NERFS DU COEUR

1. Nerfs modérateurs ou d'arrôt du cœur, contenus dans le tronc du nerf pneUmo-gastrique. — Le fait capital, que le cœur suspend ses contractions en diastole, quand on excite les nerfs pneumogastriques par un courant interrompu d'induction, a été découvert en 1845 par Ed. Weber. Tout paradoxal qu'il parût alors, etquoiqu*en contradiction avec les données reçues concernant la physiologie des nerfs centrifuges (moteurs) ordinaires, ce fait entraîna bientôt la conviction, quand on eût reconnu qu'il se reproduisait chez tous les animaux (mammifères, batraciens, reptiles, poissons), soit qu'on excitât les nerfs intacts, ou seulement leurs bouts périphériques après section, et que toujours le cœur était arrêté à l'état de relâchement musculaire, les poches cardiaques étant flasques et distendues par le sang venu des veines.

L'arrêt du cœur ou son ralentissement, ce qui revient au même, est produit non seulement par l'excitant électrique, mais encore par les excitants chimiques (sel marin, glycérine) et mécaniques (tétano-moteurs), alors même qu'ils ne sont appliqués que sur un seul des deux nerfs. Toutefois l'effet est plus marqué et l'arrêt plus prolongé lorsqu'on agit sur le nerf du côté droit que sur le gauche (Masoin, Arloing et Tripier).

L'arrêt du cœur, produit par l'excitation des nerfs pneumogastriques, a toujours une durée limitée, variable d'ailleurs avec l'excitabilité du nerf et de son appareil terminal et aussi avec l'intensité et la fréquence des excitations électriques. Plus facilement obtenu et plus longtemps soutenu, l'arrêt diastolique cesse toujours après un certain temps, malgré la prolongation du passage du courant : les pulsations réapparaissent bientôt, lentes d'abord, puis avec un rythme plus rapide, qui peut même dépasser pendant quelques instants le rythme du début.

Tous ces faits démontrent absolument l'erreur des physiologistes (Schiff, Valentin, Moleschott), qui, ne pouvant s'expliquer Vaction d'aiTét d'un nerf, avaient supposé que le pneumogastrique était un nerf excitateur du cœur, et que l'arrêt ne se produisait que sous l'influence de courants trop forts qui épuisent l'action du nerf. On voit, au contraire, que l'effet primitif, d'activité du nerf, est l'arrêt diastolique, l'effet secondaire ou consécutif dû à la fatigue, la reprise quand même des battements.

La section des vagues d'un autre côté donne des résultats confîrmatifs ; la section d'un seul nerf provoque une accélération momentanée, la section des deux, une accélération durable des pulsations qui s'élèvent chez le chien de 70 à 80, à 150 et plus à la minute, en même temps qu'elles augmentent d'énergie.

Détails et particularités de Vaction excito-modératrice du pneumogastrique, — Chez la grenouille, lorsque l'excitation du nerf est faible, elle produit non l'arrêt, mais le ralentissement du rythme caractérisé par un allongement des périodes de diastole et de pause, avec diminution de l'amplitude des pulsations. Chez le chien, le graphique de la pression artérielle traduira donc l'affaiblissement des contractions, par l'abaissement de la tension

moyenne et l'augmentation au contraire de l'amplitade des oscillations variables. (Voir Hydraulique circulatoire.)

no. 192. — Chute de la pression sanguine carotidienne, avec cessalion des putsallons, par eujle de l'excitation faradique {et ï t) du bout périphËrique du nerf pneumogasicique, chez le chien.

Dans le cas d'excitation suffisante pour produire l'arrêt, il s'écoule toujours un certain temps entre le début de l'excitation du nerf, et l'arrêt des pulsa-

Fio. 193. — Arr£t du cœur de la prenouille par l'eicitalion faradique du nerf pneumogastrique.

Uons. Ce temps perdu varie suivant la phase pendant laquelle débute l'eicltation : il se produit une pulsation intercalaire, si l'excitation tombe pendant la pause (retard minimum), deux, si la systole est commencée (retard maximum).

Ghei les mammifères, les fibres cardiaques modératrices aboutissent à an appareil ganglionnaire terminal commun, puisque si oO épuise par une excitation soutenue l'un des nerfs pneumogastriques, l'actioti portée sur l'autre f este Bans effet; elle be redevient efficace qu'après tin certain temps de repos.

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Chez la grenouille, l'épuisement d'un des nerfs, n'empêche pas Faction de l'autre. Dans tous les cas l'action frénatrice des pneumogastriques est bilatérale, l'action isolée des nerfs s' étendant toujours aux deux moitiés du cœur, oreillettes et ventricules. A la reprise des battements la succession physiologique des mouvementsia lieu, d'abord la contraction des oreillettes, puis des ventricules. Dans certains cas d'excitation faible et peu prolongée (Franck), on observe l'arrêt seul du ventricule, l'oreillette n'étant que ralentie.

Origine des nerfs cardiaques d*arréi. — Ces nerfs, contenus dans le tronc pneumogastrique, n'appartiennent pas à ce nerf en réalité, mais lui viennent de son anastomose avec la branche interne du spinal. La démonstration en a été donnée par A. Waller, qui observa que si on arrache le spinal par le procédé de Cl. Bernard (en tirant sur la branche externe de ce nerf, bien isolée jusqu'au trou déchiré postérieur, on arrache en même temps que les filets médullaires tous les filets bulbaires), et qu'on attende quatre jours révolus pour laisser aux fibres du spinal le temps de dégénérer et de perdre leurs propriétés physiologiques, l'excitation du pneumogastrique n'a plus d'action sur le cœur, tandis qu'elle se produit du c6té opposé où le spinal est intact. •

L'arrachement des deux nerfs spinaux, contrairement à l'opinion d'Echardt et de SchifT, produit une accélération constante des mouvements du cœur qui augmentent en même temps de force (Heidenhaim, Vulpian, Jolyet). Le nerf spinal qui est déjà le nerf vocal est donc en même temps le nerf modérateur du cœur.

Nerfs accélérateurs ssnnpathiqaes.

L'opinion que la moelle exerce une influence excito-motrice sur le cœur est déjà ancienne et date des expériences de Wilson Philip, Legallois (1819-1821), qui avaient montré que certaines excitations portées sur les centres nerveux accélèrent le rythme cardiaque. Mais on n'avait aucune donnée sur les voies par lesquelles cette influence est transmise de la moelle au cœur.

C'est aux expériences de V. Bezold, de Ludwig, et surtout des frères Gyon, confirmées et étendues par F. Franck, qu'on doit la connaissance exacte des origines médullaires et ganglionnaires des fibres sympathiques accélératrices qui se jettent dans les plexus cardiaques. Ces fibres sortent de la moelle avec les rameaux communiquants des quatre ou cinq dernières paires cervicales, et des cinq premières dorsales, et gagnent par l'intermédiaire du nerf vertébral, et du cordon thoracique sympathique, le premier ganglion thoracique qui communique par l'anneau de Vieussens avec le ganglion cervical inférieur. C'est de ce système des ganglions et de l'anneau qui les relie que partent les nerfs cardiaques accélérateurs qui se rendent aux plexus cardiaquesé

tSe CIRCCLATION

L'excitalîon de ces nerfs ou des ganglions bien isolés provoque une accélé-

. ration trèa marquée des pulsations du cœur

- (Og. 194), oa les rappelle si le cœur est arrêté.

% Les fibres accélératrices qui ne prennent pas

S leur origine dans le grand ^mpatbique lui-même,

u mais dans la moelle, ont été suivies par l'expéri-

9 mentation physiologique, à travers les racines

2 antérieures des nerfs indiqués plus baut, et dans is la moelle elle-même jusqu'au bulbe, où serait S leur origine centrale. Si on fait par la galvano- "z caustique la destruction de tous les nerfs cardia- ° qucs à l'exception des filets cardiaques accéléra- ■a teurs; si de plus on a sectionné les nerfs ^ splanchniques pour écarter des actions pertur- Z batrices vaso-motrices, l'excitation du bout péri- ^ pbérique de la moelle cervicale coupée cbez un ;g chien curarisé produit l'accélération des balte- ^ menls du cœur. Elle ne peut plus être reproduite = • si on enlève le système du ganglion cervical infé- % rieur et premier tboracique.

:£ Particularités de l'action des nerfs accéléra-

^ leurs. — Il y a un retard très considérable (qui

it varie de 1' à 1" S) entre le moment de l'excitation

S des nerfs accélérateurs et l'instant oi!i apparaît

^ l'accélération du rytbme. Ce temps perdu est

3 augmenté encore par le refroidissement des anî- " maux, le curare, les ancsthésiques.

■^ L'effet accélérateur produit par l'excitation est

I d'autant plus marqué que le rythme cardiaque est

• plus lent, de telle sorte que pour un cœur dont

a. les pulsations sont très fréquentes, l'effet produit

£ devient nul. C'est le cas qui se montre lorsqu'on

g a supprimé l'action excito-modératrice bulbaire

^ par la section des vagues chez le chien.

s Le temps perdu de l'accélération semble dâ à

u la nécessité de surmonter la résistance excito-

I frénalrice (F. Franck).

^ L'accélération produite est suivie d'un ralentis-

" sèment du rythme.

'- Il n'y a pas de prédominance d'action des nerfs

accélérateurs d'un côté sur l'autre.

L'accélération cardiaque est le résultat du raccourcissement des phases

diastoliquG et systolique, mais surtout de la première.

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