DO RÊTBBCISSEIIENT DES ORIFICES DU COEUR. 27S

n existe peot-être encore plus d'incertitude pour reconnaître les rétrécissements des cafités droites et pour les distinguer entre eux et des précédenls. On a attribué aox rétrécisKmeots de l'orifice de Tartère pulmonaire de produire un bruit de souille oo de râpe au premier temps, ayant son maximum d'intensité, non à droite et derrière le sternum, mais à gauche , à peu près dans le point où existe aussi le maximom de sonfile dans le cas de rétrécissement aortique ; mais on a cru trouver un caractère distinctif en disant que le bruit morbide est plus rapproché de Toreille quand il se passe dans Tartère pulmonaire que dans Taorte , en raison de la position plus soperficielle de ce vaisseau. Ce signe , on en conviendra , est bien équivoque, et peat-être même a-t-il été établi bien moins d'après l'expérience que par simple indoctioD. Quant au signe différentiel indiqué par M. Piorry, et qui consisterait en ce que, dans le rétrécissement aortique, le bruit morbide serait perçu dans un long espace, tandis que, dans le rétrécissement de l'orifice pulmonaire, il serait circonscrit aa point où le vaisseau existe, ce caractère n'a pas encore une valeur suffisaroment établie. Enfin, pour terminer, nous dirons qu'on a rapporté an rétrécissement aurkiilo-ventriculaire droit un bruit morbide au second temps, siégeant près du sler- Bum, aomôme point que dans le rétrécissement de l'orifice correspondant dif cœur gauche ; mais on ajoute que le pouls radial oiïre moins d'irrégularité et que le pouls veioeox est plus marqué et la dyspnée plus considérable. Ces signes prétendus diiïérentiebsont plus vagues encore que tous ceux qui précèdent ; remarquons, en outre, que le broit morbide ne se produit pas peut-être au deuxième temps, comme on le dit, mab plutôt au premier, et comme cela paraît avoir lieu quelquefois pour l'orifice Tenlricalaire gauche, un peu avant le bruit physiologique. £n résumé, si l'on devine quelquefois les rétrécissements des cavités droites du cœur, on ne peut établir aucune règle pour pouvoir les diagnostiquer avec quelque ceriitode. Dans on sujet aussi obscur , on devrait encore s'aider du moyen proposé par M. Littré. Il consiste à chercher séparément le tic-tac appartenant à chaque moitié du cœur; ainsi, lorsqu'il y a rétrécissement dans les cavités gauches, le bruit morbide masque à la région précordiale le bruit naturel qui se prodoit à l'orifice correspondant des cavités droites ; mais si l'on apphque l'oreille plos loin, comme sur le sternum, à droite de cet os, et mieux encore à l'épigaslre, 00 cesse d'entendre le bruit morbide du cœur gauche, et l'on ne perçoit plus que le tic-tac naturel du cœur droit. Le contraire aurait lieu dans le rétrécissement des cavités droites ; ici le bruit morbide qui sera produit masquera le tic-tac du cœur gaoche, qa'on retrouverait intact loin delà région précordiale. Enfin, si les deux moitiés du cœur étaient simultanément aiïeclées, on devrait trouver, d'après M. Littré , loin du cœur et des deux côtés de la poitrine , un bruit morbide. On s'est aoflsi servi de ce mode d'exploration pour préciser quel est l'orifice rétréci : ainsi M. Briquet a vu que dans le rétrécissement de l'orifice auriculo-veiitriculairc, lorsqu'on ausculte à une certaine distance, non-seulement on n'entend plus le bruit morbide , mais le premier bruit normal qu'on perçoit alors est faible, sourd et proloogé , tandis que le second conserve sa netteté et sa force.

Le caractère des bruits morbides est la seule circonstance d'après laquelle on puisse fonder quelque />r6^5om/}/ion sur la nature des altérations : ainsi un bruit sec, lembhble à celui que donne le frottement de deux lames de parchemin [bruiis parcheminés de M. Bouillaud), se lie quelquefois à un simple épaississemcnt fibreux des TaKiiles, avec ou sans rétrécissement. Kn général, le bruit de sou file se rencontre dans les rétrécissements fibreux , cartilagineux , à surface Visse; ks\itw\\& de râpe, de lime, de scie, dans ceux qui sont rugueux et inégaux ; le brml i\^ pu»r

f» il» ^ 6* ioiT, K%

ilU DES LÉSIONS DE NOtRlTIÔN;

lement existe indifTérèmmcnt dans toutes ces lésions. Tontefois il ne faut pas Oublier que le plus ou le moins de force dans les contractions peut à lui seul diminuer ou hiodifier le caractère des bruits morbides. Il n'existe aucun signe propre à fdire reconnaître les rétrécissements produits par une adhérence des valvules ou par la formation de végétations à leur surface. Enfin, pour compléter le diagnostic, nous devrions exposer ici les signes à Taide desquels on pourrait distinguer les rétrécissements simples d*avec Tinsuffisance valvulaire ; mais nous en traiterons en parlant de cette dernière affection. Nous renvoyons aussi aux articles Hypertrophie et />tlatation du câ?t/r pour apprendre à quels signes on reconnaît ces lésions lorsqu'elles viennent compliquer les rétrécissements.

Pronostic. — Nous regardons les rétrécissements fibreux, cartilagineux et crétacés comme étant nécessairement incurables. On a prétendu, mais sans en donner la preuve , que les rétrécissements de Torifice ventriculaire étaient plus fScheux que ceux de l'aorte. Contrairement à beaucoup de maladies, ces lésions sont moins graves et occasionnent moins d'incommodités chez les vieillards que chez les jeunes sujets. Ceux d'origine inflammatoire sont plus fâcheux en raison de leur marche plus rapide. L'hypertrophie et la dilatation consécutive sont deux circonstances qui aggravent toujours le pronostic ; car on conçoit que plus le cœut s'agrandit, plus il existe de disproportion entre les cavités et l'orifice rétréci.

Etiologie, — Il est incontestable que, dans un grand nombre de cas, les rétrécissements cardiaques ont une origine inflammatoire , et presque toiijoàrs alors ils surviennent à la suite d'attaques de rhumatisme articulaire aigu : j'en ai recueiUi plusieurs observations. Dans la grande majorité des cas, cependant, le rétrécissement se développe sourdement, lentement, sans qu'on puisse dénaontrer à aucune époque l'existence d'une inflammation de la membrane interne du cœnh A l'autopsie, les productions fibreuses, cartilagineuses, osseuses des valvules, ne sauraient par elles mêmes dénoter une inflammation antérieure ; car s'il est vrai que les produits de l'inflammation, tels que les fausses membranes, peuvent quelquefois siibir les transfonuations cartilagineuses et crétacées, il n'en est pas moins démontré que presque toujours les cartilaginifications et les ossifications naturelles on morbides naissent spontanément et sous l'influence seulement d'une perversion de la nutrition, de la même manière que les ossifications des artères. Voilà pourquoi les rétrécissements cardiaques se remarquent surtout en grand nombre chez les sujets âgés. Ce n'est pas à dire pourtant qu'ils ne puissent exister dès l'âge le plus tendre. C'est ainsi que M. Bouillaud en a recueilli des exemples chez des sujets qui ne comptaient pas plus de dix ans, et même dix mois ; dans quelques-uns de ces cas , les rétrécissements constituent une lésion congénitale ; ils siègent alors communément dans les cavités droites, et, comme nous le dirons plus tard, ils sont une des causes de la persistance du trou de fiotal. Le vice rhumatismal serait-il pour quelque chose dans la production des concrétions calcaires des valvules ? On le dit, la chose est possible , mais eUe n'est pas encore démontrée.

Traitement. — Si le rétrécissement a une origine inflammatoire, les produits sécrétés étant encore susceptibles d*élre résorbés, on devra espérer la résolution en insistant sur les déplétions sanguines, sur les révulsifs portés sur la muqueuse digestive, ainsi que sur des applications faites à la région précordiale, de vésicatoires, de cautères et de moxas. Mais si le rétrécissement est déjà ancien, si, quel qu'ait été d'ailleurs son point de départ , les anneaux valvulaires sont déjà cartilagineux ou osseux, on ne peut opposer à ces accidents qu'un traitement palliatif, et retarder seulement les progrès ultérieurs que la maladie fera nécessairement. Pour obtenir

DE l'insuffisance DES VALTCLES bU CŒUR. 275

ce demier résolut , on conseille aux malades de cesser des occopatioHs pénibles, d'éviter les fatigues corporelles et les émotions morales; ils auront nn régime doux et ne feront aucnn excès de table; ils habiteront un lien sec; bien exposé; ils portefx>nt de la flanelle sur la peau. S*il existe des. signes d'hypertrophie, on pratiquera de temps en temps quelques saignées, on favorisera une fluxion sanguine vers faillis par quelques applications de sangsues et par Tadmitiistration continue de pilules aloétiques. On excitera la sécrétion urinaire par des diurétiques, et celle deTintestin par quelques doux laxatifs donnés de temps en temps. Cependant tin pareil régime ne convient gbère que chez les sujets jeunes et forts, et sentit nuisible cbei les vieillards. Lorsque, an contraire , le cœur est très dilaté, que ses contractions sont faibles, on essaie de les ranimer par un bon régime , pât* l'emploi des amers, des toniques et des préparations martiales. La digitale ne sera employée que dans les cas de fréquence eitrômedu pouls; nous croyons que, dans la plupart des rétrécissements cardiaques, ce médicament est nuisible lorsqu'il agit coriiiUè sédatif du coeur. H ne faut jamais perdre de vue , en effet , qhe, dans la malddiè dont nods venons de traiter, il y a disproportion ehtre iine des cavités dû tour et rorifke correspondant, d'où il résuite que cette cavité ne peut se vider qu'idcotnplétement ; il est donc utile que, pour y stippléer et pocir prévenir la dilatation db rorgane, celui-ci se contracte un peu plus souvent : de là, la nécessité d'une fré« queoce plus grande du pouls. On ne doit donc chercher à modérer celle-ci par la que dans les cas où elle est excessive.

Se rinfiimuAee des vélTuIet da oœor.

Comme nous l'avons précédemment indiqué, on dit qu'il y a insuffisance toutes les lob que les valvules qui garnissent un des orifices du cœur, retnplissant iDcomplétèment leur orifice de soupape , permettent au sang de refluer dans la cavité qu'il vient de quitter. Ainsi lés valvules sigmofdes sont-elles insuffisantes, le sang , ladcé dans les artères pulmotiaire et aorte , reflue en partie dans les ventricules pendant leur diastole ; si , au contraire , l'insuffisance porte sur les valvules mitrale ou triciispide , le sang , pendant la systole des ventricules , au Ben de s'échapper uniquement par les orifices artériels , refluera en partie dans ks oreillettes.

Hiaorifue. — L'insuffisance des valvules a été reconnue et signalée depuis idagcemps, ainsi qu'on peut s'en convaincre par dn fait rapporté par Selle (ohaehr. XXIV) dans ses Observations de médecine. Cependant cette maladie n'a été f éritaUenient bien décrite que depuis peu d'années : elle l'a été presque nntollânément en Angleterre par Corrigan et par Hope (1831) ; plus récemment (1^7), elle a été étudiée par M. Henderson. Les pathologistes français n'ont pas tardé à s*en occuper ^ leur tour : nous citerons surtout ici les thèses de M. Filhos (1833), et de M. Aristide Guyot (183/i), celle de Uotre ami le professeur ( barccUayt de Tours (1836) , un mémoire de M. Aran dans les Archives (1842) , luqoel nous avons fait plusieurs emprunts ; enfin l'article remarquable sur les maladies du cœur, publié par N. Littré dans la 2* édition du Dictionnaire de médecine.

Anaiomie pathologique. — Les causes les plus fréquentes des insuffisances val* volaires sont : i"* les transformations cartilagineuse , osseuse , crétacée , de ces soupapes , altérations qui ont pour effet de les déformer, de les rétracter, et surtout de les rendre à peu près immobiles ; 2** leurs adliércnces coulrc \UVuv« nk entre elles, soit avec la paroi correspondante de l'endocarde ; Z^ \euv ru\\\\\ve.

leurs perforations , leur atrophie ; W" les végétations , les concrétions fibriiienses et les vrais polypes , qui , en s*engageaut dans Torifice , empêchent la coaptation des bords opposés des valvules ; 5° la dilatation considérable de l'orifice , de telle sorte que les valvules qui ont conservé leur largeur primitive ne peuvent plus le fermer. Tontes les causes qui précèdent peuvent produire indifféremment Tinsuffisance des valvules artérielles ou ventriculaires. Il nous reste maintenant à faire connaître celles qui sont plus spéciales à chacune d'elles. Ce sont , pour les valvules sigmoîdes : 1°Une tumeur extérieure au cœur, comme un anévr^sme artériel faisant saillie dans Taorte ou Tartère pulmonaire, de manière à abaisser une ou plusieurs valvules. Hope a publié un cas de ce genre : c'est , je crois , le seul qui existe encore. 2" L'état réticulé , altération parfaitement décrite , dans ces derniers temps , par M. Bizot , et qui consiste dans un amincissement des valvules sigmo!des , qui sont criblées d'un nombre plus ou moins considérable d'ouvertures , dont les plus petites sont semblables à des piqûres d'épingle , et les plus grosses ont 5 à 6 millimètres de longueur. Disons pourtant que , pour que l'état réticulé produise l'insuffisance , il faut que les perforations soient assez larges et qu'elles occupent le milieu de la base des valvules : car on sait que , lorsque les valvules sigmoîdes sont abaissées , elles ne se touchent pas seulement par leur bord libre , mais aussi par une grande surface de leur partie membraneuse : c'est ce qui explique pourquoi les perforations survenues à ce niveau ne produisent souvent aucun trouble notable pendant la vie (Bizot). Les causes spéciales qui peuvent produire une insuffisance des valvules tricuspide et mitrale sont la rupture d'un des tendons ou des piliers charnus destinés à mouvoir et à tendre la valvule.

De toutes les causes que nous venons d'énumérer, les unes rendent seulement la valvule insuffisante, sans opposer aucun obstacle au cours du sang; les autres , au contraire , beaucoup plus nombreuses , déterminent à la fois et Tinsuffisance de la valvule, et le rétrécissement de l'orifice. Dans ce dernier cas, il y a insuffisance avec rétrécissement ; dans le premier, on dit que Vinsuffimnce est simple.

Pour constater sur le cadavre si les valvules sont insuffisantes, il faut, avant de les inciser, s'assurer si elles présentent un écartement, et si elles s'opposent à l'introduction d'un filet d'eau dans les cavités qu'elles sont destinées à protéger. Ainsi, les sigmoîdes aortiques sont-elles devenues insuffisantes , elles ne peuvent plus retenir l'eau qu'on verse dans l'aorte : aussi le liquide pénètre-t-il alors dans le ventricule, ce qui n'a pas lieu lorsque les valvules sont saines; dans l'insuffisance de la valvule tricuspide ou mitrale , si , renversant le cœur et plaçant la pointe en haut , on met de l'eau dans le ventricule , le liquide pénètre également dans l'oreillette correspondante. L'insuffisance s'accompagne toujours de l'hypertrophie des parois, et le plus souvent aussi de la dilatation de la cavité, que la valvule cesse de protéger contre le reflux du sang.

Symptômes et diagnostic. — Dans les insuffisances on obser\e la plupart des symptômes qui accompagnent les maladies organiques du cœur, telles que la dyspnée, les palpitations , des bruits morbides à la région précordiale, des modifications dans le pouls, et enfin, à une certaine période, des congestions sanguines et séreuses.

Les signes particuliers pouvant faire diagnostiquer les insuffisances résident surtout dans les caractères du pouls, ainsi que dans ceux des bruits morbides et dans leurs rapports entre eux.

Dans rinsuÔisance simple des valvules de l'aorte,, c'est-à-dire dans l'insuffisance

DE l'insuffisance DES VALVULES DU COKUR. 277

^ns rétrécissemeiit de rorificc , le premier bruit est naturel ; mais le second est remplacé par un bruit de souille prolongé , qui souvent remplit tout l'intervalle nommé grand silence (1). Ce souffle, qui est produit par le reflux du sang dans le ventricule, est quelquefois musical, roucoulant , mais il n'a presque jamais la rudesse du bruit de râpe, de lime ou de scie ; presque toujours, au contraire, il est doux» moelleux , et donne une sensation que Hope compare à l'aspiration prolongée du mot anglais awe. Il a son maximum d'intensité au niveau de l'oriGce aortique, ce qui correspond à peu près au bord inférieur delà troisième côte, près du bord gauche du sternum ; il se prolonge inférieurement du côté du ventricule , mais plus spécialement en haut, sur le trajet de l'aorte, dans une étendue de 16 à 18 centimètres. Lorsque l'insuffisance est devenue considérable, on retrouve ce souffle dans les principaux troncs artériels, et surtout dans les carotides et les sousciavières. En même temps, le pouls offre des caractères particuliers que Corrigan et Hope ont bien décrits : il est bondissant ; on dirait que le vaisseau est distendu par des ressorts ; mais il est en même temps dépressible ; le bondissement augmente lorsqu'on élève le membre supérieur. Les artères du cou, de la tête, et celles des extrémités supérieures , sont agitées de pulsations visibles et d'une sorte de tressaillement ; à mesure que l'insuffisance augmente , ces vaisseaux deviennent flexueux, leurs parois s'épaississent, et elles cessent de s'affaisser après chaque diastole (2). Le docteur Henderson prétend, en outre, que, dans l'insuffisance des sigmoîdes de l'aorte , il existe un intervalle anormal entre la contraction du cœur et le pouls des artères les plus éloignées. Mais ce n'est point là un phénomène spécial à l'insuffisance ; car ce défaut d'isochronisme entre la contraction ventriculaire et la systole des artères périphériques est un phénotmène physiologique qu'on peut constater facilement toutes les fois que la circulation se fait avec une certaine lenteur.

Ajoutons enfin que, dans l'insuffisance dont nous parlons, il existe constamment des signes d'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche : c'est cette lésion qui explique en partie les pulsations insolites des artères, l'état bondissant du pouls, qui , cependant, est le plus souvent dépressible , en raison du reflux du sang qui s opère dans le ventricule pendant la diastole.

Lorsqu'il existe simultanément insuffisance des valvules sigmoîdes et rétrécisse-

(I ) On sait qu'en étadiant le rhythme des bruits du cœur, on entend d'abord le premier bruit» on broit sourd coïncidant avec le choc de la pointe du cœur ; puis il y a un petit tilenee pen« daot lequel les artères battent; arrive ensuite le deuxième bruit, qui est clair; il est suivi d^uii repos plus long que le premier, qu*on nomme grand silence,

(2) Le caractère si remarquable des pulsations artérielles a été expliqué de la manière suivante par Corrigan. Dans le cas d'insuQjsance, après chaque contraction du ventricule, le sang reflue dans le cœur. Ce mouvement rétrograde s'effectue surtout dans l'aorte ascendante et dans les branches qui en partent. Aussi remarque-t-on que ces vaisseaux perdent de leur résistance in toucher, et diminuent de volume après chaque contraction du cœur. Dans cet état, un nouveau flot de sang est lancé dans l'aorte et ses branches par un cœur le plus souvent hypertrophié» et vient les distendre au moment où elles revenaient sur elles-mêmes. C'est à cette sorte d'oscillatkm, à ce flux et reflux du sang, qu'est due l'ondulation, la pulsation qu'on observe dans les artères dont il s'agit. Le phénomène est plus apparent dans les artères de la tète et du cou que dkns celles des membres, parce que la direction des premières favorise le reflux du sang dans l'aorte. On peut quelquefois aussi déterminer des battements semblables dans les tirlères du bras ri dfi potf^nrt lorsque, élevant le membre perpendiculairement au-dessus de la tète, on favorise parcelle pmition le retour du sang vers l'aorte. On peut obtenir le même résultat, mais plus difficilement pourtant, pour les membres inférieurs, en les couchant horiionl^^WtaewV) o>\ \D\^\aaL encore en les élevant en l'air.

378 PES ILÊ9IQNS DE NUTB^TipN.

Rient de rorifice aortique, les deux brui^ du cœur spnt remplaq^ p^r i|a ^ou^)^ bruit de soufflet : cependant celui qui existe au pfernier teipps e^t ordinairement nide, souvent même c'est un y^ritable bruit de râpe pif de sci($, tandjs que le second est généralenc^ept dpqx , moelleux , aspiratif , tel en^n qne r^ops l'avons déjà yu dans Tinsufl^sance simplç.

Le bniit de souffle au secon4 temps serait , 4*9Rr^ ^ plupart des médecips , qjii phénomène commun k Tin^pRisance sjmpljç ^t au fétrécissen^ent de rorifice auricplo-ventriculaire gauche ; si cela était tou((çfoi^, le brpit morbide ne se présenterait pas avec des caractères iden^qpps dans Tppe et Tautre affection *^ainsi, tandis que dans la première il aurait son maximpm de force au bord inférieur de la troisième côte, daps la secondf? pn l'entendrait surtout un peu au-dessus de la pointe du cœur; son timbre serait également plus rade pt plus sourd Mais ce ne sont là que des nuances sur lesquelles on ne pourrait pas (rop se fier- D'ailleurs nou^ avons établi plus haut que d'après la théorie qui compte peut-être ep 3a faveur le plus grand pombre de ^its pathologiqpes , le rétrécissement ne produisait le plqs généralement qp'uu souffla ap premier temps. Le souffle au deuxième temps peut bien appartenir aussi ap rétrécissement auriculo-ventricu|ai]*e , ain^ que M. Hérard l'a récemment encore établi ; cepi^ndan^ ce fait est fort rare et Ton peuf établir d'une manière générale que le souffle du depxième temps appartient le plus jcommuném^pt à l'ipsuffisance aortjque. Pour le diagnostic différentiel du rétrécissement auricplo-yeptriculairc gauche, e^ de l'ipsuffisance aortiqne, on ^ura epçore égard aux pulsatiops dont sont agitées les artères des parties sppérieures, ainsi qu'au caractère bondissant du pouls , qui existe dans les cas d'insuffisance, tandis que nous avons vu que c'était surtout dans le rétrécissement ventriculaire que le popls était petit, inégal , intermittent. C'est spécialement sur labsence de ce caractère du pouls et aussi sur l'absence du souffle dans les artères , qu'on s'appuierait dans un Ç4S de bruit de souffle i^u deuxième fenips perçu près du sternum, eptrc la deuxième et la troisième cô|e, pour soupçofiner upc insuffisapce des sigipoîdes pulmonaires, plutôt qu'une insuffisance de^ sigipoides aortiques ; toutefois la première de ces lésions est tellement rare, qu'on n'^ pu encore l'étudier suffisamment pour établir d'une manière convenable sop diagnostic différentiel.

Il en est de même de l'insuffisance des valvules tricuspide et mitra|c : nous ne possédons, en effet, sur le diagnostic de cette lésion, aucune donnée positive. Cette affection existe d'ailleurs très rarement isolée. Dans le fait upique que Hope ait cité d'une insuffisance simple de la valvule mitrale, il p'existait qu'un souffle couvrant le premier bruit normal. M. Valleix pense que dans cette lésion le bruit morbide devrait se faire entendre un très court moment après la production du premier bruit ou pendant le bruit lui-même, tandis que dans le rétrécissèment simple du même orifice le souffle, comme nous l'avons dit, précéderait légèrement le premier bruit. Mais convenons que ce sont là des nuances difficiles souvent à saisir, et pour peu que la circulation soit accélérée, cette distinction est absolument in possible.

Marche, durée, tefininaison. — Dans l'immense majorité des cas, l'insuffisance se forme lentement, et les symptômes qui la caractérisent surviennent pou h \)cu. Cependant dans quelques circonstances la maladie a un début brusque ; les malades éprouvent subitement une vive douleur à la région précordiale , ils ont une dyspnée considérable, les battements du cœur sont tumultueux et irréguliers, et l'on' constate aussitôt tons les signes de l'insuffisance. Lorsque la maladie débute de la sorte, surtout si c'est après une affection ou une violence extérieure, on doit soup-

DBS EÊTRÉGIS8E1IENTS ET DES OBIITÊBATIONS DES AUTÈRES. 279

çoDoer qu'âne des valvules s'est rompue ou déchirée. Ia^s insufTisancesont, comme le rétrécissement des oriGces , une durée variable, presque illimitée. Corrigann'a jamais vu succomber les malades avant deux ou trois ans de souiïranceSi Dans un cas, j*aî vu la mort survenir trois mois après le début des premiers accidents : le cœur était énorme ; TinsufTisance avait été consécutive à une perforation d'une des valvules sigoioides. Beaucoup de malades atteints d'insuffisance meurent subiteoieot, par syncope.

Pnmo$tic. — Les insuffisances valvulaircs sont donc des lésions très graves, 000 susceptibles de guérison. Elles constituent un état plus fâcheux encore que 1^ simple rétrécissement des orifices.

Cmaes, — L'insuffisance reconnaît la plupart des causes que nous avons énuoiérées précédemment à propos du rétrécissement des orifices cardiaques, mais quelquefois la lésion arrive subitement et d'une manière toute traumatiqu^. HM. IJeoderson, (Suyot, Richard Quain, Aran, ont cité des cas d'insuffisance qi|i oot apparu subitement après un eiïort ou un coup violent

Traitement, — Les règles de traitement indiquées pour les coarctations 4^ l'orifice spnt aussi applicables aux cas d'insuffisance. Peut-être doit-on, dans cette dernière, être plus sobre de saignées, afin de ne pas aiïaiblir le ressort du cœur ; mais ffops croyons que Corrigan eu a trop redouté l'emploi. Nous conseillons, avec rbabile professeur d'Edimbourg, de ne (wint administrer la digitale ou de ne U dooner du moins que lorsque les battements sont très précipités, car en ralcptissaot trop les contractions du cœur, on permet à une plus grande quantité 4e saog 4ç rel|oer dans l'organe , ce qui a nécessairement pour eiïet d'augmenter la dji^tatioo des cavités.

JHet rétréeÎMemeiits ef des oblitérations des artères.

Causes. — Il n'es^ peu^-être aucune des artères principales du corps qui n'ait été trouvée rétrécie ou oblitérée. Le rétrécissement peut être congénital ou accidentel. Le premier occupe ordinairement une étendue considérable et même un vaisseau dans toute sa longueur; il semble résulter d'un simple arrêt de développement sans aucune altération appréciable dans la structure des |)arois. 11 nous lirait aussi qu*on doit regarder comme ayant une origine congénitale une forme ass<?z rare de rétrécissement consistant dans une coarctation tri'S circonscrite, semblable \ celle que produirait une ligature, mais sans altération des parois artérielles, pans Pipamense majorité des cas, les rétrécissements des artères, et à plus forte raisop leur oblitération complète, sont des lésions accidentelles , consécutives à l'artérifc ou à diverses altérations survenues dans les parois artérielles.

L'artérite produit plus souvent l'oblitération complète du vaisseau qu'un rétrécissement simple ; elle agit en déterminant l'exhalation d'une matière albumincuse concrète, et la coagulation du sang. Le simple rétrécissement résulte ordinairement d*un épaississement de plusieurs des tuniques artérielles ou de (|uelque transformation, et notamment de la transformation cartilagineuse qu'elles ont subie, oij bien enfin de productions accidentelles qui se sont formées dans leur épaisseur ou à leur face interne : tels sont les dépots athéroni.iteux, calcaires, crétacés, et les ossifications. (les diverses pn)ductions, les dernières surtout, donnent à la face interne du vaisseau un aspect inégal, et gênent plus ou moins le cours du sang, dont la marche est également retardée |)ar la diminution ou par la \\mvU* d'élasticité et de rétractilité du vaiss(*au. Ces circonstances tendent donc déjà ù pniduivi' \'<i co;vv;v\\;v\\vu\ <\>>\

sang; celle-ci s'opère surtout sur les lamelles calcaires qui sont en contact avec le fluide après la destruction de la membrane interne. La masse de fibrine ainsi précipitée iDf CiB noyau augmente peu à peu , et le vaisseau finit par être complète^ ment oblitéré. On a vu aussi la rupture de la membrane interne s*opérant dans des mouvements brusques d'extension (ce qui d'ailleurs ne peut avoir lieu que lorsque les parois sont malades), produire encore l'oblitération du vaisseau ; car la mem« brane rompue, en se renversant à l'intérieur, forme une digue sur laquelle le sang se coagule d'autant plus facilement , que souvent il survient dans ce point une petite exhalation plastique consécutive à l'inflammation traumatique. Cette dernière cause d'oblitération artérielle, signalée par G.-W. Turner, est fort rare; il est, au contraire, extrêmement commun de voir des vaisseaux artériels s'oblitérer tout à coup par des caillots sanguins qui se forment indépendamment de l'inflammation ou de toute autre lésion des parois vasculaires, mais uniquement sous l'influence d'une altération du sang devenu accidentellement plus concrescible. Nous avons aussi établi précédemment comme probable que des caillots ou des concrétions albumineuses formés sur un point de l'arbre artériel, et surtout dans le cœur, pouvaient se détacher et être entraînés par le mouvement circulatoire dans la cavité d'un vaisseau qui pouvait en être complètement oblitéré comme il le serait par un tampon : c'est probablement suivant ce mécanisme que sont produites beaucoup d'oblitérations des artères des membres. Enfin on conçoit que les artères, comme tous les organes creux, ayant des parois flexibles, puissent être rétrécies et oblité*rées par la pression exercée par quelque tumeur extérieure.

En résumé, le plus grand nombre des oblitérations artérielles étant consécutives à quelque altération de texture des parois vasculaires, on s'explique pourquoi on les rencontre plus fréquemment chez les vieillards que chez les sujets encore jeunes, et pourquoi aussi elles sont plus communes dans les membres pelviens que dans les membres thoraciques.

Changements survenant dans les artères après leur oblitération. — Les artères oblitérées sont remplies de caillots noirs, fibrineux, plus ou moins adhérents à la membrane interne ; ils deviennent d'autant plus fermes et plus denses, et se déco« lorent d'autant plus qu'ils sont plus anciens. En vieillissant, leurs molécules se rapprochent; les parois vasculaires les suivent dans leur retrait : au bout d'un temps plus ou moins long, le caillot et l'artère sont confondus, et le vaisseau, dans les points oblitérés, est converti en un cordon dur, fibreux ou cartilagineux, qui peut occuper une étendue considérable de l'artère. Dans ces cas, la vie n'a pu persister que par la dilatation des anastomoses, et peut-être aussi par le développement de nouvelles altères qui ont amené le sang dans les ramifications périphériques de l'artère oblitérée.

Accidents produits par l'oblitération des artères, — Les efl'ets de l'oblitération des artères varient beaucoup suivant l'étendue et la cause de cette oblitération. Si celle-ci affecte l'artère principale d'un membre dans toute ou presque toute sa longueur, la gangrène est presque inévitable. Chez d'autres , on a vu survenir une paralysie (Rostan et Bogros), ou bien la nutrition languit, et l'on voit les parties molles s'amaigrir et s'atrophier progressivement Des effets analogues se remarquent du côté des viscères: c'est ainsi que quelques gangrènes pulmonaires ont pour point de départ l'oblitération des artères bronchiques. M. Cruveilhicr a montré, en 1850, à la Société anatomiquc , une gangrène limitée à la base du ventricule droit du cœur, et qui avait pour c^iusc évidente une oblitération dans une grande étendue de l'ai tcrc coronaire postérieure. On sait enfin que l'oblitération d'une des prin^

BÉTBÉCISSEMENT fcT OBLITÉRATION DE L*ARTÈR£ PCLMONAIRE. 281

dpales brandies des artères cérébrales peut occasionner la gangrène (Bérard), et plus souTent encore le ramollissement blanc pulpeux de la |)ortion de cerveau à laquelle elles se distribuent (Rostan). La gangrène est, au contraire, ifr accident ^ extrêmement rare, et la nutrition n*éprouve presque jamais'aucnne atteinte lorsque roblitération n'affecte qu'une petite étendue de Tartère , surtout lorsqu'elle s*est f^ formée progressivement.

Après avoir exposé d'une manière générale la pathogénie des rétrécissements et des oblitérations des artères , et les principaux accidents qui en sont les effets , il nons reste à étudier cette altération en particulier dans quelques portions de Tarbre artériel , et notamment dans l'artère pulmonaire , dans l'aorte et dans les artères des menibres.

Sétrécîstenient et oblîlératîon de Tarière polmonaîre.

La vie est incompatible avec l'oblitération de l'artère pulmonaire, à moins que» par suite de quelque disposition congénitale dont il sera question à l'article Cya* nose^ le sang des cavités droites ne trouve une issue quelconque au dehors. L'artère pulmonaire peut aussi, par suite d'un arrêt de développement, présenter une capadté beaucoup moins considérable, et qui n'est plus en rapport avec la quantité de sang qui doit naturellement la traverser. Cette disposition peut n'exciter pendant longtemps aucun trouble manifeste; mais le ventricule droit, ne pouvant jamais se vider complètement , et obligé probablement de se contracter violem* ment pour lutter contre l'obstacle permanent qui résulte du peu de développement de l'artère pulmonaire, finit par s'hypertrophier et par se dilater, et les malades alors présentent tôt ou tard tous les symptômes d'une maladie organiq^ie du cœur.

Les rétrécissements et oblitérations accidentels de l'artère pulmonaire sont fort rares, et ne sont guère produits que par la compression qu'exerce sur le vaisseau une tumeur extérieure, telle qu'un auévrysme de l'aorte, ainsi que M. Louis l'a observé une fois; ou bien, et cela plus souvent peut-être, par la formation de concrétions sanguines^ altération sur laquelle M. le docteur Baron a appelé l'attention {Archives de 1838).

Quelle que soit celle de ces causes qui existe, si l'obstacle est considérable, les malades éprouvent une dyspnée extrême ; le pouls est petit, faible, irrégulier, insensible; la face est violacée ; le cœur se contracte violemment ; souvent il survient de temps en temps des syncopes. Ces accidents, généralement continus, peuvent néanmoins se présenter sous forme d'accès lorsque le rétrécissement artériel est l'effet d'une compression extérieure, qui peut varier suivant une foule de circonstances. Il n'eu est plus de même quand l'obstacle consiste dans la formation de caillots fibrineux; dans ces cas, les accidents vont sans cesse en s'aggravant, et ont nne marche plus ou moins rapide, suivant la promptitude avec laquelle les caillots se forment et envahissent les principales ramifications ou le tronc lui-même du vaisseau. C'est ainsi qu'un malade de MI\1. Louis et Richelot a succombé dans l'espace de cinq à six heures.

Le diagnostic des rétrécissements de l'artère pulmonaire est presque impossible; c'est une des lésions qu'on doit néanmoins soupçonner lorsqu'on voit survenir Tensemble des accidents précédemment énnmérés, lorsque surtout ceux-ci ne peuvent être expliqués par la présence de quelque autre altération grave des or^aues vfiv piraloires et circulatoires.

Si 1*00 pouvait diagnostiquer un rétrécissement de l'artère pulmonaire, on devrait insister sur les émissions sanguines, afin de diminuer la masse du sang et administitir de plus les substances alcalines à haute dose , si Ton supposait qqe rol)stacie est produit par une coagulation de ce liquide.

Ses rétréoisMinentf et oblitérations de l'aorte.

L^ premières obsenations de rétrécissements et d'oblitérations de Taprte n^ 4atept guère que du milieu du xvii* siècle. Depuis cette époque ori en a publié up ^sez grand nombre d'exemples; la plupart de ces faits ont été analysé^ par M. Barth, dans un travail que cet habile médecin a inséré dans la Presse médical^^ et qui malheureusement est resté inachevé. C'est à lui que nous emprunterons là plupart des détails qui vont suivre.

Etiologie et anatomie pathologique, — Comme l'artère pulmonaire, mais plus fréquemment qu'elle, l'aorte a quelquefois, dans toute sa longueur, et par suite *4'un arrêt de développement, un calibre peu considérable, nous l'avons vue plusieurs fois permettre à peine l'introduction de l'indicateur. Ce vice de conformation ne |)eut être diagnostiqué; nous n'en traiterons point ici, mais nous le signalerons seulement comme devant tôt ou tard favoriser le développement d^une maladie organique du cœur (hypertrophie avec ou sans dilatation) ; du moins tous les faits, au nombre de cinq ou six, observés par nous jusqu'à ce jour, confirment cett^ opinion, plusieurs des individus qui présentaient cette disposition avaient été sujets toufe leur vie à des palpitations et à de la dypsnée. Les cas de rétrécissement et d'oblitération de l'aorte, dont nous devons nous occuper spécialement ici, fsont presque toujours limités à une petite étendue du vaisseau. On trouve dans les auteurs environ vingt-huit observations de ce genre : dans treize cas l'artère était plus ou moins rétrécie, et chez quinze sujets elle était complètement oblitérée. L'obstruction présente différents degrés ; elle peut être telle qu'elle permette à peine l'introduction d'une plume de corbeau ou d'un stylet

Le rétrécissement et l'obfitération de l'aorte peuvent être produits par toutes les causes organiques que nous avons précédemment énumérées. Toutefois, autant qu'il est permis de tirer des conclusions rigoureuses de faits incomplètement décrits, il paraîtrait que, contrairement à ce qu'on voit dans les autres artères, et surtout dans celles des membres, les rétrécissements et oblitérations àe l'aorte s'opèrent dans près de la moitié des cas (huit fois sur dix-sept) par un resserrement simple du vaisseau sans altération notable des parois. Ailleurs, au contraire, les membranes sont épaissies (trois fois), et il existe le plus ordinairement (six fois) îles productions osseuses, crétacées, athéromateuses, dans leur épaisseur. L'oblitération et te rétrécissement sont aussi fréquemment déterminés (six fois) pàt la formation de caillots fibrineux qui s'organisent, les uns par suite d'une aortite ou par une cause inconnue, et, le plus souvent, par un arrêt de la circulation déterminé par la formation de concrétions crétacées; d'autres fois, enfin, l'oblitération est produite par des caillots qui, primitivement organisés dans une tumeur anévrysraale, font de plus en plus saillie dans le vaisseau jusqu'à ce qu'ils l'aient complètement obturé. Il nous a paru enfin que presque jamais l'obstruction de l'aorte n'était produite par une compression extérieure ; nous n'en connaissons encore que deux exemples : dans un de ces cas , le rétrécissement était produit par la compression d'un poumon hépatisé (Dalmas), dans l'autre par plusieurs ganglions bronchiques tuberculeux.