PARALYSIES DU PHARYNX PAR LESIONS CÉRÉBRALES

On n'observe pas plus de paralysie isolée du pharynx par lésion cérébrale que par lésion bulbaire ; la paralysie pharyngée cérébrale est, en effet, toujours associée aux mêmestroubles paralytiques que la paralysie pharyngée bulbaire.^

5io PARALYSIES DU PHARYNX

La raison de cette association se conçoit aisément si on veut bien remarquer Fétroite connexion du centre cortical pharjngé avec les autres centres moteurs du facial inférieur, centre des moteurs de la langue (Raymond et Artaud , centre masticateur, centre laryngé (Seanon, Horsley, Bewor qui se. trouvent *tous groupés, disons même superposés et intriqués, dans le pied de la frontale ascendante et le pli de passage fronto-pariétal.

La dissociation de^ phénomènes paralytiques ne serait donc • possible qu'avec des lésions systématisées, ce qui ne peut se produire; en efïet^ les lésions corticales primitives localisées à. des centres physiologiques moteurs sont toujours diff4ises ; elles sont souvent limitées, quand ces centres dépendent d'un embranchement artériel terminal autonome, par thrombose de cet embranchement, mais dans aucun cas elles ne sont systématisées.

La paralysie pharyngée cérébrale n'est donc qu'un simple élément d'un syndrome paralytique plus complexe, présentant de grandes analogies cliniques avec le syndromebulbaire. On désigne souvent ce syndrome par le terme de pseudoparalysie bulbaire.

Les lésions qui peuvent provoquer ce syndrome se réduisent au ramollissement entraîné par la thrombose de l'artère sylvienne. Le foyer peut siéger dans: i" l'écorce cérébrale (pied de la frontale ascendante, et pli de passage frontopariétal); 2? le faisceau géniculé; 3** la région où passe ce faisceau dans la capsule interne ; 4° celle où il chemine dans le pied du pédoncule entre le faisceau pyramidal placé en dehors de lui, et le faisceau de Taphasie placé en dedans.

Je crois nécessaire de rappeler que le centre cortical qui nous intéresse ici est symétrique, mais que le centre de chaque hémisphère possède à la fois une action directe et croisée d'où il résulte que la destruction de Tun de ces centres ne peut produire une hémiparalysie glosso-labiolaryngée complète ; Thémisphère lésé est parfois si bien

TBAITEMENT 5ii

suppléé par Thémisphère sain que la paralysie a pu passer presque inaperçue.

La lésion symétrique du deuxième hémisphère survenant, le syndrome complet se trouve brusquement réalisé.

Les troubles paralytiques n'ont ici rien de bien spécial, leur symptomatologie est identique à celle de la paralysie bulbaire ; la paralysie du pharynx, celle du voile en particulier, est tout aussi nette que dans la polioencéphalite inférieure; inutile donc de la décrire de nouveau.

Les seuls caractères particuliers de la paralysie par lésion cérébrale qui permettent de la différencier de la paralysie bulbaire sont les suivants :

I** Début en deux ictus successifs, plus ou moines rapprochés et marche non progressive ;

2** Réalisation rapide, parfois instantanée, du syndrome dès le deuxième ictus, puis état stationnairc ;

3** Concomitance de Thémiplégie, souvent aussi de Taphasie et de troubles intellectuels divers avec le syndrome glosso-labio-laryngé (Cette concomitance s'explique facilement par le voisinage des centres corticaux moteurs des membres, du langage articulé et des fonctions psychiques avec le centre cortical glosso-labio-laryngé) ;

II" Absence d'atrophie musculaire ;

5** Absence de réaction de dégénérescence des nerfs, (persistance de la contractilité électrique).

Il va sans dire que le pronostic est très grave.