EMBOLIE DES VAISSEAUX RÉTINIENS

rouge, arrondie, à Tendroit même de la fossette centrale. Les vaisseaux rétiniens aboutissant à la macula qui, dans Tétat normal, ne se voient point, prennent ici, au contraire, un développement considérable, et forment de petites anses rouges, très tortueuses, qui se perdent tout autour de la tache centrale (voyez fig. 4, pi. XIV). Ce sont les capillaires qui, dans Tétat physiologique, ne se voient point, même à Timage droite, et qui ne deviennent apparents que par suite de la stase veineuse qui survient après l'oblitération des artères centrales.

Les branches artérielles deviennent, par contre, filiformes, à peine appréciables, depuis leur point d'émergence jusqu'à la périphérie. Cette diminution de volume n'est pas toujours la même, cela dépend de l'endroit où l'embolie a eu lieu. Il arrive souvent qu'il n'y a qu'une seule branche au bord de la papille amincie; les autres, au contraire, conservent leur volume normal.

Il est intéressant de remarquer que l'artère, malgré son oblitération, continue à laisser passer une petite quantité de sang artériel, ce qui fait qu'elle conserve sa coloration rouge ; mais elle est beaucoup plus mince que l'artère saine, et ses collatérales ne reçoivent presque pas de sang. Dans des cas rares seulement, on voit une ou plusieurs branches artérielles de second ordre oblitérées et se transformer en un cordon blanc, comme cela se voit sur les figures 3 et 5 de la planche XIV.

Les veines centrales, à leur passage sur la papille, se trouvent ordinairement amincies, mais à mesure qu'elles s'en éloignent elles augmentent de volume, et deviennent même, par places, variqueuses. Elles présentent quelquefois des effets d'ondulation, c'est-à-dire qu'on les voit d'abord s'élargir, puis se rétrécir au moment de l'examen, phénomène qui dépend du déplacement lent et, pour ainsi dire, vibratoire du sang veineux, qui ne reçoit plus d'impulsion du choc du cœur.

La distension exagérée des capillaires produit, dans certains endroits, de petites hémorrhagies, ainsi que le dit justement Fano; mais ces cas sont rares.

L'apparition d'un vaisseau blanc sur la rétine n'est pas un

iÔ4 EXPLORATION DES DIFFÉRENTES MEMBRANES DE L'ŒIL.

fait constant. Pour notre part, nous ne l'avons rencontré que trois fois sur 19 cas. Saemisch en cite un exemple. Maintenant, y a-t-il, dans ce phénomène, une différence pathogénique, comme le pensent Steffan et Mauthner? Il est difficile de répondre catégoriquement à cette question; mais, ce qui est indubitable, c'est que cette altération ne constitue qu'une exception.

Dans les embolies partielles, occupant une des branches collatérales, les phénomènes décrits plus haut sont très peu développés, et l'infiltration rétinienne existe à peine.

L'aspect ophthalmoscopique change peu à peu avec la marche ultérieure de la maladie; l'infiltration disparaît assez rapidement, souvent elle se dissipe au bout de quinze ou vingt jours, la rétine reprend sa transparence, mais la papille du nerf optique devient blanche et subit à la longue une dégénérescence atrophique; C'est à celle période régressive qu'on voit quelquefois la vue revenir dans une certaine Hmite, mais il est rare qu'il ne reste pas une diminution périphérique ou quelquefois concentrique du champ visuel, comme cela a eu lieu dans le cas qui est représenté par la figure 5, planche XIV.

L'infiltration de la macula se résorbe aussi, mais beaucoup plus lentement que dans le reste de la rétine, et on y distingue, très longtemps après, des taches blanchâtres luisantes, qui, d'après Mauthner, sont le résultat de dépôts de cristaux de cholestérine. Cette assertion n'est pas encore bien avérée, puisque, dans un certain nombre de cas du moins, ces taches blanches se résorbent, ce qui serait difficile à obtenir, s'il y avait des cristaux de cholestérine.

Nous connaissons aujourd'hui trois faits anatomo-pathologi^ qucs dans lesquels le diagnostic clinique de l'embolie de Tarière rétinienne a pu être confirmé par l'autopsie : ce sont les observations de Schweigger, de Sichel fils, et de H. Schmidt. Dans les deux premiers cas, l'obHlération a eu lieu dans le trajet de l'artère centrale du nerf optique, tout près de la Surface papillaire. Dans le dernier fait, au conlraire, celui qui a élé publié par Schmidt, non seulement il y a eu les phénomènes ophthalmoscopiques d'embolie de l'artère cen-

THROMBOSES DES ARTÈRES RÉTINIENNES. 165

traie, mais encore, le lendemain de Taccidenl de cécité, il est survenu chémosis, protrusion du globe oculaire, gonflement des paupières, iritis, et un lel trouble du corps vitré qu'au bout de huit jours on ne pouvait plus voir le fond de Tœil. Au bout d'un mois le corps vilré s'était éclairci, et Schmidt a pu constater une atrophie de la papille. — La mort étant survenue deux mois plus tard, on trouva, à l'examen anatomique, que dès son entrée dans la gaine nerveuse, l'artère centrale, ainsi qu'une de ses branches collatérales, avait élé oblitérée par un coagulum, et qu'il y avait eu en même temps des altérations profondes dans la choroïde.

On voit que dans ce dernier cas, non seulement l'artère cenfrale, mais aussi une ou plusieurs artères ciliaires, ont subi le même sort. ^

§ 9. — Thromboses des arlères rétlnleiiiies.

Des altéralions alhéromateuses des parois artérielles, des endartérites et des périartériles peuvent amener une exfolialion de l'endothélium artériel et une oblitération de l'artère elle-même. Si ces altéralions se produisent dans les vaisseaux rétiniens, nous aurons des symptômes ophlhalmoscopiques tout à fait semblables à ceux de l'embolie, sans qu'il y ait la moindre trace d'affection cardiaque.

Il est, en effet, aujourd'hui un fait bien démontré, que dans un grand nombre de cas d'embolie rétinienne, on n'a pas pu constater d'altérations valvulaires au cœur, ce qui ferait supposer que, sous l'influence de certaines crases du sang, les parois artérielles deviennent malades et qu'il se produit, par places, des endo-artérites, qui amènent des thromboses avec les accidents consécutifs. Cela expliquerait peut-être quelques cas d'amélioration, et même de guérison, qu'on a pu obtenir par un traitement antiphlogistique ou antisyphilitique, énergique. Mais il n'est pas douteux pour nous aujourd'hui que, chez un certain nombre de malades, on ne rencontre rien d'anormal dans le cœur.

Les altérations alhéromateuses des artères ont été observées et décrites par plusieurs auteurs dans les différentes parties de l'organisme, et plus particulièrement dans les artères du cer-

i66 EXPLORATION DES DIFFÉRENTES MEMBRANES DE L'ŒIL.

veau. M. Lancereaux a démontré, par de nombreuses autopsies, que sous l'influence de la syphilis dans certaines artères cérébrales, il se produit des endo-artérites et des péri-artérites oblitérantes, donnant lieu à des thromboses semblables aux embolies.

Depuis \)lu8ieurs années, j'étais déjà frappé par un fait d'observation très important, c'est que, chez certains de mes malades qui présentaient à Tophthalmoscope tous les signes d'une embolie de l'artère centrale de la réfine, il n'y avait point de lésion du cœur. Pour avoir plus de certitude dans mon diagnostic, je me suis adressé à mon excellent maître et ami le professeur Potain, et je lui ai montré successivement trois malades chez lesquels j'avais constaté dans l'intérieur de l'œil des altérations semblables à celles de l'embolie. L'examen du cœur fait par ce savant maître a permis de constater qu'il n'y avait point de lésion dans le cœur. L'un de ces malades était syphilitique et c'est la syphilis qui avait amené une thrombose des vaisseaux rétiniens et les deux autres malades étaient goutteux.

Les thromboses artérielles se produisent, de même que les embolies, d'une manière subite, mais il faut avouer, pourtant, que si on analyse attentivement tous les symptômes prodromiques, on trouve alors quelques phénomènes précurseurs, quelques troubles visuels passagers, ce qui n'existe pas dans les embolies de l'artère centrale de la rétine.

§ 10. — DéeoUemesi de 1» réU«e.

Lorsqu'un épanchement séreux se produit sous la rétine, cette dernière membrane se trouve détachée et soulevée, de là le décollement de la rétine.

On reconnaît le décollement rétinien, soit par le simple éclairage du miroir ophthalmoscopique, soit par le procédé de l'image renversée.

Examen à l'éeuirag e direct. — La rétine décoUéc se rapproche d'une manière plus ou moins marquée du segment postérieur du cristallin, et se trouve ainsi placée entre le centre optique et le foyer. On comprend, dès lors, qu'en projetant la lumière dans l'œil avec le miroir, on verra facilement la portion décol-

On commence généralement Texamen ophthalmoscopique par Féclairage direct, et, pendant qu'on fait regarder le malade en haut ou en bas, à droite ou à gauche, on explore tout le fond de l'œil.

Si la rétine conserve sa position physiologique, le reflet du fond de l'œil est partout le même et d'une teinte rouge uniforme. Lorsqu'il existe, au contraire, un décollement de la rétine, on voit dans la partie correspondante un reflet blanchâtre ou blanc grisâtre. En se rapprochant davantage de l'œil malade, on distingue, sur la partie blanche, des inégalités sous forme de plicalures. La rétine décollée est généralement ridée, plissée, et forme des bosselures avec des contours plus ou moins foncés. Les moindres mouvements imprimés à l'œil produisent dans la portion décollée des tremblements ondulatoires. Le plus souvent, la partie décollée de la rétine présente une teinte grisâtre ou blanchâtre, avec des stries plus foncées correspondant au plissement de la membrane nerveuse.

Si la rétine n'est que très légèrement soulevée et qu'elle ne présente que de très faibles oscillations, on ne voit pas, à l'éclairage direct, de membrane blanche flottante, mais avec un peu d'attention on finit par découvrir qu'il existe, dans le corps vitré, des vaisseaux mobiles, qui sont ceux de la rétine décollée.

Le décollement de la rétine débute habituellement par la partie externe et inférieure de cette membrane. C'est pourquoi l'on devra explorer avec le plus grand soin cette portion du fond de l'œil, et l'on y retrouvera alors les signes ci-dessus indiqués. Il n'est pas rare de trouver des flocons dans le corps vitré, accompagnant le décollement ; tantôt ils ne forment que des fllaments membraneux isolés, et alors ils ne masquent pas la rétine flottante; tantôt, au contraire, ils sont nombreux et remplissent une grande portion du corps vitré en le rendant nébuleux, trouble. Le diagnoslic dans ces deux cas ne peut être fait par le procédé à l'image droite, que d'une manière très incomplète; il pourra, au contraire, être établi d'une manière beaucoup plus positive, par l'examen à l'image renversée et par les symptômes fonctionnels.

Exames à riiumpe nsTerafe. — On ne peut avoir une idée

i68 EXPLORATIOlf DES DIFFÉRENTES MËMBRA^CES DE LŒIL.

exacte du décollemenl rétinien aatrement qu'en explorant le fond de Tœil à i^image renversée et en faisant un examen comparatif de la partie saine et de la partie altérée de la rétine.

On commence d'abord par explorer la papille qui se présente, le plus habituellement, faiblement congestionnée, quelquefois nébuleuse, et entourée d'un léger voile sur une certaine étendue de son pourtour. A côté de la papille on trouve souvent un staphylome postérieur, dont la présence s'explique facilement, étant admis que le décollement rétinien se rencontre le plus souvent dans les yeux myopes, atteints de staphylome postérieur.

C'est en examinant la moitié supérieure et un peu interne de la rétine que l'on retrouvera les signes caractéristiques du décollement. En effet, tout près de la papille, on trouve une membrane d'un blanc grisâtre faisant saillie du côté du corps vitré et côtoyant un des gros vaisseaux rétiniens. Elle prend généralement l'aspect d'une tumeur bosselée, onduleuse, rétrécie près de la papille et élargie sous forme d'éventail vers Vora serraia. Pendant qu'on examine la portion décollée, on la voit flotter et se déplacer dans divers sens ; elle présente en outre, à sa surface, des stries oblongues, grisâtres, se croisant l'une et l'autre. Ce sont les plis formés par la portion de la réfine décollée; la rétine, par places, est complètement transparente et laisse voir la choroïde.

Les figures 1 et 2 de la planche XV, et la figure 6 de la planche XXIV, les figures 4 et 5 de la planche XIV, et la figure 3 de la planche XXVIll, représentent différentes formes et variétés du décollement rétinien.

La disposition des vaisseaux est intéressante à étudier ; lorsqu'on veut les suivre depuis la papille jusqu'à la partie décollée de la rétine, on s'aperçoit qu'ils forment des crochets ou bien qu'ils disparaissent sous le bord décollé et ne reparaissent qu'à une certaine distance et comme interrompus dans leur trajet ; la même chose s'observe sur toute la surface de la rétine décollée. Ces vaisseaux sont ceux de la rétine, ils suivent naturellement cette membrane dans tous ses mouvements et deviennent, par moments, tremblotants et presque complètement flollanls.

DÉCOLLEMENT DE Ik RÉTINE. 169

Le plissement de la rétine rend ces vaisseaux plus tortueux et variqueux, la circulai ion se ralentit, et ils deviennent relativement beaucoup plus foncés que dans la partie saine de cette membrane. Cette disposition en zigzags est tellement caractéristique du décollement, que souvent, d'après ce seul signe, on reconnaît la maladie.

Les limites du décollement sont toujours bien fixées dans le voisinage de la papille, mais elles ne sont nullement indiquées près de Vora serraia; de ce côté, en effet, Tépanchement s'étend jusqu'aux dernières limites de la membrane nerveuse, Souvent il arrive que le décollement rétinien forme deux tumeurs qui s'unissent au-dessus de la papille sous un angle aigu, il est alors bilobaire.

La rétine décollée peut s'étendre jusqu'au bord même de la papille, et former une sorte de poche qui descendra au devant de cette dernière et la masquera plus ou moins complètement.

La portion décollée de la rétine perd ordinairement beaucoup de sa transparence et devient blanchâtre, blanc grisâtre, souvent bleuâtre. Dans certaines formes du décollement, l'œdème n'existe point ou bien on ne découvre qu'un léger trouble séreux. Le diagnostic, dans ce cas, devient difficile; on ne découvre, en effet, ni flottement de la rétine, ni saillie dans le corps vitré. C'est alors que la sinuosité des vaisseaux joue un grand rôle, car elle permet à elle seule de reconnaître l'existence du décollement.

Le sac formé par la portion de la rétine décollée se déchire quelquefois dans un ou plusieurs endroits. Cette déchirure se reconnaît par ses bords aigus, tranchés, et comme roulés sur eux-mêmes; les bords sont généralement écartés, et au fond on distingue la choroïde avec sa coloration très rouge ; souvent même on y aperçoit les vaisseaux, comme on peut s'en assurer par la figure 2, planche XV. J'ai vu quelquefois la rétine se détacher de sa périphérie à la limite de Vora serrata; dans d'autres cas, les déchirures sont peu étendues et se trouvent au milieu même du décollement.

Le décollement de la rétine peut être accompagné d'épanchements de sang, soit dans le voisinage de la papille, soit vers

ses limites périphériques. Cela a lieu surfout dans les décollements traumatiques, comme on peut en juger par la figure 4 de la planche XXVII.

Les flocons apparaissent aussi parfois dans les cas de décollement de la rétine, et ils sont causés tantôt par des épanchements du liquide séreux, fibrineux dans le corps vitré, tantôt par des filaments sanguins.

Il est rare que le décollement s'arrête à la périphérie de la rétine ; le plus souvent le pli que forme la portion décollée s'étend jusqu*à la macula. Il résulte de là une sorte de saillie linéaire, qui fait paraître pendant un certain temps les objets brisés, bosselés, irréguliers. Au bout de quelque temps, le décollement envahit et dépasse la macula, et alors la vision centrale est complètement abolie.

C'est ainsi que nous avons eu l'occasion d'examiner un malade en consultation avec Maurice Raynaud. Pendant longtemps il voyait les lignes et les lettres brisées, ce qui ne l'empêchait pas de voir, durant plusieurs mois, le caractère n"" 2 de l'échelle typographique.

J'ai vu aussi quelquefois dans la macula des taches exsudatives et des hémorrhagies.

ffjmpidmes foiietioiiiieiB. — Le décollement de la rétine se traduit généralement par des symptômes fonctionnels caractéristiques de la maladie, qu'il est indispensable de connaître. Cette affection se déclare presque toujours d'une manière subite et n'est précédée d'aucun signe prémonitoire. Le plus souvent, c*est le matin en se réveillant, que le malade s'aperçoit d'abord qu'il a devant un œil une tache noire ou un voile grisâtre, qui masque les objets. Ces troubles visuels peuvent varier. Ainsi, le brouillard qui apparaît devant l'œil est quelquefois très peu épais, tandis que, dans d'autres cas, la cécité est tellement accentuée, que le malade peut à peine distinguer l'ombre des objets, sur le côté externe.

Comme le décollement est presque toujours partiel, il en résulte, naturellement, un obscurcissement partiel de la vue. Quelquefois, aussi, l'objet fixé n'est visible que par moitié, mais cette même moitié de la vision conservée est loin d'avoir la netteté normale; on voit les objets danser, trembloter, les let-

très paraissent brisées et courbées. Cela tient, évidemment, aux plis que forme la rétine décollée, et qui se prolongent jusqu'à la région de la macula.

J'ai vu des malades chez lesquels le décollement rétinien s'était traduit par une déformation tellement prononcée, que toutes les personnes leur semblaient bossues.

L'acuité visuelle, chez ces malades, est habituellement fortement atteinte, les malades ne peuvent même pas lire les plus gros caractères. Quelques-uns, cependant, distinguent des caractères assez fins en s'approchant très près du livre et en faisant un certain effort; mais ce sont là des exceptions.

Il est un fait constant, propre à tous les décollements rétiniens, c'est que la vision est beaucoup plus trouble le soir que le jour. Dans la journée, le malade peut quelquefois lire et se conduire ; le soir, au contraire, et en général dans un endroit sombre, il est complètement aveugle. Cela s'observe surtout chez les personnes qui sont atteintes d'un décollement rétinien dans les deux yeux. Nous avons soigné un malade atteint d'héméralopie depuis plus de quinze ans, sans trouver chez lui la moindre trace de rétinite pigmentaire : le décollement rétinien binoculaire, dont il est atteint, en est évidemment la cause.

Ces malades accusent aussi un certain degré de dyschromatopsie et de vision colorée. Nous avons remarqué en effet, presque toujours, qu'ils ne distinguent point les couleurs en face, tandis qu'ils les voient quelquefois par le côté. Mais ce qui est plus caractéristique, c'est que la vision devient colorée, soit en rouge, soit en violet ou en vert. Ainsi, dès le début de la maladie, la lumière d'une lampe leur paraît verte ou violette, et pendant un certain temps tout ce qu'ils voient de l'œil malade leur apparaît à travers une atmosphère de même nuance.

Les modifications qu'on observe dans le champ visuel sont presque toujours les mêmes, c'est-à-dire que la moitié externe et inférieure est conservée, tandis que celle d'en haut et celle du dedans sont abolies. Une ligne de démarcation oblique, bien tranchée, sépare les deux champs visuels, ce qui est un signe caractéristique de la maladie.

Ce rétrécissement du champ périphérique peut varier selon la place qu'occupe le décollement.

Si on ajoute à ces symptômes des phénomènes lumineux, des photopsies, des cercles lumineux, des scotomes scintillants, on aura un tableau complet de la maladie.

A une certaine période de cette affection, des accidents nouveaux peuvent surgir; si, au début, la vision est abolie dans le champ visuel inférieur et non supérieur, comme cela a lieu généralement, il se produit alors, au bout de quelque temps, une modification assez sensible. Le liquide épanché se déplace par son propre poids de haut en bas, et la partie droite de la rétine se trouve de nouveau adossée contre la choroïde où elle reprend sa place normale ainsi que ses fonctions, tandis que le décollement se produit vers les parties déclives, à l'endroit où le liquide s'est accumulé.

Le décollement s'étend généralement jusqu'à Tora serrataet le cercle ciliaire ; le travail morbide qui se poursuit dans cette région est peut-être la cause que, dans un certain nombre de cas, le décollement est suivi de la formation de la cataracte molle et d'accidents inflammatoires du côté de l'iris.

Graefe avait remarqué avec raison que, lorsqu'on voit apparaître chez un sujet jeune une cataracte molle qui se développe rapidement, on doit toujours soupçonner un décollement et s'assurer, à l'aide des phosphènes, si les fonctions de la rétine ne sont pas abolies dans le champ visuel externe. L'iritis plus ou moins intense suivie de la déformation de la pupille est une des complications assez fréquentes d'un décollement de la rétine. Dans d'autres cas cette iritis est suivie d'une iridochoroïdite avec atrophie du globe oculaire.

ABAtomie pathoiof i««e et éuoio^ie. — Le décollcment rétinien est une maladie propre aux yeux myopes, comme on peut s'en assurer par la statistique, qui nous dit que, sur 427 décollements, la myopie compte pour 419 cas. Examinons maintenant quelle peut être la cause prochaine de cette affection.

Pour se rendre bien compte du processus morbide, il faut repasser toutes les conditions pathogéniques dans lesquelles la maladie a lieu. Nous savons d'abord que le décollement se produit, d'habitude, dans la partie externe de la rétine, et cela tient évidemment à la distension que subit la choroïde spécialement dans cette région, ce qui, du reste, a déjà été démontré

par Graefe (1). La distension des vaisseaux du cercle ciliaire est suivie de Tamincissement des parois de ces vaisseaux et de la diminution de leur contractilité , d'où les stases veineuses qui prédisposent à la transsudation séreuse. L'épanchement séreux est, en effet, la première condition du décollement, il survient brusquement, comme tous les épanchements observés dans les péricardites, les pleurésies, Thydarthrose du genou, etc.

Mais le symptôme qui précède Tépanchement, c'est le ramollissement du corps vitré. Cette altération se produit lentement dans les yeux myopes, à cause sans doute de la dénutrition. Donc, le corps vitré se liquéfie, devient aqueux, l'iris devient tremblottant, la densité du globe diminue, et il suffit alors qu'un épanchement séreux ait lieu, pour que la rétine se détache de la choroïde et devienne flottante.

Ce mécanisme ne nous parait point douteux, et tout semble le confirmer. Nous avons vu quelques cas de décollement fort rares, il est vrai, et plus rares encore dans les yeux myopes que dans les yeux hypermétropes, où le corps vitré avait conservé toute sa densité. Il se produit, dans ce cas, une infiltration sous-rétinienne avec tous les signes fonctionnels propres au décollement, mais la rétine reste alors pendant longtemps soulevée et non décollée. Nous avons vu cet état se prolonger un mois ou six semaines, pour être suivi du décollement. La figure 2 de la planche XXIV représente ce cas au début de la maladie, au moment où il n'y a eu que de l'infiltration sousrétinienne ; le décollement a eu lieu plus tard dans toute l'étendue de l'exsudation séreuse.

Selon Cuignet (2), le décollement spontané de la rétine doit être souvent rattaché à une rétinite idiopathique, dont le décoUement est le troisième degré.

Le décollement rétinien peut se produire dans des conditions tout à fait exceptionnelles, par exemple, lorsqu'il existe une tumeur intra- oculaire qui se complique de décollement. Wecker croit que le mécanisme de cette dernière affection est tout différent des autres, et que c'est par attraction que la

(i) Grœfe, Clinique ophihalmologique, Paris, i867. (2) Cuignet, Recueil (Tophthalmologie, 1874| p. 326.

i74 EXPLORATION DES DIFFÉRENTES MEMBRANES DE L'ŒIL.

rétine se trouve décollée. Nous ne partageons pas celte manière de voir, et nous pensons que, dans ce cas comme dans les autres, le mécanisme est le même : distension des vaisseaux choroîdiens, liquéfaction du corps vitré et épanchement séreux sous-rétinien. Il en est de même des décollements traumatiques et de ceux qui suivent un prolapsus du corps vitré, car, selon nous, le décollement ne peut se produire ni par attraction, ni par soulèvement ou. distension. Malgré Topinion de quelques auteurs, le liquide qui est accumulé au devant de la hyaloïde n'est pas de la même nature que celui qui se trouve épanché derrière la rétine ; ce n'est pas ce dernier non plus qui produit le décollement, mais bien un liquide nouveau qui est suinté au moment même de Taccident.

Les recherches d'un de mes élèves, M. Fontan, sur le liquide que j'ai extrait sous la rétine, ont démontré que la composition est la même que dans tous les liquides séreux.

En dehors de la myopie, il est encore d'autres causes qui produisent le décollement rétinien. Certains accidents tels que les coups, les blessures, peuvent faire naître cette affection aussi bien dans les yeux myopes que dans des yeux hypermétropes ou emmétropes.

Quelques affections constitutionnelles prédisposent aussi à cette maladie. Ce sont, notamment, l'albuminurie spontanée ou gravidaire. Dans la syphilis, nous l'avons vue se produire aussi assez souvent.

Les recherches histologiques de Schweigger, de Pagenstecher et de Poncet démontrent que les parties décollées de la rétine subissent une altération plus ou moins marquée selon que la maladie est ancienne ou récente.

Ainsi, on voit le plus souvent que la couche des bâtonnets et des cônes est désorganisée, et que de nombreux bâtonnets se trouvent détachés de la rétine et flottent dans le liquide épanché.

Ce dernier est ordinairement jaunâtre , et contient , en outre, une grande quantité de cristaux de cholestérine. Ces cristaux se rencontrent aussi dans la rétine elle-même, ainsi que Pagenstecher et Genth le démontrent dans leur Atlas.

D'après les belles recherches de Poncet (1), l'histoire de révolution du décollement doit être divisée en quatre degrés, selon retendue des désordres rétiniens et la rétraction fibreuse du corps vitré. Dès le début il se produit une sécrétion d'un liquide séro-albumineux entre la choroïde et la rétine; il en résulte une macération du pigment épithélial et une dégénérescence colloïde des éléments nerveux. L'épithélium pigmentaire détaché, altéré, perd son pigment, filtre, ainsi que le liquide sécrété, à travers la rétine, et pénètre dans le corps vitré où il produit le ramollissement et Tinflammation de cette humeur, puis sa rétraction. Selon cet auteur, il ne se produit jamais, malgré la plus grande épaisseur du liquide, de rupture rétinienne vers les attaches ciliaires. Pour notre compte, nous avons vu souvent la rétine déchirée largement près de ses attaches ciliaires.

Leber croit, au contraire, qu'il n'y a pas de décollement de la rétine sans la déchirure préalable et que le décollement ne se produit que par suite de l'infiltration du liquide hyaloïdien sous la rétine à travers la déchirure. Cette opinion ne me parait pas soutenable, car la déchirure, selon moi, n'est qu'une exception.

La rétine décollée se trouve plissée, œdématiée, et la circulation vasculaire devient gênée. On comprend que ces altérations amènent à la longue la rétractilité de la membrane nerveuse avec désorganisation de ces éléments, ce qui, nécessairement, empêche la guérison. En effet, les cas de guérison sont très rares, et ils ne sont possibles qu'au début de la maladie, comme cela avait eu lieu dans l'observation. PI. XXVII, fig. 4 et 5.

Pour notre part, nous avons été assez heureux pour obtenir la guérison presque complète dans sept cas : une fois dans un décollement traumatique ; une autre fois après les couches, et dans deux autres cas, chez des jeunes gens myopes, pour les^ quels un traitement antiphlogistique très énergique avait été mis en usage; deux fois dans la syphilis.

(i) Poncet, Mémoires de la Société de biologie, 5* série, 1874, t. V, p. 109.

§ 11. — BéUaite pii^menlaire.

La rélinile pigmentaire, ou plutôt la rétino-choroïdite pigmentaire est une inflammation particulière de deux membranes, qui se traduit par une sorte de dégénérescence atrophique et progressive de la rétine, avec infiltration du pigment le long des vaisseaux rétiniens et vers Fora serrata (voyez pi. VI, VII et VIII).

C'est à Donders (I) qu'appartient le mérite d'avoir le premier fait des recherches histologiques sur cette affection, et démontré l'apparition du pigment dans le trajet des vaisseaux rétiniens. Depuis cette époque, le nombre d'observations avec des recherches anatomiques s'est accru considérablement, et nous possédons des travaux intéressants à ce sujet, de Junge, de Pope, de Bousseau, de Landolt et de Leber.

Mais au point de vue étiologique, il est nécessaire de distinguer deux formes différentes, une congénitale, et l'autre consécutive à la syphiHs. Nous avons le premier démontré, en effet, que la rétinite pigmentaire se déclare assez souvent à la suite de la syphilis et qu'elle ne diffère de la congénitale que par sa marche relativement beaucoup plus rapide et par la forme circulaire des dépôts pigmentaires.

sii^Ms ophfhaimoscopiqnes. — La rétinite pigmentaire débute ordinairement par Fora serrata, et lors même que des altérations assez nombreuses existent à la périphérie de la rétine, la papille ne présente encore que très peu ou point de changement. Ce n'est que bien plus tard, à une période plus avancée de la maladie, qu'on trouve de légères infiltrations péripapillaires et une sorte de suffusion séreuse. La papille elle-même est rosée et quelquefois d'une teinte plus accentuée que dans l'état physiologique. Plus tard elle subit une atrophie partielle et devient blanche.

L'aspect des vaisseaux centraux est très caractéristique : les artères deviennent minces, presque filiformes, bien que la papille conserve sa teinte rosée.

Dans le voisinage de la papille on remarque quelques taches pigmentaires isolées, mais la vraie pigmentation caractéristique se trouve vers l'ora serrata.

(1) Donders, Archiv f. Ophth. Bd III, Abth. I, p. 139.

En cxaminanl, en effet, les parties équatoriales de la rétine, dans la direction surtout des quatre vaisseaux principaux qui partent de la papille, on distingue une sorte de filet noir cons-' titué par le pigment et qui s'étend sur le fond rouge. Ce pigment se présente d'ordinaire avec l'aspect de cellules irrégulières, étoilées, s'anastomosant les unes avec les autres par leurs prolongements linéaires ou striés, de manière à former une sorte de canevas très finement découpé. Ces amas pigmentaires ressemblent beaucoup aux corpuscules osseux vus au microscope; ils suivent, de préférence, le trajet des vaisseaux, les entourent souvent et quelquefois même ils se mettent sur eux à cheval; par places, le pigment est développé en très grande quantité et forme des taches bien noires, ce qu'on observe surtout à la période ultime de la maladie. Par contre, on trouve des régions très étendues où le pigment n'existe que sous forme de pointillé niiliaire; dans d'autres régions et chez d'autres individus, le pigment n'existe point. Cela n'empêche pas que le champ visuel reste perdu dans toutes les parties périphériques où le pigment manque même tout à fait.

La perte de la vue n'est donc pas proportionnelle à la quantité des taches pigmentaires, qui peuvent même faire complètement défaut, mais elle est due à l'atrophie des artères rétiniennes et de ses éléments nerveux qui, de la périphérie, s'atrophient successivement vers le centre.

Nous avons rapporté l'histoire d'un malade de la clinique de Desmarres père, dont la rétine ne contenait que quelques taches isolées, tandis que le champ visuel périphérique était aboli jusqu'au point de fixation. C'était la rétinite pigmentaire sans pigment. Un autre fait du même genre s'est présenté à notre observation sur un malade de la clinique du professeur Hichet.

Nous trouvons, dans la littérature, des faits encore plus intéressants. Il s'agit de cas cités par Graîfe et Windsor (1) où il existait un anneau opaque sur la surrace duquel la vue était complètement abolie, mais en deçà et au delà de cet anneau la vision était restée intacte. Nous avons raconté l'histoire non

1; Wiiicbor, Manchester médical and sury, Heport% 187ié

moins intéressante d'un malade (1) qui présentait une pigmentation miliaire dans la macula; tout autour du point de fixation où la vision était nette, il existait un scotome circulaire, pendant que le reste du champ visuel était sain.

On trouve quelquefois chez ces sortes de malades des exsudations blanchâtres, formant des bandes transversales ou verticales qui coupent la rétine en grands segments. D'autres fois, on trouve des exsudations blanches au milieu du pigment (fig. 2, planche VII).

La choroïde subit elle-même des modifications très sensibles, les vasa voriicosa deviennent plus apparents, plusieurs d'entre eux restent atrophiés et comme exsangues. Otto Becker a trouvé même de petites productions verruqueuses, transparentes, vitreuses, qui sont, selon lui, des épaississements verruqueux de la membrane élastique de la choroïde.

Les altérations de la rétinite pigmentaire syphilitique sont un peu différentes de celles de la forme précédente. La papille du nerf optique parait trouble, nuageuse comme dans une choroïdite syphilitique, ce qui tient justement à cette dernière affection, qui précède habituellement la rétinite pigmentaire.

Une autre différence que j'ai pu constater entre la rétinite pigmentaire congénitale et la rétinite syphilitique, c'est la forme des taches pigmentaires qui sont disposées en anneaux et forment des cercles et des demi-cercles réguliers comme on peut en juger par les figures 1 et 3 de la planche VIII. Alfred Fournier a pu vérifier ce même phénomène. Quelquefois les taches pigmentaires forment dans leur ensemble de grands cercles noirs, pigmentés, qui sont caractéristiques de la syphilis (voyez fig. 3, planche VI). C'est pour cette raison que notre éminent confrère Alfr. Fournier (2) donne à la maladie oculaire le nom de syphilide choroïdienne circinée.

Dans cette variété de la rétinite pigmentaire on constate souvent des flocons dans le corps vitré, des synéchies postérieures, altérations qui n'existent presque jamais dans la rétinite pigmentaire congénitale.

La cataracte polaire postérieure accompagne très souvent

(1) Galezowski, Recueil dOphthalmologie, Paris, 1874.

(2) A. Fournier, Leçons sur la syphilis. Paris, 1872, p. 64.

la rélinite pigmen taire congénitale et syphilitique. Celte opacité affecte le plus souvent la forme d'une tache irrégulière située juste près du point nodal. C'est à une période avancée de la maladie que Ton retrouve celte cataracte, et si tous les auteurs n'acceptent pas son existence, c'est que l'opacité de cetle région est difficile à apercevoir, parce qu'elle est masquée par le reflet lumineux et central de la cornée. A une période plus avancée de la maladie, elle prend la forme d'une étoile à trois ou cinq branches, mais qui ne s'étendent que très rarement jusqu'à la périphérie.

sii^Mfl foBctioiiMU. — L'héméralopie est le premier symptôme de la maladie. La rétine, appauvrie de bonne heure par le manque de nulrilion, ne se laisse plus impressionner par la lumière du crépuscule ou d'un appartement sombre. Ce symptôme apparaît dès la première enfance, ce qui fait que les parents taxent souvent de maladresse leurs enfants lorsqu'ils tombent, se blessent ou qu'ils renversent les objets, tandis qu en réalité c'est l'héméralopie qui cause tous ces accidents. Nous avons eu plusieurs faits de ce genre à constater, et l'un des plus intéressants est le suivant, que nous avons observé avec notre excellent ami le docteur Rémond.

Il s'agissait d'un enfant de sept ans que l'on destinait à la carrière militaire, mais dont la vue était très faible le soir. Les parents accusaient l'enfant de paresse et de maladresse. L'examen ophthalmoscopique nous démontra la présence simultanée d'une rétinite pigmontairo k son début, et d'une héméralopie fortement accusée, avec rétrécissement du champ visuel.

Ainsi, la présence d'une héméralopie persistante chez les enfants doit toujours faire soupçonner l'existence delà rétinite pigmentaire, qu'il faudra rechercher avec soin.

Comme la maladie prend naissance ordinairement à la périphérie pour s'étendre jusqu'à Vora serrata, on comprend facilement que la vision s'affaiblisse dans celte région dès le début. En effet, le rétrécissement du champ visuel est, avec l'héméralopie, le premier signe caractéristique de cette affection. Le champ visuel, en se resserrant, forme des échancrures plus marquées, tantôt dans un sens, tantôt dans l'autre. Il' arrive

même souvent qu'il se trouve conservé sur une étendue qui ne dépasse pas 3 ou 4 centimètres, tandis que la vision centrale, ou l'acuité visuelle, reste complètement intacte.

Cette dernière circonstance est aussi patliognomonique de la maladie, et nous voyons des malades qui peuvent à peine se conduire au grand jour, et qui lisent cependant les plus fins caractères de l'imprimerie.

A ces signes, il faut en ajouter d'autres moins importants, ce sont les sensations lumineuses. Les malades voient des corpuscules lumineux jaunes ou rouges, ou des éclairs qui passent en zigzags du côté de l'angle externe de Tœil.

La cécité partielle des couleurs existe toujours dans la rétinite pigmentaire syphilitique; elle est plus rare et moins prononcée dans la forme congénitale.

Marche. — La marchc de cette affection est extrêmement lente; elle commence dans la première enfance, souvent même elle est congénitale et ne fait que de très lents progrès; la cécité n'arrive que vers l'âge de quarante ou cinquante ans. Il n'en est pas de même delarétinite pigmentaire syphilitique, dont la marche est rapide, et qui, au bout de cinq ou six ans de durée, aboutit à la cécité malgré le traitement antisyphilitique le plus énergique qu'on aura employé.

ABatomIe patholog^lque et pathoi^énie. — Il Cxiste, daUS la

science, des recherches très nombreuses sur les lésions de la rétine dans la rétinite pigmentaire. Nous allons tâcher d'exposer ces détails aussi brièvement que possible, ce qui nous aidera, jusqu'à un certain point, à comprendre la pathogénie de la maladie.

Les altérations que l'on retrouve toujours dans la rétinite pigmentaire, ce sont celles des vaisseaux. Ses parois se trouvent, en effet, dès le début, plus épaisses de trois ou quatre fois leur volume ordinaire, ce qui amène une gêne dans la circulation, puis une Iranssudation séreuse, appréciable, surtout au pourtour de la papille.

En même temps, il se produit dans la rétine, du tissu connectif de nouvelle formation, qui se condense pendant que les éléments rétiniens se ramollissent et s'atrophient au milieu de la trame exsudative. Le travail de ramollissement et d'atro-

phie des éléments rétiniens s'observe dès le début dans les couches externes; les bâtonnets et les cônes se désagrègent complètement, certains d'entre eux sont couchés sur le côté, d'autres plissés et cassés, d'autres enfin atrophiés. La couche granuleuse externe n'est plus représentée que par des traînées de fibres conjonctives, au milieu desquelles on trouve, çà et là, des cellules ganglionnaires. Dans la zone péripapillaire et dans la macula, l'élément sensoriel de la rétine reste pendant longtemps presque complètement intact, c'est pourquoi la vision centrale se conserve indéfiniment.

La choroïde, de son côté, est non moins atteinte ; à l'ophthalmoscope on constate déjà ces altérations, soit atrophiques, soit exsudatives.

MuUer (1) et Junge (2) ont démontré que la choroïde est altérée partout où il existe du pigment rétinien et qu'il y a même une adhérence entre ces deux membranes. La même chose a lieu dans le fait observé par Pope. Donc, c'est de la choroïde que vient le pigment, qui, de là, se transporte dans les parties malades, ramollies de la rétine. Mais, pour que cette pénétration ait lieu, il faut naturellement que la rétine soit ramollie et que le pigment amorphe sorte des cellules, et cela ne se trouve justement que dans la choroïdo-rétinite dont nous nous occupons actuellement.

La migration du pigment ne se fait habituellement que dans le trajet des vaisseaux rétiniens, là justement où l'endosmose et l'exosmose se font peut-être d'une manière plus complète.

Diai^Bostie différentiel. — 11 serait difficile de se tromper dans le diagnostic d'une rétinite pigmentaire bien accusée; mais, dans certaines formes irrégulières et incomplètes, on pourra rencontrer quelques difficultés, surtout si on ne prend pas en considération tous les symptômes de la maladie. Une choroïdite atrophique accompagnée d'amas pigmentaires sous la rétine simulerait facilement la rétinite pigmentaire; mais les autres symptômes de la maladie font absolument défaut, et il n'y a ni héméralopie ni perte du champ visuel périphérique. En examinant avec attention, an s'apercevra facilement que

(1) MûUer, SUzungsbericht der Wilrizburg. Med. GeseHsch, 8 mai 1858.

(2) Junge, Archiv fur Opth.y t, Y, p. 49.

l'aspect ophthalmoscopique esl tout différent de celui de la rétinite pigmentaire.

§ 1!^. — Tmiiears de la rftine.

Parmi les tumeurs de la rétine nous devons signaler plus particulièrement les gliomes el les gliosarcomes ; la première de ces variétés est celle qu'on a décrite pendant longtemps sous le nom de fongus.

Les gliomes se rencontrent de préférence chez les enfants ; d'abord ils se présentent sous forme de taches blanchâtres disséminées sur le fond de Toeil, à contours bien tranchés. Peu à peu, ces taches augmentent d'étendue, elles se confondent les unes avec les autres et forment de larges plaques exsudalives, au milieu desquelles on voit à peine quelques rares vaisseaux. A cette période du début il est difficile de reconnaître la nature de la lésion, et on pourrait la prendre facilement pour une simple exsudation. Ce n'est que bien plus lard, lorsque la maladie aura pris une grande extension, et qu'une grande partie du corps vitré sera remplacée par la production néoplasique, qu'on verra l'œil augmenter de densité, s'enflammer et la pupille se dilater. A ce moment le doute n'est plus permis. Malheureusement, à cette période, la maladie n'est plus locale, mais elle envahit successivement les nerfs optiques, l'orbite, et puis, par une sorte d'infection carcinomateuse générale, elle altère à la fois les glandes lymphatiques, le foie, les reins, etc., et se termine par la mort.

Quant à la nature de la lésion, Hirschberg (1) a démontré que les grains du glioma se développent dans la couche granuleuse interne, et elles s'y développent aux dépens du tissu cellulaire de cette même membrane. Dans un cas observé par Manfredi, le gliome paraissait avoir pour point de départ la couche des cellules.

Le gliome se propage très rapidement le long du nerf optique, et quelquefois même il suit le trajet des nerfs ciliaires.

Cette affection peut être accompagnée de l'apparition d'une

(1) Hirschberg, Archiv f. Ophthalmol, XIV, Ablh. II, p. 47.