La diminution des accidents de l’apoplexie estquel

Pheuomène

DES HE310RKHAGIES IKTERSTif iELLE?

critiques iiés à la «li min U lion de

’apoplexie.

Des spasmes Ioniques et cloniques coïncidant avec la paralysie chez les apoplectiques.

Affaiblissement des fonctions de reîatio/n suite des apoplexies.

qiiefois jointe à des phénomènes critiques très-prononcés , qui semblent J en se reproduisant , déterminer chaque période de la marche décroissante de la maladie. C’est assez fréquemment une sueur chaude et générale qui survient. Nous venons d’observer une diarrhée qui a précédé et nous a semblé déterminer là diminution et l’heureuse terminaison de la maladie. Les auteurs ont peu fixé leur attention sur ces crises *5 ils n’ont guère parlé que de celles qui se font par les hémorrhagies, lesquelles sont en efîet les plus prononcées et les plus faciles, parce qu’elles se lient aux conditions même de pléthore et d’hyperaimie encéphalique qui appartiennent aux apoplexies.

687. La suspension des mouvements n’exclut pas la présence de contractions spasmodiques des muscles, le plus souvent toniques et quelquefois cloniques, qui s’observent en effet chez, des apoplectiques. Ainsi les dents sont serrées par le trismus , ou la mâchoire exécute des mouvements de diduction irréguliers 3 ou la bouche se contourne 3 le col est raide et la tête renversée, les membres sont maintenus dans une flexion permanente ou agités de mouvements convulsifs. Ces symptômes sont ordinairement de peu de durée 3 dès que le coma devient complet , ils n’existent plus 3 il y a alors résolution complète de tous les muscles frappés de paralysie.

688. Ceux qui sont assez heureux pour ne pas succomber à l’apoplexie , ne reviennent que lentement à reprendre toutes leurs fonctions de relation. Ces fonctions sont longtemps difficiles, incomplètes, évidemment affaiblies 3 les mouvements des membres sont faibles et incertains, les facultés intellectuelles sont émoussées, les organes des sens ne sont plus aussi sensibles à l’action de leurs excitants spéciaux. Les convalescents restent en outre plus immédiatement prédisposés à l’invasion de nouveaux accidents cérébraux qu’ils ne l’étaient auparavant 3 aussi leur convalescence est-elle souvent troublée par des coups de

sanjj, ou interrompue par de nouvelles attaques d’apoplexie, ou par l’inVasion de phlegm'asies encéphaliques.

689. La description que nous venons de tracer des symptômes de l’apoplexie se complétera par des exemples : . observations

^ ^ ^ » cliniques sur les

Un charpentier , âgé de 42 ans , d’une très-forte consti- apoplexies, tution , avait pris part à un dîner de noce pendant une journée trè-chaude. iVprès le dîner, il se livra à la conversation pendant une heure sans paraître éprouver aucun malaise*, il sortit ensuite pour uriner. Il se sentit alors étourdi et faible *, il s’assit à l’air pendant une demi-heure, après laquelle il rentra , disant qu’il se trouvait mieux. Il resta ensuite jusqu’à onze heures du soir sans paraître indisposé dans une salle où se trouvait beaucoup de monde. C’est alors qu’il éprouva une défaillance et qu’il pria une personne de le soutenir et de le conduire dehors.

Pendant qu^on lui faisait descendre l’escalier, ses jambes fléchirent , sa tête s’inclina sur ses épaules *, il perdit connaissance. Après avoir essayé en vain, pendant deux heures, de le faire sortir de cet état, on l’apporta à l’hôpital.

L’élève de garde ^ qui le reçut, constata que la perte de connaissance était complète. Les paupières étaient abaissées , les yeux fixes , les pupilles dilatées et immobiles *, la face était vultueuse , les lèvres gonflées ; la salive s’écoulait par les commissures des lèvres *, la respiration était haute et comme oppressée , le pouls plein et développé.

Cet homme ne donnait aucun signe de sensibilité lorsqu’on le pinçait-, ses membres, soulevés, retombaient de leur propre poids. Une large saignée, immédiatement pratiquée, ne fut suivie d’aucune diminution des accidents.

Des sinapismes furent promenés sur les extrémités. Le lendemain cet homme était dans un coma complet; sa respiration était ralentie et stertoreuse ; le pouls était intermittent et irrégulier; il y avait suspension absolue des mouvements volontaires et de la sensibilité sur tous les téguments. La mort arriva à onze heures du matin , douze

5g4 HÉMORRHAGIES H^TERSTITIELLES.

heures après l’invasion de la maladie. A l’ouverture du cadavre j pratiquée 22 heures après la mort , par un temps très-chaud, nous trouvâmes les vaisseaux du cuir chevelu gorgés de sang. Les sinus encéphaliques et les veines superficielles du cerveau étaient pleins de sang liquide. Toutes les petites artères et tous les vaisseaux capillaires du cerveau et du cervelet étaient tellement gorgés de sang, que ce

fluide ruisselait en gouttelettes multipliées sur la surface des sections transversales faites dans le tissu de ces organes. La pulpe cérébrale offrait sa densité normale. Les ventricules du cerveau n’étaient point dilatés et ne contenaient qu’une petite quantité de sérosité diaphane. L’arachnoïde et la pie-mère ne présentaient aucune lésion*, il en était de meme du cordon rachidien et de ses membranes. Les poumons , le cœur, les viscères abdominaux ne présentaient rien d’anomal.

L’apoplexie a été précédée chez ce sujet de symptômes précurseurs : les étourdissements, la faiblesse et le malaise qui.se déclarèrent quelques heures avant l’invasion. Le malade a eu conscience de la manifestation des accidents , puisqu’il s’est senti défaillir, et a demandé du secours. La suspension des fonctions de relation a été complète ,dès le début de la maladie, et elles ne se sont pas rétablies. Les mouvements de la respiration se sont ralentis presque dès l’invasion de la maladie ^ bientôt ils se sont trouvés gênés au point que le râle stertoreux est survenu. La mort est arrivée en douze heures. L’ouverture du cadavre a fait l'econnaître une congestion sanguine des plus prononcées dans tous les vaisseaux cérébraux.

(( Une dame de 5o ans était depuis plusieurs années sujette à des attaques de toux et de dyspnée, dont elle était généralement soulagée par les opiacés et par l’application des vésicatoires. Le 20 déceïnbre 1816, elle fut prise d’une de ses aUaques ordinaires; elle allait mieux le 22 décembre, quoique sa respiration fut encore considé-

DES APOPLEXIES

rablement gênée. Le 23 au matin , elle se plaignait de céphalalgie, elle désirait qu’on la laissât reposer. Bientôt après elle sembla s’endormir d’un bon sommeil, mais au bout de quelque temps on vit qu’elle était tombée dans l’état d’apoplexie complet l'rien ne put l’en tirer, et elle périt à cinq heures environ de l’après-midi. Je vis cette malade une heure avant sa mort -, elle était alors dans un état de coma bien caractérisé. Ses lèvres étaient livides , sa respiration accélérée et oppressée , et son pouls était fréquent et faible. A l’ouverture du cadavre , les veines de la surface du cerveau étaient gonflées -, la substance du cerveau , lorsqu’on la coupait , offrait un degré remarquable d’injection •, il n’y avait, du reste, aucune autre apparence

de maladie. Lés poumons étaient distendus et engoués de

mucus ; leur structure était médiocrement altérée *, les autres viscères était sains L »

L’observation que nous venons d’emprunter à Abercrombie a été recueillie sur une femme probablement affectée d’emphysème pulmonaire. L’apoplexie a eu pour prodromes la céphalalgie et le besoin de dormir. L’invasion de la maladie s’est faite comme , celle d’un sommeil ordinaire, problablement sans que la malade en ait eu conscience. La mort est arrivée au bout de sept à huit heures. L’encéphale n’a présenté d’autre lésion qu’une congestion générale de ses vaisseaux.

§ III. Symptômes des paraplexies»

690. J-jCs paraplexies se .manifestent par la. suspension plus ou moins complète, et toujours durable pendant un certain nombre de jours, d’une partie seulement des fonctions de relation. C’est aux paraplexies qu’appartiennent surtout comme effets les paralysies, les anesthésies et les désordres des facultés intellectuelles. C’est sur ces caractères

^ Des maladies de Vencèphale et de la moelle êpiaiere,])M ê» Abercrombie, trad. par A. N. Gtndrin, 2®édil., Paris, 1835, p. 302, obs. xcvin.

Caractères des symptômes des paiaplesies.

DES HÉMORRHAGIES IINTERSTITIELLES.

Prodromes des paraplexies.

que

que repose la différence des paraplexies et des apoplexies proprement dites : dans celles-ci les fonctions cérébrales sont toujours presque complètement suspendues toutes en même temps, et se rétablissent toutes simultanément ou au moins en très peu de temps dès que la maladie vient à décroître-, dans celles-là la suspension est toujours limitée à quelques unes des fonctions cérébrales, elle est toujours durable et ne disparaît que lentement.

69 1 . Les paraplexies sont souvent précédées des mêmes symptômes précurseurs que les autres apoplexies (668, 68 iJ-, le plus souvent encore elles ne se manifestent qu’a^ près de légers coups de sang qui se sont fréquemment renouvelés plusieurs fois avec une intensité variable.

vasfii'di pai a' ^9^’ I^’îi^vasion des paraplexies est tantôt brusque et

piexies. tantôt lente et progressive.

rinv!^fonTrut« Si la paraplexie se manifeste brusquement, elle a

d’abord la forme d’un coup de sang ou même d’une véritable attaque d’apoplexie. Les phénomènes de suspension complète de toutes les fonctions de relation n’ont alors qu’une courte durée , qui souvent n’excède pas quelques minutes ; ils ne consistent que dans les accidents d’un simple vertige ou d’un léger coup de^sang; dans le plus petit nombre des cas, ils vont jusqu’à un- état voisin du coma qui duré .quelquefois jusqu’à deux ou. trois heures. Dès que le rétablissement de la plupart des fonctions de relation devient évident, l’on reconnaît que plusieurs de ces fonctions restent plus profondément lésées et suspendues , en sorte que la maladie semble s’être retirée et concentréé dans plusieurs d’entre elles seulement.

Les formes et les limites de ces lésions sont très variables -, leur symptôme le plus constant est une paralysie d’un bras , ou du bras et de la jambe d’un seul côté -, assez souvent les muscles de toute une moitié de la tête et du corps sont paralysés -, dans quelques cas , la paralysie se borne à quelques muscles de la face, de la langue, du la-

DÈS ÂPOPLii^XIES. . . 597

rynx , etc. La sensibilité est ordinairement en même temps suspendue sur les téguments des parties qui ont perdu leur myotilité. L’anesthésie est cependant quelquefois le phénomène dominant de la maladie sans coïncidence de la paralysie. V

Les fonctions de rintelligence sont aussi ordinairement lésées; les malades ont perdu la mémoire, au moins sur certaines choses; ils sont incapables d’attention; ils ne peuvent coordonner leurs idées , etc. Le plus souvent cependant, quand la paralysie n’a pas rendu la parole impossible , ils rendent assez bien compte de ce qu’ils éprouvent; ils ont de la céphalalgie et une disposition aux vertiges, au point de ne pouvoir rester assis dans leur lit.

694. L’invasion lente et progressive de laparaplexie se remarque plus rarement que son invasion brusque ; elle s’annonce parla manifestation d’un symptôme limité de suspension des fonctions de relation. Ainsi l’un est pris d’une difficulté d’articuler les mots , due à la paralysie circonscrite des muscles moteurs de la langue , qui se dévie lorsque le malade la sort de sa bouche ; un autre a un affaiblissement des fonctions musculaires dans un organe limité, comme la main, l’avant-bras, le pied, etc.; chez un troisième , il y a seulement insensibilité d’une partie des téguments, jointe à une paralysie plus ou moins prononcée d’un bras , d’une main , d’une jambe, d’un côté de la face ; dans un autre cas , un œil se perd plus ou moins promptement, etc. Dans quelques cas , c’est par un léger trouble de l’intelligence que l’invasion de la maladie s’annonce ; le malade cherche ses mots , ne peut achever de rendre ses idées , ou fait usage de mots qui ne rendent pas l’idée qu’il veut exprimer; quelquefois il oublie subitement le lieu où il se trouve , ou il perd tout d’un coup la direction du chemin qu’il suivait , etc. Presque toujours ces symptômes se montrent avec un certain degré de douleur gravativeà la tête, ou avec des bouffées de chaleur, de

Symptômes de l’invasion lente et progressive de la parapleïie.

SgS

DES HEMORRHAGIES iNTERSTITIELtES.

bruissements dans les oreilles, ou même avec Timminence de vertiges , et un sentiment de malaise général , d’instabilité dans la station, tel que le malade n’ose marcher ou craint de se lever de peur de tomber.

Instants du 696. Lcs symptômes limités et comme partiels d’anesthédébute la^p^ra- paralysiç et de lésion intellectuelle qui se montrent*

piejtie. Ye début de la pàraplexie à invasion progressive , débu-

tent à toute heure du jour *, ils surviennent cependant plus souvent le soir et durant la nuit pendant le sommeil ; quelquefois dans le jour, lorsque le malade cède à un besoin insolite de dormir, qui est déjà un phénomène morbide.

Caractères des 696. Lcs symptômcS de la paraplexie, lorsque son in-

îîauTdejrparal vasion est progxessive, sont quelquefois d’abord si légers piexie. Yq malade et ceux qui l’entourent y attachent peu d’im-

portance-, ce n’est qu’au bout de quelques heures que leur accroissement , le plus ordinairement rapide , montre qu’ils se lient nécessairement à des lésions déjà très prononcées des fonctions de relation. Dans le plus grand nombre des paraplexies, les symptômes d’invasion ont dès leur manifestation une grave intensité ; ainsi la paralysie envahit rapidement et simultanément tonte une moitié du corps, ou au moins suspend la parole, ou supprime la myotilité * de tout un membre ou de tous les muscles d’une moitié de la face. L’anesthésie frappe d’insepsij^ilité des régions étendues des téguments, suspend les fonctions d’un ou dé plusieurs organes-des sens, etc.

Terminaison 697- L’invasion de la paraplexie, quand elle a débuté fnTtianrde'kpl! P^r uu coup desaugou par une attaque apoplectique, n’est rapiexie. réellement terminée qu’après que , les symptômes initiaux ayant en partie disparu, la maladie est réduite aux seuls symptômes d’une suspension partielle plus ou moins circonscrite des fonctions de relation (690).

La diminution plus ou moins rapide de ces symptômes primitifs constitue une véritable période de décroissement des premiers accidents , qui s’arrête bientôt à l’état de ma-

DES APOPLEXIES

ladie qui appartient à la parapiexie confirmée. Ce décroissement des symptômes initiaux n^arrive pas quand Tinvasion de la maladie est progressive (694)»

6û8 . Dès que l’invasion de la parapiexie est évidente , qu’il , de

Z/ ^ i. X ^ A parapiexie a

y ait eu où non des symptômes apoplectiques initiaux qui période d’augaient ou non diminué , les accidents suivent pendant quelque temps une marche croissante qui constitue la période d’augment de la maladie. Pendant cette période , tous les symptômes deviennent plus intenses en eux-mêmes , et occupent progressivement un siège plus étendu. Ainsi la paralysie , d’abord partielle , compromet un nombre de muscles de plus en plus grand; l’anesthésie devient d’instant en instant plus complète , et occupe progressivement des surfaces plus étendues des téguments externes; les facultés intellectuelles, d’abord légèrement lésées, s’affaiblissent de plus en plus. Durant l’accroissement de tous ces symptômes , le malade reste accablé et souvent dans un état de demisomnolence d’où il sort facilement; il éprouve de la pesanteur de tête ; il a des vertiges qui augmentent lorsqu’il fixe les objets qui l’entourent, ou quand il se remue dans son lit , ou lorsqu’il veut se tenir dans une position verticale.

699. La période d’augment des^^paraplexies dure deux a Durée de i'actrois jours au plus; elle est souvent terminée au bout de Symp^témïïde^^ deux ou trois heures ; sa durée la plus commune est quinze à vingt heures; elle suit le plus souvent la marche «conlinue que nous venons de décrire; quelquefois cependant l’accroissement des symptômes se fait comme par secousses, marquées chacune par de véritables attaques d’apoplexie , dont chacune vient ajouter à la gravité des. accidents de la parapiexie. Les paraplexies d’une grande intensité marchent ordinairement ainsi.

700. La parapiexie peut se terminer d’unç manière fu- Terminaison

. . 1 1 r > 1 . > funeste de la pa •

neste au terme de la période daugment; dans ce cas, soit raplexie à sa pépar l’extension progressive de l’abolition de la myotilité et de la sensibilité , soit par suite de l’augmentation subite que

400 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

prennent les symptômes dans les coups de sang et les nouvelles attaques qui surviennent incidemment , les fonctions de riiématose et de la circulation finissent par être lésées; le pouls, qui a. presque toujours pris un certain degré de fréquence, devient irrégulier et intermittent; les extrémités se refroidissent, ef la respiration*, de plus en plus ralentie et incomplète, devient stertoreuse. Pendant ce temps-lâ, les organes digestifs restent inertes, l’excrétion des urines et des matières fécales se suspend. La mort termine ordinairement cet état ou bout de dix ou douze heures de l’invasion du stertor pulmonaire.

Symptôme? de Lcs symptômes de la paraplexie une fois arrivés à

ta paraplexie à tiaut desré d’accroisscment , la maladie est à sa

sa période d c- ^ 'J .

^ période d’état. Dans cette période, le malade présente à la

fois des symptômes de paralysie, d’anesthésie, et souvent de lésion des facultés intellectuelles ; la gravité de la ma- ' ladie se mesure par l’étendue et l’intensité de ces symptô-

mes. Le pouls a le plus souvent de la fréquence, quelquefois pourtant il se ralentit ; dans beaucoup de cas ,• il est ir- •régulier et intermittent. Le malade couché en supination est comme accablé; il a le plus souvent de la céphalalgie gravative, quelquefois limitée à un côté de la tête, qui n’est pas toujours le côté où se trouve la lésion cérébrale. La peau de la face, les conjonctives, les muqueuses gingivale et linguale sont souvent injectées et dans une sorte de turgescence ; la chaleur générale est normale. Les malades se plaignent souvent de froid aux extrémités ; ils n’ont point de soif; ils ont de l’appétit; leur digestion se fait facilement; les évacuations alvines sont rares.

Changements ^ quati'c à cinq premiers jours de la période

les symptômes subissent ordinairement un cer-

k périodeVSaT^ degré de diminution , en ce sens que la paralysie , l’anesthésie et les lésions intellectuelles se circonscrivent davantage. C’est alors que , lorsque la maladie prend une marche heureuse^ on voit cesser progressivement

iJOî

l'assoupissement comateux des malades, la rétention des urines et des matières fécales , la difficulté et l’insuffisance de la respiration , la gêne de la déglutition , l’inégalité et l’irrégularité des battements du cœur, etc. Cette amélioration s’arrête à des degrés très variables*, elle n’est considérable que si la maladie n’avait pas une extrême gravité , et il est rare qu’elle porte également sur les trois ordres de lésions principales de la maladie *, souvent l’anesthésie est seule diminuée plus fréquemment les facultés intellectuelles reprennent en même temps de l’étendue *, il est rare que la paralysie diminue seule, et elle diminue toujours moins que les autres symptômes.

Ce premier stade de la période d’état une fois terminé , il ne faut plus espérer de changement dans l’état des malades avant le quinzième ou même le vingtième jour.

703. Dans les paraplexies graves, il ne se manifeste pas d’amélioration évidente : les malades restent assoupis, affaissés , avec les fonctions de la respiration et de la circulation plus ou moins incomplètes; le pouls perd de sa fréquence et la peau de sa chaleur. Les membres paralysés sont souvent le siège de vives douleurs ; ils passent quel quefois à l’état de contracture. Pendant ce temps, la faiblesse est extrême, le pouls est irrégulier, intermittent , très facilement dépressible ; les extrémités se refroidissent; la peau et les muqueuses extérieures se décolorent; l’état comateux survient , et la mort arrive le plus souvent du huitième au douzième jour de la maladie.

704. Dans les cas moins intenses, malgré la diminution antécédente que les symptômes ont pu éprouver, il se déclare fréquemment dans la deuxième semaine de la maladie des symptômes nouveaux qui peuvent imprimer aux accidents une marche plus fâcheuse, sans cependant les rendre nécessairement funestes. Ces symptômes se rapportent à la phlegmasie secondaire qui se ]f)roduit nécessaire-

Marche des symptômes jusqu’à l’issue funeste de la ma-»

la die.

Symptômes de la cérébrite consécutive à l’hémorrhagie encéphalique.

meut dans le cerveau consécutivement à la lésion hémor

DES HEMORRHAGIES INTERSTITIELLES^#

rhagique primitive qui constitue la maladie ; ils caractérisent le dernier stade de sa période d’état.

Complications delà paraplexie.

Au plus léger degré ces symptômes ne consistcifit que dans une douleur de tête gravative^ de l’insomnie, des vertiges, un état de malaise général très prononcé, une légère chaleur à la peau, et de la fréquence du pouls. Tous ces accidents durent de trois à cinq , au plus huit jours. Ils commencent d’ordinaire à diminuer du deuxième au troisième jour.

Dans les cas d’une intensité plus grande , ces symptômes sont plus prononcés et se joignent à quelques autres. Ainsi les muscles paralysés, tant à la face qu’au tronc et dans les membres , deviennent le siège de vives douleui's lancinantes , qui persistent même assez souvent après cette période. Les membres paralysés se fixent dans la demiflexion et présentent un obstacle à leur alongement par la contracture de leurs muscles (732), et par la douleur que provoquent les efforts que le médecin fait pour les étendre. Les masses musculaires des membres sont douloureuses à la pression. On voit quelquefois se manifester un délire léger et fugace revenant principalement pendant la nuit, quelques mouvements spasmodiques dans les membres non paralysés, la suppression des urines, etc. Si ces symptômes vont en augmentant , le coma survient, la respiration s’embarrasse, et la terminaison funeste arrive.

Cette récrudescence de la maladie par la manifestation des accidents de la cérébrite , lorsqu’elle se termine heureusement , dure rarement plus de six à huit jours.

706. La paraplexie arrivée à cette période, même lorsqu’elle s’est manifestée avec une faible intensité, peut devenir grave tout d’un coup par des complications ou des épiphénomènes.

La plus fréquente de ces complications est la diarrhée inflammatoire, qui jette rapidement les malades dans une faiblesse extrême, que le coma ne tarde pas à suivre, et

DES APOPLEXIES

qui se termine par la mort en quelques jours. Cette complication se lie à la maladie cérébrale, car elle survient très souvent chez des apoplectiques que Ton a soumis aux plus grandes précautions pour la prévenir. La crainte de cette diarrhée inflammatoire doit inspirer au médecin une . grande réserve pour Fadministration des purgatifs ou pour accorder des aliments aux malades.

Les apoplectiques gravement malades laissent souvent s’écouler dans leur lit les urines et même les matières fécales. Cet accident n’est pas toujours le résultat d’une impossibilité réelle de retenir ces excrétions, il arrive souvent par l’indolence et la paresse dont sont frappés ces malades par suite de l’influence exercée sur les facultés intellectuelles par la lésion encéphalique. La présence de ces matières excrémentitielles, toujours âcres, au contact des téguments, jointe à l’immobilité du malade dans son lit, produit des excoriations et des escarrhes au coccyx et à la région trokantérienne. Ces escarrhes deviennent rapidement profondes et étendues; elles déterminent , lorsqu’elles viennent à se détacher , des foyers considérables de suppuration qui épuisent le malade , et décident quelquefois la terminaison funeste de la maladie.

706. Parmi les épiphénomènes qu il faut redouter à cette Épiphénomè période de la maladie , se trouvent les attaques nouvelles pfedet? d’apoplexie et de paraplexie, qui viennent ajouter leurs symptômes immédiats à ceux de l’attaque précédente dont les eftbts continuent. Ces attaques ne sont quelquefois que l’extension subite , accidentelle dans un plus vaste foyer, de la lésion locale préexistante. Elles sont souvent immédiatement mortelles. Un autre accident secondaire et non moins grave, c’est l’invasion, qui n’est pas aussi très rare à cette période de la maladie , des cérébrites et des méningites , qui se produisent avec tous leurs symptômes ordinaires.

Ces phlegmasies sont d’autant plus imminentes qu’elles ne sont réellement que l’extension de la phlegmasie répara-

DES HEMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

trice nécessairement alors existante dans le foyer immé» diat du mal.

Des symptô- 707 . Une foislcs malades arrivés au vingt-cinquième, treri-

piexie à sa pé- ticmc OU au plus tard quarantième jour , la paraplexie est sement. parvenue a sa période décroissante. Cette période se carac- térise d’abord par l’accomplissement complet et régulier de toutes les fonctions qui ne dépendent pas immédiatement de l’encéphale , et ensuite par la marche décroissante plus ou moins rapide des effets directs de l’affection d’une partie du centre nerveux; ainsi tous les symptômes de trouble de la nutrition ont cessé progressivement* la digestion , la respiration , l’assimilation et toutes les sécrétions s’accomplissent régulièrement ; le malade reprend ses forces , il est seulement privé de celles de ses fonctions de relation qui ont été immédiatement lésées par la maladie encéphalique.

Rien de plus variable que la marche décroissante des symptômes encéphaliques de la paraplexie , tant sous le rapport de la rapidité de leur diminution que sous celui de l’ordre dans lequel ils décroissent. Dans le plus grand nombre des cas, la marche décroissante est lente et souvent presque insensible , au point que l’on ne voit les accidents directs de la maladie disparaître qu’au bout de trois , quatre, six mois. Cette règle présente cependant des exceptions ; ainsi la diminution des accidents se prononce quelquefois subitement, et s’accomplit jusqu’à un certain degré en quelques jours, après un état stationnaire long-temps prolongé.

Lésions fonc- 7^8. La diminution des accidents morbides arrive raresurv^vent Hiout jusqu’à disparition complète ; aussi la paraplexie estparupiexie. l’une dcs maladies qui laissent le plus de désordres per-

manents et irréparables dans l’organisme. Ces désordres consistent dans la persistance à un certain degré de plusieurs des lésions fonctionnelles inhérentes à la maladie. C’est pourquoi la plupart de ceux qui ont eu des paraplexies consexvent pour toute leur vie des traces plus ou moins

DES APOPLEXIES

prononcées de paralysie , d’anesthésie ou d’altération des facultés intellectuelles. Dans les cas les plus heureux, où ces lésions semblent au premier aperçu effacées complètement , une attentive exploration démontre presque toujours qu’il en reste des vestiges. Dans les cas les plus graves, ces lésions persistent au point de laisser le malade dans le plus fâcheux état d’infirmité , rendu plus grand encore par les modifications que ces lésions , et surtout la paralysie, entraînent dails la nutrition et la structure des différentes parties du corps (736).

709. La disparition des accidents de la paraplexie , et la Kécidives apo-

, , 1 T T • plectiques fré-

convalescence apres cette maladie , sont très souvent inter- quentes après

, . P - , • 1 . les paraplexies.

rompues par la maniiestation de nouveaux accidents apoplectiques, parce que c’est une des suites fâcheuses les plus constantes de cette forme d’apoplexie comme de toutes les autres , que l’aptitude plus prononcée à des récidives.

Le plus souvent ce sont des coups de sang auxquels les malades restent long-temps sujets, et qui peuvent ajouter encore à leur état d’infirmité (676). Quand l’intensité du molimen vers l’encéphale est portée jusqu’à l’attaque d’apoplexie, cette attaque est d’autant plus promptement mortelle, qu’elle survient après un affaiblissement progressif d’une plus grande étendue des fonctions des organes de la vie de relation. Si cette attaque nouvelle est encore une paraplexie, elle vient reproduire tous les symptômes initiaux de la maladie , ou bien , en raison de son siège encéphalique différent, elle produit d’autres symptômes de même nature , mais différents des premiers par leur siège , ) par leur forme ou par leur étendue. Ces paraplexies secondaires sont relativement à celles qui les ont précédées , toutes choses égales d’ailleurs eu égard à leur siège et à l’intensité des accidents qu’elles déterminent immédiatement, beaucoup plus graves et plus fréquemment suivies de terminaison funeste et de lésions consécutives toujours lon gues et qui disparaissent lentement et incomplètement.

Suites des pa i^aplexies lépé tées. '

Observations cliniques sur des naraolexies.

4o6 13ES HÊ^l ORRHAGIES INTERSTITIELLES.

71Ü. La plupart de ceux qui ont eu plusieurs attaques d’apoplexie 5 même peu intenses , et ne dépassant pas le degré d’une simple paraplexie , restent faibles , tremblants, avec des facultés intellectuelles obtuses, pleurant pour la plus légère émotion , se laissant aller à la terreur pour les motifs les plus légers, La maladie laisse ainsi ceux qu’elle a affectés plusieurs fois dans un état d’infirmité plus grand encore que celui qui se produit quelquefois après des coups de sang multipliés (676).

711. Nous pourrions facilement citer un grand nombre de faits sur des paraplexies, car ces maladies ne sont rien moins que rares. Il y a de telles variations dans leurs symptômes , en raison des différences nombreuses qu’elles présentent par leur siège et par les diverses conditions morbides qui concourent à les constituer , que , quelque nombreux que fussent les faits que nous réunirions ici , ils ne suffiraient pas pour donner des exemples de toutes les formes sous lequelles ia maladie se manifeste. Les observations suivantes présentent celles de ces formes qui sont le plus ordinairement observées.

Un homme de 42 ans, charretier, d’une forte constitution , se livrant souvent aux excès du vin , devint sujet à des étourdissements qui survenaient inopinément et s’accompagnaient de céphalalgie et de pesanteur de tête. Depuis trois mois ces accidents se montraient assez fréquemment, surtout pendant les jours qui suivaient des excès de vin. Un jour il se sentit à son réveil de la céphalalgie frontale , de la pesanteur à la tête et une très-grande propension au sommeil. Le lendemain les mêmes symptômes persistaient. A peine avait-il quitté son lit qu’il tomba étourdi , sans cependant perdre tout à fait connaissance. Ces étourdissements continuèrent à se renouveler à chaque instant, soit parie moindre mouvement, soit par la plus légère inciinaison de la tête. Au bout de quelques heures, il eut de rengourdissement dans le membre supérieur gauciie, qui

DES APOPLEXIES. 4O7

devint d^une faiblesse extrême. Vers les quatre heures du soir, après une perte de connaissance qui avilit duré au moins dix minutes, il s’aperçut que sa jambe gauche ne pouvait plus le porter. Le soir, il avait delà céphalalgie, la tête était pesante , l’engourdissement occupait les membres gauches. Le lendemain, troisième jour de la maladie, quand nous le vîmes , il avait de la céphalalgie gravative , de la tendance au sommeil-, il éprouvait de la difficulté à assembler les mots et à formuler ses idées-, les fonctions des organes des sens s’accomplissaient bien -, la commissure droite de la bouche était tirée en haut et en dehors , l’articulation des mots était pénible et pem nette-, le malade disait qu’il avait la langue épaisse-, la jambe et le bras gauche étaient presque privés de mouvement , principalement le bras-, la sensibilité de la peau de ces parties était faiblement diminuée , la peau du côté gauche de la face était aussi presque insensible-, il en était de même de la conjonctive de l’œil gauche-, les fonctions de la respiration, de la circulation , de la digestion , et les excrétions alvines et urinaires ne présentaient rien d’anomal. Pendant les cinq jours suivants, il n’y eut aucun changement dans l’état du malade, qui fut soumis à deux larges émissions sanguines. Le sixième jour, qui était le neuvième de l’invasion de la maladie, la céphalalgie augmenta,- le pouls devint fréquent et s’éleva jusqu’à io4 pulsations-, la peau prit une chaleur vive et sèche -, les symptômes antécédents persistaient, et le malade sentait de plus de l’engourdissemerit à la nuque et vers la région occipitale. Des sangsues furent appliquées deux fois derrière les oreilles. Le quinzième jour de l’invasion, la céphalalgie avait disparu-, il ne survenait ni vertiges ni pesanteur de tête quand le malade marchait et s’inclinait en avant-, le pouls était à l’état normal, la paralysie avait diminué à un léger degré dans toutes les parties qu’elle affectait, surtout à la jambe que le malade traînait encore en marchant , mais sur laquelle

40C5 DES HÉMORRHAGIES IJNTERSTITIELLES.

il pouvait se soutenir. La sensibilité était entièrement rétablie sur toutes les parties du côté gauche. Cet homme en parlant ne pouvait construire une phrase sans être arrêté par l’impossibilité ou au moins par une extrême difficulté de trouver ses mots. Le trente-cinquième jour ^ la faiblesse des membfes gauches était encore assez considérable. La commissure droite des lèvres était légèrement tirée en haut et en dehors. Ces restes de la maladie persistaient encore à la fin du troisième mois.

Nous trouvons dans cette observation un exemple de paraplexie d’une médiocre intensité. La maladie a été précédée d’étourdissements et de vertiges qui ont fini par devenir de véritables coups de sang. Cette dernière forme des accidents a marqué l’invasion de la paraplexie (69 3) ; les symptômes de paralysie ont paru immédiatement ^ d’abord dans les muscles des membres du côté gauche. La maladie a’ suivi une marche croissante pendant trois jours; elle est ensuite restée stationnaire. Du neuvième au quinzième jour J des symptômes aigus se sont manifestés (704). Ce n’est qu’après ces accidents que la maladie a pris la forme décroissante , qui s’est d’abord manifestée par la disparition de l’anesthésie et la diminution delà paralysie. Le trente-cinquième jour ^ les symptômes paralytiques avaient atteint leur plus grande diminution ; ils sont restés stationnaires et ont persisté comme les traces peut-être indélébiles de la lésion cérébrale.

Un homme de soixante ans^ d’une bonne santé, fut pris d’un œdème aux pieds, qui disparut par quelques jours de repos. Il y avait dix jours que cet homme avait repris son travail, lorsqu’il perdit subitement et inopinément connaissance. Il resta toute la nuit sans qu’on pût le faire revenir. Le lendemain , nous le trouvâmes ne donnant aucun signe de connaissance; la jambe et le bras droit étaient tout à fait immobiles et semblaient insensibles ; la commissure des lèvres était tirée à gauche; le pouls était

DES APOPLEXIES

plein et la face colorée. On pratiqua des saignées générales et locales , et l’on administra des boissons émétisées. Le deuxième jour , la connaissance était rétablie le malade parlait avec difficulté , la langue , en sortant de la bouche, s’inclinait à droite*, il cherchait les mots pour rendre ses idées , et ne les trouvait souvent pas ^ les bras et les jambes étaient complètement paralysés et privés de sentiment ^ le malade n’avait point de céphalalgie. Le seizième jour, tous les symptômes persistaient sans aucune diminution. Un séton fut établi à la nuque. Le vingtième jour, la jambe droite avait repris du mouvement de totalité *, ses téguments étaient aussi devenus moins insensibles. Le vingt-neuvième jour, il se manifesta, pour la première fois, une céphalalgie susorbitaire assez vive, avec pesanteur de tête. Le malade comparait sa douleur céphalalgique au sentiment qui résulterait de l’application d’une barre de fer au dessus des yeux et sur la racine du nez. Le pouls avait de la fréquence et la peau de la chaleur. Une saignée locale fut faite derrière les oreilles. Le trentedeuxième jour , la céphalalgie avait disparu^ mais la fréquence du pouls continuait. Le malade se plaignait d’une douleur au sacrum, où une petite escarrhe s’était formée. Le lendemain , un léger délire existait lorsqu’on ne fixait pas l’attention du malade. Ce délire augmenta. Le malade tomba dans un état semi-comateux. Le trente-cinquième jour, un érysipèle s’était manifesté sur le cuir chevelu et la face; le délire était continu; la fièvre était très vive; les lésions du mouvement *et de la sensibilité restaient au même degré, La mort arriva le trente-septième jour. A l’ouverture du cadavre , on trouva la peau de la face et de la tête tuméfiée. Le tissu cellulaire adjacent était infiltré d’une très-grande quantité de sérosité rougeâtre. La piemère était injectée dans toute son étendue. Le tissu céré-^ bral était généralement ferme, et ses petits vaisseaux injectés. Les ventricules latéraux étaient distendus par de la

4lO DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

sérosité ^ dont ils contenaient chacun environ deux onces ; le septum lucidum était sain ^ de même que la membrane interne des ventricules; les plexus choroïdes étaient sains et pâles. Dans l’intervalle du corps strié et de la couche optique gauche , se trouvait un foyer qui eût pu contenir un petit œuf de poule : ce foyer était rempli d’un sang violâtre, grumeleux. Ce sang ayant été enlevé par un filet d’eau, la cavité qu’il occupait parut tapissée d’une membrane molle , tomenteuse , rougeâtre , qui n’avait que trèspeu d’adhérence avec le tissu cérébral adjacent. Cette membrane, enlevée et interposée entre l’œil et la lumière, était diaphane , et présentait dans son épaisseur une multitude de stries vasculaires; elle se déchirait avec une trèsgrande facilité. La substance cérébrale au dessous de cette membrane était lisse à sa surface , n’ofirant aucune apparence de déchirure ni de ramollissement. Le ventricule

gauche du cœur présentait une diminution considérable de sa cavité, dans laquelle l’extrémité du doigt avait peine à pénétrer ; ses parois avaient de onze à douze lignes d’épaisseur. L’aorte était dilatée d’un tiers de son volume naturel; sa surface interne présentait des aspérités formées par des lames et des incrustations osséo-cartilagineuses et des bosselures rougeâtres produites par l’épaississement de ses membranes interne et moyenne qii ces points. Cet état de l’aorte se prolongeait jusqu’à son passage au travers du diaphragme.

La paraplexie a présenté à son début chez ce malade les caractères de l’apoplexie foudroyante la mieux caractérisée (677). A mesure que les symptômes de suspension complète de toutes les fonctions de relation ont diminué, la maladie s’est en quelque sorte localisée , et les symptômes se sont réduits à ceux d’une paralysie et d’une anesthésie, limitée à une moitié du corps. Les facultés intellectuelles sont restées lésées , puisque le malade ne pouvait trouver les mots pour rendre ses idées. Ces phénomènes de l’inva-*

DES APOPLEXIES

sion accomplis , la maladie est restée stationnaire pendant la deuxième période, qui s/est prolongée jusqu’au vingtneuvième jour. C’est alors qu’ont paru des symptômes de phlegmasie encéphalique (704)* C’est à ces accidents compliqués d’un érysipèle que le malade a succombé. L’ouverture du cadavre a montré les traces de l’hémorrhagie cérébrale et les résultats des modifications qui s’opèrent dans le foyer hémorrhagique pour déterminer la résorption du sang*, elle a fait de plus reconnaître les désordres en apparence légers qui se lient à la cérébrite générale , l’injection inflammatoire de la pie-mère et de la pulpe cérébrale, et l’excès de fluide céphalo-rachidien distendant les ventricules.

§ IV. Des 'paralysies apoplectiques.

712. Nous restreignons la valeur du mot paralysie à dési- Définition de gner la suspension ou l’abolition plus ou moins complète de ^

la myotilité. Est-il nécessaire de dire que la paralysie apoplectique n’est qu’un symptôme de la lésion constitutive de l’apoplexie dans l’encéphale.

713. La paralysie est presque touiours le symptôme le Deiaparaiysie

' j.^ JLX J X generale des apo-

plus prononcé de l’appplexie. Dans les coups de sang , et à piectiques. plus forte raison dans les apoplexies proprement dites (677), la suspension de tous les mouvements volontaires dans toutes les parties du corps qui en sont pourvues , le ralentissement ou 1’insufflsance des mouvements de la respiration , qui devient haute et accélérée , l’impossibilité de la déglutition , le relâchement des sphincters, l’immobilité de l’œil et la dilatation des pupilles, sont des symptômes de paralysie plus ou moins durables. Leur siège simultané sur presque toutes les parties pourvues de mouvements musculaires, donne à cette paralysie le caractère de paralysie

î>éîiérale.

Dans l’invasion de là paraplexie, ior3C]ii'elle débule avec tous les symptômes brusques du coup de sang ou de Tapo-

DES HÉMORKHAGIES IIVTEKSTITIELLES.

plexie proprement dite (dgS), la paralysie générale se manifeste, mais elle disparaît d’ordinaire assez promptement , ne laissant subsister qu’une paralysie partielle plus ou moins étendue , laquelle même se reconnaît déjà avant que la paralysie générale ait cessé , parce que les parties qu’elle compromet sont frappées d’une perte de myotilité beaucoup plus complète.

Paralysie cir« 7 lA Dausde ulus grand nombre des paraplexies , la paraapoplectiques, lysic se manifeste dès le début de la maladie dans une partie plus ou moins circopscrite. Il est rare qu’elle reste au degré et dans les limites de son premier siège pendant les quatre à cinq jours suivants; tantôt elle augmente progressivement d’étendue et d’intensité ; tantôt, au contraire, elle devient moins profonde, et se circonscrit davantage. Dans tous les cas, cette première période terminée, la paralysie persiste toujours pendant un temps assez long, après lequel , dans les cas les plus heureux, elle décroît progressivement pour cesser tout à fait après plusieurs mois de durée (707). Le plus souvent le décroissement progressif ne continue que jusqu’à un certain point auquel la paralysie s’arrête irrévocablement (708).

Limites de la 7i5. La paralvsie est rarement circonscrite à un seul or-

paralysie des ' x »/

apoplectiques, gaiic ct même à une seule partie peu étendue; le plus souvent elle affecte en même temps plusieurs parties du corps; mais à des degrés différents , depuis la faiblesse des contractions musculaires sous l’influence de la volonté , jusqu’à leur abolition complète.

La paralysie le plus ordinairemen t observée dans la xie est l’hémiplégie , ainsi désignée parce qu’elle occupe en même temps plusieurs parties d’une moitié latérale du corps. Au plus léger degré de l’hémiplégie, un seul membre est paralysé , et l’autre éprouve un certain degré de faiblesse*, ou les mouvements des deux membres d’un côté sont seulement aflaiblis. Au plus haut degré, tous les muscles d’une moitié de la tête, du cqu, du corps et des

De rhémiplé® yiS, gie apoplectique»

paraple

DES APOPLEXIES

deux membres correspondants sont frappés de paralysie.

Entre ces deux limites il y a un très-grand nombre de degrés intermédiaires, tantpour l’étendue de la paralysie que pour sonintensité. Leplus ordinairement la paralysie débute par un bras, et même par la main et l’avant-bras-, elle a souvent suspendu d’une manière complète les mouvements des doigts et de la main , que le malade peut encore imprimer à son bras des mouvements de totalité ; il remue aussi son membre abdominal du même côté tant qu’il est couché -, mais lorsque étant debout il veut marcher, il traîne le pied, souvent même ce membre est devenu trop faible pour soutenir le poids du corps. Quand rhémiplégie qui n’a pas dépassé ce faible degré vient à diminuer, la paralysie décroît et cesse d’abord dans les parties qui ont été affectées les dernières au plus léger degré, et ensuite dans celles où elle a commencé à se manifester , et qu’elle a toujours frappées avec plus d’intensité. L’hémiplégie , au lieu de commencer par le membre thoracique , commence quelquefois par le membre abdominal. Dans ces cas , c’est ce dernier membre qui est affecté au plus haut degré , et lorsque la maladie diminue , c’est lui qui reprend le dernier delà myotilité. Dans l’hémiplégie forte, les deux membres du même côté ne peuvent exécuter aucun mouvement ; ils retombent comme des masses inertes lorsqu’on les soulève-, les doigts des mains sont dans la demi-flexion^ toutes les articulations de ces membres sont mobiles sans aucune rigidité.

717, Des- muscles de la moitié de la face du côté des paralysie des membres paralysés participent souvent à l’hémiplégie -, les nîce chez ici ji" plis du front, les mouvements que le muscle frontal im-

prime au cuir chevelu, les mouvements d’élévation des angles de la bouche se trouvent suspendus.

718. Les muscles palpébral et élévateur de la paupière Paralysie des sont quelquefois paralysés ; le plus souvent néanmoins ils pîèretett'iï ne le sont pas, même quand la paralysie occupe eu même

4l4 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES,

'temps tous les muscles de la face du même côté. Si ces ' muscles sont paralysés tous deux en même temps, la paupière tombe sur une partie du globe de l’oeil , qui est incomplètement voilé , et le malade ne peut ouvrir l’oeil. Si l’élévateur est seul paralysé, la paupière supérieure, cédant à l’action de l’orbiculaire , est ramenée sur le globe de l’oeil et serrée contre l’inférieure. La paralysie du palpébral coïncide toujours avec celle des muscles élévateur de l’oeil, droit interne, droit inférieur et petit oblique. L’œil n’obéit plus alors qu’aux muscles grand oblique ; et moteur oculaire externe. Ces derniers muscles sont quelquefois paralysés seuls, à cause de leurs nerfs propres et ^ isolés. Lorsque tous les muscles de l’œil sans exception sont paralysés, le globe de l’œil devient saillant , quelquefois au point d’en imposer pour une exophthalmie , d’autant qu’il est alors immobile.

paralysie ytÿ- Les musclcs extrinsèques et moteurs de la langue

ihuscIgs niotBitrs a . r . . • j i5i f «if» y»

de U langue, d UH cotc soDt souveiit coiiipris dans 1 nemiplegie, 11 en résulte que lorsque le malade sort la langue de la bouche , cet organe s’incline du côté paralysé, et sa base prend en même temps une légère obliquité en bas et en arrière vers le même côté. L’obliquité de la langue commence avec le mouvement de sortie de cet organe , et croît à mesure qu’il s’accomplit. Dans ce mouvement, la moitié de la base delà langue du côté paralysé reste en arrière et en bas ^ elle ne fait que suivre le mouvement de l’autte moitié de l’organe sur laquelle agissent les muscles non paralysés, car elle résiste par son poids et par celui de la masse de l’hyoïde et du larynx , qui sont nécessairement soulevés dans le mouvement de sortie de la langue. Elle résiste aussi par l’action

/ des muscles omoplathyoïdien , sterno-hyoïdien et sterno-

thyroïdien du côté affecté, lesquels ne participent pas à la paralysie (722). On comprend que dans ces conditions l’autre moitié de la base de la langue, obéissant immédiatement à l’action du gé.nioglosse qui la rapproche du centre ^

UES A^POPLEXÏES*

de l’arcade maxillaire et du slylogiosse qui l’élève directement ^ et médiatement à l’action du génio-hyoïdien et digastrique 5 qui élèvent et dirigent vers l’arcade maxillaire la moitié, de l’hyoïde et du larynx, il s’ensuit un mouvement de rotation de la base delà langue, dont le résultat est la double obliquité indiquée. Dans ce mouvement de rotation, une moitié de la base de la langue sort seule et est seule soulevée, et l’autre est entraînée*, de là nécessairement la position de cette dernière plus en arrière , et par suite l’inclinaison de l’axe de la langue vers le côté paralysé et l’obliquité du. plan de ^a base.

7 20. Les muscles intrinsèques delalangueparticipent très rarement à la paralysie ^ quand cela arrive , la langue a sa pointe inclinée du côté opposé à la paralysie par l’action des fibres longitudinales du lingual *, elle est comme tuméfiée dans sa moitié longitudinale non paralysée , par l’action des fibres transverses qui entrent dans sa structure.

721. La paralysie des muscles moteurs delà langue et des lèvres est très-souvent le premier et le plus prononcé des symptômes paralytiques; c’est souvent aussi celui qui persiste le plus long-temps. On le voit pourtant quelquefois disparaître le premier , même dans le cas où il a constitué le plus prononcé des symptômes de paralysie.

722. Les muscles cervicaux participent à l’hémiplégie sans qu’il en résulte de déviation et même de gêne apparente dans les mouvements du cou, lorsque la paralysie n’atteint pas en même temps les muscles trapèze et sternomastoïdien. Quand ces derniers muscles sont en même temps paralysés , ou même quand ils le sont sans les autres muscles du cou, ce qui est néanmoins rare, la face est tournée du côté malade , en même temps que la tête est penchée vers l’épaule opposée.

723. La mastication n’est presque jamais impossible chez les hémiplégiques, parce que les muscles ptérygoïdiens, temporaux et masséters ne participent presque ja-

Paralysie desi muscles intrinsèques de la lan-

PU c

Paralysie des muscles moteurs de la langue et des lèvres survenant primitivement.

Paralysie des muscles cervûeaux.

Paralysie des muscles moteurs de la mâchoire.

Paralysie du ]ihai‘ynx et de l’œsOj'’hage et des muscles du voile du palais.

Paralysie des muscles du larynx.

Paralysie des mouvements de ( .1 respiration,

416 DÉS HÉMOKRHAdlES INTERSTITIELLES.

mais à la paralysie ; mais elle est souvent difficile ^ parce que les muscles accessoires de la mastication qui soutiennent le bol alimentaire et le dirigent ^ tels que les muscles moteurs de la langue et le labial, sont paralysés d’un côté.

La paralysie des muscles temporal, masséter etptérygoïdien d’un côté , qui s’observe dans quelques cas , détermine, quand le malade ouvre la bouche, un mouvement de diduction de la mâchoire du côté de la paralysie. Cette paralysie appartient au nerf maxillaire inférieur, et par conséquent à la racine supérieure du trifacial. ,

724. La paralysie du pharynx et surtout de Toesophage , d’où résulte la chute des boissons dans l’estomac comme dans un vase inerte , n’est pas très-fréquemment observée elle ne survient le plus souvent qu’au plus haut degré de la maladie. Nous l’avons cependant vue deux fois dans la paraplexie peu intense. Elle n’a pas duré plus de deux jours.

La paralysie assez fréquente des muscles élévateurs de la base de la langue et moteurs du voile du palais d’un côté, rend quelquefois la déglutition pénible chez les hémiplégiques.

725. Les cas dans lesquels les muscles du larynx d’un côté sont frappés de paralysie sont assez rares; dans ces cas, il y a aphonie. Quand cette paralysie est jointe à celle des muscles pharyngiens , des aliments , en franchissant l’isthme du gosier, se sont quelquefois introduits dans la glotte , et ont déterminé l’asphyxie.

726. La paralysie des mouvements de la respiration ne s’observe que dans les cas les plus graves , même lorsqu’il y a hémiplégie complète. Cette paralysie , entant qu’affectant les muscles spécialement destinés aux mouvements de la respiration, n’est jamais latéralisée; elle porte toujours sur les deux côtés, et s’accroît progressivement. Si elle paraît quelquefois latéralisée, c’est qu’on ne la considère que dans les muscles thoraciques , qui sont plutôt accessoires que spécialement destinés à exécuter la respiration. Quand

BES APOPLEXIES

Des paralysies croisées.

la paralysie porte sur le diaphragme ^ la respiration est lente , insuffisante, et faite comme par de violents efforts-, elle devient d’instant en instant plus superficielle , et la mort arrive en peu de temps.

7 27 . Lesparalysies qui affectentplusieurspartiesen même temps ne sont pas toujours toutes dans une même moitié du corps-, l’on observe quelquefois la paralysie sur un côté de la face , tandis qu’elle occupe le membre thoracique et abdominal du côté opposé. Cette disposition se désigne par le nom de paralysie croisée. Il ne faut pas la confondre avec la paralysie double , dans laquelle on observe en même temps la suspension de la myotilité sur les deux côtés correspondants de la face, du tronc ou des extrémités inférieures , ou dans laquelle on voit une hémiplégie plus ou moins complète avec une paralysie partielle très-limitée du côté opposé.

728. La paralysie partielle , n’affectant qu’une seule par- p® tie , est rare dans les paraplexies, pourtant elle s’y montre quelquefois. Ainsi le parallélisme des axes visuels se trouvet-il détruit par la paralysie d’un des muscles d’un œil , il en résulte la dyplopie, qui constitue quelquefois le premier symptôme dont s’aperçoivent les malades. La paralysie limitée à un seul organe ne s’observe jamais pour les membres ; toujours elle porte sur la totalité ou au moins sur plusieurs muscles de la main, de l’avant-bras, du bras, du pied , de la jambe ou de la cuisse. La différence de degré de la paralysie dans les diverses parties qu’elle affecte en même temps rend très-difficile , dans beaucoup de cas , la détermination des limites de cette lésion fonctionnelle.

7 29. La dilatation et l’immobilité de lapupille , indices de ^ De la paralysie la paralysie de l’œil, sont souvent limitées à un seul œil; elles occupent le plus ordinairement chez les hémiplégiques l’œil du côté opposé à celui des membres paralysés. Cette paralysie n’est point nécessairement liée à la perte de la vue, ni à l’anesthésie de la conjonctive.

Des signes la paralysie cœur.

Formes de paralysie < muscles.

418 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES,

730. La paralysie du cœur existe à divers degrés dans les apoplexies : elle est en général prononcée dans les apoplexies graves ^ cependant elle se remarque quelquefois dans des paraplexies peu intenses. Cette paralysie se caractérise par un ralentissement dans les battements du cœur, et par des intermittences plus ou moins irrégulières, qui surviennent toutes les deux, trois , quatre , cinq pulsations, et même à des intervalles plus éloignés : ainsi, toutes les deux ou trois systoles du cœur, il survient une ou deux systoles faibles , plus lentes et comme tronquées. Ces phénomènes indiquent évidemment une diminution dans l’énergie des contractions des fibres du cœur, A un degré plus avancé, la faiblesse des contractions du cœur entraîne la mort, la 781, La paralysie se manifeste dans les muscles sous divers aspects : lorsqu’elle est très-faible, elle ne détermine dans ces organes qu’une lenteur et une insuffisance d’action qui rendent les mouvements très-lents , et ne leur donnent qu’une trop faible énergie pour qu’ils puissent surmonter la moindre résistance. On observe souvent dans cet état un défaut de pondération dans l’action des muscles qui concourent à accomplir un acte de locomobilité ; ce mouvement n’a plus sa régularité et ne peut plus atteindre avec précision son résultat; ainsi le malade veut-il saisir un objet, il fait un effort, son bras et sa main tremblent, hésitent, et il ne peut arriver à mesurer et à accommoder les mouvements de ces membres à l’acte qu’il veut accomplir. Le malade ne peut marcher, parce qu’il jette la jambe et le pied sans pouvoir donner à leurs mouvements la précision convenable, et sans pouvoir coordonner régulièrement l’action commune, mais réciproquement équilibrée , de tous les muscles qui agissent simultanément.

Les muscles frappés de paralysie complète sont dans un relâchement complet; ils n’exercent aucune action et sont entièrement soustraits à l’influence de la volonté; ils n’opposent aucun obstacle aux mouvements qu’on imprime aux

DES APOPLEXIES. 4*9

parties, même lorsque ces mouvements ont pour effet d’écarter leurs points d’insertion et d’alonger par conséquent leurs fibres.

Le relâchement des muscles dans le plus haut degré de la paralysie est porté au point que la contractilité de tissu , en vertu de laquelle ces organes conservent une certaine tension qui maintient les rapports de position de quelques parties, est détruite. Ces parties sont entraînées par la tension qu’ont à l’état de repos les muscles antagonistes non paralysés. C’est ainsi que l’angle des lèvres et une joue sont tirés en dehors et ramenés vers l’oreille , quand la paralysie est portée jusqu’au relâchement complet des muscles du côté opposé. A un degré moindre de paralysie ,1a distorsion des traits et de la bouche ne se manifeste que lorsque le malade imprime volontairement des mouvements à la face.

752. La contractilité de tissu des fibres des muscles frap- Deiacontrac-

fl é 1 (* * ^ tlXFG des Ï1ÎU8'"

pes de paralysie est quelquefois lesee d une maniéré directe- des. ment contraire } loin d’être éteinte , elle est augmentée *, il en résulte la contracture, état dans lequel les muscles qui n’obéissent plus à la volonté sont revenus fortement sur eux-mêmes , au point qu’il faut exercer un effort pour changer la position des parties , et qu’il en résulte de vives douleurs pour le malade, qui n’en est pas moins privé absolument de la faculté d’imprimer sous l’influence de la volonté aucune action à ces muscles. L’état de contracture des muscles augmente la dureté et la densité de leur corps, fait saillir leurs formes , met leurs tendons dans un état de distension , et amène les parties à la position moyenne qui résulte du rapport d’énergie relative des fibres des muscles antagonistes également contracturés. C’est ainsi que les muscles à l’état de contracture maintiennent les membres en demi-flexion par la prépondérance d’action des fléchisseurs sur les extenseurs.

733. La contracture n’est le plus souvent, chez les apoplectiques, qu’un état passager*, elle dure rarement au delà

420 DE& HÉJIORRHAGIES INTERSTITIELLES.

de quatre à cinq jours ; elle peut disparaître et se reproduire plusieurs fois; elle se rapporte aux changements que la lésion encéphalique éprouve par les progrès de la maladie (704). Il n^ faut pas la confondre avec la flexion permanente et l’immobilité absolue des membres qui s’établissent irrévocablement dans les paralysies très anciennes (755).

La contracture ne s’observe pas que dans les muscles des membres ; elle survient aussi dans les autres muscles. Sa présenjce s’y décèle surtout par la dureté des muscles et par la douleur que Ton produit en les comprimant.

La contracture des muscles modifie la position que prennent par la paralysie les parties auxquelles se rendent ces muscles (73,j), de manière à induire souvent en erreur ceux qui n’ont pas l’attention fixée sur cette circonstance. Ainsi la contracture des muscles paralysés d’un côté de la face empêche la bouche d’obéir aux muscles du côté non paralysé ; elle suffit même pour entraîner du côté paralysé, sous l’empire des muscles contracturés , la bouche et la commissure des lèvres. Cette circonstance peut empêcher de reconnaître une suspension de la myotilité dans des muscles où elle existe réellement.

Terupérature Les^mcmbres paralysés se refroidissent plus facile-

des parties para- ment qu6 œux du côté sain. Ce refroidissement est sensible

lyse^s. -*■

d’abord pour le malade, qui perçoit du froid et de l’engourdissement; il l’est au tact du médecin, qui reconnaît que la température du membre frappé de paralysie est évidemment au-dessous de celle du reste du corps. Cet abaissement de température est souvent évident peu après le début de la paralysie ; le plus ordinairement il ne le devient qu’au bout de quelques jours ; il ne diminue ensuite qu’avec la paralysie. Quand cette dernière circonstance arrive , le réchauffement du membre est le premier phénomène qui s’observe. Quelquefois alors, au lieu d’un sentiment de froid , les malades éprouvent dans le membre un sentiment de chaleur brûlante.

DES APOPLEXIES

735. Les parties frappées de paralysie deviermentj dans OEdeme et un grand nombre de cas ^ le siège d’un œdème d’autant plus panlef *^para1yremarquable qu’il ne s’étend pas aux autres parties du corps^ Cet œdème ne se montre que rarement avant que la maladie ait duré plusieurs semaines ^ chez les sujets qui jouissaient d’une bonne santé au moment de l’attaque.

L’œdème des parties paralysées indique évidemment une diminution dans l’activité de la circulation dans ces parties *5 il en est de même des sugillations et de la teinte violâtre des capillaires injectés de ces parties qui s’observent chez quelques sujets dans ces circonstances. Ces phénomènes anomaux ne sont peut-être que l’effet de l’influence adjuvante que les mouvements musculaires exercent sur la circulation; peut-être aussi dépendent-ils de la perte de l’élasticité des fibres transversales des artères.

706. Les parties frappées de paralysie maigrissent assez Amaigrisse-

• j 4. 4. i- A I* J A 1 wiGHt et soudure

rapidement. Cette atrophie porte principalement sur les ^es parties paramuscles paralysés, qui perdent leurs saillies et se collent pour ainsi dire sur les os. Pendant que ces changements se font , les articulations que ces muscles meuvent perdent leur mobilité , le membre se fixe et devient comme soudé ordinairement dans la flexion. Si ensuite la paralysie vient à diminuer, ces altérations secondaires retardent beaucoup le rétablissement des fonctions des muscles affectés. Ce rétablissement ne peut avoir lieu que lorsque le-s muscles auront réparé leur atrophie et que la raideur articulaire aura disparu ; ce qui ne s’obtient qu’avec une extrême lenteur, et que dans un très petit nombre de cas.

737. Les phlegmasies qui se développent sur un membre caractères des

' ' i U J. JT 1. phlegraasies qui

paralysé marchent avec lenteur et ne se terminent que ra- surviennent aux

f , parties paraiy-

rement par résolution. La suppuration qu elles produisent sées. s’établit lentement et est toujours peu abondante; les cicatrices se font aussi avec lenteur et difficulté. Si ces phlegmasies acquièrent une grande intensité, leur terminaison par gangrène est toujours à craindre. La formation des es-

carrlies gangréneuses sur les parties du corps qui s’excorient par la pression sur le lit ^ est beaucoup plus facile dans les paralysies que dans la plupart des autres maladies.*

De la diapho- Quand les malades qui ont des paralysies sont pris

rèsesurles par- j* i ^ l f i

tics paralysées, d uuc diapuorese active , on voit quelquefois la sueur ne pas s’accomplir sur la peau des parties paralysées; mais il est plus fréquent, quoique assez rare encore, que les téguments des parties paralysées soient humectés d’une sueur visqueuse, froide , lorsque les autres parties du corps sont exemptes de diaphorèse.

Tous les phénomènes qui viennent d’être indiqués dans les cinq derniers paragraphes prouvent que la suspension de l’incitation nerveuse ne suspend pas que les fonctions de relation, mais exerce aussi une grande influence sur les fonctions organiques; car tous ces phénomènes montrent évidemment que ces fonctions sont sinon suspendues, au moins fort débilitées dans les parties paralysées.

§ V. Des anesthésies apoplectiques,

^Dc l’anesthésie 74^*' L’auesthésie ou l’abolition de la sensibilité est com« de sang e^eg plètc sur toutcs les parties du corps et dans tous les organes popiexies. dans les coups de sang ; mais elle n’a qu’une courte

durée, et elle est le premier phénomène morbide qui décroisse dans ces maladies. Dans les apoplexies même foudroyantes, elle n’est aussi que très-fugace , au moins en tant qu’elle serait générale; mais elle persiste toujours pour les principaux organes des sens jusqu’à la terminaison de la maladie.

l’anesthésie et 74i* L’anesthésle dans la paraplexie s’observe en même de la paralysie, paralysie , et sur les parties des téguments

cutanés ou muqueux qui correspondent à son siège. Dans le plus grand nombre des cas, la paralysie n’est encore que très incomplète, que les téguments sont déjà devenus insensibles au contact des corps rudes et à l’action des manœu ' vres douloureuses que l’on peut exercer à dessein sur eux ,

DES APOPLEXIES

comme de pincer les malades ^ de les brûler , de les piquer. Cette connexion des phénomènes morbides se voit très souvent sur la face, où l’on trouve la peau et surtout là conjonctive insensibles , sans qu’il y ait encore de paralysie des muscles. Sur le tronc et dans les membres, le malade perd presque toujours subitement et à la fois la myotilité et la sensibilité dans toutes les parties qui sont du même côté du corps. La suspension de la sensibilité et celle du mouvement persistent ensemble durant un certain temps ^ mais dès que la maladie décroît , c’est la lésion de la sensibilité qui diminue et cesse la première *, le plus souvent elle a cessé entièrement, que les muscles sont encore dans une résolution complète, lors même qu’ils sont destinés à y rester irrévocablement. Il y a cependant de rares exceptions à cette règle générale •, il est des cas dans lesquels le mouvement se rétablit , la sensibilité restant encore suspendue pendant assez long-temps après la cessation de la paralysie. 11 est même des malades chez lesquels la sensibilité irrévocablement éteinte sur certaines parties du corps constitue un reste incurable de l’apoplexie. Borsieri rapporte qu’il fut consulté par une femme hémiplégique chez laquelle le mouvement se rétablit au bout de trois mois ; mais l’anesthésie persista toujours L Berdot avait rapporté un semblable fait

Quand l’anesthésie est peu considérable, ou lorsque, s’étant montrée à un haut degré , elle vient à diminuer , elle présente quelquefois cette particularité qu’elle paraît et disparaît plusieurs fois dans une même partie du corps à quelques heures d’intervalle, jusqu’à ce qu’enfin elle cesse tout à fait.

7 42. -L’anesthésie n’est pas toujours en rapport rigoureux avec la paralysie, au moins quant à son siège immédiat. Excepté dans quelques cas rares, elle se montre dans la

’ Inst, med, pract, de ApopL^ cap. iv, § 93.

2 kct, helvet, t. \i, p. 191.

Modifications variables de l’anestbésie.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES*

même moitié du corps; mais elle peut avoir un siège beaU“ coup plus étendu que la paralysie , et elle peut affecter des parties dans lesquelles n’existe pas l’abolition de la myotilité. Il y a aussi des cas dans lesquels la paralysie affecte certaines parties du corps et l’anesthésie d’autres parties. Ainsi Heister a vu le mouvement perdu seul dans tout un côté du corps , avec la sensibilité seule perdue dans l’autre côté h

des yeu^cotsü- 743* L’aucsthésic de l’organe de la vision constitue l’a-

t lïe l’amaurose, mâurose. Elle n’cst presque jamais complète dans les apoplexies ; elle existe souvent à un haut degré sans que les malades s’en aperçoivent, surtout quand la faiblesse de la vue n’est pas portée , comme cela est le plus ordinaire , au point demies empêcher de voir ceux qui les entourent , d’autant que ce symptôme étant presque toujours limité à un oeil, l’autre organe supplée à la faiblesse du premier.

Rapport de H L’amaurose commence souvent dès le moment de

1 amaurose avec '

l’apoplexie. l’invasion de la maladie^ elle précède quelquefois tous les autres symptômes ; le malade cesse tout d’un coup de voir , ou au moins il ne distingue plus que confusément les corps qui l’environnent 5 il est frappé d’amblyopie *, les caractères imprimés lui semblent des points noirs sans formes déterminées. La perte de la sensibilité de la rétine, qui est le siège de cette anesthésie, n’ôccupe quelquefois que certaines parties de cet organe*, dans ces cas, les malades ne voient qu’une partie de l’objet, dont l’autre partie leur paraît ne pas exister, ou au moins leur semble d’une teinte noire ou brune.

L’amaurose est peut-être de tous les symptômes des apoplexies celui qui présente le moins de fixité ; elle survient et disparaît quelquefois à quelques jours d’intervalle comme prodrome de l’apoplexie*, et après l’invasion de cette maladie, on trouve d’un jour à l’autre des différences très marquées entre les degrés de l’amaurose. Il est rare que cette anesthésie , lorsqu’elle existe comme symptôme de la

.* Eph, naU curio* Cent, ii , obs. 196.

BES APOPLEXIES

paralysie confirmée , cesse entièrement, si ce n^est long-temps après tous les autres symptômes.

745. La surdité est un symptôme très-rare de l’apoplexie. De la surdité

^ ^ ^ , A considérée com-

Des apoplectiques, frappés d’hémiplégie complète, ou meme me ^ de paralysie presque générale , ayant perdu la sensibilité sur presque toute l’étendue de leurs téguments , conservent le sens de l’ouïe. Nous n’avons pas d’observations qui nous permettent de déterminer les rapports de la perte de l’ouïe avec les autres symptômes de l’apoplexie.

746. La perte de l’odorat est très-commune dans l’apo- j,^f®*çonsidér^^ plexie ; nous l’avons souvent constatée en faisant inspirer aux comme symp=

i- ^ ^ , tome de lapo-

malades des vapeurs odorantes. L’insensibilité de la pitui- plexie. taire existe très-souvent dans ces cas *, il en résulte qu’il est impossible de déterminer si c’est à cette anesthésie ou à la suspension de l’action du nerf olfactif qu’est due la perte de l’odorat. Nos observations ne nous permettent pas d’établir dans quel rapport cette perte de sensibilité se trouve avec les autres symptômes de la maladie.

747. La perte du goût paraît exister aussi très fréquem- Perte du goût

CQHSidGt*CG COÏTl^

ment chez les apoplectiques. Ce symptôme s’est toujours me symptôme de montré à nous quand il y avait perte de la sensibilité tactile de la muqueuse de la langue et de la bouche, limitée par conséquent , comme l’est souvent cette perte de sensibilité, aux parois d’une moitié de la bouche, du pharynx, du voile et de la voûte du palais et de la langue. L’extrême diL ficùlté de déterminer bien nettement ce qui appartient dans ces cas à l’impression des saveurs et à l’action tactile des corps sur la muqueuse , et la grande facilité avec laquelle par les mouvements de la langue , par l’action dissolvante de la salive , des portions des corps sapides qui servent aux expériences se trouvent portées sur les parties de la mu-^ queuse bucco-linguale non frappées d’anesthésie, doivent nous inspirer beaucoup de réserve sur les résultats de nos observations. Il serait possible que nous n’ayons réellement constaté que l’insensibilité tactile de la muqueuse ,

DES HEMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

et non rextinctioii de la faculté de percevoir les saveurs. F'<erte du tact 748. La peau, considérée comme organe du tact vénérai

général et du ' p r 9 ^

toucher consi- et du toucher , est souvent frappee d anesthésie . qui ne sem-

dérée comme . * . . ^

symptôme de^ l'a- ble porter que sur 1 un de ces deux sens. Ainsi les malades

poïilexie. ,

sentent distinctement par le contact des corps avec des parties de leur corps ^ et surtout avec les extrémités des doigts , si ces corps sont secs ou humides , chauds ou froids, durs ou mous , tandis qu’ils ne peuvent apprécier par la comparaison des impressions simultanées que produisent les diâérents points des surfaces eu contact avec la peau, le volume, la forme, le poli ou l’état rugueux de ces corps. D’autres malades conservent cette dernière faculté, et ne peuvent déterminer les qualités physiques par lesquelles les corps impressionnent le sens du tact général.

• Dans le plus grand nombre des cas, l’abolition de la sensibilité est si complète sur la peau et sur les muqueuses extérieures, que les malades ne peuvent plus reconnaître aucune des propriétés des corps mis en rapport avec leurs surfaces-, ils ne perçoivent même aucune impression. p«rîedeiaft- L’aboUtion ou au moins l’affaiblissement de la sen-

cuite d apprécier '

rétat des organes sibüité par laquelle nous percevons les impressions venues

de relation sur x i. i x

soi-même consi- (Je l’extérieur , n’est pas la seule forme d’anesthésie que l’on

deree comme '

symptôme de l’a- observe chez Ics apoplectiques. La faculté de même ordre

poplexie. XXX

par laquelle nous percevons la position relative et l’état de repos ou d’action des parties de notre corps qui sont douées du mouvement volontaire, se trouve quelquefois aussi abolie-, ainsi, des malades se réveillent après une attaque d’apoplexie qui les a atteints dans le sommeil, conservant la sensibilité et le mouvement dans un bras et saisissant le bras opposé frappé d’anesthésie et de paralysie avec le doute si ce membre leur appartient-, ils ne peuvent aussi reconnaître si leur membre paralysé est dans la flexion ou dans l’extension , dans la pronalion ou la supination.

Peitcdc la sen- 760. L’abseucc du bcsoin de la défécation ou de l’ex~

sibililé des or- ' ^

#mes excréteurs crétion dcs urines , l’excrétion involontaire des matières

DES APOPLEXIES

fécales et des tirines dont le malade n’a pas conscience y considérée com«*

raccumulation des urines dans la vessie et leur sortie par derapopUxie.^

regorgement , sont des symptômes d’extinction de la sensibilité 5 qui ne fait plus percevoir le besoin d excreter les urines ou les fœces , et qui empêche que le malade ne reconnaisse que cette excrétion s’accomplit par 1 action conservée des fibres contractiles des réservoirs.

761. L’anestbésie ne se constate pas seulement par la nonperception de la part du malade de 1 impression des excitants , elle se constate encore par l’absence des effets que cette impression doit exercer sur l’organisme, indépendamment de la volonté du raalade par suite des associations synergiques d’action dos organes. Ainsi 1 anesthesie de la muqueuse oculopalpébrale , qui s observe tres-souvent , qui quelquefois même est le seul symptôme d anesthesie qui se remarque chez les apoplectiques , ne sê constate pas

Destruction des rapports synergiques des organes indiquant l’anesthésie.

seulement par la fhcilité avec laquelle on peut promener la pulpe du doigt sur la conjonctive sans que le malade en ait conscience , mais elle a aussi pour effet de suspendre la contraction spasmodique involontaire des paupières , dont cette manœuvre est immédiatement suivie dans 1 état de santé. L’action des sternutatoires n’a aucun effet sur la pituitaire frappée d’anesthésie , soit pour imprimer une sensation au malade, soit pour déterminer 1 éternuement. L’anesthésie de la muqueuse pharyngienne , autre symtome encore fort commun chez les apoplectiques , permet de promener un corps étranger sur cette membrane sans que le malade en ait conscience , et sans que cette manœuvre soit suivie des efforts spasmodiques de vomissement qui en sont l’effet dans l’état sain. Une femme conservait , par suite d’une attaque d’apoplexie , une anesthésie de la muqueuse pharyngo-épiglottique telle que nous pouvions promener le doigt dans la gorge et soulever l’épiglotte sans déterminer de nausée ni de toux , ni susciter aucune impression perçue. Nous lui faisions inspirer du gaz acide

4^0 DES HE310ÎIRHAGIES INTERSTITIELLES.

sulfureux provenant d une alumette enflammée y sans pro^voquer la toux. L’anesthésie s’étendant à l’orifice de la glotte, loi squ elle est jointe, comme cela arrive le plus souvent dans ces cas , à la paralysie de ses muscles , est la cause immédiate de Tintroduction accidentelle des aliments dans le larynx , et par suite de l’asphyxie. N’est - il pas probable que c est par une sorte d’anesthésie des organes digestifs que les évacuations al vines se suppriment, et que les vomissements sont si difiiciles à provoquer chez les apoplectiques !

Ces anesthesies n occupent le plus souvent qu’une moitié des oiganes quelles affectent, oi\ lorsqu’il s’agit d’organes doubles que 1 organe d’un côté; ^11 suffit donc du contact d un corps etranger ou de l’excitaiit physiologique approprie al organe porte sur le coté opposé, pour que les accidents spasmodiques arrivent immédiatement, i-ilants sur les y 5 2, L application des irritants les plus actifs sur une

mTensibies!*^^^^^ partie frappée d anesthesie ne provoque aucune impression perçue par le malade ; 1 on peut déchirer, brûler ces parties sans déterminer de douleur , de même qu’il ne s’y en développe point par les plus vives inflammations. Cette insensibilité n’empêche pas que toutes les causes de maladies des tissus n’agissent sur ces parties comme sur les autres. Il n est pas de médecin qui ne l’ait constaté par les effets des emplâtres sinapisés ou épispastiques , ou dés applications caustiques sur des parties frappées de perte du mouvement et du sentiment. Nous avons vu une variole sur un homme apoplectique entièrement privé du sentiment et du mouvement d’une moitié de la face et du bras correspondant. Les pustules varioliques n’ont rien offert de particulier sur ces parties , que l’insensibilité de la peau enflammée à toutes les périodes de la maladie. Un hémiplégique fut frappé d’un érysipèle à la face, qui descendit sur le cou, sur les deux bras et sur le dos. Il nous présenta ce phénomène curieux qu’il y avait absence de dou-

DÉS APOPLEXIES

leurs spontanées et insensibilité de la peau érysipélateuse sur un bras, tandis qu^elle était très douloureuse sur Tautre. Mais l’inflammation ne présenta, du reste, rien d’insolite sur le membre affecté de paralysie et d’anesthésie.

7G3. Les rapports qui existent entre les surfaces sensibles influence de

et les fonctions de certains organes plus ou moins éloignés, les rapports des ne sont point suspendus par l’anesthésie dont ces organes nelÏÏ!" sont frappés 5 ce qui démontre que ces rapports sont trèsdifférents de ceux qui s’accomplissent par le système nerveux cérébral. Ainsi l’action des irritants sur la muqueuse buccale produit la salivation. Le mercure produit le même résultat par suite de la stomatite qu’il détermine. Les sternutatoires , qui ne produisent ni sensation perçue ni éternuement par leur action sur la pituitaire, provoquent l’irritation de cette membrane et une augmentation dans sa secietion muqueuse. L’action des irritants sur la muqueuse oculaire insensible entraîne le larmoiement.

7 ^4* trouve dans les auteurs des faits sur des sueurs lo- Rlodifications

calesbornées aux seules parties de la peaurestéessensibles. “7- Nous avons vu plusieurs fois des sueurs générales chez des esthlie.apoplectiques sans distinction de parties. Si donc l’anesthésie, ou plutôt la suspension de l’influence nerveuse dont elle est 1 expression , modifie quelquefois l’exhalation cutanée, cela est loin d’être constant.

Quelques faits peu nombreux, recueillis sur des sujets frappes d anesthesie etendue des membres sans paralysie, nous portent à penser que la nutrition ne souffre pas de cet état comme de la paralysie (786), puisque nous n’avons pas remarqué d’amaigrissement. Il existe d’ailleurs , dans les archives de la science , des faits qui prouvent que des parties ainsi devenues insensibles , ont conservé une force qui serait incompatible avec un état de débilité de nutrition. C’est ainsi qu’un soldat très robuste, sur lequel on lit une observation dans les Mémoires de 1 académie des sciences, ne continuait pas moins à accom-”

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES,

plir tous les devoirs de son état , quoiqu’il eut complètement perdu la sensibilité du bras et de la jambe droite , au point qu’on pouvait brûler ou couper ces parties sans qu’il en résultât aucune douleur ^ •

Symptômes qui 755. Les parties et surtout les membres frappés d’anse montrent dans r • 1 • 1 • J 1 . •

ïes parties deve- estliesie , avec OU saus paralysie ^ deviennent ^ dans certains nues insensibles.

caSj chez les apoplectiques, le siege de douleurs protondes, lancinantes , térébrantes , souvent extrêmement vives. Ces douleurs sont d’autant plus importantes à considérer , qu’elles ne sont jamais, dans ces parties, le symptôme d’une maladie qui y ait immédiatement son siège ; elles se rapportent aux modifications morbides qui se produisent dans lès lésions encéphaliques Pendant que ces

douleurs se font sentir au plus haut degré, l’anesthésie et la paralysie , si elle existe , continuent. On détermine une plus vive intensité des douleurs en voulant imprimer des changements de position aux parties dans l’épaisseur desquelles elles se font sentir, quand les muscles de ces parties sont à l’état de contracture (732); mais dans les cas ordinaires, ces douleurs ne semblent nullement modifiées par des impressions extérieures ni par aucune action dirigée sur les parties malades.

§ VI. Des Lésions des facultés intellectuelles chez les apoplectiques»

Lésions des fa- 7 56. Si l’ou s’enquiert de l’état des facultés intellec-

tueiies dans ies tucllcs dcs apoplcctiques , surtout chez les malades d’une

apoplexies. j. x j-

position élevée , les seuls auprès desquels on trouve toutes les sources d’informations bien exactes sur cette matière, on arrive à reconnaître que , dans le plus grand nombre des apoplexies, il y a lésion des facultés intellectuelles , même dès les prodromes d*e la maladie. Ces lésions échappent le plus souvent à l’observation, parce qu’on n’a pas le soin de les rechercher avec toute l’atten-

* Mémoires de L* Académie royale des sciences pour l’an 4,748»

DES APOPLEXIES

tion necessaire, ou parce que le malade et ceux qui Ten™ tourent ne sont pas capables d’éclairer sur ce point les investigations du médecin.

767* Les attaques d’apoplexie sont souvent P^^ccédées

d’une difficulté de se livrer aux travaux intellectuels , d’une considérées comme pro-

incapacité d’attention insolite , d’une irascibilité extraordi- desapo-

^ plexies .

naire , d’une faiblesse morale qui exagère les impressions et produit des terreurs non motivées , des inquiétudes déraisonnables sur nous-mêmes ou sur ceux qui nous touchent, etc. Quelques uns pleurent ou rient sans raison et d’une manière exagérée^ d’autres sont taciturnes , accablés, sous l’influence d’idées tristes qui les obsèdent sans qu’ils puissent se les expliquer, etc.

768. Les facultés intellectuelles sont suspendues pendant suspension et

' • ^ * trouble des iFa-

les coups de sans et les attaques d’apoplexie, lorsque les cuités inteiiec-

^ T. ± J- X tueiles pendant

maladesperdent entièrement connaissance. Lorsque les ma- et après les apo-

\ ^ ^ plexies.

lades reviennent à eux-mêmes, ceux qui les environnent, et souvent eux-mêmes , reconnaissent que certaines facultés intellectuelles sont lésées. Dans les paraplexies, ces lésions intellectuelles se montrent aussi , et viennent tantôt rapidement, tantôt progressivement, comme la plupart des autres symptômes de la maladie.

yÔû. Celle des facultés intellectuelles dont l’altération , . Altération do

• 'J la mémoire chez

dans ces cas, est la plus fréquente, est la mémoire, dont les apopkculésions se présentent sous des formes très variables. Ainsi des malades ont oublié les noms de leurs amis , les mots qui désignent les choses les plus usuelles, jusqu’à leur nom propre. Ils conçoivent bien une idée, ils veulent l’exprimer, mais ils sont forcés de s’arrêter quand il faut placer les mots qu’ils ont oubliés. Broussonnet, professeur de médecine à Montpellier, conserva, après une apoplexie, une anarnnésie par suite de laquelle il ne pouvait plus prononcer ni écrire correctement les noms substantifs et les noms propres , soit en français, soit en latin, quoiqu’il eût conservé entièrement la connaissance des adjectifs, et qu’il

452 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES. W,

pût indiquer toutes les qualités distinctives des individus et des objets dont le nom lui échappait il

Dans cet état , les apoplectiques substituent quelquefois | | un substantif à un autre , et le reproduisent ensuite plu- îf sieurs fois, et souvent pendant long-temps, avec la signifi- ^ cation qu’ils lui* ont attribuée : c’est presque toujours un P substantif homologue qui remplace le substantif oublié ; ||

ainsi ils disent froid pour chaud, nuit pour jour, an pour y mois, année pour sernaine, entrer pour sortir, etc. On en H

voit qui ont oublié tout ce qui s’est passé depuis un certain *

temps, et qui ont conservé le souvenir de choses qui les ont frappés à une époque plus reculée -, les autres n’ont perdu la mémoire que de ce qui est arrivé autour d’eux f. depuis qu’ils commencent à éprouver des prodromes de maladie : presque tous ne peuvent rendre compte avec exactitude des circonstances de l’invasion des accidents apoplectiques et de la marche de ces accidents jusqu’au jour où on les interroge, quoiqu’ils n’aient eu aucune perte de connaissance.

L’anamnésie des apoplectiques porte souvent sur la va- , leur phonique des signes de l’écriture et du mode de connexion de ces signes. C’est par suite de cette lésion que beaucoup , ayant conservé la vue , ne peuvent lire , parce qu’ils ne peuvent assembler les mots et les syllabès, ou qu’ils ne connaissent même plus la signification des lettres.

Un littérateur apoplectique ne pouvait lire par ce motif; il pouvait écrire; mais lorsqu’il voulait tracer les caractères des mots, il fallait lui répéter plusieurs fois le mot et lui indiquer les lettres, même pour écrire son propre nom ; il écrivait ces lettres par une sorte de souvenir du mouvement des doigts pour les tracer ; mais dès que la lettre était tracée, il ne pouvait plus la reconnaître.

Lésions de l’at- 7 60 . Les apoplectiques ne sont capables que d’une faible et

a^pîecîiqiie^ courtc attention : cette lésion intellectuelle est même , chez

* Dictionnaire des sciences rtiédicales , t, xxxiï, p, 315,

DES APOPLEXIES. 4^^

quelques uns , Faltéralion de l’intelli gence la plus marquée ;

Ainsi , tel de ces malades qui comprend très nettement ce qu’on lui dit, perd le fil des idées qu’on lui exprime, quand' la phrase n’est pas très courte et très simple -, tel demande qu’on lui fasse une lecture , il comprend et recueille les premières phrases *, mais au bout de quelques minutes , il ne suit plus le fil des idées exprimées. Ces malades ont besoin d’un effort d’attention pour répondre aux questions , et si la réponse exige le développement d’une pensée , on les voit redoubler d’efforts pour l’exprimer , et souvent ils ne le peuvent, leur attention n’étant que fugace.

761. Le plus léger degré d’altération des facultés intel- les^poplectiques lectuelles, chez les apoplectiques, se reconnaît surtout

dans la manière dont ils s’expriment par écrit. Leurs idées ne sont point liées les unes aux autres , l’on ne trouve pas de rapport nécessaire entre chacune d’elles et celle qui la suit *, le plus souvent , la même idée revient plusieurs fois sans être amenée par la nécessité de la narration. Les phrases sont très courtes , et il n’est pas rare que des sub-* stantifs soient substitués les uns aux autres (yog).

762. Les apoplectiques ne délirent pas -, mais leurs facultés ^dan- les

intellectuelles sont rétrécies comme les facultés de relation apoplexies.

du mouvement et du sentiment. Il n’est pas rare qu’ils aient conscience de leur état , surtout quand ils ont perdu la mémoire des mots et qu’ils se trouvent arrêtés pour rendre leur pensée par l’impossibilité d’achever ou de construire la phrase. Quelques uns sont vivement affectés de cette lésion intellectuelle, et se chagrinent d’autant plus que leur énergie morale est tellement affaiblie, qu’ils s’abandonnent avec la plus grande facilité à toutes les impressions déprimantes. Ainsi ils pleurent comme des enfants par le plus léger motif-, ils se> laissent aller aussi très facilement à une joie bruyante-, la plus légère cause d’effroi les terrifie.

7 65. Les altéra lions de Fintelligence deviennentbeaucoup Périodes de u

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

maladie aux- plus proiioncées, chez les apoplectiques 9 à la période où

sions inteilec» SC manifestent si souvent des symptômesde cérébrite(7o4) ?

tuelles sont le, , ^ r.i 1 r

plusprononcées. trcs souvent cc n est meme qu a cette période que ces lésions sont manifestes. C’est aussi à ce moment que le délire vient quelquefois se joindre aux autres symptômes de la maladie 5 il ne se rapporte pas alors à l’apoplexie proprement dite J mais bien à la phlegmasie cérébrale consécu-* tive à la lésion hémorrhagique de l’encéphale.

Les lésions des facultés intellectuelles , chez les apoplectiques, sont ordinairement aussi très prononcées dans les cas graves, quand le malade sort des accidents intenses de l’invasion de la maladie ; elles diminuent le plus souvent pendant les huit à dix jours qui suivent, mais elles restent ordinairement stationnaires pendant un temps très long. Quand elles ont été portées à un certain degré , elles survivent toujours à tous les autres symptômes. C’est dans des cas de ce genre que des apoplectiques, après leur maladie , ont été obligés de rapprendre à lire et de se faire expliquer de nouveau la valeur des mots et les règles de la grammaire.

Faiblesse des 764. Il cst très rare que celui qui a eu une grave attaque

acuités intellec- i e i r • i

«elles ^ suite de U apoplexie reprenne toute la vigueur de ses lacultes inteiopiexie. lectuelles. Dans tous les cas , elles ne se rétablissent qu’avec beaucoup de lenteur 3 on n’obtient même jamais cet heureux résultat chez ceux qui ont eu plusieurs attaques. On remarque fréquemment que les facultés intellectuelles continuent à s’altérer ou au moins restent lésées pendant longtemps après les attaques, lors même que les symptômes d’anesthésie et de paralysie vont en diminuant , ou même ont déjà cessé.

Art. tl. Des altérations des organes dans les apoplexies,

765. Les apoplexies intenses qui se terminent si souvent avec rapidité par la mort , sont celles de ces maladies dans ' lesquelles les altérations encéphaliques ont pu être le plus souvent constatées et décrites à l’époque la moins éloignée

BES APOPLEXIES

de lotir formation. Nous parlerons donc d’abord des altë» rations qui se rapportent le plus spécialement à ces apoplexies, Les lésions encéphaliques propres aux paraplexies ne different dans 1 origine de celles qui produisent rapidement la mort que par leur étendue ; mais elles subissent avec le temps des modifications qui correspondent aux différents stades de la maladie.

Les auteurs ont recueilli des observations sur des apoplexies et des paraplexies apres lesquelles Fétat des organes encéphaliques ne paraissait point en lapporî avec les accidents morbides éprouvés. L’appréciation de ces observations complétera 1 histoire des altérations des organes dans les apoplexies^ elle servira aussi à rechercher à quelle lésion de 1 organe central du système nerveux se rattache Fapoplexie legere et si souvent fugace décrite sous le nom de coup de sang.

§ I. Dûs altérations dûs organes dans les apoplexies graves^ rapïdûw.ûni

mortelles^

766. Les alterations encéphaliques qui se trouvent chez indication des ceux qui ont rapidement succombé à une apoplexie ^ sont li- les apopiectimitées au système circulatoire propre du cerveau et de ses annexes , ou bien elles consistent dans une augmentation considérable de la quantité du liquide séreux contenu dans les ventricules du cerveau j dans le réseau cellulo-vasculaire de la pie-mere et dans la cavité sous-arachnoïdienne du rachis , ou enfin elles présentent les résultats d’une hémorrhagie accomplie dans le tissu du cerveau ou de ses annexes, ou dans ses cavités naturelles LToutes ces altérations constituent :

(A) L’hyperaimie encéphalique;

(B) La phlegmorrhagie encéphalique;

La présence des épanchements encéphaliques comme cause immédiate des apoplexies, est un des faits le plus anciennement constatés en médecine.

On trouve même dans l’histoire de l’art les traces d’efforts faits pour déter« miner la différence des symptômes d’après le siège immédiat et la nature des

Description anatomique de l’hyperaimie encéphalique.

456 DES HÉMORRHA.GIES INTERSTITIELLES.

(C) L’hémoiThagie vSOus-*mëningieïine du cerveau;

(D) L^hémorrhagie iiitra-ventriculaire du cerveau ;

(E) L’hémorrhagie interstitielle centrale du cerveau;

(F) L’hémorrhagie de la protubérance annulaire ;

(G) L’hémorrhagie interstitielle centrale du cervelet;

(H) L’hémorrhagie rachidienne.

767. (A) L’hyperaimie ou la congestion sanguine encéphalique se trouve dans le cerveau et ses annexes après des apoplexies foudroyantes. Cette lésion se caractérise par l’engorgement sanguin des vaisseaux artériels du cerveau, d’autant plus prononcé que ces vaisseaux ont un moindre volume. Le sang s’échappe par d’innombrables gouttelettes de ces vaisseaux divisés à la surface des incisions pratiquées dans la pulpe cérébrale, qui présente alors cet aspect que l’on a appelé pointillé. Les vaisseaux de la piemère sont aussi gorgés de sang. Les artères cérébrales, au fond des scissures et des circonvolutions cérébrales , sont remplies de sang et quelquefois distendues , comme si une injection y avait été poussée avec force. Les vaisseaux capillaires qui rampent sous le feuillet séreux de la dure-mère sont également distendus par le sang ; les sinus de la duremère sont eux-mêmes à l’état de congestion. L’hyperaimie s’étend souvent dans ces cas aux parties externes de la tête comme aux organes encéphaliques; les sinus osseux du crâne, les vaisseaux du cuir chevelu et de la base du crâne, les vaisseaux profonds du cou sont presque toujours gorgés de sang. Il est assez ordinaire qu’il se forme après la mort dans le tissu cellulaire épicrânien et cervical , surtout sur le trajet des principaux vaisseaux, des infiltrations sanguines qui prouvent que dès que la vie a cessé , le sang , ou

épanchemenls. Ainsi dans îe recueil publié sous le nom de Nonus, De om* niam particiiL morb» ciiraLy écrit vers Fan 917, on lit que Fépancheinent cérébral produit la léthargie ou Fapoplexie, selon qu’il siège dans les ventricules antérieurs ou dans les ventricules postérieurs du cerveau. (Chap. 28, P. 112, Ed. Bernard ; Golh. 1794.)

DES APOPLEXIES

au moins une partie de ses principes , peut franchir par transsudation les limites de l’appareil circulatoire , quand il s’y trouve accumulé en excès. Le même phénomène se voit quelquefois en même temps à l’intérieur. Le tissu de la pie-mère sur les circonvolutions cérébrales , surtout sur les parties postérieures du cerveau , qui se trouvent déclives par la supination du cadavre ^ présente alors une infiltration de sérosité sanguinolente et de matière colorante du sang qui la colore en rouge violâtre, comme si elle était ecchymosée.

768. La congestion sanguine des vaisseaux encéphaliques siège de la constitue la lésion apoplectique la plus simple ; elle s’étend guine êncéphatoujoursj après les apoplexies rapidement mortelles, à la

totalité ou au moins à la presque totalité de l’encéphale ; elle ne peut être bien appréciée qu’avec une certaine habitude des autopsies du cerveau. Nous sommes convaincus qu’elle existait sur ungrand nombre de sujets dont on cite les cas comme des exemples d’apoplexie mortelle sans lésion cérébrale. On a lu ci-dessus deux observations sur des apoplexies rapidement mortelles, dans lesquelles l’hyperaimie encéphalique a été des plus prononcées (689 ).

769. (B) La science doit à Cotugno^ d’avoir démontré la Description

f ^ ^ , . anatomique de

presence constante d un liquide séreux dans les ventricules la phiegmoirhadu cerveau , dans le réseau de la pie-mère et dans la cavité que. ^

sous-arachnoïdienne du rachis. C’est surtout en raison de la

présence de ce fluide qu’on peut dire qu’il n’existe aucun vide dans la boîte osseuse céphalo-rachidienne. On trouve après des apoplexies rapidement mortelles la quantité de ce liquide augmentée. Cet état morbide constitue la phlegmorrhagie encéphalique. Onia reconnaît en voyant de la sérosité s’écouler en très grande quantité quand on incise l’arachnoïde cérébrale , et sortir en abondance de la cavité sous arachnoïdienne du rachis ouverte par l’enlèvement du cerveau. Les ventricules cérébraux, dont les pa™

* De isc/iiade nervosa.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

rois opposées sont habituellement presque en contact sur les cadavres J sont en même temps distendus par ce liquide 5 et conservent après qu’on l’a fait écouler une capacité quelquefois tellement augmentée qu’elle a entraîné l’affaissement des circonvolutions cérébrales. Cet affaissement des circonvolutions est la première lésion qui s’offre aux regards après l’enlèvement du crâne et l’incision de la dure-mère ; elle est si facile à distinguer ^ qu’il suffit d’avoir une fois comparé un cerveau qui la présente avec un cerveau sain^ pour ne plus pouvoir la laisser inaperçue.

meitltion 77^* L’augmcntatiou de la quantité de sérosité ^ et par

quantité de sé- l’accîoissement de capacité, sont le plus souvent,

rosite encephaii- •*- * •*-

mais non dans tous les cas, communs à toutes les cavités cérébrales. Nous les avons souvent vus limités à un seul hémisphère et à son ventricule. latéral.

Etat des vais- 77 1. La préscDce de cette augmentation- de quantité du

seaux cérébraux « 1 , , , . ^

dans les cas de fluide ceplialo-rachidien coïncide , dans le plus grand nom-

phlegmorrhagic , , - , . . ^ r

encéphalique, brc dcs CHS , avec un état d hyperaimie encore très prononce des vaisseaux de l’encéphale. Cetté congestion sanguine est évidemment liée comme cause immédiate à la présence d’une quantité trop grande du liquide séreux intra-céphalique. On en a la preuve quand on trouve la capacité d’un, seul ventricule latéral distendue et dilatée par la sérosité, avec une hyperaimie limitée au seul hémisphère dont ce ventricule occupe le centre ^

Connexité de 77 2. C’cst parce qu’üs avaient reconnu la présence de ces

1 hyperaimie ce- <' / x x x

lîébraie et de ré- désordres, que les anciens admettaient des apoplexies sé-

rem. reuses On doit surtout à Morgagni^ d avoir bien établi

la connexion de ces épanchements séreux avec la conges-

^ Nous avons cité dans une note précédente ( p. 435 ) un passage du livre publié sous le nom de Nonus qui prouve que cette opinion régnait au commencement du siècle. On la trouve aussi exprimée dans Avicenne^ qui a nettement rapporté Tapopiexle à répancliement subit de sang ou de sérosité dans les ventricules cérébraux. ( Canon, lib. ni, F. I, tr. 6, c. 12,}

EpUi\ nnai, med.j iv, de (ipôpiexia serosa.

DES APOPLEXIES. 45g

tion sanguine cérébrale qui peut exister seule dans ces maladies, comme on vient de le montrer. Il suffit de la continuité de la congestion sanguine dans les vaisseaux cérébraux, et surtout d’un certain degré de gêne dans la circulation intra- céphalique , pour que le rapport entre l’absorption et la sécrétion de la sérosité céphalo-rachidienne soit détruit, et que par suite cette sérosité, se trouvant en excès, exerce à l’égard du cerveau l’influence d’un liquide étranger accumulé dans les ventricules et les mailles de la pie-mère.

773. Le fait suivant est à la fois un exemple d’apoplexie séreuse rapidement mortelle , et des lésions anatomiques qui appparüennerit à ces apoplexies.

Un cocher âgé de cinquante* sept ans, pendant le mois de novembre i83 1 , était depuis deux heures sur le siège de sa voiture arrêtée à la porte’ d’une maison. La personne qu’il conduisait , en sortant à onze heures du soir, le trouva assis de côté sur son siège , la tête inclinée sur la poitrine. L’ayant vainement appelé, elle voulut le réveiller en le tirant par son manteau*, mais il tomba, et ne fut préservé d’une chute sur le sol que parce qu’il fut retenu par cette personne. Il avait entièrement perdu connaissance. Après des tentatives inutiles que l’on fît pendant une heure pour rappeler cet homme à lui , on l’apporta à l’Hôtel- Dieu où une très large saignée lui fut pratiquée à son arrivée. Le lendemain nous le trouvâmes avec la face pâle, les lèvres livides , les dents serrées*, tous les membres semblaient également paralysés. Cependant, tandis que le bras droit et la jambe droite, soulevés et abandonnés à leur poids, retombaient comme des masses inertes, le bras et la jambe gauches , soulevés et abandonnés à eux-mêmes, retombaient avec lenteur. Le malade exécutait d’ailleurs de temps en temps des mouvements très limités de ces membres, qui indiquaient qu’ils n’étaient pas entièrement privés de mouvement. La respiration était lente et haute;

Observation clinique sur une apoplexie séreuse.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

il y avait im commencement de stertor-, le pouls était faible , assez régulier et sans fréquence. Le malade avait uriné dans son lit. Des sinapismes furent promenés sur les membres. Un lavement émétisé fut administré , mais le sphincter de l’anus laissa sortir le liquide injecté dans le rectum comme d’un vase inerte. Le stertor devint de plus en plus prononcé. Le soir il n“y avait plus de différence, pour la locomobilité , entre les membres gauches et droits. La mort arriva dans la fin de la nuit suivante. A l’ouverture du cadavre , nous constatâmes une congestion sanguine peu considérable dans les vaisseaux encéphaliques , se décelant par des gouttelettes de sang nombreuses, qui se montraient à la surface des incisions que l’on pratiquait dans le tissu du cerveau et du cervelet. Les ventricules latéraux avaient une capacité évidemment plus grande que dans l’état ordinaire la dilatation de ces cavités coïncidait avec l’aplatissement évident des circonvocultions cérébrales. Ces ventricules agrandis étaient pleins de sérosité limpide qui se trouvait aussi en grande quantité dans les- troisième et quatrième ventricules et dans toute la cavité sous-arachnoïdienne du rachis. La membrane interne des ventricules était tout à fait exempte de lésion morbide. Le septum lucidum était intact. Les sinus de la dure-mère étaient faiblement gorgés de sang, La moelle épinière et ses annexes , et les viscères thoraciques et abdominaux, ne présentaient aucune lésion. ^ *

^ La rapidité avec laquelle toutes les fonctions de relation se sont suspendues, l’étendue de cette suspension qui comprenait sans exception toutes ces fonctions , le ralentissement progressif de la respiration et de la circulation, la marche croissante du coiha , tous ces symptômes se sont trouvés en rapport avec une lésion qui a dû soumettre la totalité de la masse cérébrale à une puissante compression par la quantité du fluide qu’elle a accumulée dans les cavités cérébrales et dans le réseau de la pie-mère. La cou-

DES APOPLEXIES. 44

gestion sanguine, dont il restait encore des traces très manifestes, a nécessairement contribué à la production des symptômes ^ seule elle pouvait les déterminer (767). Jointe à la présence en excès du fluide séreux qui entoure le cerveau de toutes parts et pénètre dans ses cavités , elle a exercé une bien plus grande influence.

774* Les lésions anatomiques qui se rattachent à cette forme de Fapoplexie sont bien tranchées. Nous avons cependant la conviction qu’elles ont souvent été aussi méconnues. On n’a pas toujours soin , dans les ouvertures de cadavres , d’examiner en quelle quantité l^fluide céphalo-rachidien se trouve dans le réseau de la pie-mère et dans les ventricules cérébraux qu’il faut ouvrir en place. La dilatation des ventricules latéraux, quand elle porte sur ces deux ventricules à la fois , exige l’habitude de ces sortes de recherches pour ne pas échapper à l’observation , surtout quand elle est peu considérable , comme cela arrive même après l’apojflexie foudroyante, si le cerveau présente à la fois une hyperaimie très prononcée et un certain degré d’excès de fluide séreux dans ses cavités et les anfractuosités de ses circonvolutions (772).

775. (G) La troisième forme d’altération encéphalique qui se rapporte aux apoplexies foudroyantes est l’hémorrhagie sous-méningienne ; le sang qui en provient se trouve infiltré dans le tissu de la pie-mère et dans les anfractuosités des circonvolutions sur la plus grande partie de la surface du cerveau. Cette lésion anatomique se reconnaît à la présence , sous l’arachnoïde viscérale , dans les mailles de la pie-mère , d’une couche de sang coagulé qui se distingue au travers de cette membrane séreuse , et oblitère toutes les circonvolutions de la plus grande partie de la surface du cerveau. Lorsque cet épanchement de sang est peu considérable , ou dans les cas où il l’est beaucoup , sur les limites des parties qu’il occupe, le caillot est disposé en lignes courbes comme les sillons adjacents des anfractuo-

Motifs de penser que la phlegmorrhagie encéphalique a été souvent méconnue.

Description anatomique de l’hémorrhagie sousméningienne.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLHS.

Siège des caillots sous-arachnoïdiens.

Connexion de l’hémorrhagie sous-arachnoïdienne avec rhyperaimie et la phlegmorrhagie cérébrale.

Etat des vaisseaux sousarachnoïdiens dans le caillot infiltré dans la pic-mère.

sites qu’il remplit. Le caillot sous-arachnoïdien pénètre avec la pie-mère dans les anfractuosités il les remplit de même que les scissures -, il recouvre et comble à la base du cerveau les excavations et les sillons qui séparent ses différentes parties. Ces caillots cruoriques se prolongent autour des racines des nerfs cérébraux. Il peut même arriver que la continuité de quelques uns de ces nerfs , à leur point d’émergence, se trouve ainsi altérée dans le caillot qui les enveloppe.

Une plus ou moins grande étendue de la surface des circonvolutions , sous cette couche de sang coagulé , est souvent déchirée , ramollie et comme malaxée jusqu’à deux ou trois lignes de profondeur, avec de la matière colorante du sang.

776. Il est rare que ces épanchements infiltrés occupentla totalité de la surface du cerveau et toute l’étendue du réseau de la pie-mère cérébrale et cérébelleuse. Le plus souvent même ils sont limités à la surface d’un hémisphère et descendent sur la base du cerveau autour du mésocéphale et dans les sillons qui contournent les pédoncules du cerveau et du cervelet, jusqu’à la naissance dubulbe rachidien.

777. L’hyperaimie cérébrale existe quelquefois en même temps que ces hémorrhagies infiltrées. La quantité de sérosité encéphalique est aussi souvent augmentée*, il y a alors, avec la lésion qui nous occupe maintenant, coïncidence des lésions précédentes (767, 769) , dont chacune suffirait pour constituer la maladie. Dans tous ces cas la sérosité céphalo-rachidienne a reçu une teinte rouge de son mélange avec la matière colorante du sang extravasé.

778. Le caillot , infiltré dans le réseau de la pie-mère , comprend dans son épaisseur une multitude de vaisseaux dont la rupture peut avoir déterminé l’hémorrhagie ; il est le plus souvent impos^siblc de le reconnaître. Aussi bien des médecins pensent-ils que cette hémorrhagie se produit par exhalation. Dans quelques cas, l’épaisseur plus grande du

DES APOPLEXIES

caillot dans un point , la facilité de suivre dans son milieu des artérioles d’un certain volume , l’adhérence de ces artérioles au caillot , dont on saisit les premiers rudiments en entraînant et détruisant peu à peu le caillot par la chute continue d’un filet d’eau , ne laissent pas de doute sur l’origine de l’hémorrhagie.

779. Le fait suivant est un exemple d’apoplexie par hémorrhagie infiltrée dans la pie-mère.

Un maçon , âp:é de soixante-trois ans , se coucha bien observation

clinique sur

portant. Le lendemain matin on le trouva dans un som- hémorrhagie sous, ménin-

meil profond dont on ne put le faire sortir. On le trans- gienne. porta immédiatement à l’Hôtel-Dieu, où nous le vîmes à son arrivée. Il était dans le coma le plus complet. Les yeux étaient fermés et les pupilles immobiles et dilatées.

Il retirait ses membres lorsqu’on les pinçait 3 mais quand on soulevait les bras , ils retombaient l’un et l’autre comme des membres inertes. La respiration était haute ^ et pénible le pouls était plein , sans fréquence ; la face colorée. Une large saignée fut immédiatement pratiquée.

Dans la journée ^ la respiration devint de plus en plus haute et gênée. La mort arriva à cinq heures du soir.

A l’ouverture du cadavre ^ nous remarquâmes une congestion sanguine très prononcée dans les vaisseaux extérieurs du crâne. Un caillot de sang infiltré sous l’arachnoïde recouvrait toute la convexité de l’hémisphère droit et les trois quarts postérieurs de la convexité du gauche. Ce caillot s’étendait, avec la pie-mère, dans les anfractuosités des circonvolutions cérébrales^ il avait de deux à quatre et même cinq lignes d’épaisseur. On pouvait le suivre a la face interne des hémisphères, sur le trajet de la faux ^il s’étendait dans la scissure de Sylvius droite et descendait à la base autour de l’entrecroisement des nerfs optiques. Sur riiémi sphère gauche, la couche sanguine se trouvait sur les deux lobes postérieurs en dehors , et descendait sur le pédoncuie cérébral gauche, jusqu’au sillon qui limite la pro-

Description ana* lomique ^le l’hémorrhagie inlravenlriculaire du cerveau.

444 HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

lubérance annulaire. De ce côtéj, le caillot ne pénétrait pas dans la scissure de Sylvius. Les circonvolutions supérieures de rtiémisphère droit, au bord interne de cet hémisphère, étaient déchiréesjusqu’à la profondeur de deux ou trois lignes dans une longueur et une largeur de deux à trois pouces. Un filet d’eau, projeté sur ce point, nous montra un véritable ramollissement superficiel de cette partie du cerveau. Le sang, infiltré dans la pie-mère, était comme malaxé avec la substance corticale du cerveau ramollie. Les ramifications de l’artère cérébrale moyenne , au fond de la scissure de Sylvius droite , et celle de l’artère cérébrale antérieure, au fond dejla scissure longitudinale, étaient prolongées dans le caillot et adhérentes à la couche cruorique assez dense qui le constituait. Aucune trace de rupture ne put être constatée. Les quatre ventricules étaient remplis de sérosité, mais non dilatés ; il s’en écoula beaucoup de la cavité du fourreau rachidien. Partout cette sérosité était d’un rouge foncé. Le tissu du cerveau était sain et contenait peu de sang dans ses vaisseaux. Le cervelet, le mésocéphale et le bulbe rachidien étaient sains. Les vaisseaux encéphaliques étaient exempts de maladie. L’aorte contenait des incrustations à sa surface interne, et le ventricule gauche du cœur était légèrement hypertrophié.

780. (D) Le sang qui s’infiltre dans la pie-mère se fraie quelquefois un chemin le long du plexus choroïde , et pénètre avec ce prolongement cellulo-vasculaire dans la cavité du ventricule latéral, qu’il remplit en même temps qu’il se répand sous 1 arachnoïde dans les scissures , et entre les circonvolutions extérieures d’une partie plus ou moins étendue de la surface du cerveau. Dans d’autres cas, c’est dans le plexus choroïde lui-même que l’hémorrhagie a pris naissance. Le sang , dans ce cas , a rempli le ventricule latéral , et a pu refluer , en suivant le plexus choroïde de dedans en dehors , dans les mailles de la pie-mère.

DES APOPLEXIES

Dans quelques cas , le sang se trouve à la fois épanché sur presque toutes les surfaces internes et externes du cerveau J en sorte qu’il est impossible de reconnaître les parties de l’encéphale sur lesquelles l’hémorrhagie a commencé. Tel était l’état du cerveau du littérateur J. -J. Reiter, qui mourut à 45 ans, en quelques heures , d’une apoplexie foudroyante. Wepfer trouva le cerveau enveloppé à sa base , à son sommet , antérieurement et postérieurement, par une couche de sang qui pénétrait dans les anfractuosités. Les ventricules latéraux et le quatrième ventricule étaient également pleins de sang. Wepfer pensa qu’il y avait eu au moins deux livres de sang extravasé ; cependant il ne signala aucune ruptùre vasculaire

781. La cavité du ventricule latéral rempli par le sang épanché et la sérosité sanguinolente est ordinairement dilatée , mais ses parois sont saines *, le septum lucidum seul est quelquefois rompu , et alors le sang a passé d’un ventricule latéral dansl’autre. Les troisième et quatrième ventricules sont presque toujours pleins de sérosité rouge en assez grande quantité -, assez souvent on y trouve aussi du sang qui y est descendu du ventricule latéral (785).

782. L’origine de l’hémorrhagie intra-ventriculaire du cerveau est évidemment dans le réseau vasculaire choroïdien. On peut quelquefois y constater des ruptures. Il ne serait pas impossible qu’une hémorrhagie s’accomplit en même temps dans les deux ventricules latéraux. On n’en trouve cependant aucun exemple dans les annales de la science.

783. Ces désordres hémorrhagiques, qui appartiennent aux apoplexies rapidement mortelles, coïncident aussi avec l’hyperaimie encéphalique (767). On trouve souvent aussi dans ces cas une augmentation de quantité du fluide céphalo-rachidien si prononcée , que le ventricule latéral semble plutôt rempli par cette sérosité colorée par le mélange d’une certaine quantité de sang, que par du sang

^ Hîst, apoPL J ohs, i.

Etat des cavités du Ci* l' veau pleines î!e sang.

Origine des hémorrhagies intra ■ venir iculaires du cerveau.

CoViioideiic de l’hémorrha gie intra-ventri culaire dii cer veau avec le autres altéra lions apoplect ques.

Observation clinique sur une hémorrhagie intra-ventriculaire du cerveau.

446 BES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

pur (^6 g). La présence d’un caillot cruorique dans cette sérosité ne permet cependant pas de conserver de doute sur l’existence d’une véritable extravasation sanguine.

784. Il serait facile de réunir un assez grand nombre d’exemples d’apoplexîesrapidement mortelles , déterminées par des hémorrhagies dans les ventricules latéraux, avec les diverses circonstances que nous venons d’indiquer. L’un des plus remarquables est celui recueilli par Morgagni sur le naturaliste Antonius Tita. Il avait y 5 ans et un certain embonpoint; pourvu de muscles vigoureux, il était robuste. Il restait souvent exposé au soleil ; il faisait usage de vins chauds, sans cependant s’enivrer. Depuis quelques années il était sujet à des ophthalmies*. Quelques jours auparavant, il s’était plaint à Vallisneri de plénitude de tête. Le 4 des noues de mai 1729 , il venait de souper comme à son ordinaire , lorsqu’il s’écria subitement qu’il était bien malade. Aussitôt il perdit le.mouvement des membres gauches et l’usage de la langue , au point qu’il n’articulait plus de manière à faire comprendre ses paroles. Appelé à l’instant, Morgagni, qui demeurait dans le voisinage, accourut aussitôt ; il le trouva ayant sa connaissance , présentant sa coloration habituelle; le pouls était plein et dur. Il ne se plaignait ni de douleur ni même de gêne à la tête , mais il se sentait disposé à l’assoupissement. Morgagni fit immédiatement pratiquer une saignée et administrer un lavement âcre. Un vomitif fut ensuite donné par un autre médecin, et provoqua beaucoup d’agitation. Vers la cinquième heure de la nuit la parole se perdit, la respiration devint stertoreuse. La mort arriva le lendemain matin. A l’ouverture du cadavre, Morgagni reconnut que la dure-mère était gorgée de sang dans ses petits vaisseaux; le sinus longitudinal supérieur était vide de sang; les vaisseaux de la pie-mère étaient fort injectés; le ventricule droit était distendu par du sang ; un caillot du volume d’un œuf de poule occupait sa partie postérieure, au lieu où le ventri-

0ES APOPLEXIES

cille se recourbe en avant et présente le pied d’hippocampe ; les trois autres ventricules contenaient aussi du sang , mais en moindre quantité, et il était si fluide que Morgagni regarda ce fluide plutôt comme de la sérosité sanguinolente qui s’était séparée de la partie concrète du sang et avait passé dans les ventricules. Le cerveau était sain , et la substance des hémisphères ne présentait pas la plus légère lésion qui pût faire reconnaître d’où provenait une aussi grande quantité de sang. Les plexus choroïdes , principalement du côté droit, contenaient des 'vésicules pleines d’eau, du volume de grains de raisin. Morgagni présuma , d’après le siège du sang coagulé dans le ventricule , qu’il • pouvait provenir des vaisseaux rompus du plexus choroïde

785. L’extravasation du sang peut se faire dans les troi- ^ némonhagie

/ i dans les troi-

sième et quatrième ventricules sans que les ventricules laté- s^ème et qua

raux contiennent autre chose qu’une quantité augmentée de cuies. sérosité (769). Nous ne connaissons cependant qu’un seul exemple de cette hémorrhagie intra-ventriculaire j il a été recueilli par Aitkin et rapporté par Abercrombie'^. Dans ce fait comme dans celui qui le précède ^ bien que la maladie soit devenue mortelle en quelques heures ^ les accidents sont survenus progressivement , sans que les malades aient été immédiatement frappés de suspension de toutes les fonctions de relation. Ces circonstances portent à penser que la source de l’hémorrhagie n’a fourni le sang qu’avec une cer-

laine lenteur. ^

786. (E) L’hémorrhagie interstitielle centrale du cerveau siège de rhé-

^ . morrhagie inter-

prend naissance soit dans l’épaisseur du tissu cérébral, soit stitieiie centrale

J1PTT9» 7 T du cerveau.

dans le fond d une circonvolution ou d une scissure. Le sang s’extravase en déchirant la substance même du cerveau ^ qui se désorganise par l’interposition successivemént

’ B'pit, anat, med,, m, art. 11.

^ Des mal, de V encéphale et de la moelle épinier par ,T. Abercrorabiej trad, par A. N* Gendrin. édit. , obs, p, 336,

DES IIÉMOBRIÏAGTES INTERSTITIELLES,

croissante de ce fluide dans sa trame mofle et si facile à déchirer. Le foyer ainsi creusé auf^niente de capacité à mesure que le sang, continuant à affluer, déchire et détruit une plus grande étendue du tissu de Forgane. Le désordre, augmentant d’étendue , arrive enfin le plus souvent j usqu’à Fun des ventricules latéraux,* qui se trouve ainsi en communication avec le foyer. Quelquefois il s’étend en même temps à l’extérieur dans le tissu de la pie-mère à la surface du cerveau , soit au fond d’une circonvolution , soit au fond d’une scissure (775).

Description 7^7* foycrs hémorrliagiques creusés ainsi dans le

am.tomique d^s centre du cervcau se montrcut à l’ouverture du cadavre sous

desordres que

produisent les [a forme de cavités anfractueuses remplies de san^ à demi

iiemorrhagiesin- 'J

triïs^* dl? cer" parois de ces foyers sont formées par la pulpe

cérébrale désorganisée, ramollie et malaxée avec le sang jusqu’à la profondeur de plusieurs lignes. Un filet d’eau projeté sur ces parois entraîne à la fois le sang extravasé et une couche de pulpe cérébrale ; on met ainsi à nu des franges de pulpe cérébrale déchirée qui se prolongent dans l’épaisseur du caillot résultant de l’extravasation.