR RESPIRABLE. — ASPHYXIE

Le phénomène fondamental de la respiration, Thématose, consistant essentiellement dans l'absorption d'O. et l'exhalation deCO^, la suspension de ce double mouvement ou seulement de l'un de ses deux termes produira un trouble fonctionnel caractérisé par un ensemble de phénomènes morbides et même rapidement mortels qui constitue ce qu'on appelle Y asphyxie. Par cette définition se trouveraient éliminés de l'asphyxie proprement dite les phénomènes produits par l'absorption des gaz délétères, oxyde de carbone, gaz des égouts, des fosses d'aisance, vulgairement appelés asphyxie, ainsi que les empoisonnements par les vapeurs anesthésiques : chloroforme, éther, etc., qui, quoique très semblables à l'asphyxie, ne sont pas constitués par les mêmes phénomènes. Cependant, pour nous conformer à l'usage général, nous étudierons à la suite de l'asphyxie vraie, telle qu'elle est définie plus haut, l'asphyxie par les gaz délétères. Quoiqu'il soit souvent très difficile de décider si la cause prochaine de la mort dans l'asphyxie est due à la privation d'O., ou à la rétention du CO*, ou si ces deux causes n'agissent pas plutôt simultanément, nous étudierons séparément les effets produits par chacune de ces causes prises isolément.

Ainsi donc, les phénomènes qu'on désigne vulgairement sous le nom d'osphyxie et qui sont caractérisés par une gêne croissante allant jusqu'à la suppression de la respiration, se produisent sous l'influence de trois causes : i° la privation d'oxygène [asph, par défaut d'air respirable)-, 2° la rétention de CO* dans le sang {asph. par viciation de l'air respirable); 3** l'empoisonnement du sang et la paralysie des globules {asph. toxiq^ié).

r L'asphsrxie par défaut d'air respirable survient le plus souvent non par le manque a'bsolu d'oxygène dans l'atmosphère ambiante (atmosphères

irrespirables de gaz inertes, hydrogène, azote, etc., ou de gaz suffocants, acide sulfureux, ammoniaque, chlore, etc.), mais, parce que cet 0. ne peut pas pénétrer dans les poumons (compression du thorax, submersion, strangulation, suffocation causée par un corps étranger tombé dans le larynx, etc.).

Pour se rendre compte des effets rapidement mortels qui suivent la suppression de la respiration dans le cas de compression du thorax par exemple, d'occlusion brusque de la trachée, etc., il faut se rappeler en premier lieu qu41 suffit de 90 à 100 secondes pour équilibrer la tension du GO^ du sang et celle du CO- de Tair contenu dans les vésicules pulmonaires, en second lieu que TO. contenu dans le sang des animaux à sang chaud est à peu près tout consommé en trois ou quatre tours de circulation et que, par conséquent, au bout de 30 à 90 secondes de suspension de la respiration, il n'y a plus d'O. dans le sang. On peut facilement faire l'expérience chez le chien.

Symptômes de V asphyxie rapide, — Dès que l'O. diminue dans le sang artériel au-dessous de la proportion normale, les mouvements respiratoires deviennent plus profonds et plus nombreux et mettent en jeu toutes les puissances musculaires susceptibles d'agir sur les parois thoraciques. Cette première période de dyspnée ou d'hyperpnée contraste avec la modification respiratoire produite par la section du pneumogastrique et qui est caractérisée par des mouvements plus profonds, mais moins nombreux qu'à l'état normal (hypopnée).

A la fin de cette première phase d'hyperpnée qui devient de plus en plus intense à mesure que l'O. diminue, l'expiration prédomine déplus en plus sur l'inspiration, et presque tous les muscles du corps entrent en jeu dans cette lutte suprême qui se termine par de véritables convulsions expiratoires dont l'ordre et la succession sont masqués par leur violence et leur généralisation. Ces convulsions de l'asphyxie confirmée sont dues à l'excitation du bulbe par le sang veineux, comme le prouve le fait qu'elles ne se produisent pas lorsqu'on a divisé la moelle au-dessous du bulbe, et qu'elles se produisent encore quand on a enlevé toutes les parties du cerveau au-dessus du bulbe. 11 y a donc dans le bulbe un centre convulsif qui ne paraît pas distinct du centre respiratoire, car on peut observer tous les intermédiaires depuis la plus légère expiration jusqu'aux convulsions les plus violentes de l'asphyxie.

Ces convulsions sont d'ailleurs les mêmes que celles qui surviennent dans le cas de ligature brusque des vaisseaux qui vont à la tète et par suite au balbe, ou dans le cas d'hémorrhagie abondante .

L'excès de stimulation exercée par le CO* sur le centre respiratoire du bulbe s'étend aussi aux centres vaso-moteurs, au centre modérateur du cœur, aux centres sudoraux, etc., d'où résultent de nombreux phénomènes, concomitants des convulsions respiratoires, tels qu'une augmentation de la pression artérielle par vaso-constriction, le ralentissement du cœur, des sueurs

profuses, etc.

Une période de calme et d'épuisement suit la période convulsive qui est

issez courte, une à deux minutes environ. Les pupilles se dilatent, le réflexe

>alpébral ne se produit plus par l'attouchement de la cornée, et tous les ré-

flexesen général sont supprimés, les mouvements d'expiration sont à peine sensibles et tous les muscles sauf les inspirateurs sont relâchés. Cette période de calme dure aussi une à deux minutes.

Dans la troisième et dernière période, un peu pluslongue (deux à trois minutes) les mouvements d'inspiration deviennent de plus en plus faibles et éloignés par suite de la perte d'excitabilité des centres respiratoires par le défaut d'O. Il se produit quelques convulsions agoniques dans les muscles extenseurs du tronc et du cou, des bâillements spasmodiques, et la mort ne tarde pas à survenir.

Résistance à l'asphyxie. — La durée de l'asphyxie et par conséquent la résistance à ses effets varie, non seulement suivant les animaux (3 à 5 minutes chez la plupart des animaux à sang chaud, sauf les animaux plongeurs qui résistent bien plus longtemps), mais encore chez le même animal, suivant différentes circonstances. Nous avons déjà signalé la résistance des animaux nouveau-nés à l'asphyxie par submersion due à la lenteur que présente chez eux la respiration des tissus, c'est-à-dire la consommation d'O. Ainsi, tandis que chez le chien adulte la mort survient après une minute et demie de submersion, le chien nouveau-né peut résister une demi-heure à une heure. L'activité respiratoire des tissus peut aussi être amoindrie par un ralentissement de la circulation, comme cela a lieu pendant la syncope où la ré^stance à la privation d'O. est beaucoup plus grande qu'à l'état normal. On comprend en effet que la provision d'O. contenu dans lesangétantlamême dans les deux cas, elle sera d'autant plus vite épuisée et, partant, l'asphyxie d'autant plus rapide, que la circulation sera plus active. C'est pour cette même raison que la résistance à l'asphyxie est très grande durant le sommeil hibernal où la flamme, s'étant faite plus petite, peut brûler plus longtemps (Gratiolel). Le rappel à la vie de certains noyés après une submersion de dix minutes, ou plus encore, s'explique par un état de syncope qui a ralenti la circulation et rendu presque nulle la consommation d'O. La résistance à l'asphyxie est aussi beaucoup plus grande dans le cas de strangulation que dans le cas de submersion (trois minutes quarante-cinq secondes pour les chiens étranglés, une minute seulement pour les chiens noyés).

Par un entraînement progressif le centre respiratoire peut arriver à supporter la privation d'O. pendant un temps plus long qu'à l'ordinaire. C'est ainsi que les pécheurs de perles et de corail peuvent rester sous l'eau jusqu'à deux minutes et demie. Le capitaine James, observé par Lacassagne, serait arrivé à rester sous l'eau jusqu'à quatre minutes, grâce à la déglutition préalable d'une certaine quantité d'air qui passerait ensuite de l'estomac dans les poumons.

L'activité de la respiration et des échanges gazeux interstitiels étant très variable chez les divers animaux, il en résulte aussi des variations très grandes dans leur façon de se comporter dans le cas de la privation d'oxygène, et d'une façon générale plus les animaux sont placés bas dans l'échelle zoologique, mieux ils résistent à l'asphyxie. Les mollusques, en particulier, jouissent de la propriété de consommer, avant de mourir, la presque totalité de l'oxygène des atmosphères limitées dans lesquelles on les enferme et, par

conséquent, ils vivent un certain temps dans une atmosphère qui ne contient plus que des traces à peine appréciables d'O.

Les phénomènes de Vasphyxie lente dans laquelle Taccès de TO. est graduellement diminué, comme on l'observe dans beaucoup de maladies, sont, au fond, les mêmes que ceux de l'asphyxie brusque et on y observe les mêmes phases, mais avec une évolution prolongée.

Etaé des diverses fonctions dans Vasphyxie, — Il serait intéressant de passer en revue les troubles anatomiques et fonctionnels qui surviennent sous rinfluence de l'asphyxie dans les divers appareils de l'organisme : sang, cœur, muscles, système nerveux, mais ces considérations sont plutôt du domaine de l'anatomie et de la physiologie pathologiques. Nous signalerons seulement l'arrêt du cœur qui n'est pas dû, du moins exclusivement, à l'excitation du noyau bulbaire du pneumogastrique (puisqu'il survient encore après la section de ce nerf), mais encore, et surtout, à l'abolition de la contractilité de la fibre cardiaque sous l'influence de la privation d'O.

^ Asphsrzie par vidation de l'air respirable. — Confinement, — Lorsqu'un animal se trouve enfermé dans un espace confiné, les inspirations deviennent bientôt plus rapides et il cherche avec anxiété une issue, puis la respiration se ralentit et devient en même temps plus profonde et il fait de violents efforts d'inspiration comme si on l'étranglait. L'intelligence, la sensibilité, le mouvement disparaissent et, si on ne lui rend pas d'air pur, la respiration s'affaiblit, et l'animal s'éteint graduellement, sans convulsions, avec une pâleur générale des téguments et un refroidissement plus ou moins marqué. Le cœur bat encore quelques instants après que les mouvements respiratoires ont cessé et, tant qu'il n'est pas arrêté, on peut rappeler l'animal à la vie en le portant à l'air et en provoquant par un procédé quelconque une inspiration spontanée.

La marche des phénomènes varie avec la grandeur de l'espace confiné. Si l'espace est petit ou d'étendue moyenne par rapport au volume de l'animal, une grande partie de l'O. est absorbée et un volume de GO" à peu près correspondant est éliminé. La mort dans ce cas est due à l'asphyxie pat* défaut d'O., la tension de ce gaz étant descendue au-dessous de la limite compatible avec la vie. Cette limite est d'ailleurs difficile à préciser, étant variable suivant les animaux et les conditions. Les rats et les souris peuvent encore vivre dans un air ne contenant plus que 1 et même 1/2 p. 100 d'O., les carnassiers et les oiseaux dans un air en contenant 3 à 4 p. 100 qui est impropre à la combustion d'une bougie. Mais des troubles sérieux apparaissent déjà chez les chiens quand la proportion d'O. est de 10, 12 et même 15 p. 100, et il en est à peu près de même pour l'honmie.

Si l'espace confiné est relativement grand, l'asphyxie est plutôt due à l'accumulation de GO' qu'au défaut d'O., du moins l'animal meurt longtemps avant que l'O. soit complètement épuisé.

Si l'on éloigne le CO', au fur et à mesure qu'il se forme, l'animal vit beaucoup plus longtemps que s'il avait continué à respirer le même air plus ou

moins chargé de CO*. Toutefois, le gaz GO' n'agit pas comme toxique dans ces conditions, ainsi que beaucoup d'auteurs le pensaient autrefois, il ne le devient que lorsque sa tension dépasse 20 p. 100 d'une atmosphère, et il agit alors comme un poison narcotique sur le système nerveux. Mais, le plus souvent, dans Tair confiné, la tension de FO. descend au-dessous de la limite vitale minima avant que la tension du GO ' ait pu s'élever au degré mortel, et la mort par confinement de l'air est due en réalité au manque d'O. (Bert)*. Gependant, à mesure que la tension dû GO * s'élève dans l'espace clos, elle produit une accumulation de GO ' dans le sang et par suite dans les tissus, d'où résulte une rapidité croissante de la respiration (dyspnée) due à l'actioa excitante du GO* sur les centres respiratoires. G'estlà comme nous l'avons vu plus haut, le !•' degré de l'asphyxie qui précède l'asphyxie confirmée cl la mort si la proportion du GO * augmente encore.

Le temps au bout duquel la mort survient dans une atmosphère confinée varie suivant des raisons analogues à celles qui font varier la composition de l'atmosphère mortelle. Il est plus long pour les animaux affaiblis, malades, ou en hibernation, ou nouveau-nés, plus long dans un grand espace confiné que dans un petit, à cause de l'accoutumance, etc. (Cl. Bernard).

Les accidents dus au confinement ne sont pas rares chez l'homme et il n'existe que de trop nombreux exemples où on a vu des prisonniers rassemblés en grand nombre dans des espaces trop petits, des émigrants ou des nègres eptassés dans des cales de navire, des mineurs surpris dans des galeries de mine, etc., mourir en quelques heures après les plus horribles luttes pour atteindre les rares ouvertures qui leur fournissaient un air insuffisant.

Le séjour habituel dans des atmosphères insuffisamment renouvelées quoique non absolument closes entraine des accidents nombreux dont les hygiénistes ont indiqué l'importance pour l'étiologie d'un grand nombre de maladies, car on admet qu'une proportion de GO' de 4 p. 1000 dans l'air respiré est déjà nuisible. Mais la disparition partielle de l'O. et son remplacement par une quantité presque égale de GO ' ne sont plus alors les seules causes qui rendent insalubre l'air confiné. Il s'y ajoute la décomposition des produits exhalés par les surfaces*pulmonaire et cutanée, la saturation de l'air par la vapeur d'eau, l'élévation de la température, etc. Il importe donc dans l'établissement des locaux où se trouveront rassemblés un grand nombre de personnes, hôpitaux, hospices, écoles, casernes, théâtres, salles de conférence, églises, etc., de se préoccuper non seulement du cube d'air à un moment donné mais encore et surtout du renouvellement de cet air, c'est-à-dire de la ventilation et, bien que le GO * exhalé pendant une heure ne vicie que 4 m. cubes d'air, pour satisfaire à toutes les exigences de l'hygiène un homme doit disposer de 10 m. cubes d'air pur par heure. (V. les Traités d'Hygiène.)

3° Asphsrzie toxique. — G'est par suite d'une confusion déjà ancienne qu'on a qualifié d'asphyxie la mort par les vapeurs de charbon, c'est-à-dire

* Chez les animaux h sang froid, la mort serait due plutôt à la présence du CO' en excès.

par Toxyde de carbone. L'asphyxie, dans ce cas, complique la maladie, mais ne la constitue pas, et celle-ci est caractérisée par un véritable empoisonnement du sang, les globules se trouvant incapables de fixer TO. par suite de la combinaison irréductible formée par Thémoglobine et le gaz GO. C'est ce qui explique la gravité beaucoup plus grande de ce dernier mode d'asphyxie, car autant l'asphyxie vraie se dissipe rapidement si on rend au poumon de l'air pur, autant l'asphyxie toxique est diifîcile à combattre dès que la proportion de GO qui a pénétré dans le sang est un peu considérable, car tous les globules oxycarbonés sont des globules paralysés, définitivement perdus pour la respiration. Les symptômes aussi sont différents de ceux de l'asphyxie légitime et les lésions anatomiques diffèrent considérablement. Pour ne parler que du sang, tandis qu'il est noir dans l'asphyxie ordinaire, il est d'un rouge écarlate dans l'empoisonnement par le gaz GO et donne un spectre absolument différent. (V.p.6i etfig. 30.) Toutefois, malgré la différence que présentent au premier abord ces deux modes d'asphyxie, il est probable que la cause prochaine de la mort dans l'empoisonnement par la vapeur de charbon est la même que dans l'asphyxie vraie, c'est-à-dire qu'elle est due aui troubles apportés dans le fonctionnement des centres nerveux respiratoires par privation d'O. Quant à l'oxyde de carbone, il n'a pas par lui-même d'action toxique sur les tissus.

C'est à l'empoisonnement par l'oxyde de carbone qu'est due la mort du plus grand nombre des victimes dans les incendies de théâtre dont la catastrophe de rOpéra-Comique a donné récemment un si terrible exemple. Un centième de GO dans l'air suffit à le rendre aussi toxique que 30 à 40 centièmes de GO'.

D'autres gaz, tels que l'hydrogène sulfuré, l'hydrogène arsénié, etc., quoique agissant autrement, déterminent aussi de véritables empoisonnements du sang et non une asphyxie simple.

L'hydrogène sulfuré, par exemple, agit comme réducteur en transformant l'oxyhémoglobine en hémoglobine réduite, c'est-à-dire impropre à la respiration des tissus.