‹ Traité élémentaire et pratique de pathologie interne. v. 2Chapitre 57 sur 265 · DE LA CIRRHOSE DU FOIE · texte numérisé non relu

DE LA CIRRHOSE DU FOIE

Daa$ le deuxième degré à» la cirrhose, le foie, dit M. Becquerel, diminue de Tolame par suite du retrait inégal du tissu ceilulo-fibreux interstitiel ; Torgane est inégal et hérissé d*nne multitude de petits mamelons irréguliers de volumes divers, d'une couleur jaune cuir de hotte, et quelquefois d'une couleur jaune un peu roogeâlre et] tirant sur le brun, la densité du foie est devenue plus considérable» En examinant sa superGcie après en avoir détaché la capsule de Glisson, on recon* naît que le tissu de Toi^ane est constitué par une agglomération de petits mamelons jaunes, denses, irrégulièrement arrondis, souvent tassés, serrés les uns contre les autres, et séparés par des lignes celluleuses blanchâtres : c'est la forme de cirrhose que Laënnec nonmiait cirrhose en kystes. La membrane d'enveloppe du foie peut être également épaissie, et parfois la face convexe de l'organe est unie au diaphragme par d'anciennes adhérences. M. Becquerel dit que les ramuscules artériels, ceux des conduits hépatiques et des veines porte et sus-hépatiques sont oblitérés; mais je ne pense pas que ce fait, quoique possible, probable même, ait été encore démoptré:on constate seulement à la section du foie que les oriGces béants des veines sont moins considérables par suite du retrait que l'organe a subi. Dans quelques cas fort rares quelques-unes des branches des vaisseaux du foie et des conduits biliaires sont dilatées.

Le troisième degré de la Cirrhose est très rare, et ses caractères anatômiques ne sont pas encore bien connus. On a établi que dans ce degré les granulations se ramollissaient et se transformaient en un détritus brunâtre; que de petites cavités à parois cellulo-fibreuses, les unes vides, les autres remplies d'un liquide gélatineux verdâtre et peu consistant, pouvaient s'y former. Mais on ne sait encore rien de précis sur ce degré de la maladie, que I^ënnec regardait comme la période de ramollissement du tissu accidentel, dont il avait à tort admis l'existence.

Chez les sujets qui succombent avec une cirrhose, la vésicule biliaire est exempte d'altération ; la bile, en général jaunâtre et fluide, existe en petite quantité, et chez la plupart on trouve un épanchement ascitique plus ou moins considérable, avec ou sans infiltration des membres inférieurs. ËnGn, on peut rencontrer du côté du coeur, des reins, des poumons, diverses altérations qui tantôt ont précédé la cirrhose, qui tantôt sont survenues dans son cours , et ont accéléré la terminaison funeste : telle est entre autres la pneumonie. Une circonstance digne d'être notée , c'est que la cirrhose n'est jamais partielle , l'altération envahit en effet l'organe tout entier.

Siège et nature de la cirthose. — La cirrhose n'est pas un produit nouveau, mais une lésion de nutrition des granulations hépatiques. Ceux qui, à l'exemple de Ferrein, de Bichar, de Meckei et de la généralité des anatomistes, admettent que le foie est formé de deux substances, l'une rouge brun, l'autre jaunâtre, regardent la cirrhose comme constituée par l'hypertrophie de cette dernière, qui, comme on le sait, n'est autre que l'élément sécréteur du foie. La substance rouge, au contraire, serait formée par un lacis vasculaire, qui, conservant d'abord ses dimensions, ou augmentant quelquefois par suite d'une congestion sanguine, expliquerait pourquoi , dans le premier degré de la maladie , le foie conserve son volume , ou acquiert quelquefois des dimensions plus considérables. iMais plus tard, dans la seconde période , le développement des granulations jaunes comprimant toute la snhftance rouge, celle-ci se décolore, s'atrophie, ce qui explique le retrait, l'espèce de ratatinement que le foie subit à cette époque. Cette oblitération, cette destruclion de Télénient vasculaire du foie rend aussi très bien compte de Vèpaïucheffi^AX asdtîqoe que nous if eus d// axffier dlaii5 k plupart des cas » et dont Va lotm«.\toQL

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s'explique |)ar la géue qu'éprouve la cirçulatiou dans lès ramificatioDs de la veine porte. Cette interprétation n'est plus adinissiblo, si l'on admet, avec Kiernann, qu'il n'existe dans le foie qu'une seule substance, et si l'on attribue les colorations jaune et rouge que le tissu présente, non à l'existence de deux substances distinctes, joais au degré différent de l'injection. Dans cette hypothèse, il faudrait admettre qu'il y a hypertrophie d'un certain nombre de granulations, et atrophie ou destruc« tion de la plupart des autres, circonstance qui rend bien compte de la diminu* Uon du volume de l'organe et de la gène de la circulation. Quoi qu'il ensuit, nous regardons les granulations jaunes, dans la cirrhose, comme ayant seulement subi un surcroît de nutrition, comme étant atteintes d'hypertrophie; du moins c'est li lésion que l'inspection démontre. L'opinion qu'émet M. Becquerel , que les graou-lations hépatiques s'inûltreraient d'.une manière plastique ou albumino-fibrineuse, qui se rétracterait et reviendrait ensuite sur elle-même , ne me semble nullement prouvée. Mais cet auteur a fait voir que l'altération des lobules hépatiques , quelle qu'elle soit, n'a point une origine phlegmasique ; l'examen microscopique n'y fait jamais découvrir de globules purulents.

M. Gubler, adoptant des idées émises depuis longtemps en Angleterre et en Aliomagne, a paru considérer l'hypertrophie cellulo-fibreuse comme constituant l'élé-* ment principal de la maladie. Pour lui la cirrhose débuterait par une congestion active bientôt suivie d'une infiltration plastique de la substance rouge. Cette lymphe s'organiserait en tissu cellulo- fibreux et celui-ci en se rétractant miettrait obstacle au cours du sang et de la bile : de là une distension mécanique et même une aag< mentation hypertrophique de la substance sécrétante. Rien ne prouve que tel soit le mécanisme suivant lequel la lésion se développe. Pour l'admettre il faudrait d'ailleurs supposer au début une pério<le inflammatoire nécessaire pour l'exhalation de la matière plastique ; or, rien dans les symptômes ne révèle un travail phlogistique. Si en outre au début la réduction du foie était due à la rétraction du tissu eeilulo-fibreux, on ne comprendrait pas que celui-ci n'exerçât de compression que anrla substance rouge et nullement sur la substance jaune. En résumé, admettre la production d'un corps nouveau est une pure hypothèse. L'altération dont nous parions parait résider dans les prolongements que la capsule de Glisson envoie dans l'épaisseur du foie et qui forment une enveloppe aux granulations hépatiques.

Symptômes, marche^ terminaison. — Lorsque la cirrhose survient dans le cours des affections qui produisent des hydropisics , comme les maladies du cœur ou la néphrite albumineuse, elle passe inaperçue, et on ne la reconnaît qu'à l'ouverture du cadavre. Si l'affection est primitive , on ne peut pas en fixer le début avec pré* eision, car il n'existe presque jamais de douleurs vers l'hypochondre droit ; l'appétit est conservé, les digestions se font bien : il n'y a point d'ictère, rien en un mot qui dénote un trouble quelconque du cdté des fonctions du foie. Cependant les malades prissent un peu, ils nuiigrissent, perdent leurs forces; souvent ces troubles de la nntritfon ne sont pas encore très marqués, et ont même à peine fixé l'attention des malades, qu'on voit déjà le ventre se développer par suite d'un épancbement séreax qui se forme lentement dans sa cavité. En explorant alors le malade avec soin , on ne constate aucune des lésions qui occasionnent le plus communément l'ascite; la foie a quelquefois conservé son volume , plus souvent on découvre , à Paide de la percussion, qu'il est plus petit que de coutume. Cependant l'ascite continue à dire des progrès ; elle reste parfois stationnaire, elle diminue quelquefois, nais jodoote qu'elle puisse jamais disparaître tout à fait : dn OMÙns je n'en ai pas encore m étlareœjfie, QmuÈd J'^pandMnent ahdoiitl eti detenn cooiiiéiibk, kp BMinhrie

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