CHAPITRE XIII

INFLUENCE DE L'IRRITATION ET DE L'ABLATION DES DIVERSES PARTIES D'UN OS SUR SON ACCROISSEMENT.

Sommaire. — Causes générales de l'hypertrophie, de l'arrêt de développement et de l'atrophie des os. — Influence de l'immobilité et de la paralysie. — Des perturbations de l'accroissement produites par les lésions traumatiques ne détruisant pas d'une manière permanente la continuité de l'os. — Irritation spontanée ou traumatique du périoste et du tissu osseux ; développement inégal des os parallèles ; luxation spontanée de ces os. — Des diverses lésions du cartilage de conjugaison au point de vue de l'accroissement des os en longueur. — Influence des fractures et des décollements épiphysaires sur l'accroissement. — Influence des arthrites et des ankyloses. — Influence des diverses mutilations sur l'accroissement des os ; ablation du cartilage diarthrodial, de l'épiphyse, du cartilage de conjugaison, des portions juxta-épiphysaires ou centrales de la diaphyse. — Effets de l'ablation de ces diverses portions sur l'accroissement des os parallèles dans un même segment de membre. — Influence de l'ablation d'une portion osseuse sur l'accroissement des os situés au-dessus ou au-dessous; allongement atrophique; compensation dans l'accroissement du membre. — De l'accroissement des moignons.

Nous avons eu déjà l'occasion de constater incidemment des perturbations dans l'accroissement des os, à la suite de nos diverses expériences. Tantôt les os étaient augmentés de volume, tantôt leur développement s'arrêtait. Nous devons maintenant chercher à nous rendre compte de ces différences ; cette étude complémentaire étant indispensable pour apprécier les résultats définitifs des résections et autres opérations intéressant le squelette des jeunes sujets.

C'est en analysant les effets de l'irritation des divers éléments du tissu osseux et les résultats de leur ablation, que nous pourrons déterminer les conditions de l'hypertrophie ou de l'atrophie des diverses pièces du squelette. Comme dans le chapitre précédent, notre étude portera spécialement sur les os des membres^ à cause de l'intérêt tout particulier qu'offrent, au point de vue chirurgical, les mutilations qu'on peut leur faire subir.

SI. — Causes générales «le l'hypertrophie, «le l'arrêt «le développement et de l'atrophie des os (1).

La cause la plus fréquente de l'hypertrophie d'un os est l'inflammation survenant sur cet os pendant la période d'accroissement du squelette. Chez l'homme, on l'observe trèssouvent à la suite des ostéites spontanées, terminées par nécrose de la partie primitivement affectée. Mais, d'autres fois, une inflammation produit un résultat contraire. Tout dépend de la partie de l'organe sur laquelle elle se déclare.

L'hypertrophie est le résultat d'une suractivité dans la prolifération des tissus qui, à l'état normal, fournissent les matériaux d'accroissement de l'os, c'est-à-dire du périoste et du cartilage de conjugaison. Mais ces deux tissus répondent d'une manière toute différente aux causes irritantes, comme nous l'avons déjà indiqué aux chapitres III et V. L'activité formatrice du périoste est surexcitée par les irritations directes et indirectes; le cartilage de conjugaison, au contraire, n'est efficacement excité que par des causes agissant médiatement sur lui. Si l'on irrite directement son tissu, on arrête la prolifération de ses éléments; on active, au contraire, cette prolifération, si l'on fait porter l'irritation sur les parties voisines, si l'on irrite le tissu cartilagineux par l'intermédiaire de la moelle ou du périoste.

C'est pour cela que chez l'homme, après les ostéites spontanées, on constate tantôt un allongement, tantôt un raccourcissement de l'os. L'expérimentation nous permet d'expliquer

(1) Il est essentiel de ne pas confondre arrêt de développement et atrophie. L'atrophie ne doit s'appliquer qu'à la disparition des éléments anatomiques, à la diminution d'un os déjà formé ; l'arrêt de développement s'applique au défaut de formation. Ces expressions sont, du reste, assez claires par elles-mêmes.

ces différences, et de faire cesser toute contradiction entre les faits d'observation. En provoquant une suppuration dans l'intérieur du canal médullaire d'un os long, on augmente le volume de cet os; en la faisant naître, au contraire, tout à fait au voisinage du cartilage de conjugaison, on provoque un arrêt de développement. Une fracture avec plaie de la diaphyse, quoique incomplètement réduite, amènera l'hypertrophie; un décollement épiphysaire, malgré une réduction très-exacte, laissera un certain raccourcissement du membre, surtout si la plaie a suppuré.

Sur un jeune homme atteint d'ostéites multiples, nous avons constaté un fémur raccourci d'un centimètre, et un tibia allongé de o5 millimètres. L'explication se trouvait dans le siège de l'ostéite : sur le premier os, la lésion se trouvait juste au niveau du cartilage de conjugaison inférieur; sur le second, l'ostéite était exclusivement diaphysaire.

Ou observe, dans quelques cas pathologiques, l'hypertrophie de tous les os et de tous les tissus d'un membre. Ces faits sont actuellement inexplicables. L'abord d'une plus grande quantité de sang par paralysie des nerfs vaso-moteurs ne joue aucun rôle efficace (voy. page 230). Le plus souvent, ces altérations sont congénitales ou surviennent peu de temps après la naissance.

L'arrêt de développement d'un os dépend, ou de la destruction des tissus qui doivent pourvoir à son accroissement, ou d'un ralentissement général dans leur évolution. Les lésions nerveuses produisent ce dernier résultat, non pas directement, mais consécutivement, à la suite de la perturbation générale de la nutrition du membre.

Ces deux causes d'arrêt de développement produisent des effets tout différents. Quand un os ne s'accroît plus par la destruction d'un cartilage de conjugaison, par exemple, l'arrêt

de développement est borné à l'extrémité correspondant à ce cartilage ; le reste de l'organe suit son accroissement normal ; il y a même une hypertrophie en épaisseur. Quand l'arrêt de développement est le résultat d'une paralysie, il porte sur l'ensemble de l'organe.

A la suite des paralysies atrophiques de l'enfance, les os restent plus courts ; et l'on peut observer chez certains sujets des arrêts de développement très-considérables : 10 centimètres et plus pour le membre inférieur. Il en est de même après les sections de tous les nerfs d'un membre.

Toute cause qui condamne le membre à une immobilité prolongée produit le même résultat. Le fonctionnement du membre est un stimulus nécessaire à l'accroissement de son squelette. Après une mutilation ou une résection, l'accroissement est notablement ralenti, si le membre ne fonctionne plus.

L'immobilité ne produit pas ce résultat immédiatement; son premier effet est, au contraire, un léger degré d'allongement du membre. C'est seulement lorsqu'elle a amené des troubles de nutrition dans tous les tissus, que le squelette s'arrête dans son accroissement, et reste en retard sur le membre sain qui continue à fonctionner et à se nourrir. Le léger degré d'allongement du membre que nous signalons ici n'est pas constant, probablement parce que les troubles de nutrition commencent immédiatement; mais nous l'avons observé une fois chez l'homme et très-fréquemment chez les animaux sur lesquels nous avons expérimenté et dont nous citerons bientôt les observations. On constate, dans ces cas-là, une plus grande longueur de l'os, mais un arrêt de développement en épaisseur ; l'os s'est allongé en restant plus mince. C'est ce que nous désignerons sous le nom Rallongement airophique (voy. p. 403).

L'atrophie des os doit être étudiée à un double point de vue :

ou il y a diminution de volume de l'organe, ou bien il y a seulement diminution de la substance osseuse, le volume étant conservé (1).

La diminution de volume se produit sur les os qui ne fonctionnent plus, mais elle ne s'observe, pour les os longs du moins, que dans lesens de l'épaisseur ; la longueur de l'os ne change pas ; ses saillies et ses tubérosités s'effacent seulement plus ou moins, et encore le fait est-il très-rare et nié par quelques auteurs, Cruveilhier entre autres (2). Chez les jeunes sujets cependant, l'arrêt de développement nous paraît pouvoir être suivi, dans quelques cas pathologiques, d'une véritable atrophie en tous sens, si le membre ne peut plus fonctionner.

Sur les os plats, elle est moins contestable. Au crâne, à l'épaule, l'os s'amincit sans diminuer dans sa longueur ou sa largeur (3). Mais sur des membres paralysés depuis longues années chez les adultes, on peut ne pas trouver le moindre changement dans la forme des os.

Quant à l'atrophie du tissu osseux, sans changement de la forme extérieure, c'est-à-dire à sa raréfaction, elle est très-

ci) La môme distinction peut être faite à propos de l'arrêt de développement. Dans le rachistisme, le volume de l'os n'a pas cessé d'augmenter, et cependant l'évolution du tissu osseux est arrêtée.

(2) Anat. pathol, t. III, p. 190 : « Les os atrophiés ne diminuent pas de volume. »

(3) Larrey cite un cas d'atrophie de l'omoplate, après l'ablation du bras par un boulet. A l'autopsie, faite vingt ans après, on constate l'état suivant : « D'abord la tête de l'humérus étant restée en place, le scapulum et la » clavicule se sont atrophiés à un tel point, que l'épaisseur du premier os » a été réduite à celle d'une feuille de papier, et que la clavicule a à peine » la grosseur de celle d'un enfant; la portion compacte de la tête de » l'humérus a été absorbée, et sa forme sphérique n'existe que par une » membrane fibreuse molle et flexible appartenant à la capsule articulaire. » (Clinique chirurgicale, tome V.) — L'âge du blessé n'est pas indiqué, mais il s'agissait probablement d'un jeune soldat.

fréquente. Elle est produite par la vieillesse, par l'immobilité, par une alimentation insuffisante (1), etc.

Les deux premières lésions, l'hypertrophie et l'arrêt de développement, sont les deux plus importantes à étudier. Dans les lésions traumatiques, elles s'accompagnent souvent, se compensent ou se neutralisent, et par cela même rendent difficile l'analyse de certains cas complexes.

If. — Perturbations dans l'accroissement produites par les lésions traumatiques ne détruisant pas d'une manière permanente la continuité de l'os.

La conservation ou le rétablissement de l'intégrité de la longueur de l'os a la plus grande importance au point de vue de son accroissement ultérieur. C'est dans ces cas qu'on observe les phénomènes hypertrophiques en longueur et en largeur. Après les diverses mutilations, la partie restante subit toujours un arrêt de développement plus ou moins sensible, et répond d'une manière moins constante aux causes irritantes qui prod u isen t l'hypertrophie .

(1) Alphonse Milnc Edwards, étudiant l'influence du régime sur la nutrition des os, est arrivé aux résultats suivants :

« Les oiseaux nourris avec des aliments privés de sels calcaires présentent un tissu osseux aussi riche en matières inorganiques que si on les laisse dans leurs conditions normales d'alimentation. Le \olume des os est seul amoindri. Donc le lissu osseux se résorbe de toutes pièces; et ce n'est pas seulement le carbonate et le phosphate de chaux qui sont enlevés, Tosséine accompagne ces sels et disparaît aussi rapidement qu'eux.

» Après trois mois et demi, les os des oiseaux mis en expérience présentaient un volume beaucoup moindre que d'ordinaire; à l'état frais, ils pesaient près d'un tiers moins que ceux du pigeon laissé dans les conditions ordinaires d'alimsnlation. » (Expériences sur la nutrition des os, dans Annales des sciences naturelles, 1801.)

1° De l'irritation spontanée on traumatique du périoste et du tissu osseux, au point de vue de l'accroissement des os. — Développement inégal des os parallèles. — Luxations spontanées de ces os.

Nous avons déjà signalé le fait curieux de rallongement des os longs que nous avions dépouillés de leur périoste sur la plus grande longueur de leur diaphyse. Cet accroissement n'est explicable que par l'irritation communiquée à tous les éléments de Vos par la dénudation. L'os dénudé sur tout le pourtour de la diaphyse reste généralement plus grêle à ce niveau; il s'épaissit au contraire, s'il n'est dénudé que sur une face.

Chez le lapin, nous avons obtenu, par ces simples dénudations, des allongements du tibia, de 2, 3 et 5 millimètres dans l'espace de trois mois. L'excès d'accroissement de l'os dénudé varie nécessairement selon l'activité plus grande de la croissance au moment de l'expérience, et selon le temps qu'elle a duré ; 3 et 5 millimètres obtenus en trois mois représentent une longueur très-considérable pour le tibia d'un lapin. Si cette hypertrophie continuait, il y aurait entre les deux membres une disproportion énorme, mais elle s'arrête bientôt; elle n'est le résultat que d'une irritation passagère produite par l'opération .

Une irritation longtemps continuée ne produit pas, du reste, un accroissement indéfini. On ne peut pas maîtriser facilement cette irritation, et la maintenir au degré nécessaire pour activer la prolifération du cartilage de conjugaison. Si l'irritation est trop intense ; si elle se rapproche trop de la couche de prolifération du cartilage, elle trouble au contraire son accroissement.

Les clous que nous avons implantés dans la diaphyse des os longs sur les chiens et les lapins ne produisaient, en général,

aucun effet sur l'accroissement en longueur de l'os; ils étaient parfaitement tolérés. Dans quelques cas cependant, la multiplicité de ces corps étrangers fait augmenter sensiblement la longueur et l'épaisseur de la diaphyse; on constate des signes d'ostéite générale. C'est, du reste, par ce moyen qu'agissent toutes les causes traumatiques qui produisent l'allongement des os.

Chez l'homme, l'hypertrophie des os en longueur et en épaisseur, après une nécrose spontanée de la diaphyse, est la règle. Nous avons constaté des allongements du tibia et du fémur de 3, li et 5 centimètres, produits par cette cause. Lorsqu'il existe un séquestre central de la diaphyse, entretenant une ostéite chronique et permettant cependant les usages du membre, on observe presque constamment un allongement notable. Le degré de l'irritation communiquée au cartilage de conjugaison rend compte du degré d'allongement.

Les faits cliniques qui paraissent contradictoires sont ceux qui se rapportent à des ostéites juxta-épiphysaires. Il y a, pour des lésions en apparence de même siège, tantôt un allongement, tantôt un développement normal, tantôt un arrêt d'accroissement. Mais, en réalité, ces lésions ne sont pas identiques; le cartilage est intact dans les uns, et se trouve directement influencé dans les autres.

L'influence de l'irritation est souvent contre-balancée par l'immobilité, qui, à la longue, produit une atrophie de tout le membre. L'arrêt de développement porte sur les os qui sont au-dessous ou au-dessus de l'os irrité; il y a, par cela même, une certaine compensation entre l'accroissement des deux membres semblables; mais, pour que cet arrêt se produise, il faut que la lésion soit ancienne et la nutrition profondément troublée.

L'hypertrophie par irritation du tissu osseux produit des effets divers sur les os parallèles, lorsqu'elle porte sur un

segment de membre à deux os solidement liés ensemble, comme à la jambe et à l'avant-bras.

Deux cas peuvent se présenter : ou bien l'os parallèle suit, dans son allongement, l'os directement irrité; ou bien il reste stationnaire, et il se produit alors, dans la forme et les rapports des deux os, des modifications intéressantes à signaler.

L'irritation se propage de l'un à l'autre par les tissus intermédiaires. À la suite d'une ostéite diaphysaire du tibia, on voit souvent les deux os de la jambe se développer également; le péroné, indirectement irrité, suit le tibia dans son développement, et la forme du membre n'est pas changée.

Quand l'irritation reste limitée au tibia, cet os s' hypertrophie seul, et le péroné, comme Parise (1) nous paraît l'avoir signalé le premier, se luxe sur le tibia. Parise avait observé cette luxation à l'extrémité supérieure. Outre ce déplacement, qui ne nous paraît pas très-rare, nous avons constaté une lésion analogue à l'extrémité inférieure. Le tibia, s'étant allongé par cette extrémité, avait dépassé le péroné en bas, et le pied avait exécuté sur son axe un mouvement de rotation en dehors. Le malade marchait sur le bord interne. Une fois nous avons vu le péroné allongé, sous l'influence d'une ostéite de toute la diaphyse ; il dépassait en haut et en bas ses limites naturelles relativement au tibia, mais il n'y avait pas déviation sensible du pied (2).

Ces luxations spontanées par excès d'allongement sont aussi

(1) Mémoire sur les luxations produites par allongement des os (Journal de chirurgie de Malgaigne, 485/i). L'extrémité supérieure du péroné, ne pouvant suivre l'allongement du tibia, abandonne la facette articulaire avec laquelle elle s'articule normalement.

(2) Cette inégalité d'accroissement nous paraît très-fréquente; sur les membres qui ont eu des ostéites chroniques suppurées à l'une des régions juxta-épiphysaires, pendant la période décroissance, il est rare qu'il n'y ait pas quelques changements dans la situation des os parallèles.

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produites par l'arrêt de développement d'un des os. Le péroné se luxe habituellement en haut après les résections du corps du tibia non suivies de reproduction de la partie enlevée. Les os parallèles sont toujours jusqu'à un certain point solidaires, dans les ostéites spontanées de l'homme ; l'arrêt de développement de l'un gêne plus ou moins le développement de l'autre. C'est surtout après les diverses mutilations, comme nous le verrons bientôt, qu'il se produit des changements notables dans la forme et la courbure de l'os non altéré. On peut, expérimentalement, produire les lésions les plus variées, en retranchant ou en sectionnant le cartilage de conjugaison.

2° Des diverses lésions du cartilage de conjugaison au point de vue de l'accroissement des os en longueur.

On croit généralement que c'est par soudure précoce des épiphyses que les lésions des cartilages de conjugaison arrêtent l'accroissement des membres ; ce n'est point là une erreur, mais ce n'est qu'une partie de la vérité. Cette idée est connexe de celle que nous avons combattue clans le chapitre précédent, à propos de l'inégalité d'accroissement des extrémités des os longs. On aurait pu croire que cette inégalité est due à la soudure plus ou moins tardive des épiphyses, mais nos expériences nous ont prouvé que cette inégalité commence dès les premiers temps de la vie, et se continue pendant toute la période de croissance. D'autre part, la soudure précoce d'une épiphyse mettant un obstacle absolu à l'accroissement ultérieur de l'os, on a été conduit à rechercher dans ce processus pathologique la cause de l'arrêt d'accroissement des os enflammés. Nous l'avions admis nous-même d'après cette idée théorique ; mais l'expérimentation nous a montré que c'est par un trouble de nutrition autre que l'ossification précoce, que le cartilage de conjugaison cesse de fournir des matériaux d'accroissement.

Il est très-difficile de faire ossifier le cartilage de conjugaison chez les jeunes animaux. Sur des lapins et sur des chats, nous l'avons dilacéré, traversé par de nombreuses piqûres faites au moyen d'un poinçon, sans nuire immédiatement à l'accroissement de l'os. Au bout de six à huit jours, la masse cartilagineuse est augmentée, et elle reste pendant quelque temps plus volumineuse, parce que les cellules qui devraient normalement s'ossifier, persistent à l'état de cartilage. 11 se passe ici ce qu'on observe dans les lésions rachitiques. En examinant les cartilages ainsi irrités, on constate les modifications suivantes. A l'œil nu, le cartilage paraît plus épais, moins uniformément opalin ; au microscope, on reconnaît les traces de la dilacération. Les divisions produites par le passage du poinçon ne sont pas soudées ; elles sont indiquées par des espaces remplis d'un tissu pâle, granuleux, fibroïde, contenant quelques noyaux allongés. Plus tard, trois ou quatre mois après la dilacération, nous avons constaté un léger raccourcissement de l'os; l'extrémité dilacérée était plus volumineuse que celle du côté sain ; la soudure de son cartilage était plus avancée.

Quand la lésion est plus considérable, lorsque le tissu du cartilage est désorganisé, lorsqu'on a pratiqué sur toute son étendue une incision transversale ou longitudinale, on observe un arrêt d'accroissement de l'os, proportionné, du reste, à la part que prend normalement le cartilage à l'accroissement de l'organe.

L'accroissement est ralenti, non pas par ossification précoce, mais par arrêt dans la prolifération des cellules cartilagineuses. Nous dirons plus, l'ossification, loin d'être accélérée, est retardée sur toute la partie du cartilage intéressée par la plaie. Cette plaie se réunit par un tissu fibreux, et qui reste fibreux pendant que les couches correspondantes du cartilage s'ossifient. Si l'on a ainsi divisé profondément toute l'extrémité supérieure

du tibia, on retrouve, plusieurs mois après l'expérience, une cicatrice fibreuse qui se prolonge, même à travers l'épiphyse, jusqu'à une profondeur plus ou moins grande, dans le tissu de la diaphyse.

L'ossification finit cependant par se produire, et les épiphyses ainsi sectionnées sont, en réalité, plutôt soudées que les épiphyses saines. Mais ce que nous voulons établir par ces observations, c'est que l'arrêt d'accroissement est dû d'abord à l'arrêt de la prolifération des cellules cartilagineuses. L'ossification, qui est la fin naturelle du développement du cartilage de conjugaison, ne se produit pas primitivement; elle apparaît seulement comme le dernier terme d'un processus profondément troublé. Et encore ne s'opère-t-elle pas régulièrement comme à l'état normal; elle se fait inégalement sur les différentes couches du cartilage (1).

Nous avons fait de nombreuses expériences sur les incisions des cartilages de conjugaison : tantôt nous introduisions le bistouri par l'articulation; d'autres fois nous incisions de la diaphyse vers le cartilage articulaire, sans pénétrer dans l'articulation. Nous voulions voir si la pénétration de la synovie dans la plaie avait quelque influence sur la cicatrisation. Mais nous n'avons pas pu attribuer un rôle quelconque à la présence de

(1) Broca {Bulletins de la Société anatomique), Richet (Traité cVanatomie médico -chirurgicale, — Système osseux), ont signalé chez l'homme différents effets de l'inflammation sur les cartilages de conjugaison. Broca a constaté que tous les points épiphysaires du coude, même celui du radius, qui n'apparaît qu'à sept ans à l'état normal, étaient déjà formés sur un enfant de trois ans, dont le coude était atteint d'arthrite suppurée. Richet a vu l'épiphyse inférieure du fémur complètement soudée sur un jeune homme de dix-huit ans atteint d'ankylose osseuse. L'os était notablement plus court que celui du côté opposé. Nous avons observé plusieurs cas dans lesquels l'arrêt de développement nous avait fait soupçonner sur le vivant une soudure anticipée du cartilage; mais comme dans nos expériences le cartilage persistait encore, sa prolifération avait, été seulement arrêtée.

ce liquide. L'arrêt d'accroissement, ou, en d'autres termes, le trouble nutritif du cartilage de conjugaison était proportionnel au désordre produit par la plaie.

Lorsque l'incision était linéaire, produite par une lame étroite, et sans écartement des parties sectionnées, l'arrêt d'accroissement était peu considérable, que la plaie fût articulaire ou non articulaire. Dans le cas contraire, c'est-à-dire lorsqu'il y avait incision profonde avec séparation d'une partie de la tête articulaire, l'arrêt d'accroissement était toujours trèsmarqué, bien que les parties fussent remises en place. Une excision du cartilage de conjugaison produisait toujours un arrêt d'accroissement très-grand: unilatéral, si l'on avait fait porter l'excision sur un point limité d'un seul des condyles du tibia, par exemple; bilatéral, si la lésion avait été transversale (1). En pareil cas, il y a un raccourcissement d'autant plus prononcé, que l'extrémité lésée prend une plus grande part à l'accroissement; on observe aussi, généralement, un excès d'accroissement en épaisseur, quand le membre continue de fonctionner (voy. fig. 25). Cette hypertrophie accompagnant un arrêt de développement indique que l'arrêt de développement provient d'une cause locale.

(1) Nous avons eu récemment dans notre service à l'Hôtel-Dieu un cas clinique représentant exactement ce qu'on produit chez les animaux en faisant une petite perte de substance sur un des côtés du cartilage de conjugaison du tibia. Il s'agissait d'un jeune homme de quinze ans, présentant une flexion exagérée de la jambe en dehors, produite par une ostéite trèslimitée de la portion juxta-épiphysaire. Six ans auparavant, il s'était formé un abcès, qui avait été suivi de l'expulsion d'un petit séquestre. Au moment où nous avons vu le malade, il n'y avait qu'une petite cicatrice en avant de la tète du péroné, au niveau du cartilage de conjugaison. L'accroissement au niveau de ce condyle avait été arrêté, tandis que le cartilage de conjugaison avait continué de fournir des matériaux d'accroissement dans sa moitié interne. De là déjettement de la jambe en dehors et saillie du genou en dedans. C'était l'inverse de la lésion représentée plus bas dans la figure 26.

Expérience LVIIL — Perte de substance à la partie externe du condyle externe du fémur, enlevant une portion du cartilage de conjugaison. — Arrêt considérable de l'accroissement du fémur en longueur ; augmentation de l'épaisseur de Vos. — Allongement de compensation du tibia. — Sur un jeune lapin d'un mois, nous fîmes une perte de substance au condyle externe du fémur au niveau du cartilage de conjugaison; nous l'évidâmes à ce niveau en n'enlevant, du reste, que du tissu cartilagineux. Nous ne pénétrâmes pas dan? l'articulation du genou. — Opération faite le 21 décembre 1861. Il n'y eut pas de suppuration ; le membre se dévia au point que le genou faisait un angle presque droit en dedans et en avant.

Au bout de cinq mois, nous constatâmes l'état suivant : Le fémur est plus épais que celui du côté opposé, mais il est considérablement plus court. Le condyle interne descend plus bas que l'externe; celui-ci paraît remonté et déjeté en arrière. Du sommet du trochanter au point le plus inférieur de la

Fig. 25.

Arrêt de développement par excision du cartilage de conjugaison inférieur du fémur. A. Diapliyse du fémur dont l'extrémité inférieure a été excisée. — A'. Diaphyse du fémur sain. B,B'. Condyle externe. — C,C. Condyle interne.

rainure interne condylienne, le fémur opéré mesure 78 millimètres, le fémur sain 100 ; il y a donc 22 millimètres d'arrêt de développement. Nous avions négligé de mesurer le fémur au moment de l'expérience, maison voit approximativement que l'accroissement avait été arrêté presque complètement du côté de l'épiphyse inférieure.

Le tibia est plus grêle que celui du côté sain ; il est aussi plus long ; il mesure 118 millimètres, tandis que celui du côté sain a 116.

Expérience LIX. — Incision de l'épiphyse et du cartilage de conjugaison de i extrémité supérieure du tibia; séparation du condyle interne. — Arrêt d'accroissement de l'extrémité supérieure de l'os, portant surtout sur le condyle externe. — Sur un lapin d'un mois nous séparâmes, par une incision péné-

Fig. 26.

Arrêt île développement par incision longitudinale de l'épiphyse et du cartilage de conjugaison. A*. Tibia sain. — B. Péroné sain. — A'. Tibia dont le condyle interne a été incisé. — B'. Péroné. — a,a'. Surface condylienne interne. — b,b'. Surface condylienne externe. — c,c'. Épipltysc supérieure du péroné

trant dans l'arliculation, une partie du condyle interne du tibia; l'incision détacha ainsi un peu plus du quart de la surface articulaire. — Pas de suppuration. Il résulta de cette expérience un arrêt d'accroissement considérable de l'os, portant surtout sur son extrémité supérieure, et en particulier sur le condyle interne, qui n'a pu suivre le condyle externe dans son accroissement. La soudure de l'épipbyse supérieure a été avancée.

Le péroné, se trouvant alors gêné dans son développement, s'est recourbé ou plutôt plié au niveau de son cartilage de conjugaison, de sorte que son épiphyse est inclinée sur le tibia. Ce qui montre que c'est aux dépens de l'extrémité supérieure de l'os que l'arrêt d'accroissement s'est effectué, c'est que la partie de l'os qui est au-dessous du point de réunion du péroné est à peu près égale pour les deux os. Il y a 56 millimètres pour le côté sain et 5Zi pour le côté opéré; tandis que la partie supérieure représente, au niveau du condyle interne, 30 pour le côté opéré et Zi8 pour le côté sain.

3° Influence des fractures sur l'accroissement des os.

Les fractures peuvent exagérer l'accroissement des os comme toutes les autres lésions qui produisent l'ostéite. L'allongement des os fracturés, et maintenus dans un appareil qui assure la réduction, n'est pas sensible chez l'enfant. On constate seulement une augmentation de l'épaisseur de l'os, au moins jusqu'à une certaine distance de la fracture. L'inflammation est évitée par l'immobilité, et l'activité formatrice du cartilage de conjugaison n'est pas surexcitée. Mais après les fractures avec délabrement, c'est-à-dire suivies d'une forte irritation, il y a augmentation du volume de l'organe, et cette augmentation peut aller, comme Baizeau et Herpin l'ont constaté, jusqu'à compenser le raccourcissement produit par le chevauchement des fragments.

D'après nos expériences, il ne faut pas que le chevauchement soit considérable pour que la compensation se produise. Nous avons constaté qu'en irritant de diverses manières le tibia des lapins, on pouvait allonger d'un vingtième ou d'un quinzième au plus l'os irrité. Cet allongement nous paraît donner la

limite extrême du chevauchement qui peut être compensé. Ce n'est, du reste, qu'en mesurant séparément les deux fragments, qu'on trouve un chiffre supérieur à celui qui représente la longueur du côté sain, car l'os fracturé reste toujours plus court, pour peu que le chevauchement soit considérable. S'il équivaut à plus d'un quinzième de la longueur de l'os, rien ne pourra probablement le compenser. L'allongement ne se produit qu'au moment où l'os présente des signes d'irritation; il ne se continue pas indéfiniment. La prolifération du cartilage de conjugaison, un instant exagérée, se ralentit bientôt et suit son cours normal.

Un raccourcissement d'un centimètre chez un enfant de six ans, par exemple, soit au fémur, soit au tibia, pourra être effacé par l'allongement compensateur ; mais un plus grand raccourcissement serait probablement irréparable.

On devra s'attendre, du reste, à de grandes variations à cet égard, cet allongement étant sous l'influence du plus ou moins d'irritation, c'est-à-dire sous la dépendance de causes qu'il n'est pas en notre pouvoir de maîtriser ni de régler (1 ) .

Au point de vue de l'accroissement, les fractures des jeunes sujets présentent un autre fait intéressant. Les cals vicieux semblent se redresser et les déplacements s'effacent. C'est le même mécanisme que pour le redressement des courbures rachitiques; les nouvelles couches fournies par le cartilage de conjugaison s'accumulent et se dirigent en ligne droite, selon l'axe normal de l'os, pendant qu'au niveau de la courbure, les couches sous-périostales tendent à égaliser les saillies, en les englobant et en remplissant les dépressions. Les pointes

(1) Nous n'avons pas eu occasion de vérifier à l'autopsie, sur les enfants, l'allongement des os après les fractures compliquées; mais l'analogie nous fait penser que, malgré la réduction et l'absence de chevauchement, cet allongement doit se faire comme après les ostéites diaphysaires et les nécroses»

39Zi INFLUENCE DE L'IRRITATION ET DE L'ABLATION

en dehors de la gaine périostique disparaissent peu à peu par résorption.

Les fractures diaphysaires produiront seules ce résultat; les fractures des extrémités nuisent toujours à la prolifération du cartilage de conjugaison, plus encore que les simples décollements épiphysaires que nous allons étudier.

U° Des décollements épiphysaires ou diaphysaires, au point de vue de l'accroissement du membre.

L'expérimentation nous démontre que les décollements du cartilage de conjugaison influent d'une manière variable sur le développement du membre. L'arrêt d'accroissement paraît nul, si la réduction a été faite immédiatement et si l'inflammation a été soigneusement évitée ; l'examen des pièces après la dissection des parties molles nous a fait constater cependant une légère diminution de longueur sur les avant-bras, dont nous avions disjoint les épiphyses.

Mais cet arrêt de développement est assez peu marqué pour qu'on puisse le négliger, et admettre comme un fait général l'observation de Foucher et de Goyrand (1) sur le parfait accroissement des membres dont les épiphyses ont été disjointes. Peut-être même la légère différence que nous avons constatée était-elle due à ce que nous incisions préalablement le périoste au niveau du cartilage pour en opérer le décollement.

Une observation que nous avons déjà faite vient, d'ailleurs, nous expliquer pourquoi ces décollements ne sont pas suivis des effets ordinaires des lésions des cartilages de conjugaison. La plaie se cicatrise comme une plaie osseuse, et non comme une plaie cartilagineuse, la séparation se faisant au niveau de

(1) Bulletin de la Société de chirurgie, 1856 et 1861.

la couche chondroïde et non au niveau du cartilage lui-même. Le tissu intéressé n'est déjà plus un tissu cartilagineux.

Lorsqu'il y a suppuration ou bien lésion de l'articulation, on observe un arrêt de développement beaucoup plus marqué, et sur l'avant-bras des jeunes lapins nous avons constaté une différence de 3 centimètres entre les deux membres, trois mois après le décollement.

Fjg. 27.

Arrêt d'accroissement par décollement épipbysaire non réduit. D. Hadius du côté sain. — C. Cubitus. — D'. Radins dn côté où le décollement a été opéré. — C. Cubitus. — A, A'. Épiphyse inférieure du cubitus. — B,B'- Épiphyse inférieure du radius. — On voit sur cette figure l'alloncrement de l'humérus du côté du décollement.

Lorsque le décollement n'est pas réduit, il y a un arrêt d'accroissement considérable. La figure 9 (page 22/j.) nous en a fourni un exemple, et nous en rapportons un autre plus démonstratif:

Il y avait eu à la fois décollement épiphysaire et décollement diaphysaire ; du côté du cubitus, le cartilage était resté adhérent à la diaphyse, tandis que celui du radius avait suivi l'épiphyse.

Expérience LX. — Disjonction des épiphyses inférieures des deux os de l'avant-bras, radius et cubitus; le cartilage de conjugaison du cubitus, étant resté adhérent avec la diaphyse, et celui du radius ayant suivi l'épiphyse. — Arrêt de développement très-marqué du membre. — Sur un lapin de quatre ou cinq semaines, nous détachâmes les épiphyses inférieures du radius et du cubitus à gauche, en aidant le décollement par une petite incision au périoste. Nous fîmes porter l'incision sur la limite de l'épiphyse au cubitus, et sur la limite de la diaphyse au radius. On n'opéra pas la réduction. Opération faite le 31 décembre 1862. — Pas de suppuration.

Au bout d'un mois, il y avait déjà un raccourcissement d'un centimètre ; la patte était fléchie et repliée contre l'avant-bras. L'animal est tué le 2 avril, et l'on constate entre les deux membres une différence de 28 millimètres.

Les épiphyses, quoique soudées, sont encore distinctes; celle du radius du moins, qui est unie à la diaphyse par une épaisse traînée osseuse contournée en dehors et en bas. Quant à l'épiphyse du cubitus, on ne la distingue pas nettement; elle a été atrophiée par la pression du carpe. Les os du métacarpe du côté du décollement sont plus grêles, sans être plus longs que ceux du côté sain; l'humérus du côté lésé a lx millimètres de plus. (Voyez fig. 27, p. 395.)

5° Influence des arthrites et des ankyloses sur l'accroissement des os.

Les synovites et les inflammations articulaires proprement dites n'entraînent pas de changements appréciables dans l'accroissement des os. Ce n'est que lorsqu'on a des ostéoarthrites, c'est-à-dire des ostéites des extrémités articulaires, que l'accroissement est arrêté par l'altération du cartilage de conjugaison. Ce cas rentre alors dans l'étude de l'ostéite. Les

ankyloses fibreuses ne nuisent à l'accroissement que par l'immobilité qui produit l'arrêt de développement dans les limites que nous avons indiquées. Les ankyloses osseuses troubleront l'accroissement en raison de cette double cause : immobilité et altération plus ou moins profonde du cartilage de conjugaison. Nos mensurations sur l'homme nous ont donné des résultats très-variables, parce que l'altération du cartilage de conjugaison n'est pas constante ; ce tissu résistant longtemps aux processus phlegmasiques qui se développent autour de lui. Du reste, dans l'analyse de tout cas clinique, il faudra bien distinguer la part relative des divers éléments qui tendent mutuellement à se neutraliser (1).

§ III. — Influence des diverses mutilations sur l'accroissement

des os.

Toutes les fois que sur un jeune sujet on retranche une portion de la longueur d'un os, quelle que soit cette portion, un arrêt de développement s'ensuit. C'est là un fait qui nous paraît très-important pour apprécier l'influence des diverses

(1) Relativement au siège des ankyloses, la loi d'accroissement reçoit ici une nouvelle confirmation. Les ankyloses par fusion du coude, survenues dans la première enfance, troublent peu l'accroissement du membre; celles du genou produisent un arrêt de développement considérable. Dernièrement, nous avons pu vérifier cette différence sur un jeune homme de vingt ans, atteint de cette espèce d'ankylose au coude gauche et au genou droit. La lésion des extrémités osseuses, portant sur les os constituant le coude à droite, et sur les os constituant le genou à gauche, avaient amené dans le membre supérieur un arrêt de développement équivalent à un dixième de la longueur totale, tandis que, pour le membre inférieur, l'arrêt de développement était d'un quart. La fusion des os n'était pas complète, mais il n'y avait pas de mouvement volontaire. De nombreuses cicatrices de trajets fistuleux existaient au niveau de la portion épiphysaire ou juxtaépiphysaire. Ils avaient été cautérisés au fer rouge au moment de la maladie.

résections sur l'accroissement des membres, et interpréter d'une manière rationnelle les faits que nous avons déjà exposés en nous occupant de la régénération des os enlevés. Nous allons successivement étudier à ce point de vue les ablations d'os ou les résections, et les amputations des membres. Ici encore la loi d'accroissement nous expliquera les différences que les divers os des membres présentent entre eux.

1° Effet de l'ablation des diverses portions de l'os sur son accroissement.

Nous avons, dans des expériences spéciales, recherché l'effet de l'ablation de la surface articulaire, de l'épiphyse, du cartilage de conjugaison et des portions juxta-épiphysaire et centrale de la diaphyse. Cette question ne nous paraît avoir été jusqu'ici l'objet d'aucune recherche de la part des chirurgiens, malgré l'intérêt qui s'attache à l'accroissement des membres, depuis que les résections sont devenues plus fréquentes chez les jeunes enfants.

a. Ablation du cartilage diarthrohial — D'après les idées théoriques généralement reçues, on ne croirait pas que l'ablation du cartilage diarthrodial, avec une couche très-mince de la substance osseuse de l'épiphyse, arrêtât l'accroissement de l'os. C'est ce qui arrive cependant; non-seulement l'os reste plus court de la hauteur enlevée, mais il ne prend pas un accroissement égal à l'os du côté opposé.

Expérience LXI. — Sur un jeune lapin de trente-cinq jours, nous avons enlevé les cartilages diarthrodiaux du radius et du cubitus, en les coupant tous les deux au même niveau. Il y a eu un peu de suppuration. Au bout de deux mois et demi, la diaphyse du cubitus était en relard de 2 millimètres sur celle du côté sain, celle du radius de 5 millimètres; cette dernière extrémité était contournée en bas. Ce qui explique la différence entre ces deux os, c'est que l'épiphyse du radius était presque complètement soudée.

b. Ablation de la totalité de l'épiphyse. — L'ablation de la totalité de l'épiphyse trouble d'une manière beaucoup plus sensible l'accroissement ultérieur de l'os. La prolifération du cartilage de conjugaison, qui est intéressé de plus près, subit un ralentissement plus marqué. C'est encore un fait important à constater pour les résections articulaires. Il démontre qu'il ne suffit pas de laisser le cartilage de conjugaison pour prévenir l'arrêt de développement.

Expérience LXII. — Sur un jeune lapin de six semaines, nous enlevâmes la totalité des épiphyses inférieures du radius et du cubitus en laissant intact le cartilage de conjugaison correspondant. Le cubitus avait alors /il millimètres ; quatre mois plus tard, le cubitus du côté opéré avait atteint Qk millimètres ; celui du côté sain avait une longueur de 79.

L'os avait aussi éprouvé en quatre mois un arrêt de développement équivalent au quart de sa longueur totale. Le radius avait subi un arrêt de développement proportionnel. Il s'était reformé une tranche osseuse en deçà du cartilage de conjugaison non encore ossifié ; cette tranche osseuse représentait une épiphyse.

c. Ablation du cartilage de conjugaison. — Quand on enlève le cartilage de conjugaison totalement, ou à peu près totalement, en le découpant en une rondelle garnie de son périchondre, l'accroissement de l'os s'arrête à ce niveau d'une manière définitive. Si l'on pratique l'expérience sur le radius et le cubitus d'un lapin de deux mois, les os du côté opposé prennent en trois ou quatre mois un accroissement considérable, tandis que le membre opéré ne s'accroît plus, bien qu'au niveau de la ligne épiphysaire on délimite encore les deux portions de l'os. Quand on enlève à la fois les épiphyses et le cartilage de conjugaison, on peut trouver une ankylose osseuse entre le carpe et les os de l' avant-bras.

Expérience LXIII. — Sur deux lapins de deux mois environ, nous avons enlevé en une rondelle les cartilages de conjugaison inférieurs du radius et du cubitus, revêtus de leur périoste. L'accroissement en longueur du membre

ZlOO INFLUENCE DE L'IRRITATION ET DE L'ABLATION

fut définitivement arrêté par cette opération; les os devinrent seulement plus gros. Un de ces lapins, tué soixante-sept jours après, présenta une différence de 13 millimètres entre les deux membres : le cubitus sain avait 59 millimètres; le cubitus du côté opéré, /i6. — Sur l'autre lapin tué longtemps après, le cubitus opéré n'avait que Ixk millimètres, et le cubitus sain 62. La distance a été prise de l'olécrâne à la ligne épiphysaire inférieure qui persistait encore ; on le reconnaissait très-nettement, surtout chez le premier lapin, bien qu'il fût impossible de séparer l'épiphyse par l'effort des mains.

d. Ablation de la portion juxta-épiphysaire de la diaphyse. — L'ablation de la portion juxta-épiphysaire de la diaphyse produit aussi un arrêt d'accroissement supérieur à la longueur d'os enlevée, mais bien moindre que dans le cas où le cartilage lui-même est retranché. Dans le cas précédent, on enlevait les éléments de l'accroissement eux-mêmes; on trouble seulement leur évolution par la soustraction de la portion juxtaépiphysaire.

Expérience LXIV. — L'ablation de h, millimètres de la portion juxta-épiphysaire du radius et du cubitus fut pratiquée sur deux jeunes lapins de la même portée que les précédents. Les plaies se réunirent aussi par première intention. Le périoste avait été enlevé en même temps que l'os. Sa diminution au bout de trois mois fut de 8 millimètres. La longueur d'os que le cartilage avait continué de fournir faisait avec l'ancienne un angle saillant en avant. Il y avait eu changement de direction par suite de la prédominance d'action des muscles fléchisseurs, qui entraînaient la patte en bas. Le même fait s'observe sur l'homme, à la suite de certaines ostéites juxta-épiphysaires ; les nouvelles couches osseuses encore molles se laissent entraîner du côté de la flexion.

e. Ablation de la partie centrale de la diaphyse. — Quand on enlève la portion centrale de la diaphyse, on produit également une certaine perturbation dans l'accroissement; presque insensible, si l'on a conservé le périoste et si l'os se reproduit, mais cependant appréciable à la mensuration sur la pièce sèche.

Sur un lapin auquel nous avons enlevé la portion centrale de la diaphyse du cubitus sur une longueur de 18 millimètres,

l'os s'est trouvé, malgré la reproduction de la portion enlevée, plus court de 15 dix-millièmes de mètre, au bout de trois mois, que le même os du côté opposé. L'arrêt de développement est d'autant plus appréciable, que la portion enlevée a été plus considérable.

Si l'on retranche la moitié d'un os, du radius par exemple, l'arrêt de développement est plus sensible encore. L'épiphyse restante ne produit pas un allongement de compensation, malgré l'irritation qu'a pu subir l'os par le fait de l'opération; cette irritation reste inféconde au point de vue de la prolifération du cartilage de conjugaison conservé.

Au lieu de prendre une nouvelle activité, il perd son activité physiologique ; c'est ce qu'on observe du moins dans la majorité des cas. Une circonstance peut cependant balancer cette influence atrophiante : c'est une irritation accidentelle, continue et persistante (nécrose), portant sur la portion diaphysaire conservée et se communiquant à tout le reste de l'os. La moitié de l'os restante acquiert alors une longueur aussi grande, plus grande même que celle qu'elle atteindrait à l'état normal. Mais c'est là un fait exceptionnel; nous le rencontrerons plus loin dans l'étude des moignons.

2° Effets de l'ablation d'une portion osseuse sur l'accroissement des os parallèles dans un même segment du membre.

L'ablation d'une portion du radias gêne l'accroissement du cubitus; l'ablation d'une portion du tibia entrave l'accroissement du péroné. Il se produit alors dans l'os non intéressé par l'opération un arrêt de développement et des déformations diverses.

Nous avons déjà signalé l'hypertrophie de l'os parallèle dans le cas où le sujet continue à se servir de son membre; nous

avons fait remarquer toutefois que cette hypertrophie est loin d'être constante, et qu'elle manque toujours lorsque le membre reste inerte.

Elle a lieu au radius ou au cubitus, lorsque les deux bouts de l'os réséqué se soudent séparément à la diaphyse de l'os restant; la portion intermédiaire s'épaissit alors.

L'os fléchit, du reste, souvent à ce niveau, et se brise, comme nous l'avons fréquemment observé pour le cubitus, après la résection de la diaphyse du radius chez le chien.

Lorsqu'on a enlevé le cartilage de conjugaison du cubitus, ou troublé son évolution par la résection de la portion juxtaépiphysaire de la diaphyse, les fragments se réunissent entre eux, mais l'os cesse de s'accroître plus ou moins complètement.

Le radius, qui a conservé ses moyens d'accroissement et dont les extrémités sont solidement unies à celles du cubitus, est obligé de se développer suivant une courbe plus ou moins prononcée; il s'aplatit en lame de sabre dans le sens transversal, et présente l'aspect qu'indique la figure 28. Il forme un arc de cercle dont le cubitus serait la corde.

Dans les cas où l'épiphyse inférieure du radius a été totalement enlevée, l'extrémité inférieure du cubitus s'élargit, en s' aplatissant dans le sens transversal ; l'épiphyse se dévie de

Fie 28.

Arrêt de développement du cubitus par suite de l'ablation de sou cartilage de conjugaison inférieur ; le radius

laissé intact, et fixé par ses extrémités au cubitus, n'a pu s'accroître qu'en se contournant.

A. Cubitus. — B. Radius. — a, b. Extrémités inférieures de cet os. — c, d. Extrémités supérieures.

manière à offrir au carpe une surface d'articulation sur sa pointe et son bord interne élargis. Les variétés de disposition sont, du reste, très-nombreuses; mais ce qui est constant, c'est la diminution de la masse et de la longueur de l'os voisin, non intéressé par l'opération, lorsque la résection a été faite sur un sujet très-jeune, et que les fonctions du membre ont été profondément troublées. Si le membre continue à agir, l'os restant s'bypertrophie au contraire en épaisseur.

Dans les cas où, après l'ablation de la diaphyse du radius, il y a eu reproduction de l'os, le parallélisme est assez bien conservé entre les deux os, et ils croissent de concert, en subissant l'un et l'autre un arrêt de développement plus ou moins marqué.

Les déviations, du reste, pourraient être prévenues ou modifiées, si les animaux en expérience supportaient des appareils contentifs. Quant à l'arrêt de développement, il varie avec le genre de résection ; il est en outre subordonné au fonctionnement ultérieur du membre. L'os reproduit peut jouer, par rapport à l'os parallèle, le même rôle que le cubitus dans la figure 28 (1).

3° Influence de l'ablation d'une portion osseuse sur l'accroissement des os situés au-dessous ou au-dessus. — Allongement atrophique. -- Compensation pour la longueur du membre.

En se reportant aux figures dans lesquelles ont été mis en présence les deux membres supérieurs, sur lesquels nous avions

(1) L'ablation complète du radius gêne moins le développement ultérieur du cubitus que l'ablation isolée de son cartilage de conjugaison inférieur. Le cubitus croît du moins en ligne droite dans le premier cas, mais l'atrophie en épaisseur de l'os est plus prononcée (comparez les figures 11 et 28). Au contraire, quand les bouts du radius sont soudés et son épiphyse ossifiée, le cubitus, qui lui est uni par ses extrémités et qui a conservé son cartilage de conjugaison, est obligé de se contourner autour du radius lui-même. De là des déplacements, non-seulement dans l'articulation radio-carpienne, mais dans l'articulation radio-humérale.

hOh INFLUENCE DE L'IRRITATION ET DE L'ABLATION

pratiqué des résections du radius, on peut voir que l'humérus du côté opéré est plus long que celui du côté sain (chap. Vil).

Cet allongement de l'humérus peut compenser dans une certaine mesure l'arrêt de développement des os de l'avant-bras. Nous l'avons retrouvé sur tous les animaux auxquels nous avons pratiqué des résections des membres, et nous l'avons encore constaté après les amputations de l'avant-bras et de la jambe.

Nous devons nous demander quelle est la signification de ce fait qui n'a pas encore été signalé? Nous ferons remarquer d'abord que l'humérus a acquis plus de longueur, mais en restant plus mince, de sorte que sa masse n'est pas supérieure à celle de l'humérus sain. 11 y a eu, pour ainsi dire, distribution différente des matériaux d'accroissement. La suractivité du cartilage de conjugaison est plutôt apparente que réelle. Il y a d'abord un ralentissement de l'action du périoste, c'est-à-dire un arrêt de l'accroissement en épaisseur. L'os allongé est en outre plus droit, moins tordu que l'os sain ; la ligne épiphysaire, indiquée par le pourtour du cartilage de conjugaison, est plus droite, moins sinueuse. C'est donc un allongement atrophique, produit par une sorte de détorsion de l'os.

En examinant les autres os qui se trouvent au-dessus d'une partie réséquée ou amputée, nous avons trouvé également l'omoplate plus longue et plus grêle.

Le même allongement se retrouve aussi dans le segment inférieur. Après l'ablation totale de l'humérus chez le chien, nous l'avons observé aux os de l'avant-bras. Le radius et le cubitus du côté opéré avaient 6 millimètres de plus en longueur que ceux du côté sain ; ils étaient aussi plus minces. Sur le même animal, les os de la patte étaient plus courts et plus grêles ; ils avaient éprouvé un arrêt de développement dans tous les sens, sans compensation, probablement à cause de leur corn-

plète immobilité. L'animal soulevait l' avant-bras , mais les doigts n'exécutaient aucun mouvement.

Cherchons maintenant à expliquer cet allongement.

La paralysie par lésion des centres ou des troncs nerveux amène un arrêt de développement, comme les faits cliniques le démontrent; l'immobilité prolongée, sans lésion nerveuse, produit aussi le même résultat. Sur des membres condamnés à l'immobilité par des cicatrices de brûlure, et en particulier sur une main soudée au bord cubital de l'avant- bras, nous avons constaté un arrêt de développement très - considérable du radius, du cubitus, des os du métacarpe et des phalanges.

Or, comment concilier ce fait avec l'allongement que nous venons de signaler dans les parties situées au-dessous ou au-dessus de la résection, et condamnées à une certaine immobilité par le fait de cette résection elle-même ?

L'immobilité prolongée et complète, produite par une lésion nerveuse ou toute autre cause, arrête dans tous les sens l'accroissement des os ; mais l'immobilité incomplète et temporaire exerce une influence moins fâcheuse. L'accroissement en épaisseur, dû au périoste, est ralenti ; mais l'accroissement en hauteur, dû au cartilage de conjugaison, continue et semble même plus actif.

On a depuis longtemps signalé la croissance rapide des enfants, clans le cours d'une maladie aiguë; or, bien qu'il y ait le plus souvent, en pareil cas, un accroissement apparent plutôt qu'un accroissement réel, on ne peut pas nier que cette croyance vulgaire ne soit parfaitement fondée. Les os des membres prennent un plus grand développement en longueur, probablement parce qu'ils ne sont plus soumis aux pressions physiologiques de la marche ou de la contraction musculaire. Si la maladie se prolonge, si la nutrition s'altère ou ne se rétablit pas, les symptômes d'atrophie prédominent, et les os subis-

Zi06 INFLUENCE DE L'IRRITATION ET DE L'ABLATION

sent un arrêt de développement non-seulement en épaisseur, mais en longueur.

L'exemple de l'avant-bras du chien que nous avons cité (page 275) vient à l'appui de cette explication. Les os de l'avant-bras étaient un peu mobiles sur le bras; ils fonctionnaient incomplètement, il est vrai, mais assez pour résister à l'atrophie. Les os de la patte, au contraire, condamnés à une immobilité presque absolue, ont subi un arrêt d'accroissement en longueur et en épaisseur, comme les membres complètement paralysés.

La rectitude des humérus allongés, leur courbure peu accusée, leurs saillies effacées, nous font regarder l'absence de pression comme une cause efficace de l'augmentation de longueur; lorsque les animaux reprennent bientôt l'usage de leur membre, l'allongement est nul ou insensible.

Nous avons recherché par l'expérimentation si l'allongement des os se produirait dans les cas de paralysie. Nous avons coupé le nerf sciatique à de jeunes chats, et nous avons, au bout de sept jours, sur un sujet opéré trois jours après sa naissance, constaté une plus grande longueur du tibia du côté paralysé.

Expérience LXV. — Section du nerf sciatique sur de jeunes chats; allongement atrophique ou arrêt de développement en longueur, selon le temps qu'a duré r expérience. — Sur un chat de trois jours, et deux autres chats de quarante jours, section du nerf sciatique gauche. Le premier chat est tué au bout de six jours, un des deux autres au bout de treize jours, le dernier au bout de vingt-quatre jours.

Sur le chat le plus jeune et le premier tué, nous constatons un léger allongement du tibia gauche ; l'os est plus droit, sa crête moins accentuée. La diaphyse a un demi-millimètre de plus que celle du tibia droit. La longueur de cet os se trouvant de 25 millimètres, la paralysie a produit un accroissement d'un cinquantième de la longueur. A la cuisse, le fémur gauche est moins courbé que le droit. Bien que rallongement ait été peu considérable et ne se retrouve pas aussi manifestement sur tout le pourtour de l'os, aux diverses hauteurs de la ligne épiphysaire, il est cependant appré-

ciable et contraste avec la diminution de longueur que nous avons observée sur les deux autres animaux.

Sur le second chat quinze jours après la section, on ne constate pas d'allongement du côté opéré. Il y a égalité en certains points et diminution dans d'autres. La diminution est de près d'un demi-millimètre pour la diaphyse en arrière et sur les côtés.

Sur le troisième chat, l'arrêtde développement est plus considérable. Le tibia est plus droit, plus grêle, sa crête moins accentuée; il y a une diminution appréciable à la vue, et qui est en certains points d'un millimètre pour toute la hauteur de l'os. La sinuosité de la ligne épiphysaire fait qu'elle n'est pas partout aussi évidente.

Nous mous sommes assuré que dans aucun cas les nerfs ne s'étaient régénérés. (Voyez la Note additionnelle, à la fin de la première partie.)

Quelque faibles que soient les différences de longueur, elles nous paraissent importantes au point de vue de l'allongement atrophique. Elles nous montrent qu'il y a eu un allongement temporaire des os paralysés, mais que cet allongement est bientôt remplacé par une diminution de longueur. L'absence de pression nous paraît la cause la plus probable du phénomène. Nous avons examiné au microscope la couche de prolifération du cartilage de conjugaison, pour voir si les séries longitudinales des cellules forment des groupes plus allongés du côté paralysé, mais nous n'avons pas constaté de différence bien marquée; c'est un point à vérifier par l'observation ultérieure.

Nous ne nous dissimulons pas les objections qu'on peut faire à notre explication, mais nous n'avons pu en trouver de meilleure. Quoi qu'il en soit, le fait existe; ils' observe toujours dans les conditions que nous avons indiquées. Il sera intéressant de le rechercher dans les diverses paralysies de l'enfance.

Nous avons un peu insisté sur cet allongement des os audessus ou au-dessous de la résection, car il peut constituer un moyen de compensation pour diminuer l'arrêt de développement produit par l'os directement intéressé.

Si, par ce moyen, un os peut s'augmenter d'un vingtième

ou d'un vingt-cinquième de sa longueur, il contribuera pour une part appréciable à rétablir l'équilibre dans le membre.

Nous n'avons pas eu l'occasion de constater cet allongement compensateur sur l'homme après nos résections ; c'est chez les enfants en bas âge qu'il faudra le chercher. Mais nous avons constaté une fois un allongement du fémur, à la suite d'une nécrose étendue du tibia qui avait arrêté l'évolution de l'os et condamné longtemps le membre à l'immobilité. Le fémur avait un centimètre de plus que le fémur du côté sain. (Voyez Note additionnelle .)

ti° De l'accroissement des moignons après les amputations.

Lorsqu'on s'occupa de cette question à la Société de chirurgie en 1858, la divergence des opinions qui se firent jour nous donna l'idée de rechercher par l'expérimentation les lois de cet accroissement. G. Humphry fit, de son côté, vers cette époque, des expériences sur le même sujet. Ses résultats concordent avec les nôtres sur les points importants; nous les avons déjà signalés à propos de la loi d'accroissement.

Le reste d'un membre amputé sur un jeune sujet subit, dans son ensemble, un arrêt de développement, tout en croissant d'après les lois de son développement normal ; nous voulons dire par là que cet accroissement est proportionnel à l'activité physiologique de l'épiphyse conservée. Nous avons vu qu'après l'amputation du bras, l'humérus s'accroît proportionnellement plus que le fémur après l'amputation de la cuisse; le moignon du bras contient l'épiphyse qui sert le plus à l'accroissement de l'humérus; le moignon de la cuisse contient au contraire l'épiphyse qui sert le moins à l'accroissement du fémur. Le même antagonisme existe entre l'avant-bras et la jambe. La loi d'accroissement nous explique ces différences que l'expérimen-

DES DIVERSES PARTIES D'UN OS SUR SON ACCROISSEMEiNT. 409

tation, faite par Humphry sur les lapins et les cochons, et par nous sur les lapins, confirme parfaitement. Mais ce qu'il faut établir ici, c'est que l'amputation, comme toutes les autres mutilations, produit toujours un certain degré d'atrophie dans l'os du moignon et dans les os du membre situés au-dessus. Pour l'os sectionné, il y a toujours arrêt de développement en longueur et en épaisseur; pour les os situés au-dessus, arrêt de développement en épaisseur, et allongement atrophique plus ou moins marqué, selon le fonctionnement du membre.

Nous avons déjà signalé cette augmentation en longueur de l'humérus, après l'amputation de l'avant-bras; nous avons aussi observé le même fait au fémur, après l'amputation de la jambe. Mais ces os restent plus grêles, plus droits, ils ont leurs saillies et leurs dépressions moins marquées.

Les parties molles s'atrophient à un degré inégal; les muscles dont l'insertion supérieure se fait sur l'os amputé s'atrophient et disparaissent; ceux qui s'insèrent d'une part sur l'os audessus, et de l'autre sur l'os amputé, conservent leur action.

Les parties molles ne suivent pas l'os du moignon dans leur accroissement. Voilà pourquoi, quand cet accroissement est considérable, à l'humérus, par exemple, le bout de l'os fait saillie, presse contre la cicatrice, et peut la perforer, lorsqu'elle a été irritée et ramollie par les frottements.

Deux causes peuvent troubler l'accroissement physiologique des moignons : l'ostéite et la nécrose. Si le bout de l'os se nécrose jusqu'à une certaine profondeur, la longueur du moignon se trouve diminuée d'autant par la chute du séquestre. S'il y a au contraire une ostéite ou mieux une ostéomyélite, le bout de l'os subit une hyperostose générale, comme dans les os irrités: il augmente en épaisseur par addition de dépôts sous-périostiques; il augmente en longueur par prolifération exagérée du cartilage de conjugaison. Des stalactites osseuses dues à la

section inégale du périoste, à l'ossification de la moelle herniée à travers le canal diaphysaire, peuvent augmenter la longueur de l'os, de môme que l'atrophie du bout amputé peut, dans d'autres circonstances, diminuer sa longueur. L'ostéite se présente là avec toutes ses formes et toutes ses terminaisons.

Ces causes peuvent se compenser plus ou moins et se neutraliser, au point de donner à l'os amputé un accroissement égal à la même partie de l'os du côté sain. Mais en analysant les circonstances du fait, on démêlera ce qui revient à chacune des causes mises en jeu. Des effets différents pourront être observés, mais il n'y aura pas contradiction ; l'analyse des éléments de l'accroissement, telle qu'on peut la faire d'après les résultats expérimentaux que nous venons d'exposer, fera rentrer chaque cas clans la loi générale.

Humphry (Deuxième mémoire) a étudié l'influence des diverses maladies sur l'accroissement des os, et il est arrivé à des résultats qui concordent en général avec les propositions générales que nous avons émises. Il ne cite cependant qu'un seul exemple d'allongement de l'os, et ne s'est pas occupé de déterminer expérimentalement l'influence relative des diverses résections. Il a rassemblé plusieurs cas de résection du genou dans lesquels l'arrêt de développement avait été considérable. Il a examiné un grand nombre de squelettes rachitiques, et constaté l'arrêt de développement imprimé par cette affection sur les divers os du tronc et des membres. Ce mémoire est rempli de faits intéressants.