DE LU CARI>ITB

fDodue avec une iuflaraination de l'endocarde, à cause surtoat de la profondeur à laqaelle on entend les battements du cœur, ce qui est tout à fait Tinverse de ce qu*oa voit dans l'endocardite. Cependant le diagnostic différentiel est souvent difficile à établir à cause de la coïncidence des deux maladies ; mais Terreur est ici sans iaconvéniedl pour la thérapeutique.

Pronoitic. — L'endocardite est une affection grave ; car, bien qu'elle ait généralement une heureuse issue, elle peut néanmoins se terminer rapidement par la mort , et dégénérer beaucoup plus souvent en une lésion organique tout à fait incurable.

Etiologie, — L'endocardite reconnaît les mêmes causes que la péricardite ; comme celle-ci, elle peut être produite par une cause traumatique et par l'impression du froid: enûu, c'est un accident assez commun dans le cours de plusieurs maladies aiguës fébriles, spécialement dans le cours du rhumatisme articulaire. ( Yoir cette affection. )

Traitement, — Le traitement est le même que pour la péricardite.

9e la cardite*

On donne le nom de cardite ou carditis à T inflammation des tissus musculaire et cellaleux du cœur. Cette maladie, fort rare et à peine connue, peut être primitive ; mais le plus ordinairement elle est consécutive à une péricardite, et plus souvent encore à une endocardite.

Quelques auteurs ont rapporté à l'inOammation diverses altérations du cœur, telles que la coloration rouge, lie de vin ou livide, et la décoloration ou la teinte jaunâtre avec ou sans diminution de consistance du tissu. Mais telle n'est pas, le pins sonveiit du moins, l'origine de ces altérations ( voir l'article Ramollissement), Dans réut actuel de nos connaissances en anatomic pathologique, la présence du pus peut seule caractériser la cardite. Le pus qu'on trouve dans le tissu du cœur est rarement infiltré; mais presque toujours il y est réuni en petits foyers du volume d'un pois, d'un haricot ou d'une noisette. Ces abcès siègent quelquefois sous TcDdocarde; mais le plus souvent on les trouve dans le tissu charnu, entre les fibres musculaires. Celles-ci n'ont été ordinairement qu'écartées ; d'autres fois la cavité de l'abcès est creusée à leurs dépens, elles sont alors détruites à ce niveau 00 bien réduites en pulpe, en bouillie rougeâtre; le tissu musculaire est livide, friable dans une étendue plus ou moins considérable. Ces abcès sont souvent multifdes; ils sont quelquefois enkystés; Iej)us qu'ils contiennent est phlegmoneux, s*U a été uniquement formé par le tissu cellulaire ; mais s'il résulte aussi de l'inflammation de la fibre musculaire, il est, dit-on, rougeâtre et moins consistant. Ces collections purulentes peuvent occuper tous les points de l'organe, mais elles se forment surtout dans le ventricule gauche. Elles peuvent s'ouvrir dans une des cavités du cœur ou dans le péricarde; si elles s'ouvraient à la fois à l'intérieur et ï Textérieur du cœur, il en résulterait une perforation très rapidement mortelle. Enfin, on comprend qu'un abcès développé dans l'épaisseur de la cloison ventriculairc pourrait devenir un moyen de communication entre les cavités droite et gauche, s'il s'ouvrait simultanément ou successivement dans l'une et dans Taotre.

On a encore parlé d'une cardite chronique, caractérisée tantôt par des abcès enkystés^ et remontant u une époque plus ou moins éloignée, ù en juger par l'épaisseur du kyste. D'autres fois, ce sont des indurations ou plutôt des transformations

T. I. — 6» *WT. lô

M6 DES INFLAUIIATIONS.

fibreaset, cirtilagineofes, do tissu muscalatre ; mais riea ne prouye Ji»qii*l préseat que ces lésions soient consécutives à un travail inflammatoire.

Il n'existe aucun signe capable de faire reconnaître ou même soupçooner nue cardite. Il est des malades qui succombent avec des abcès multiples dans le cœir, sans que cetorgane ait présenté pendant la vie des troubles spéciaux ; chez d'autrei, au contraire, on a constaté dès le début une grande perturbation dans lès mouvements de Torgane, des palpitations, une oppression extrême, et des lipothymiei Mais il n*y a là rien qui soit caractéristique. Tous les patbologistM sont d'accori sur l'impossibilité d'arriver au diagnostic de la cardite.

9e l'artérile.

Le mot artérite sert à désigner l'inflammation des artères, soit que la pUegmasie occupe simultanément plusieurs des tuniques, soit qu'elle reste limitée sedlemenl à l'une d'elles. Ce dernier cas d'ailleurs est le plus rare.

Historique, — Depuis Arélée et Galien, les auteurs ont parlé de Tartérite; mais leurs connaissances sur ce sujet se bornaient à des notions fort incomplètes et peu précises. Les recherches de P. Frank, et surtout celle de Sasse (1), à la fin du dernier siècle, ont été le signal d'observations nouvelles que nous devons, pour la plupart, à nos contemporains : ainsi, c'est grâce aux travaux de MM. Louis (2), Andral (3), Bouillaud (4), Gendrin (5), Bérard (6), François (7), Breschet (8). Bizot (9), Trousseau et Rigot (10), Delpech et Dubreuil (11), etc., qu'on peat aujourd'hui fixer avec quelque précision le caractère des principales lésions dont le système artériel est le siège.

Anatomie pathologique, — De même que nous l'avons vu dans l'endocardite, la rougeur des artères est un caractère anatomique insuffisant de l'inflammatk» de ces vaisseaux, puisque cette coloration peut être seulement l'eflet d'une imUbition cadavérique. Sur la plupart des sujets qu'on ouvre, l'arbre artériel oflrc dans un plus ou moins grand nombre de points une coloration rouge qui varie depuis te rose tendre jusqu'au rouge écarlate ou vineux. Cette rougeur, qui devient plus vive par le contact de l'air, est uniforme, ou bien elle est disposée par plaques irrégulières ou par bandes ; elle intéresse toute l'épaisseur de la séreuse et le tissu cellulaire, quelquefois aussi elle s'il^'tend aux autres tuniques. On la rencontre d'autant plus fréquemment que l'agonie a été plus longue, que l'autopsie est faite à une époque plus éloignée, que la température est plus chaude, la putréfactiot plus avancée et le sang plus liquide. La rougeur est aussi plus marquée dans kl parties déclives, au voisinage des organes enflammés, partout enfin où le sang se trouve en quantité plus considérable. Cependant dans les cas où la portion de fiiiseau qui est colorée en rouge ne contient plus de sang, il ne faudrait pas en oon* dore que la coloration dépend d'un travail inflammatoire et ne tient pas à l'imbibition; car il arrive souvent que du sang qui stagne dans un vaisseau, pesdaBt les premiers instants qui suivent la mort, et qui en colore les parois, est ensuite

(1) De vOMorum $anguifei\ inpammatione. Haie, 1797. — (2) Fihre typhoïde, t I. — (S) Préeii d'anatomie pnihohtfique, t. II, p. 350. — (4) Dictionnaire de médecine et iêckh rurgie pratiques, article âbtkritb. — (5) Histoire anat. des inflammations. — (6) Dietiûm' mûre de médecine, t. IV, p. 90. — (7) Essai sur les gangrènes spontanéee. Mont, I83S. ^ (8) Journal des progrès, t. XVll, p. 119. — (9) Mémoires de la Société médicale d^oburvmimt U L — (10) Archives, aiioée 1826. — (11) Mémorial des hôpitaux du Midi^ amiée 189» Mémoire twr la gangrène momi figue.

DE L*AtlTÊRlTE. 987

•Mtilé pins on moins loin par les mouvements qu'on Imprime atl cadavre, pàt s dégagement des gaz, et par suite des différents phénomènes qui accompagnent I patréfiKtion.

La rougeur qni dépend d*une inflammation de Tartère nediflfière en rien de celle iii est l'effet d'une imbibition cadavérique; les meilleurs auteurs d'anatomie pa- MogîquesoDt d*accord sur ce point. Ainsi les observations recueillies sur Tbomme V Laênnec, par le professeur Bérard et par M. Louis, comme celles qui ont été lites sur les animaux par MM. Ândral et Dupuy, Trousseau et Leblanc, s'accorent pour démontrer que la rougeur est un signe insuffisant de Tartérite. Pour o'elle puisse en indiquer Texistence, il est nécessaire qu'elle coïncide avec quelque Itération dans la nutrition des tissus , telle que répaississement et la friabilité de I membrane interne, qui, souvent alors, est en m&me temps flétrie, ridée, ilkuse ou inégale , se séparant facilement par le simple arrachement , ainsi que !5 professeurs Delpech et Dnbrcuil l'ont surtout établi dans leur travail inséré en 829 dans le Mémorial des hôpitaux du Midi, Enfin , on trouve souvent des tiUots fibrinenx plus ou moins décolorés adhérant intimement à la membrane iteme du vaisseau ; il existe enfin an pourtour des parties enflammées les vasa oMorum injectés.

La coagulation du sang, dont nous venons de parler, est un des phénomènes qui ccompagnent le plus ordinairement les inflammations vasculaires ; mais elle n'a pas iea, à beaucoup près, dans tous les cas : aussi est-ce à tort , suivant nous , que la irmation des caillots a été regardée comme un phénomène constant et presqne écessaire de i'arlérite, La plupart considèrent, avec Burns, Kreysîg, Cruveilhier, ecailloC comme consécutif à l'inflammation artérielle; mais quelques auteurs ont mé que la concrétion était primitive, et que, par son contact , elle enflanmialt ODsécutivement le vaisseau. Cette opinion , soutenue surtout à Paris par M. Alli- «rt, dans une thèse soutenue en 1828, est enseignée aujourd'hui à Vienne par le Rofesseur Rokitanski. On comprend, en effet, qu'un caillot volumineux, se forimi d*anc manière quelconque et par des causes le plus souvent inconnues, puisse |ir par rapport à l'artère comme un corps étranger et l'enflammer; mais la chose ovtant est rare , et , dans la grande majorité des cas , la concrétion du sang est mdfestement un phénomène consécutif au travail inflammatoire.

Le signe anatomique le plus certain que nous ayons de l'artérite est une exsu- IllMNi albominensc, pseudo-membraneuse, développée à la surface de l'artère. Me concrétion est parfois assez considérable pour obstruer tout à fait le vaisseau. loDe , presque amorphe au début , elle s'étale bientôt sur la membrane interne DOS forme de lames ou de plaques blanchâtres plus ou moins épaisses. Elle peut tre résorbée ; mais d'autres fois elle continue de s'accroître et subit diverses transmDfttiofis que nous indiquerons bientôt. L'exhalati(m dont je parle peut encore e fUre entre les tuniqnes du vaisseau , et surtout dans leur gaîne ; c'est alors que «têre comprise entre une ligature se coupe avec autant de facilité que du lard. ^MÊim da pus ou du moins une matière puriformc peut être exhalée à la face iterne du vaisseau ; d'autres fois ce produit infiltre les parois , et peut même y jnner des collections. Telles sont les lésions propres à l'artérite aiguë.

Il est plus difficile de caractériser anatomiquement l'artérite chronique : c'est

tort qae quelques auteurs ont voulu rattacher à cette inflammation toutes les

impns de nutrition du tissu artériel, telles que les ulcérations et les perforations,

» productions cartilagineuses , osseuses, athéromatcuses, crétacées, etc. Cepen*

ani il en est quelques unes qui semblent avoir, sinon toujours, du moins le çliK

sov^eot, une origine inflammaloiic Aiusi, d'après M. Bizot, les plaques cartilagineuses des artères ne seraient autre chose que la production albumineuse que nous avons vue à l'état aigu, et qui, lorsqu'elle n'est pas résorbée, s'organise, durcit, prend dès lors la consistance du blanc d'œuf cuit , et finit bientôt par acquérir la dureté du cartilage. Lorsque ce produit a subi cette transformation, la membrane interne a ordinairement cessé d'exister h ce niveau , et la plaque cartilagineuse appuie alors sur la membrane moyenne immédiatement ou par l'intermédiaire d'une couche de matière jaunâtre semblable à du jaune d'œuf durci (c'est la matière dite athéromateuse). Il n'est donc pas exact de dire, avec la plupart des anatomopathologistes, que les plaques cartilagineuses se développent entre les deux tuniques internes. Les plaques dont nous parlons sont tantôt isolées , d'autres fois elles recouvrent uniformément toute la surface du vaisseau, qui éprouve à ce niveau une sorte de rétraction : on dirait de prime abord qu'il existe en ce point une cicatrice. M. Bizot a nié que ces plaques cartilagineuses subissent la transformation osseuse, et que celle-ci fût jamais un résultat d'inflammation. Nous prouverons, en effet, dans un autre endroit de ce livre , que cette ossification dépend généralement des progrès de 1 âge pu d'une perversion dans la nutrition des tissus : nous en dirons autant des productions athéromateuses et mélicériques. Quant aux ulcérations, il en est qui sont primitives , qui se développent de dedans en dehors, et qui semblent réellement être le résultat d'une phlegmasie aiguë ou chronique. Mais le plus grand nombre ont une autre origine, et sont, en effet, consécutives à la perforatioa de la tunique interne par une concrétion osseuse ou par diverses autres productions liquides ou demi-solides {pus, athérome^ stéatome) dévelop|)ées entre les deux membranes internes. Enfin, rien ne prouve que l'hypertrophie et l'atrophie des parois des artères, que quelques personnes rapportent à l'inflammation chronique aient cette origine.

Symptômes, — Dans l'artérite il existe d'abord des douleurs vives le long dn trajet du vaisseau ; celui-ci bat souvent avec plus de force au début. Si l'artère est superficielle, elle forme une espèce de corde ordinairement bosselée, inégale, tendue, réniteilte, très douloureuse à la pression. Commençant dans un pcùntplQS ou moins circonscrit, l'inflammation s'étend plus ou moins vite, et génénlemeot elle marche dans la direction du cours du sang; cependant cette règle souffla de nombreuses exceptions : ainsi, dans l'artérite consécutive à une ligature, rinflammation n'affecte guère que le bout supérieur du vaisseau. Les symptômes génénox sont pro|X)rtionnés à l'étendue et à l'intensité de l'inflammation ; mais, en général, lorsque la maladie est simple, il n'y a qu'un appareil fébrile médiocre et de l'anorexie.

Lorsque le vaisseau se trouve obstrué par répanchement albumineux ou pr b coagulation du sang, on voit alors survenir différents phénomènes qui indiquent une interruption plus ou moins complète dans la circulation : ainsi les battemeots diminuent de force , puis ils cessent tout à fait ; on observe alors des douleurs vives, de l'engourdisse ment , la paralysie , le refroidissement et la gangrène des parties situées au-dessous de l'obstacle. La mortification commence presque toujours pir les points les plus éloignés du centre circulatoire : ainsi , dans l'inflainmatioa de l'artère crurale, les orteils et le pied sont les premières parties affectées. L'artérite est donc une des causes de la gangrène improprement appelée spontanée ou séniU, Quand celle-ci survient par suite de la maladie dont nous parlons, on trouve toujours que l'inflammation occupe une des artères principales de la partie mortifiée. D'accord avec M. V. François, nous ne saurions , par conséquent , admettre avec

DE L*A0RTITK. 369

Delpech et Dobreuit que la gangrène par artérite soit le résultat ordinaire de rinflammation des capillaires artériels; les raisons qu'invoquent les deux savants professeurs de Montpellier en faveur de leur doctrine ne sont point acceptables.

Si Toblitéràtion, au lieu d'être instantanée ou du moins extrêmement rapide , se fait progressivement, lentement, et si la circulation collatérale a le temps de se développer, la mortification |)ourra bien ne pas avoir lieu ; mais la nutrition étant alors souvent insuffisante, la partie diminue de volume et s'atrophie. Le rétrécissement du vaisseau est un accident constant , une suite nécessaire de l'artérite ; cependant , quoique enflammée , l'artère peut rester encore perméable en grande partie : c'est même ce qui a lieu le plus souvent lorsque la phlegmasie atteint l'aorte et même les artères principales des membres ou de la tête. L'oblitération est , au contraire , un accident à peu près constant de l'inflammation qui attaque les artères d'un médiocre ou d'un petit volume.

Diagnostic, — Nous verrons plus tard par quels caractères l'artérite se distingue de la phlébite et de la lymphangite. Le phlegmon diffère de l'artérite par l'étendpe de Toigorgement, par la tumeur qu'il forme , par la nature des douleurs dont il est le siège, et par l'absence des signes indiquant l'obstruction ou l'oblitération de l'artère.

Pronostic. — L'artérite est une aff'ection grave , c:i raison surtout de la gangrène qui peut en être le résultat , à cause aussi des lésions organiques qu'elle laisse après elle, et qui, faisant perdre au tissu artériel sa résistance et son élasticités Texposent aux perforations et aux dilatations anévrismales.

Etiotogie. — Le tissu artériel est un de ceux qui s'enflamment le plus rarement Les causes de l'artérite sont fort obscures ; le plus souvent la maladie parait être tout à fait spontanée. On a dit que la pléthore , qu'un sang riche , qu'un régime excitant , y prédisposaient ; mais il n'y a encore à ce sujet rien de démontré. La maladie succède quelquefois à des violences extérieures ; elle a été souvent coDsécative à une ligature du vaisseau : les chirurgiens anglais en citent un assez grttid nombre d'exemples. Mais il n'arrive presque jamais que l'artérite survienne par suite de l'extension d'une phlegmasie voisine ; c'est même un fait fort remarfaaUe de voir si souvent des phlegmons difl'us dénuder l'artère principale d'un ■embre dans une grande étendue , et celle-ci rester intacte , quoique entourée de tous côtés par de la suppuration. L'artérite est , dit-on , plus commune chez rbomme que chez la femme : sur soixante-dix-sept cas rapportés par Tiedemann, OD Taurait rencontrée cinquante fois chez les hommes et vingt -sept chez les femmes (Lebert).

Traitement. — Dans le traitement de l'artérite , il faut insister sur les antiphlogistiques. S'il y a de la fièvre, on pratiquera une ou plusieurs saignées générales ; on appliquera sur le trajet du vaisseau malade un grand nombre de sangsues ; OD fera des frictions mercuriclles dès le début ; des cataplasmes émollients seront mis en permanence, et une ou deux fois par jour la partie sera plongée pendant plusieurs heures dans un bain émollient ; enfin on lui donnera une position convelafale pour ralentir le plus possible l'afQux du sang artériel, et pour accélérer le retour du sang veineux vers le cœui". (Voir dan^ le tome deuxième les articles sur le rétrécissement et l'oblitération des artères.) '

9e l*aortite.

Nous ne parlerons pas des caractères anatomiques de l'aortite aiguë et chroniqi car nous ne pourrions que répéter ce que nous avons dit précédciûtx\ei\V «a XtdQi

390 DKS IKrLAMMATIONS.

de Tartéritc en géuiéi-al. Nous aunojis, eu effet, à décrire ici la même rougeur avec boursouflement, raïuollissement, porte du poli de la membrane interne, avec production de fausses membranes, de caillots fibrineux et de suppuration. C'est surtout dans les cas d*aorlite qu'on a rencontré ces foyers purulents, que nous avons dit plus haut i)ouvoir se former dans Tépaisscur des artères. Un des faits les plus curieux de ce genre est celui que M. Andral rapporte dans son Anaiomie pathologique, d'un individu qui présenta dans l'épaisseur de l'aorte une demi-douxaine d'abcès ayant le volume de petites noisettes et remplis d'un pus pblegmonenx. L'inflammation occupe rarement toute l'étendue de l'aorte; mais le plus souvent elle est limitée à sa crosse et à sa portion thoracique ou abdominale.

Jusqu'il présent on ne connaît aucun signe certain capable de faire recoonaître une aortite. Ainsi une sensation de chaleur ou d'un feu dévorant dans la poitrine et le ventre, coïncidant avec un pouls |)etit et faible ; ou bien, d'après quelques auteurs, l'énergie des battements de l'aorte, des douleurs sourdes et profondes suivant h direction du vaisseau ; enfm, des lipothymies et des syncopes, des accès violents de sufl'ocation et de toux , une grande anxiété : tels sont les divers symptômes que l'on a signalés comme appartenante l'aortite. Nous y joindrons l'apparition rapide d'an œdème étendu, accident que M. Bizot s^ rencontré dans les trois cas d'aortite aigué qu'il a observés, et qui ont été également signalés sur deux des trois malades dont M. Thierfclder a recueilli les observations (1). L'anasarque est donc un symptôme important capable d'appeler l'attention. Lorsqu'elle survient d'une manière aiguë dans le cours d'une affection fébrile , et que Téxamen du cœur, du péricarde et des reins ne peut l'expliquer, on devra alors, sinon diagnostiquer, du moins Mtipformer une inflammation de l'aorte, avec production de fausses membranes et de concrétions sanguines. Les pulsations violentes du vaisseau, que M. BouiUaud considère comme ayant une grande valeur , ont réellement peu d'importance, puisque, d'après la remarque de M. Bizot, elles ont manqué dans les cas d'aortites obsenréi par M. BouiUaud lui-même. Quoi qu'il en soit, si , malgré ce que nous disons ici, quelques personnes attachaient çncore quelque valeur à ce signe , il faudrait bies prendre garde de ne pas attribuer à une aortite ces battements violents qu'où observe quelquefois à l'épigastre chez les hypochondriaques ou chez les femmes hystériques, et dont nous parlerons à l'occasion des névroses du système artériel Enfin, le docteur Corrigan a essayé de prouver, il y a quelques années, que Tiaflammation de la membrane qui tapisse l'aorte à son origine pouvait donner nais* sance au groupe de symptômes connu sous le nom d'angine de poitrine^ et devait, par conséquent, être placé au nombre des causes de cette affection formidaUei Cependaut les faits que le célèbre professeur de Dubhn invoque en faveur de soa opinion ne sont pas concluants, puisque, sur les huit obsenations qu'il rapportai il n'y en a qu'une qu'on puisse citer comme étant réellement un exemple d'angine de poitrine , et même , dans ce cas , il n'est pas démontré que la lésion de raocte ait été réellement la cause de la maladie. L'aortite ne peut être, en effet, suivant nous, qu'un accident ou une complication de l'angine.

Le diagnostic de l'aortite chronique est plus difficile encore. Le plus souvent celle-ci n'occasionne aucun désordre, ou bien les symptômes qui en résultent • confondent avec ceux qui sont ordinairement produits par les lésions oi^^iiqoei du cœur.

L'aortite peut être suivie des accidents que nous avons vus succéder souvent ï

(i) Mémoirti 4c ia Société médicale d^obtcrv,, t. J, et Ammon'$ numatuMf^t spril iW^

OB Ul pblêbitr. 8M

bitnictkNi oui l'oblitératioa des vaisseaux : telles sont la faiblesse, la paralysie, rophie des membres inférieurs et même la gangrène de ces parties. L'aortite lil être , en effet , nne des causes qui produisent les oblitérations non congénis de l'aorte. Certaines perforations de ce vaisseau ayant lieu surtout vers sa œ, et déterminant nne mort subite, ont aussi plusieurs fois été le résultat de la me lésion. Enfin , lorsque l'aordte aiguë ou chronique amène une diminution » le calibre du vaisseau , la circulation du sang est plus diflBcile : ce liquide tae alors du côté du cceur et le distend ; Taorte rétréde ayant en outre perdu une tie de son élasticité, le cœur est obligé de se contracter plus violemment que de icome, afin de surmonter ces deux résistances : aussi le plus souvent finit-il par rpertrophieravec ou sans dilatation concomitante.

/après ce que nous venons de dire , il est inutile d'insister pour prouver que rtice «tune affection grave. Si Ton pouvait la reconnaître, on devrait employer tre ell6 un traitement antiphlogistique énergique.

9e la phlébite ea général, et de qaelqnef phlébîlet en partîenlîer.

/inflammation des veines a reçu le nom de phlébite,

Hiiiorique. — La phlébite signalé^ par Arétée fut décrite pour la première fois John Hunter en 1793, et plus tard par Sasse et par Abernetby. L'ancienne jeté anatomique reçut d'abord plusieurs communications de faits particuliers, nû lesquels nous distinguerons celui présenté en l'an xiii par un médecin dis- {Dé, M. Bodson. Mais les principaux travaux publiés depuis le commencement siècle sont dus surtout à Brescbet (1), à Ribes (2), à Yelpeau (3), à Dance (4), landin (5), à Gruveilhier (6), à Sédillot (7).

inatomie pathologique, — De même que les artères, et plus souvent encore I cet dernières , les veines peuvent présenter une coloration d'un rouge plus ou JDS foncé par suite d'une imbibilion de leur tissu. La rougeur est donc encore \ preuve insuflisante de l'inflammation veineuse ; pour caractériser cette derre, il faut aussi que les vasa vasorum soient injectés, et qu'il existe dans le ■eau quelque altération de nutrition et de sécrétion. iwvqa'on ouvre une veine enflammée, on trouve que ses parois sont souvent I ou moins épaissies; la membrane interne, rouge ou opaque, est inégale, ptnse; elle est friable et se réduit en pulpe; elle est parfois tapissée par une ■e membrane alhumineuse grisâtre, ou bien des caillots fibrineux lui adhèrent; Ht plus rarement, elle est immédiatement en contact avec du sang liquide altéré trec de la matière purulente. Elle semble quelquefois hypertrophiée, et l'on voit I maDifestement alors la direction longitudinale des fibres qui la constituent • ces cas, la veine ne s'affaisse plus, et, lorsqu'on la coupe en travers, son pot reste aussi béant que si c'était une artère. Enfin, si l'inflammation a envahi iam cellulaire ambiant, on trouve celui-ci induré, infiltré de pus, adhérant à la le , qui souvent présente de distance en distance des perforations qui mettent sa ilé eo communication avec les abcès du tissu cellulaire. Cette extension de la igmasie aux parties environnantes (tissu cellulaire ou parenchyme) est d'autant I facile que la veine a naturellement moins d'épaisseur, et qu'elle adhère plus

l) TndoctioD de roo?rage d*Hodg^n sur les Maladies det artères et des veines, — (3) Revuê kmU^ année iS35. — (3) Tbèsc de 1823. — {k) Archives, t. XIX. — (5) Journal hebdoma- «, «Doée 1829. — (0) Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, article PBLéBtTB. 7) tmfêeîhm fundenîê. Paris, I8Â9.

intîfoement aux tissus subjacents : c'est ce qui explique pourquoi Finflammation se propage si souvent des veines utérines à l'utérus lui-même.

La veine enflammée peut rester entièrement perméable : le pus est alors entraîné dans le torrent circulatoire au fur et k mesure qu'il est exhalé; mais presque toujours la cavité du vaisseau est obstruée par des fausses membranes, et surtout par des caillots organisés. Quelques personnes ont eu le tort de regarder ceux-ci non seulement comme un phénomène constant, mais comme étant le phénomène primitif de toute inflammation des veines. Ces caillot, grisàti^s, blanchâtres, fibrirtmx à l'extérieur, sont humides et rougeâtres k l'intérieur : quelques uns contiennent du sang fluide couleur lie de vin, ou bien c'est un pus grisâtre que les uns ont regardé comme pouvant être produit par l'inflammation du caillot; mais il est plus ratioimelde le considérer comme ayant été exhalé parla veine, et séquestré ensuite de la circulation générale par l'organisation des caillots. D'autres supposent que le pus traverse plutôt le caillot, d'après les lois de la capillarité. Quoi qu'il en soit , les caillots sanguins adhèrent plus ou moins intimement k la veine, et recouvrent parfois très exactement toute la surface malade; ils peuvent alors empêcher les produits de sécrétion d'être entraînés dans le sang; mais pour peu que le pas soit exhalé en certaine quantité, le caillot est décollé par lui; ou, si le puss'épanchc dansson intérieur, il fînit par amener la distension et la rupture de la poche même dans laquelle il est accumulé. Quelquefois les caillots, au lieu de recouvrir toute la surface enflammée, n'existent qu'aux limites supérieure et inférieure de la suppuration, qu'ils circonscrivent très exactement. Ënfm, d'autres fois on trouve plusieurs caillots placés k de certaines distances les uns des autres, et circonscrivant de petites collections purulentes , qui souvent communiquent avec des foyers da tissu cellulaire par une perforation de la veine. Dans quelques autres cas, l'oblitération du vaisseau malade , au lieu d'être produite par des caillots, résulte de l'adhérence intime des parois par suite d'une inflammation adhésive : c'est Ik ordinairement une circonstance favorable ; car les adhérences sont une barrière qui résiste beaucoup plus aux efforts du pus que ne le font les caillots. Quoi qu'il en soit, h suppuration accumulée dans une veine tend toujours k faire irruption dans la ptN^ tion saine du vaisseau.

Lorsque la phlébite n'entraîne pas la mort , le caillot subit diverses transfoimations : le plus souvent il se décolore et durcit ; la veine, le suivant dans son retrait, lui adhère de plus en plus, et finit par former un cordon fibreux imperméable. D'autres fois, le caillot se canalise, et là circulation, momentanément sospeadne, se rétablit ; la veine offre seulement k ce niveau un calibre moins considérable.

La phlébite a plus ou moins d'étendue. Ainsi, on voit parfois la phlegmaâe envahir une veine entière comme la saphènc interne , dans toute sa longueur. D'autres fois la lualadie est circonscrite dans un petit espace, comme 2 ou 3 centimètres; je l'ai même vue n'affecter qu'une partie de la circonférence du vaisKin; ce cas pourtant est rare, et on ne l'observe guère que lorsque la vcme est très volumineuse.

Quelle que soit la veine malade, les caractères de l'inflammation sont les mêmes partout; mais, pour les saisir, il faut que le vaisseau ait un certain volume < qu'il puisse être isolé , et qu'il soit accessible aux instruments de dissection : voîft pourquoi il est impossible de constater l'inflammation des capillaires veineux. Cependant la phlébite capillaire du système osseux pourra être soupçonnée par l'existence d'oae lé^on qui , si elle ne constitue pas la maladie , l'accompagne du moins constamment : je veux parler de l'infiltration purulente de la membrane médullaire, surtout