Ces foyers sanguins considérables commencent au

Rapport des e**

panchements de milicu des ramcaux OU des mets artériels des principales

tèj'es cérébrales, divisions dune des arteres cere braies, que Ion retrouve toujours interposées dans le caillot sanguin , et dont on peut souvent constater la rupture.

, , 780. C’est presque toujours des divisions profondes de

f Siege des epan- / u >. 1.

chements partèrc cérébrale moyenne que provient l’épanchement;

sang dans l’é- ^ ^ ' '

i.aisseur du cer- aussi son siège le plus habituel est-il au fond de la scissure de Sylvius, ou dans la profondeur des anfractuosités des circonvolutions de la moitié postérieure du lobe antérieur ou du lobe moyen. En écartant ces circonvolutions, on arrive au foyer , et l’on reconnaît qu’il s’est formé de dehors en dedans, en déchirant la substance corticale d’abord, et ensuite le centre médullaire du cerveau, souvent jusque dans le ventricule latéral correspondant. La couche opti-

Des apoplexies.

que, et surtout le corps strié, que Ton a considéré comme le siège habituel de ces épanchements , sont au contraire souvent épargnés, ou au moins ne sont détruits qu’en partie. On les trouve isolés et énucléés par le sang qui , en creusant un foyer autour d’eux et en dehors , est arrivé dans les ventricules, dans leur intervalle , ou au dessus d’eux.

790. C’est sans doute parce que la substance corticale dû origine immécerveau reçoit un plus grand nombre de rameaux vascu- épanché, laires que la substance médullaire adjacente, et aussi à

cause du nombre également très considérable de ces vaisseaux autour, au dessous et dans le tissu du corps strié, que l’on trouve souvent l’origine de l’épanchement hémorrhagique dans la substance corticale et autour du corps strié (810). Cette origine de l’hémorrhagie n’est pourtant pas constante, car nous avons plusieurs fois constaté que des épanchements dans le centre ovale de Yieussens avaient commencé dans la substance médullaire par la rupture de faisceaux vasculaires qui proviennent de la branche antérieure de la cérébrale moyenne *, toute la substance grise se trouvait alors hors des limites du foyer et était saine.

Les rameaux vasculaires d’où provient le sang extravasé dans la pulpe cérébrale sont ordinairement des rameaux de troisième ordre , ce sont ceux qui , du fond des anfractuotisés, pénètrent jusque dans le tissu cérébral.

79 1 . Le sang extravasé dans le ventricule latéral (786) s’y E^et du mémêle à la sérosité qu’il y rencontre, la colore, et pénètre fiuide^^céphli^^^ souvent avec elle dans le troisième ventricule et jusque

dans le quatrième; il vient même quelquefois se montrer sous l’arachnoïde à l’orifice inférieur du calamus scriptorius. Si le sang s’est infiltré en même temps dans le réseau de la pie-mère 1,775) , il s’y mêle aussi à la séroîsité qui s’3^ trouve infiltrée; ilia colore également, et fuse avec elle vers les parties déclives, à la base du cerveau , et même autout de l’origine du bulbe rachidien.

Dans quelques cas, le foyer hémorrhagique creusé dans a. 29

rs tyo

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

• le centre ovale de Vieiissens, quoique communiquant avec

le ventricule latéral , n’y verse pas le sang qui le remplit 3 le caillot déborde alors en partie seulement dans le ventricule, qui se trouve distendu par de la sérosité sanguinolente que l’on rencontre en même temps en excès dans les troisième et quatrième ventricules.

Efat (les parois . 792. Autour dc CCS épanchemcnts sanguins intraventrifjuand le sang cuiaires ordinairement considérables , les parois du ventri-

8 \ est extravasé. 4. j ^ ‘ ^ ' l * ' 1 i

Cille sont désorganisées, dechirees et coniondues avec le caillot. Très fréquemment le septum lucidum est détruit; et le foyer comprend ainsi l’un et l’autre ventricule latéral. Dans quelques cas , le sang en s’extravasant a même dilacéré la voûte à trois piliers; le centre du cerveau n’est plus qu’un vaste foyer comprenant à la fois les trois ventricules cérébraux.

, Ol)S6rvations /r yi a. 1 i

cliniques sur H Gous sei'ait tacilc de rapporter un grand nombre

ies centrales du d cxemples de ces hémorrhagies centrales du cerveau, car erveau. elles UC sout ricu moins que rares; nous nous bornerons

aux deux suivants :

Donnadieu, âgé de 72 ans, d’une forte constitution, quoique paraissant débilitée par la misère et les excès de vin, se leva le 3o janvier i833 comme à son ordinaire. Sur les midi, la porte de sa chambre étant entr’ouverte, des voisins furent attirés chez lui par des gémissements qu’il poussait. Ils le trouvèrent sur son lit entièrement habillé, et même ayant son chapeau sur la tête. Î1 ne pouvait répondre aux questions qu’on lui adressait que par signes et par les monosyllabes oui ou 7ton; bientôt il perdit entièrement connaissance. Ün l’apporta â trois heures à l’hôpital Cochin. Il était alors couché en supination et dans le coma , les extrémités inférieures étaient dans l’extension et les yeux fermés; la bouche n’était pas déviée; la commissure gauche deslèvres et la joue gauche étaient salies par des matières qu’il avait vomies. Les bras soulevés retombaient sur le lit comme des masses inertes; mais lorsqu’on les pinçait, le malade les

i)ES APOPLEXIËSé 45 1

retirait l’un et l’autre avec force* Les pupilles étaient également immobiles au contact de la lumière, celle de Foeil droit était resserrée, et celle de l’autre œil demidilatée. La déglutition des liquides ingérés dans la bouche ne se faisait pas*, le pouls était plein, lent et régulier*, la respiration n’était pas altérée j mais sur les sept heures et demie du soir , elle devint stertoreuse . La mort arriva une demi-heure après. L’ouverture du cadavre fut pratiquée trente-six heures après la mort. Les vaisseaux superficiels du cerveau étaient dans un état de congestion considérable. Un épanchement de sang noir grumeleux, demi-liquide ., remplissait les deux ventricules latéraux , qui étaient con vertis en une seule cavité*, il n’y avait plus de trace de septum lucidum. La quantité de sang extravasé était d’au moins huit onces. Les parois du ventricule latéral ’gauche étaient formées par une couche de pulpe cérébrale molle, désorganisée , malaxée avec le sang dans une profondeur d’au moins cinq à six lignes. La cavité du ventricule gauche, tant à cause de la dilatation que l’épanchement de sang lui avait imprimée , qu’à cause de sa destruction par ramollissement , s’étendait presque jusqu’à la surface du cerveau, surtout antérieurement. Le ventricule latéral droit présentait les mêmes désordres que le gauche , seulement ses parois étaient moins profondément désorganisées. Les plexus choroïdes, gorgés de sang, étaient baignés par le sang extravasé. La couche optique et le côrps strié droits étaient sains, mais du côté gauche ils étaient entièrement compris dans la désorganisation. Aux limites de la couche de tissu cérébral malaxé avec le sang , la pulpe devenait subitement tout à fait saine. Les troisième et quatrième ventriculesétaient aussi remplis de sang gru^r meleux et noir*, les parois de ces cavités étaient aussi malaxées avec le sang à plusieurs lignes de profondeur. Le sang et la sérosité sanguinolente sortaient par l’orifice qui termine le calamus scriptorius. Le tissu du cerveau, du

452 DES HE3I0RRIIAGÏES ÎNTÈKSTITIELLES,

cervelet et de la protubérance annulaire , était ferme , mais présentait une multitude de gouttelettes de sang ruisselant de ses capillaires divisés. Toutes les artères cérébrales, jusque dans leurs plus petites divisions, étaient indurées et présentaient dans leurs tuniques une multitude de concrétions calcaires. On suivait aisément les divisions artérielles depuis la scissure de Sylvius jusque dans le sang qui s’était extravasé, mais nous ne pûmes distinguer le lieu précis de la rupture vasculaire qui avait produit cette hémorrhagie. Le cœur était d’un volume considérable, même eu égard à la haute taille du sujet. Ce volume était dû à l’hypertrophie des parois du ventricule gauche qui avaient un pouce de diamètre. Les valvules et les orifices du cœur étaient sains. Les parois de l’aorte étaient très épaisses, et ce vaisseau, dont le diamètre était aussi augmenté, avait sa membrane interne couverte d’une multitude d’aspérités produites par des concrétions osséo-cartilaginéuses, avec des fissures rugueuses, irrégulièrement disposées, produites par des érosions évidentes des plaques indurées qu’elle contenait, ces altérations se prolongeaient dans les artères principales et vsurtout dans les carotides jusque dans leurs plus petites divisions.

L’hémorrhagie cérébrale a évidemment commencé, chez ce sujet, dans l’épaisseur de la pulpe cérébrale, en dehors de la paroÈexterne du ventricule gauche, dans le lobe antérieur (7 8 g)*, de ce point, lesangagagné successivement les quatre ventricules , désorganisant leurs parois , brisant leurs cloisons, et convertissant le cerveau en un vaste foyer hémorrhagique (792). Ces désordres étaient suffisants pour déterminer rapidement la mort du malade : aussi est-elle arrivée en huit heures. Il est remarquable que cette extravasation de sang considérable n’avait pas épuisé la congestion sanguine des vaisseaux cérébraux , qui se trouvaient encore sur ce cadavre gorgés de sang au plus haut degré.

DES APOPLEXIES

Cette dernière lésion aurait suffi pour motiver Tapopiexie foudroyante (767 etsqq.).

Le cinq avril 1837, ^ heures du matin , un homme de soixante-treize ans se présenta au bureau d’admission de l’hôpital; il y était à peine arrivé qu’il tomba frappé d’apoplexie. Apporté dans notre service environ une heure après l’invasion de l’attaque , il était tout à fait privé de connaissance et semblait frappé de paralysie générale. Les membres thoraciques soulevés retombaient sur le lit comme des masses inertes. On pouvait, sans provoquer aucun mouvement appréciable, pincer toutes les parties du corps. Cependant une impression de douleur sur la face et un mouvement comme pour retirer la tête se produisaient quand on pinçait la peau du visage et du cou. Les muscles orbiculaires et élévateurs dés paupières étaient paralysés des deux côtés. La bouche était entr’ouverte, et lorsqu’on rapprochait les lèvres , l’expiration chassait l’air parleurs commissures ; la commissure buccale droite semblait céder à un plus haut degré que la gauche. La bouche n’était pas déviée , la langue restait fixe et droite dans la bouche. Du liquide, porté dans le pharynx, était avalé avec difficulté. Les pupilles étaient immobiles ; celle de l’œil gauche était dilatée. La respiration était superficielle , ster-toreuse et accélérée (trente-deux inspirations par minute). Les muscles intercostaux soulevaient lentement et comme péniblement les côtes. La température de la peau était égale sur le tronc et sur les membres. Les battements du cœur se faisaient avec peu d’impulsion. Le pouls , peu développé , battait soixante-dix fois par minute. Une saignée du bras , de dix onces , fut immédiatement pratiquée. Le soir la respiration n’était plus stertoreuse, mais elle était toujours haute et accélérée. La face était violâtre ainsi que les extrémités qui étaient froides. Le lendemain les sjaxiptômes étaient encore plus prononcés; la respiration était fréquente, stertoreuse et très superficielle. La mort arriva à

454 MS HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

deux heures du soir, trente heures après l’invasion de l’apoplexie. L’ouverture du cadavre fut faite quarante-deux heures après la mort. L’incision du cuir chevelu donna issue à une grande qualité de sang noir fluide. Une couche de sang noir était infiltrée dans la pie-mère, sur la partie moyenne et latérale externe de l’hémisphère gauche du cerveau. Les circonvolutions de cet hémisphère paraissaient écartées, et il était facile de sentir au toucher une fluctuation qui indiquait la présence d’un liquide déposé dans leur épaisseur. Les deux ventricules latéraux et le troisième ventricule étaient confondus, par la destruction du septum lucidum et de la voûte à trois piliers, en un foyer unique distendu par au moins huit onces de sang à demi coagulé. Ce foyer se prolongeait en dehors du ventricule gauche, dans le centre ovale de Vieussens, au centre des lobes antérieur et moyen gauches; il s’ouvrait dans le ventricule au dessus et en avant de la couche optique, qui était en grande partie détruite par sa partie profonde. En dehors ce foyer communiquait par le fond d’une anfractuosité avec le réseau de la pie-mère , en sorte que le sang qu’il contenait se prolongeait avec celui qui était infiltré sous rarachnoïde et entre les circonvolutions. La branche antérieure de l’artère cérébrale moyenne envoyait une partie de ses rameaux dans le sang coagulé au fond des circon- . volutions et dans la partie antérieure et externe du foyer central. Un filet d’eau, dirigé sur cette partie, isolait difficilement ces rameaux artériels du sang qui leur adhérait, mais nous ne pûmes apercevoir aucune rupture. Les parois du ventricule latéral gauche étaient déchirées, malaxées avec le sang sur toute la paroi externe et antérieure de ce ventricule.. Tout le plancher inférieur des deux ventricules latéraux, confondus dans le foyer, était désorganisé. La pulpe cérébrale ainsi ramollie était malaxée avec le sang, et rougie et jaunie par le cruor jusqu’à quatre à cinq lignes du foyer. Les parois externe et supérieure du ven-

DES APOPLEXIES

tricule latéral droit étaient saines. Du sang se trouvait dans le quatrième ventricule et se continuait avec une légère infiltration sanguine sous-arachnoïdienne , sur le cervelet J autour de Torifice du calamus scriptorius. Les artères vertébrales et basilaire présentaient dans leurs parois quelques traces de plaques indurées , qui ne se remarquaient point dans les artères cérébrales moyennes. Une quantité considérable de liquide céphalo-rachidien, coloré en rouge, s’écoula du canal de l’épine. Le poumon gauqhe était le siège d’une phlegmasie qui occupait toute sa partie moyenne, et qui se caractérisait par l’hépatisation rouge passant à l’état d’hépatisation grise. Le cœur était gorgé de sang’, les parois de son ventricule gauche, surtout vers la pointe, étaient le siège d’un léger degré d’hypertrophie.

Il est^ vraisemblable que c’était à cause de la pneumonie aiguë que l’on a reconnue sur son cadavre, que -cet homme venait à l’hôpital quand il a été frappé d’apoplexie dans le bureau d’admission. L’hémorrhagie cérébrale a été très considérable , et la rapidité avec laquelle les accidents se sont développés montre qu’elle s’est produite avec une grande vitesse. Ce sont des rameaux de la branche antérieure de l’artère cérébrale moyenne qui ont fourni le sang : ce fluide s’est extravasé à la fois extérieurement et intérieurement-, il est arrivé , d’un côté , par le fond d’une anfractuosité dans le tissu de la pie-mère, et , d’un autre côté, dans la pulpe cérébrale du centre ovale de Vieussens vers la partie externe et supérieure du ventricule latéral gauche (789). Déchirant et désorganisant ainsi successivement le tissu du cerveau, ce sang a fusé dans le ventricule gauche , a rompu le septum médian pour arriver jusque dans l’autre ventricule , a désorganisé la voûte à trois piliers , rempli le troisième ventricule , d’où une certaine quantité est descendue dans le quatrième ventricule, et de là dans le réseau de la pie-mère cérébelleuse par l’orifice du calamus scriptorius (791). Est-il nécessaire de faire remarquer que

DES HEMÜlUlHAGIES INTERSTITIELLES.

Hémorrhagie de la prolubérance annulaire considérée comme lésion constitutive de Tapoplexie foudroyante.

Disposition des foyers hémorrhagiques dans la protubérance annulaire.

l’intensité des accidents et leur issue funeste se trouvent suffisamment expliquées par la gravité des désordres que riiémorrhagie a produits au centre du cerveau?

794. (F) Dans les cas d’apoplexie déterminée parles hémorrhagies interstitielles centrales du cerveau, la rapidité du développement des accidents et de leur funeste terminaison s’explique par l’étendue des désordres. Le même résultat se remarque par des lésions beaucoup plus circonscrites quand elles ont pour siège une partie du cerveau ou elles affectent des faisceaux nerveux d’une bien plus grande importance. C’est ainsi que l’épanchement de sang qui résulte d’une hémorrhagie dans la protubérance annulaire est une des altérations qui appartiennent dé la manière la plus directe à l’apoplexie foudroyante. Ces hémorrhagies sont fort rares. On n’en trouve dans les recueils d’observations qu’un petit nombre d’exemples qui puisse inspirer de la confiance.

795. L’épanchement hémorrhagique dans la protubérance annulaire est tantôt circonscrit dans l’épaisseur de cet organe, au milieu des couches fibreuses qui le constituent; tantôt il s’étend au-delà des limites de la commissure mésocéphalique. Dans tous les cas, les couches.de tissu nerveux au milieu desquelles s’est accomplie l’hémorrhagie , tout comme les fibres du cerveau dans les foyers hémorrhagiques qui s’accomplissent dans leur sein, ont été déchirées parle sang et malaxées avec ce fluide. Cette altération suffit pour déterminer immédiatement une apoplexie rapidement mortelle. Il faudrait que l’épanchement fût très faible et qu’il n’occupât qu’une très petite partie d’un côté de la protubérance pour ne pas être suivi d’accidents aussi promptement funestes. Entre les hémorrhagies du mésocé}ïhale déjà rares, ces dernières ne font que de peu nombreuses exceptions.

L’épanchement du sang dans la protubérance cérébrale , au lieu d’y creuser un foyer, peut s’y infiltrer entre les cou-

DES APOPLEXIES

ches nerveuses qui forment les plans du mésocépliale. Cette disposition a été rencontrée parle docteur Howship , après une apoplexie qui devint fatale en deux jours

796. La quantité de sang extravasé dans la protubérance l imites des annulaire n’est jamais très considérable. Le volume de rha giques de la

^ . . . protubérance an»

cette partie ne serait pas suiiisantpour la contenir; aussi, si uuiaire. l’hémorrhagie fournit du sang au-^delà de ce qu’en peut contenir le foyer qui se creuse à mesure que l’épanchement s’accomplit dans la protubérance et qui la conv(îrtit en une sorte de sac ou de kyste , ce foyer s’étend au-delà des limites de cette partie. Tantôt il se creuse, de bas en haut, dans l’un des pédoncules cérébraux , et il arrive ainsi jusqu’au sein de l’une des couches optiques, comme cela existait chez le sujet d’une observation* recueillie par M. Rochoux^, dans laquelle on trouve la coïncidence avec l’hémorrhagie de la protubérance d’un épanchement séreux dans les ventricules; ou bien il se fait jour dans le quatrième ventricule qu’il remplit de sang, comme cela est arrivé dans un fait observé par M. Ollivier et chez le sujet de l’observation suivante :

Une femme de 4o ans , d’une forte constitution , était devenue sujette, depuis huit ans, à des palpitations et à des étouffements. Elle eut ensuite à une année d’intervalle deux attaques d’apoplexie. La dernière survint après un accouchement rapide , qui avait amené l’expulsion d’un enfant mort. Chacune de ces attaques fut précédée de céphalalgie, d’étourdissements, et une fois de vomissements considérables. Elle conserva après la seconde une légère faiblesse dans la jambe gauche, qu’elle traînait en marchant. Le 27 décembre i832, cette femme passa la journée avec une légère céphalalgie et quelques étourdissements. A six heures du soir , elle fut prise de vomissements

* J. Abercrombie, Des maladies de V encéphale et de la moelle épinière , trad. par A. N. Gendrin , édit. Paris, 1835 , p, 393.

^ Recherches sur C apoplexie , 2® édit. 1833. Obs. xvii, p. 53.

3 Traité de la moelle épinière et de ses maladies , 2' édit,, p, 519a

458 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

répétés, A sept heures elle tomba subitement sans connaissance. Un médecin lui pratiqua une saignée et lui fit appliquer douze sangsues derrière les oreilles. Elle fut apportée a Fhopital dans la nuit. Le 28 au matin , nous la trouvâmes dans le coma le plus profond, où elle était tombée immédiatement après l’attaque. La respiration était stertoreuse, la bouche était entr’ou verte et non déviée. Une salive écumeuse s’écoulait par les commissures des lèvres-, les yeux étaient enir’ouverts et les pupilles immobiles sous l’influence delà lumière; les membres étaient privés de mouvement, et lorsqu’on les soulevait, ils retombaient comme des corps inertes. Les muscles étaient dans le relâchement-, la peau était chaude et sèche. La sensibilité des téguments des membres droits n’était pas entièrement éteinte, car lorsqu’on les pinçait, il y avait comme un effort pour retirer le membre , mais il fallait le pincer très fortement *, sur les membres gauches et la moitié gauche du corps la sensibilité était éteinte. Le pouls était sans fréquence et très développé. Une saignée de dix onces fut pratiquée immédiatement et réitérée dans la journée sans aucune utilité. La malade resta dans le coma où elle était depuis l’invasion de la maladie, qui se termina par la mort au bout de vingt-deux heures. A l’ouverture du cadavre , nous trouvâmes dans l’épaisseur de la protubérance annulaire un caillot de sang extravasé du volume d’une noix. Ce caillot se prolongeait jusque dans la cavité du quatrième ventricule , avec lequel il commiuniquait ; le tissu de la protubérance dilacéré , immédiatement en contact avec ce caillot, était mou, pénétré de sérosité et de matière colorante du sang et diffluent sous un filet d’eau jusqu’à trois ou quatre lignes de profondeur. Dans l’épaisseur de la couche optique droite se trouvait une petite cavité qui aurait pu recevoir une fève de haricot; elle était tapissée par une tunique séreuse très ténue; elle était vide. Entre la couche optique et le corps strié du même côté, nous

DES APOPLEXIES

rencontrâmes dans la pulpe cérébrale un caillot sanguin du volume d’une noisette , d’une consistance comme gélatineuse, en partie décoloré’, la pulpe cérébrale autour de ce caillot était molle, jaunâtre, et diffluente jusqu’à trois lignes de profondeur. Une pseu do- membrane très molle, d’une structure comme réticulée , revêtait immédiatement les parois de ce foyer*, elle était très peu adhérente à la pulpe cérébrale ramollie, et elle se déchira avec une si grande facilité que nous ne pûmes constater si elle tapissait tout le pourtour du foyer. Dans l’hémisphère gauche, antérieurement, supérieurement, et un peu en dehors du corps strié, la pulpe cérébrale, dans une partie du volume d’une aveline, avait uae couleur jaune légèrement rougeâtre. Elle paraissait du reste à l’état sain. Les ventricules cérébraux ne contenaient pas de sérosité. La pulpe cérébrale était généralement pem ferme-, elle ne présentait d’ailleurs aucune trace de congestion sanguine dans ses capillaires. Toutes les artères cérébrales, jusqu’à leurs plus petites ramifications , étaient indurées et parsemées de concrétions osséo-calcaires jaunâtres , qui augmentaient par place l’épaisseur des artérioles, et leur donnaient un aspect moniliforme. Nous ne pûmes cejpendant reconnaître de rupture d’artérioles autour du cail lot sanguin de la protubérance. Les indurations des tuniques artérielles s’étendaient des artères encéphaliques da^ns les troncs artériels et jusque dans l’aorte à son origine» Cette grosse artère était épaissie dans ses parois , et les plr iques indurées et incrustées qui se trouvaient dans son éy>aisseur avaient celle d’une ligne à une ligne et demie. L^js parois du ventricule gauche du cœur, hypertrophiée^j, avaient huit lignes d’épaisseur au moins-, ce ventricule é tait devenu pyriforme ; ses colonnes charnues atrophiées éiaient presque entièrement effacées.

797* (^) L’tiémorr hagie du cervelet n’est pas moins rare que celle de la prot obérauce annulaire.

Comme l’hémor rhagie cérébrale , elle n’est rapidement

Forme de l’hémorrhagie du cervelet selon les apoplexies.

460 DES HÉMOKKHAGÎES INTERSTITIELLES,

mortelle que lorsqu’elle désorganise le centre de l’organe. Quand elle est limitée à une partie circonscrite de la moitié de cet organe , elle ne détermine qu’une paraplexie ( 9^^ ) moins grave , à moins que le foyer apo-

plectique n’ait un certain volume relativement à celui du cervelet.

Morgagnî a rapporté deux observations sur cette hémorrhagie. Dans un cas, la mort est arrivée en peu d’instants ; dans l’autre , elle est survenue au bout de seize heures^ mais l’un et l’autre sujet est resté privé de mouvement et de sentiment d’une manière complète et dans le coma jusqu’à la mort. Il est remarquable que dans ces deux cas on trouva à l’ouverture du cadavre de^s épanchem^ents multiples. Dans un sujet, il y avait un caillot de sang dans chaque lobe du cervelet, et deux grumeaux dans le ventricule latéral droit du cerveau; dans l’autre, le ventricule latéral gauche du cerveau était rempli de sang; le ventricule droit et le quatrième ventricule étaient pleins de sérosité sanguinolente; un foyer considérable de sang grumeleux se trouvait dans le lobe droit du cervelet. On ne put dans l’un et l’autre cas trouveir l’origine de ces hémorrhagies ^

Abercrombie rapporte; le fait d’une sage-femme de 70 ans qui fut subitement frappée d’une apoplexie qui la jeta dans le coma, dont elle mourut au bout de quarante heures. On ne trouva à l’ouverture de son cadavre d’autre altération qu’un caillot du volume d’un œuf de pigeon dans le lobe droit du cervelet

79b. Après les apoplexies cérébelleuses, la présence de l’épanchement du sang et l’altération dô la pulpe nerveuse à son pourtour se trouvent toujours avec les mêmes formes et disposées de la même manière que les épanchements sanguins qui surviennent dans le tissu des hémisphères cérébraux.

* De sed, etcaus, morb., etc., epi$i\ ii, art. 22. EpisU lx, arf. 5,

^ LoCç du Obs, cxiv, p, 344.

DES APOPLEXIES

799. (H) Les hémorrhagies rachidiennes ne sont guère r.areié des ob.

, , . *11 serviitions sur

connues que par de rares observations, qui pour Ja plu- les liémorrhapart ont ete recueillies avec trop peu de précision pour nos. permettre de donner une description exacte des altérations qui se rapportent à ces hémorrhagies qui semblent constituer l’une des formes les plus rapidement funestes de Fapoplexie foudroyante , et qui cependant peuvent aussi se produire sans déterminer rapidement la mort (908)1

800. La forme la plus simple de l’hémorrhagie rachidienne Hémorrhagie raest celle dont les produits s accumulent autour du bulbe le produit «;^.«t i

, , . . t • ' f mite au somme,

rachidien , à 1 origine supérieure du canal vertébral. Nous du rachis, n’en connaissons qu’un exemple recueilli par le docteur Hennen sur un soldat qui fut pris subitement d’un étourdissement suivi immédiatement de la chute du corps.

Aussitôt qu’il fut relevé il se plaignit d’une violente céphalalgie et de faiblesse, et il vomit; il conservait d’ailleurs toute sa sensibilité ; mais il avait perdu le mouvement des extrémités supérieures et inférieures. Il était très pâle ; son pouls était petit et languissant. On le porta à l’hôpital ; il y demanda de l’eau froide , qu’il but ; il sembla revenir de sa faiblesse , mais il restait très pâle. Quelques minutes après ses yeux devinrent fixes ; il fit de profondes inspirations, et mourut en moins de deux minutes. Le cerveau ne présenta rien d’anomal ; les vaisseaux du cervelet étaient très engorgés. Au-dessous de cet organe se trouvait un caillot de sang du poids de deux onces environ , qui entourait le trou occipital L

Ce fait n’est pas présenté avec des détails suffisants pour faire apprécier toute l’importance de la lésion encéphalique. Ainsi l’on se demande si le rachis a été ouvert et si le caillot qui se trouvait autour du trou occipital à l’origine supérieure de la moelle ne descendait pas dans tout le canal rachidien; mais il n’en résulte pas moins que le sang extravasé ne se trouvait pas au-dessus du bulbe rachidien ;

* J. Abercrombie, loc, cxv, p. 342.

que les nerfs qui portent Tincitation aux muscles du pharynx, du larynx et aux muscles de la tête , avaient conservé leur action , puisque le malade a pu parler , demander à boire et avaler les boissons. Les symptômes morbides sont restés limités aux parties du système nerveux qui provientnent du cordon vertébral au-dessous de la huitième paire. Il y a donc eu un rapport exact entre les symptômes de la maladie et le siège du mal-, il y a eu aussi un rapport immédiat entre la forme des accidents et la nature du mal.

Hémorrhagie n i i

daiîs ie canal ra- ooi . Uii trouve ciaus Ics auteurs un assez grand nombre de

faits sur des hémorrhagies qui se sont accomplies dans le canal rachidien. Ces observations manquent de détails précis sur le siège immédiat des épanchements. Une seule qui a été recueillie par M. Cruveilhier , et que nous rapporterons plus loin (908) , a été publiée avec une description précise des désordres. Le sang avait désorganisé une moitié de la moelle et avait creusé un canal au centre du cordon rachidien. Dans les autres on n’a point déterminé si le sang s’était épanché dans la substance même du cordon rachidien et entre les membranes de la moelle épinière , ou en dehors même de ces membranes, sur la surface interne du canal vertébral. On serait porté à penser, pour la plupart de ces faits , surtout pour ceux qui ont été observés chez des enfants très jeunes, que ce serait en effet extérieurement au fourreau méningien de la moelle que l’hémorrhagie aurait eu son siège. Cela ne peut être douteux pour quelques exemples d’hémorrhagie dans le rachis à la suite de coups sur la colonne vertébrale. Dans les cas où du sang a été rencontré extravasé dans la cavité des membranes et dans le tissu de la moelle lùi-même, on n’a point décrit avec soin Tétât de cet organe , où ou l’a indiqué comme se trouvant ramolli, diffluent et mêlé au sang extravasé L Les maladies sur lesquelles ont été recueillies ces observations

* Telle est l’obs. insérée par Gaultier de Glaubry dans le Journal général de médecine^ an tS08, t. xxxii, p, 129,

DES APOPLEXIES

paraissent avoir été des phlegmasies de la moelle ou des méninges rachidiennes , dans lesquelles lliémorrhagie n’aurait été qu’un accident consécutif. Dans plusieurs de ces cas , il semble même que l’on a pris pour les résultats de véritables hémoiTbagies le liquide céphalo-rachidien coloré en rouge par le mélange de la matière colorante du sang versé dans les ventricules du cerveau (781) , ou infiltré dans la pie-mère cérébrale (777)* Co fluide se montre en effet ainsi coloré dans toute la longueur du rachis danspresqu'e toutes ces hémorrhagies (791), qui n’ont point pour cela leur siège dans la moelle spinale ni entre ses membranes,

§ II. Des altérations des organes dans les paraplexies,

. 802. On a publié sur les lésions encéphaliques constitutives des apoplexies qui déterminent un dér^angement limité et plus ou moins durable des fonctions de relation , un si grand nombre d’observations , qu’il serait superflu de justifier par des faits nouveaux les résultats des recherches de nos devanciers.

8o3. Les altérations encéphaliques dans les paraplexies uifl^érencedes

^ 1 • 1 • lésions dansb

sont les memes que celles qui se produisent dans la plupart paraplexies > des apoplexies foudroyantes , mais elles sont moins étendues. En raison de cette dernière circonstance, elles exercent une influence moins grave et plus limitée sur les fonctions cérébrales. Toutefois il faut apprécier l’étendue et l’importance de ces lésions cérébrales relativement au volume et à l’importance de la portion affectée de Torgane encéphalique. Une hémorrhagie très faible produit l’apoplexie foudroyante dans la protubérance annulaire (794)9 tandis qu’elle ne déterminerait qu’une paralysie très limitée dans un autre point du cerveau. C’est pourquoi il est des altéra-^ lions cérébrales qui n’ont jamais éié rencontrées dans les paraplexies-, telles sont les phlegmorrhagies encéphaliques qui appartiennent à une forme si grave de l’apoplexie foudroyante (769 ), l’hémorrhagie intraventriculaire du cer-

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Limites des hémorrhagies du cerveau dans les paraplexies.

Caractères anatomiques des fi»yers héraor* rlijgiques récents.

veau (780) , F hémorrhagie centrale de la protubérance annulaire (794) ? et l’hémorrhagie centrale du cervelet (797, 899). Il nous paraît nécessaire de placer à côté de ces altérations morbides qui ne se rencontrent jamais dans les paraplexies et n’appartiennent qu’aux apoplexies rapidement mortelles , l’hémorrhagie rachidienne , puisqu’il existe à peine un fait connu dans lequel cette hémorrhagie n’aurait pas été immédiatement suivie de la mort (799).

804. Les hémorrhagies dans l’épaisseur du cerveau qui se trouvent dans les paraplexies sont presque toujours limitées à un seul point peu étendu de cet organe; quelquefois cependant le sang s’extravase en même temps dans plusieurs parties; il est même des cas rares dans lesquels le cerveau devient le siège d’un nombre considérable de petits foyers hémorrhagiques.

Ces apostèmes de sang dans le tissu cérébral ont huit, dix à quinze lignes de* diamètre; ils n’ont quelquefois que deux ou trois lignes ; le plus souvent ils pourraient contenir une petite châtaigne ; dans quelques cas ils ont le volume d’un œuf de poule.

805. Les désordres que l’hémorrhagie détermine ainsi dans l’encéphale se montrent avec des caractères difierents, selon qu’il s’est écoulé un temps plus ou moins long depuis leur production.

806. Si l’hémorrhagie vient de s’accomplir /un caillot de sang brunâtre se trouve dans le tissu cérébral au milieu d’une quantité plus ou moins grande de sang noir, dont la densité varie depuis celle de la sérosité rougie jusqu’à celle du sang comme syrupeux chargé de cruor à demi dissous. On reconnaît aisément des fragments de tissu cérébral dilacéré qui sont comme malaxés et mélangés avec le sang extravasé.

Les parois du foyer de l’épanchement sont inégales , rugueuses, formées jusqu’à quatre à cinq lignes de profondeur par du tissu cérébral déchiré et ramolli. Le sang extra-

DES APOPLEXIES

vase adhère à cette pulpe cérébrale , au point qu’il ne peut être enlevé sans en entraîner une petite quantité , et qu’il est impossible de déterminer très exactement ses limites; il semble se continuer dans les parois du foyer par des stries ou des gouttelettes sanguines. Une teinte jaune rougeâtre ^ plus foncée au contact du sang extravasé et qui se dégrade en s’en éloignant, colore la pulpe cérébrale environnante jusqu’à plusieurs lignes de profondeur.

La chute d’un filet d’eau dirigée avec précaution sur les parois du foyer hémorrhagique récent entraîne lentement le caillot sanguin et les fragments de tissu cérébral ramolli qui lui adhèrent ; elle met en évidence des ramifications vasculaires plus ou moins injectées qui traversent les parois altérées du foyer. On découvre surtout ainsi parmi ces vaisseaux ceux qui sur un ou plusieurs points de sa périphérie pénètrent dans le caillot, et lui adhèrent d’autant plus qu’ils sont plus nombreux ou d’un volume plus considérable. Il n’est pas toujours possible de trouver ces rameaux vasculaires , qui ont été évidemment la source de l’hémorrhagie.

Les cas dans lesquels on ne les rencontre pas sont cependant les plus rares ; l’on est même quelquefois assez heureux pour constater leur rupture et la continuité bien établie entre le sang coagulé qui les remplit et le caillot formé autour de la rupture (829). /

807. Il est rare que le foyer hémorrhagique ne soit pas, siège des hépar une partie de sa périphérie, voisin du fond d’une scissure ou d’une circonvolution cérébrale (789). Très souvent la couche corticale du cerveau, ramollie et pénétrée de la matière colorante du sang , forme seule sur ce point la séparation du foyer et de la surface du cerveau au fond d’une anfractuosité : c’est toujours alors dans cette couche corticale que l’on trouve les faisceaux vasculaires hémorrhagipares (778). Rien deplusfacile que de démontrer leur continuité avec le réseau vasculaire de la pie-mère et leur origine d’un ou de plusieurs des rameaux artériels qui

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

se divisent danslaprofondeur des anfractuosités des circonvolutions avant d’entrer dans le tissu de l’organe (829, 33o). Il n’est pas très rare que le foyer hémorrhagique soit limité sur un point de sa périphérie par la pie-mère , de manière à se trouver réellement en communication avec la profondeur des anfractuosités cérébrales ^ tandis que le tissu cérébral ramolli et dilacéré, forme le reste des parois du foyer.

De l’écarte- 8o8. La dissecüon attentive des parois des foyers hémor-

ment des kaies ^ ^ a *

cérébrales dnns rha^iciues ne fait pas toujours reconnaître sur toute leur

les foyers hé- ^ ^ , , ,

morrhagiqucs. étendue uue dilacératiou de la pulpe cérébrale; on peut constater assez souvent qu’une certaine partie de ces parois, quelquefois même la pins grande partie, se détache très aisément du sang et seprésente lisse et sans aspect de franges à sa surface sous la percussion du jet d’eau ; on peut alors agrandir à volonté cette surface lisse en prolongeant l’action de l’eau sur ses limites. L’on arrive ainsi à suivre la continuité des parties qui la constitue, et à reconnaître que cette portion des parois du foyer était formée par des lames cérébrales qui n’avaient subi qu’un écartement plus ou moins grand par le fait de l’extravasation du sang. Nous avons ainsi reconnu que par suite de foyers hémorrhagiques occupant leur centre , des circonvolutions se trouvaient de cette manière écartées et comme déplissées; en sorte que la dilacération réelle du tissu cérébral était bien loin de se / trouver en rapport , par son étendue et par son importance , avec la grandeur du foyer.

Siège habituel ^oq. C’est surtout dans des circonvolutions profondes du

sL* p7r 8ans le fond de la scissure deSylvius, que

SréLaies nous avous coustaté cette disposition des foyers hémorrhagiques ; c’est dans cette partie du cerveau que se rencontrent la plupart des foyers hémorrhagiques , parce que c’est de l’artère cérébrale moyenne que les extravasations sanguines encéphaliques tirent le plus souvent leur origine^ (789)*

^ Nous pourrions justifier ce fait en additionnant , comme Pont fait pinceurs écrivains , des observations sur des apoplexies indiquées comme ayant leur siège dans les corps striés et les couches optiques. La conviction où nous

DES APOPLEXIES

8 10* On trouve fréquemment aussi dans ces foyers une Coinmeut se disposition qui résulte également de Tinterposition du sang sés^^îes fd^ers entre les lames cérébrales sans les .déchirei . L’hémorrhagiCj en dilacérant le tissu cérébral ou en écartant ses lames , arrive sur le corps strié à sa partie profonde. Une partie plus ou moins considérable de répaisseui de ce corps forme alors la paroi du foyer; et s’y présente dans un état de dilacération ou de ramollissement plus ou moins prononcé. Le plus souvent , cependant ^ la partie du corps strié compromise est très peu étendue, elle est même nulle dans beaucoup de cas. Le sang, trouvant vraisemblablement moins de résistance, a détaché le corps strié en le contournant comme par énucléation. Il en résulte un foyer anfractueux dans lequel le corps strié non intéressé fait une saillie. Telle est très fréquemment la disposition des parties altérées dans les foyers hémorrhagiques qui se creusent entre le corps strié et la couche optique, en séparant ces parties plutôt qu’en intéressant leur tissu, ou au moins en ne l’iutéressant que faiblement (790). Ce sont certainement ces foyers que beaucoup d’observateurs ont considérés comme ayant leur siège dans le corps strié, dans l’épaisseur duquel on n’en rencontre que rarement quand on examine attentivement les limites et la disposition de la lésion anatomique.

Les foyers qui se creusent dans le corps rayonné, ceux qui se produisent dans le centre ovale de Vieussens, ceux qui se forment dans les pédoncules cérébraux ou autour du cor- . pus cinereum dans le cervelet, sont évidemment constitués, partie par un écartement des fibres et partie par leur dilacération.

sommes que le siège immédiat indiqué par les auteurs, a été le plus souvent mal précisé , nous empêche d’accueillir avec confiance la plupart de ces faits ; mais il est incontestable que dans ces cas l’hémorrhagie avait tiré son origine des rameaux de l’artère cérébrale moyenne, puisque ses produits se trouvaient dans la partie du cerveau qui ne reçoit immédiatement de vaisseaux que de cette artère , et qui en réunit nn très grand nombre.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

La dilacération 8i I. La dilacération participe souvent beaucoup plus que

Lraies Tst jointe récartemeiit des fibres à produire le foyer, excepté dans le pour Centre des circonvolutions où elle est toujours très faible ,

dS^^foy^s tandis que récartement des lames est considérable et étendu, hémorrhagiques couçoit qu’U cst impossible de déterminer d’une manière

très rigoureuse le rapport de ces différents modes de lésion; mais il suffit qu’ils existent , et nous l’avons constaté ün si grand nombre de fois, qu’il n’est pas pour nous de fait d’anatomie pathologique mieux établi , pour qu’on doive en conclure que l’étendue apparente des foyers hémorrhagiques dans le cerveau ne peut donner la mesure de l’influence de la lésion encéphalique sur la production des symptômes et de toutes les autres conditions secondaires de la maladie.

Phénomènes 8 12. Dès qu’un foyer hémorrhagique s’est ainsi formé dans les foyers daiis uue partie du cerveau , un travairpreparatoire a la reaprès leur for- sorption du sang extravase et a la cicatrisation du foyer

niation, -i- f i f t *

commence. Le sang extravase se coagule , sa sérosité baigne les parois du foyer et s’insinue, jusqu’à cinq ou six lignes de profondeur, entre les fibres cérébrales dont la continuité se trouve rompue. Dans cette épaisseur, la densité de la pulpe cérébrale devient de moins en moins solide , en s’approchant du sang extravasé. Pour les fibres qui ne sont qu’écartées par le sang qui s’est insinué entre elles et qui continuent leur trajet au-delà du foyer, elles sont teintes en jaune rougeâtre par la matière colorante du sang jusqu’à une demi-ligne à une ligne d’épaisseur, mais elles sont peu ramollies. Plus l’on s’éloigne du moment où l’extravasation s’est accomplie, plus le tissu cérébral déchii'é sur les parois du foyer devient mou. et plus ses molécules s’écartent les unes des autres et se raréfient.

Isolement du 8i3. Quiuze à viiigt joups après l’extravasation, le caillot préXaüonTîâ sauguiu , d’uu pougc brun et grisâtre par points, n’adhère résorption. ^ pulpe dUacérée qui l’entoure. Une couche jaune

rougeâtre très molle , de cinq à six lignes d’épaisseur au plus , le sépare de la pulpe cérébrale saine. En faisant tomber un

filet d’eau sur cette couche molle, on reconnaît aisément qu’elle est formée par des molécules cérébrales difïluentes qui sont comme infiltrées dans un réseau cellulaire très peu solide et à fibres très ténues, mêlées à des linéaments vasculaires aussi très ténus qui s’y ramifient comme des stries rouges plus ou moins nombreuses. Les fibres cérébrales qui n’ont été qu’écartées par le sang extravasé sont séparées du sang extravasé par une couche excessivement ténue de matière jaune grise , qui revêt leur surface et dans laquelle on reconnaît aussi des stries vasculaires plus ou moins nombreuses. Une légère couche d’eau, répandue sur la paroi du foyer, fait apercevoir facilement cette disposition anatomique. Quant aux fibres cérébrales adjacentes, elles offrent une vascularité évidemment augmentée jusqu’à une certaine distance du foyer , comme cinq à six lignes.

Ces premiers rudiments du travail réparateur indiquent qu’en même temps que lé caillot s’isole par le départ de la sérosité, par la résorption d’une partie de cette sérosité et avec elle de la couche dilacérée , la plus immédiatement adjacente au sang extravasé, un véritable état phlegmasique se développe sur les parois du foyer.

81 4. Du trentième au quarantième iour, le caillot se pensoiomey trouve isolé de la pulpe cérébrale par une couche intermédiaire , formée par une matière comme couenneiise teinte en jaune rougeâtre. Cette couche ,sur les parties où il y a eu dilacération du tissu , est d’une épaisseur qui n’est quelquefois pas au-dessous de trois à quatre lignes. C’est un réseau cellulo-vasculaire extrêmement fragile, dans lequel se trouvent encore en une certaine proportion des molécules de matière cérébrale disjointes et molles , de la sérosité infiltrée , et par points , quelques molécules évidemment cruoriques. Sur les fibres qui n’ont point étédilacérées , on trouve une couche comme tomenteuse , d’une extrême ténuité , et dans laquelle se ramifient des capillaires excessivement ténus, mais très aisément visibles. Sous cette couche to-

470 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

menteuse , les fibres cérébrales sont lisses ; elles ne présentent que quelques points et quelques stries rouges très rares qui indiquent qu’une injection sanguine insolite très faible existe encore en elles. Cette couche tomenteuse se voit et se détache aisément par faction de feau dirigée avec précaution sur la partie malade. On reconnaît facilement qu’elle se continue sur les points de la périphérie où les fibres cérébrales ont été dilacérées avec la couche beaucoup plus épaisse et comme cellulo-vasculaire très molle qui s’y est développée.

Commence- 8i5. A mesure que f on s’éloigne du îour où s’est fait l’é-

menl de la répa ^ u ü

ration du foyer panchemcnt ^ cette couche pseudo-membraneuse qui s’est

hémorrhagique. ^ ^ r i

lormee autour du sang extravase prend plus de solidité et adhère plus étroitement au tissu cérébral environnant. On peut bientôt suivre dans son épaisseur des vaisseaux capillaires injectés dont les premiers linéaments sont des stries et des points rouges qui se groupent d’abord sur les parties de la surface du foyer où se rencontrent des capillaires propres au tissu du cerveau. De ce moment le caillot sanguin qui remplit le foyer s’isole de plus en plus et perd de son volume; il jaunit et devient d’une couleur rouillée à sa surface , pendant qu’il semble se dessécher et passer à une teinte rouge grisâtre à son centre. Une couche de sérosité jaune est interposée entre la surface du caillot et la fausse membrane qui revêt les parois du foyer , au moins sur la plus grande partie de son étendue. On ne voit plus que quelques filaments celluleux etxpeut être vasculaires qui se prolongent dans le caillot (806) , et encore n’en trouve-t-on pas le plus souvent. Les choses se trouvent en ' cet état du quarantième au soixantième jour.

L’organisation morbide dont nous venons d’exposer les caractères anatomiques constitue le commencement du kyste et des cicatrices par lesquels doit s’accomplir la réparation des désordres que l’extravasation du sang a déterminé dans le tissu cérébral.

DES APOPLEXIES

816. L’isolement ou la disparition du foyer, et' le plus Indication des

^ , divers modes de

souvent 1 un et 1 autre en meme temps, commencent as ac- réparation des

1* J ' £* 4- J ^ £1 *4-* 4- ’ A. desordres cere”

complir des que sa surrace est dennitivement revetue soit braux. j d’une couche pseudo-membraneuse , soit d’une couche de matière cellulo-spongieuse (81 4)* Le travail de réparation se montre ensuite sous trois formes : les kystes , les cicatrices aréolaives et les cicatrices solides ou linéaires.

817. Le kyste apoplectique n’est autre chose que l’ex- pî^cti^^es!* cavation que le sang extravasé a creusée , sur les parois de laquelle unephlegmasie réparatrice a organisé une pseudomembrane (704). Le kyste constitue le vestige permanent

des épanchements de sang,

La pseudO“*membrane du kyste, déjà organisée et pourvue de vaisseaux, existe toujours avant que le caillot soit complètement résorbé; mais cette résorption commence avant que la pseudo-membrane soit elle-même complètement organisée (81 5).

818. Les kystes apoplectiques varient selon l’épaisseur Structure des et la densité delà membrane qui les constitue, et selon les t^ueL rapports de cette membrane avec les parties contiguës.

Dans le plus grand nombre des cas , cette membrane est ténue comme une séreuse (796) , et quelquefois elle est d’un tissu dense comme fibreux, et a d’une demi-ligne à une ligne d’épaisseur. Nous avons aussi trouvé cette tunique formée d’une couche de tissu cellulaire assez élastique, d’une couleur jaunâtre, comme spongieux, ayant sur quelques points jusqu’à deux ou trois lignes d’épaisseur.

La surface interne du kyste n’en était pas moins lisse et polie. Dans ces cas , la cavité du kyste était remplie de sérosité diaphane, limpide, circonstance qui ne s’observe que rarement dans les kystes séreux, qui sont ordinairement vides. Les kystes ceJluieux adhèrent étroitement aux parties adjacentes, au point qu’on ne peut en détacher un fragment sans entrainer une petite portion du tissu cérébral. Il en est de même des kystes fibreux, qui n’ont

472 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

peut-être été originairement que des kystes celluleux dont les parois se sont condensées. Les kystes séreux adhèrent toujours assez faiblement à la pulpe adjacente par un tissu cellulaire lamelleux très mou , qui se brise avec une extrême facilité, et dans lequel se ramifient des capillaires qui arrivent au kyste.

Il est rare qu’un kyste encéphalique , suite d’une hémorrhagie ancienne, ait une texture homogène dans toutes ses parties ; la plupart présentent à la fois les différentes structures qui viennent d’être indiquées. Ils adhèrent aussi à des degrés fort inégaux au tissu cérébral environnant par , les diverses parties de leurs parois.-

cture et ^19* cicatriccs aréolaires sont en quelque sorte des kystes multiloculaires. La formation de ces cicatrices est entée sur le lacis cellulo-vasculaire , que l’épanchement et l’infiltration du sang dans le tissu cérébral mettent à nu, en ramollissant et désorganisant la pulpe nerveuse par son mélange avec le sang extravasé. Les gouttelettes de sang interposées entre les molécules de pulpe nerveuse ramollie deviennent d’un rouge jaunâtre et ensuite d’un jaune érugineux -, elles diminuent en même temps de volume , et les interstices des molécules cérébrales écartées se remplissent d’une sérosité jaunâti'e au lieu du sang pur qui s’y était épanché. Ces molécules de tissu cérébral, les lamelles et les filaments celluleux qui les séparent présentent alors des rameaux capillaires injectés nombreux, qu’on met aisément en évidence en faissant ruisseler à leur surface un filet d’eau. La résorption fait successivement dispargrître de ce réseau les molécules du tissu cérébral désorganisées et les produits disséminés de l’hémorrhagie ; il ne reste enfin qu’un réseau aréolaire dense, comme spongieux, élastique, toujours plus ou moins pénétré de sérosité, formé aux dépens du tissu cellulaire cérébral, en quelque sorte hypertrophié et rendu plus dense et plus serré par le tissu cellulaire qui résulte de l’organisation de filaments pseudo-

DES APOPLEXIES

membraneux quej la phlegmasie réparatrice produit et organise entre les molécules séparées par le sang extravasé.

820. Les cicatrices aréolaires rétablissent la continuité Rapport des

cicatrices a'réo-

entre les parties du cerveau que la dilacération , suite de laires avec les

^ , . r f 7 . . 9 parties environ-

1 extravasation du sang, avait separees. G est ainsi quonnantes. trouve sur des sujets qui ont eu des hémorrhagies cérébrales, et qui ont vécu ensuite pendant des années, conservant des paralysies en rapport avec les parties détruites du cerveau , un tissu cellulaire aréolaire , extensible , assez dense, remplaçant une circonvolution,^ une partie des fibres des pédoncules , ou une portion du corps strié ou de la couche optique. Ces cicatrices celluleuses , à mesure qu’elles s’organisent, exercent sur les parties qu’elles réunissent l’action que produit dans tous les tissus la formation des cicatrices : elles les ramènent vers elles. Il en résulte un froncement qui se montre sur les parties environnantes du cerveau par des dépressions irrégulières qui se remarquent sur les sillons qui séparent les circonvolutions correspondantes et sur ces circonvolutions elles-mêmes.

821. Les cicatrices aréolaires du cerveau sont souvent Cicatrices join-

tes a des kystes

réunies aux kystes de manière à constituer des cicatrices en apoplectiques, partie formées par des kystes et en partie par le tissu cellulaire aréolaire-, telle est ordinairement la structure des cicatrices des foyers hémorrhagiques qui communiquaient avec le réseau de la pie-mère (807). La cicatrice celluleuse s’est étendue hors de la partie externe du foyer et sé continue avec la pie-mère -, elle perd de sa densité en s’écartant du réseau de la pie-mère et elle se continue avec un kyste solidement organisé qui occupe dans l’épaisseur de la pulpe le siège qu’avait le foyer hémorrhagique.

On trouve quelquefois ces kystes divisés par des cloisons ou des brides qui les rendent multiloculaires.

822. Les cicatrices solides ou linéaires du cerveau sont Caractères a na-

. , 1 y 1 t tomiques des ci-

les vestiges le plus souvent méconnus des epanchements de catrices luicaues sang. Elles se montrent , lorsqu’elles sont anciennes , sous la

Formation des cicatrices linéaires apoplectiques.

Formes des cicatrices solides du cerveau.

474 ®ES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

forme d’une ligne d’un gris jaunâtre ou d’une teinte jaune erugineuse , alongée , occupant le centre d’une partie du cerveau. C’est sous cette forme qu’elles ont été le plus ordinairement signalées par des auteurs comme des vestiges d’attaques anciennes qui n’avaient été le plus souvent accompagnées que d’accidents modérés. Ces cicatrices semblent succéder spécialement aux épanchements de sang qui ont plutôt écarté les lames et les fibres cérébrales qu’ils ne les ont dilacérées (808)*, aussi est-ce la forme de cicatrices qui s’observe le plus souvent après les épanchements qui se sont accomplis dans le centre des circonvolutions ou despédoncules cérébraux, etc. (8 10). Ces cicatrices ne pourraient se produire au moins pour toute l’étendue de la lésion, on le conçoit facilement, si les foyers creusésparl’hémorrhagieavaientunegrande capacité (811).

823. Les cicatrices linéaires sont dans leur origine formées par une couche très mince de tissu cellulaire qui s’étend autour du caillot provenant du sang extravasé(8i4).Ce tissu cellulaire n’est que le tissu interposé entre les fibres cérébrales, qui devient plus apparent par l’inflammation, et qui sert de support à une couche pseudo-membraneuse qui se forme sur les parois du foyer. A mesure que cette couche de tissu cellulaire et de matière plastique s’organise, elle se condense et ramène les unes vers les autres tes fibres nerveuses séparées par le sang épanché.

824. On rencontre les cicatrices cérébrales solides sous trois formes qui ne sont que trois degrés de leur organisation.

i® Elles sont d’abord constituées par un tissu cellulaire extrêmement mou qui entoure le caillot et n’est séparé de sa périphérie que par une pulpe jaunâtre diffluente qui paraît être delà fibrine altérée dans laquelle il reste des traces de la matière colorante du sang. Cette pulpe est d’autant plus rougeâtre qu’elle est plus voisine du caillot qui conserve lui-même sa coloration , mais dans son centre seule-

DES APOPLEXIES. 47

ment. Le tissu cellulaire s’enlève très aisément avec le caillot si Ton ne procède pas avec la plus grande précaution, car il n’a pas plus de consistance que du mucus. Cette circonstance nous explique comment ces altérations ont jusqu’ici été inaperçues par les anatomistes. La chute d’un très petit filet d’eau entraînant peu à peu le cruor épanché met en évidence ce tissu cellulaire muqueux sous la forme de filaments qui se continuent évidemment avec du tissu cellulaire mou et aussi très difficile à distinguer autour du foyer, interposé entre les fibres cérébrales et se trouvant surtout sur les points du foyer où des fibres rompues sont converties en une pulpe molle et désorganisée. Nous avons vu ces premiers rudiments de la cicatrice du quinzième au vingt-huitième jour après l’extravasation sanguine.

â® A un degré plus avancé le caillot est réduit en entier en une pulpe d’un gris jaunâtre, très molle , qui se montre comme déposée et infiltrée dans un lacis de tissu cellulaire muqueux, encore extrêmement fragile, mais d’une beaucoup plus grande solidité à la périphérie du foyer qu’à son centre. La percussion d’un petit jet d’eau rompt aisément les filaments celluleux qui composent ce lacis , il en résulte des franges flottantes qui s’élèvent de tous les points des parois du foyer. A ce degré de la cicatrisation , le foyer n’a plus qu’une forme alongée , parallèle par son grand diamètre à la direction des fibres cérébrales. Une injection vasculaire évidente et une diminution de la densité de la pulpe cérébrale s’observe toujours autour du foyer jusqu’à deux ou trois lignes. Nous avons trouvé la cicatrice à cet état dans le pédoncule cérébral, dans le corps rayonné et dans la circonvolution postérieure du lobe moyen, du vingt-sixième au quarante-huitième jour de l’invasion de l’hémorrhagie cérébrale.

3® Quand les cicatrices sont achevées, on trouve au lieu où existait le foyer une ligne de tissu cellulaire dense d’un jaune grisâtre, quelquefois d’un jaune de rouille, inter-

DES HÉMORKHA^GIES I3NTERSTITIELLES.

Des cicatrices mixtes.

posée entre les fibres du cerveau. Cette couche de tissu cellulaire a une épaisseur variable de une demi-ligne à deux et même trois lignes ^ sa texture est dense, souvent comme indurée, toujours peu solide. Ce tissu ne semble dense que parce que ses molécules sont rapprochées, car la percussion d’un jet d’eau les écarte et montre une texture lâche et aréolaire. A ce degré, la cicatrisation est achevée, le tissu cérébral environnant ne présente plus la moindre trace de lésion morbide.

825. Il n’est pas très rare de rencontrer dans le cerveau de sujets qui ont été frappés d’apoplexie à des époques plus ou moins éloignées, des cicatrices dans lesquelles sont réunis les différents modes de cicatrisation que nous avons signalés ( 816 ). Une portion du foyer est convertie en kyste , la voisine en un tissu aréolaire qui se continue dans une tache linéaire , jaunâtre , cellulaire et dense. C’est que ces organisations morbides sont toutes trois le résultat d’un même acte réparateur qui se modifie suivant l’étendue et la disposition des désordres que le tissu encéphalique a subi par l’extravasation du sang (704 5 8i3).

826. Toutesles observations d’anatomie pathologique sur chls^d^an7tom[ê désordres de l’encéphale après les paraplexies , montrent

fecerlSTprès 6U tésumé i°quc les lésions qu’ils représentent constituent les paraplexies. \q dépôt daus la pulpc nervcusc d’une

quantité plus ou moins considérable de sang, déterminant l’écartement des fibres et leur dilacération *, 2® qu’il se fait ensuite un travail de résorption du sang épanché et en même temps un travail de réparation dans le tissu altéré : 3® qu’il se développe alors , pour l’accomplissement de ce double travail, une véritable phlegmasie réparatrice dont on reconnaît sur le cadavre les caractères anatomiques dans le tissu environnant et dans la production des cica- I trices elles-mêmes.

Des lésions in- 827 . L’importancc des observations d’anatomie patholo-

rébraies après «iaue , pour éclaircr l’histoire de la maladie, ressort surtout

les paraplexies. O x / JT

Résumé géné-

des cas que robservation clinique met à même de rencontrer en assez grand nombre sur les cadavres des sujets qui succombent après des paraplexies pendant le travail de la résorption des épanchements et de la cicatrisation des foyers. On trouve alors souvent autour du foyer, dans lequel se montre la cicatrice plus ou moins avancée et les restes du caillot en voie de résorption , la pulpe cérébrale ramollie, injectée, infiltrée de sang et de sérosité jusqu’à une assez grande distance du foyer. On reconnaît même assez fréquemment aussi alors , dans le réseau de la piemère sous-arachnoïdienne ou interstitielle des circonvolutions voisines du foyer, les désordres propres à une phlegmasie , quelquefois même suppurée. On ne sçaurait douter que, dans ces cas, la phlegmasie réparatrice, suite inévitable des désordres que l’extravasation du sang a produits , n’ait dépassé les limites auxquelles elle s’arrête ordinairement (704, 8i5 ) -, il y a alors une connexion évidente entre la lésion encéphalique et les symptômes qui se sont présentés.

§ III. Des aliérations qui se rapportent à La cause immédiate des lésions

cérébrales apoplectiques»

828. L’altération la plus immédiatement liée à l’hémorrhagie cérébrale est, sans contredit, la rupture des artères encéphaliques. Cette rupture existe toujours, mais elle est souvent difficile à constater. Cela dépend d’abord de la ténuité considérable des artérioles rompues , et ensuite de la désorganisation plus ou moins étendue de la pulpe cérébrale autour du foyer.

829. Les artérioles qui fournissent le sang qui s’extravase , sont le plus souvent des rameaux de quatrième ou cinquième ordre , rarement de plus d’un tiers de ligne de diamètre. On peut, dans un grand nombre de cas, reconnaître leur rupture en détachant avec beaucoup de lenteur, par la percussion d’un très petit filet d’eau, le

Rupture des vaisseaux cérébraux dans les épanchements sanguins.

Des artérioles rompues; moyen de les recon-«f

naître.

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

sang coagulé des parois du foyer auxquelles il adhère. On suit ainsi les artérioles depuis leur origine jusque dans le caillot. On les voit entourées à leurs extrémités d’un détritus du caillot. Leur interruption brusque dans le centre de ces dernières parcelles du sang extravasé et la présence de stries fibrineuses qui semblent prolonger ces extrémités vasculaires dans le caillot , ne laissent pas de doute qu’il ne se soit établi une continuité entre le caillot résultat de l’extravasation et le sang qui traversait ces artérioles (806). Il est rare que cette disposition ne se trouve qué pour une seule artériole ; elle est ordinairement commune à toutes les ramifications d’un faisceau de plusieurs de ces petits vaisseaux nés tous de la même branche vasculaire. On conçoit aisément que l’on ne peut arriver à constater l’origine du sang extravasé et les rameaux vasculaires rompus, que lorsque la mort arrive peu de temps après l’accomplissement de l’hémorrhagie.

Rapport du ggo. La disposition dcs épanchemcnts de sang, à l’égard ,

sang extravase ^ ^ '

avec les arté- des vaisscaux du cerveau, suffit , dans les cas où la rupture

noies, ' ' ^

des capillaires ne peut être immédiatement reconnue, pour montrer quel a été l’origine de l’épanchement.

Tous les foyers hémorrhagiques encéphaliques sont , dans la portion du caillot qui a le plus de densité , en rapport avec des faisceaux vasculaires qui pénètrent jusque dans le caillot, et qui lui constituent comme un pédoncule. Presque toujours aussi le foyer s’est étendu sur le trajet des faisceaux vasculaires en remontant vers leur origine. C’est ainsi que les épanchements de sang, qui occupent le siège le plus fréquent de ces lésions dans le cerveau, là partie profonde du corps strié , et l’interyalle de ce corps et de la couche optique (809) , s’étendent en suivant le trajet des vaisseaux jusqu’au fond de la scissure de Sylvius et des anfractuosités des circonvolutions du lobe moyen danscette scissure. Les rapports des foyers hémorrhagiques avec les vaisseaux encéphaliques que nous venons d’indiquer sont

DES APOPLEXIES

encore bien plus évidents pour les foyers hémorrhagiques qui se forment dans le réseau de la pie-mère. On trouve plus facilement dans ces cas l’origine du sang extravasé dans des artérioles rompues.

83 1 . Le ramollissement de la pulpe cérébrale autour des Nature du ra-

P r.r «irr t mollissemeut de

loyers hémorrhagiques a ete considéré comme la cause la puipe céréimmédiate de l’hémorrhagie ; il constituerait une lésion des épancheantécédente dont l’extravasation du sang serait le résultat.

Il est vrai qu’il existe très souvent aux limites des foyers hémorrhagiques cérébraux, un ramollissement plus ou moins étendu de la pulpe cérébrale (812 ) •, mais il suffit d’étudier avec soin la nature et la disposition de ce ramollissement pour se convaincre qu’il, n’est autre chose que le résultat de la dilacération produite par le sang qui s’extravase et de l’imbibition dans la pulpe de la sérosité de ce sang, et de la sérosité céphalo-rachidienne. Le ramollissement autour du foyer existe dans le sens le plus étendu suivant le trajet des vaisseaux de la pulpe dont la rupture entraîne l’hémorrhagie 3 il est toujours presque nul sur la partie des parois du foyer qui correspondent aux plans intacts et parallèles des fibres nerveuses du cerveau (808) *, il est toujours très étendu à la partie postérieure et inférieure du foyer qui est la partie déclive quand le malade est couché en supination la tête plus ou moins élevée. Le ramollissement est nul ou au moins très limité sur une très petite étendue de la périphérie du foyer quand l’épanchement ne fait qu’écarter des fibres nerveuses (81 1).

Le ramollissement n’existe pas ou est au moins très limité à la surface la plus externe de la couche corticale du cerveau dans les foyers qui naissent de ruptures vasculaires dans le réseau de la pie-mère (775). On n’observerait pas tous ces rapports entre la disposition du sang extravasé et le ramollissement si ce dernier n’était pas l’effet de l’extravasation.

S’il en était la cause , on verrait au contraire l’épanchement disposé d’après le ramollissement antécédent, et l’on ne

Du ramollisse, ment inflammatoire après l’hémorrhasie cérébrale et des hémorrhagies secondaires.

480 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

manquerait pas d’observer des ramollissements qui seraient hors de proportion avec les hémorrhagies survenues suii une partie de leur étendue et la coïncidence dans le cerveau de ramollissements sans hémorrhagie et de ramollissements avec hémorrhagie; or, les ramollissements qui appartiennent à une autre altération cérébrale ne se montrent presque jamais avec des hémorrhagies dans une partie de leur étendue , de même qu’ils ne coïncident aussi presque jamais avec des foyers hémorrhagiques existant sur un autre point du cerveau.

852. Si le ramollissement qui se trouve autour des foyers hémorrhagiques récents ne peut être considéré que comme le résultat de l’hémorrhagie ; il n’en est pas de même du ramollissement qui se trouve autour des foyers hémorrhagiques déjà envahis par l’inflammation réparatrice (827). Ce ramollissement , qui est dans quelques cas très étendu et qui constitue alors la trace d’une véritable cérébrite secondaire qui a souvent fait périr les malades, est quelquefois la cause d’hémorrhagies consécutives qui viennent terminer subitement et par une attaque récente une apoplexie dont les premiers accidents avaient été heureusement franchis. Il est facile dans ces cas de reconnaître le foyer hémorrhagique secondaire dans une partie du foyer primitif. Le premier foyer a des parois jaunâtres de couleur érugineuse; il présente souvent les vestiges d’une organisiation de cicatrice au milieu desquels le caillot central est plus ou moins décoloré; le deuxième foyer, au contraire, creusé dans la partie de la pulpe ramollie , se continue avec le précédent et présente un caillot demi-coagulé, d’une couleur foncée, ayant dilacéré la pulpe cérébrale déjà ramollie , de manière à augmenter l’excavation creusée en elle. Cette pulpe est mélangée et comme malaxée avec du cruor rouge brun , qui se montre par stries et par gouttelettes disséminées dans son épaisseur. A la dissection du cadavre d’un homme mort subitement avec les symptômes d’une

DES APOPLEXIES. 48 i

apoplexie foudroyaiîte^ trente-deux jours après une première attaque J nous avons constaté, dans l’intervalle et en dehors du corps strié et de la couche optique, un foyer rempli d’un caillot grisâtre, entouré de pulpe cérébrale jaunâtre, injectée, présentant sur toute la surface de sa paroi externe une couche de matière albumineuse à demi organisée , derrière laquelle on remarquait les principaux ramuscules artériels capillaires qui proviennent des rameaux de la cérébrale moyenne. La continuité de ce foyer avec le ventricule latéral s’établissait à sa partie interne par un nouveau foyer anfractueux , dans lequel se trouvait un caillot rouge, de consistance gélatineuse , qui se continuait avec le sang qui remplissait le ventricule latéral. Toute l’épaisseur de la pulpe cérébrale au dessous de ce foyer, en y compre-nant toute la voûte à trois piliers , était molle , rougeâtre et très injectée, comme dans la cérébrite idiopathique. Le sep tum lucidum était rompu.

833. L’hémorrhagie cérébrale peut tirer son origine de proLciion*^^ de la rupture de vaisseaux d’un certain volume-, dans ce cas il n’est pas possible d’admettre de ramollissement antécédent, d’autant que ces hémorrhagies cérébrales foudroyantes ont le plus souvent leur siège hors du cerveau , dans ses annexes (779), et que cet organe peut n’être pas compromis dans sa texture.

Un homme de 68 ans fut apporté le matin à l’hôpital Cochin, sans connaissance, dans un état comateux. Il avait été trouvé dans la nuit auprès de la porte d’un cabaret où on l’avait vu se coucher vers le soir. La respiration était stertoreuse et très accélérée; le pouls était très faible , les membres entièrement paralysés étaient dans un état de flaccidité complète. Il mourut dans la journée,

A l’ouverture du cadavre nous constatâmes que le cuir chevelu ne présentait aucune apparence de plaie ni de contusion. Toute la base du cerveau était couverte par un caillot de sang infiltré dani la pie-mère, et qui enveloppait

4&2 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

. jusqu’à la partie supérieure des lobes^u cervelet; ce caillot pénétrait dans la scissure de Sylvius gauche qu’il remplissait en entier et qu’il avait élargie; le sang s’était insinué entre les circonvolutions du lobe moyen et du lobe antérieur gauche qui étaient fort écartées. Le caillot infiltré ne s’étendait pas sur la convexité du cerveau , où les circonvolutions étaient aussi fortement déprimées que lorsque des épanchements séreux ont dilaté les ventricules latéraux. Le sang extravasé n’avait rompu l’arachnoïde sur aucun point. La surface des circonvolutions les plus profondes J au fond de la scissure de Sylvius , était rompue et déchirée jusqu’à la profondeur de trois ou quatre lignes. Là le tissu cortical ramolli et comme malaxé avec le sang s’enleva et fut entraîné par le jet d’eau, La branche antérieure de l’artère cérébrale moyenne présentait une déchirure longitudinale, comme frangée, qui n’avait pas moins de trois lignes de longueur; un petit caillot sortait par cette déchirure et continuait dans le caillot extérieur le cylindre de sang coagulé qui remplissait l’artère. Quelques plaques d’incrustation et d’épaississement se trouvaient disséminées dans l’artère cérébrale moyenne. Nous ne pûmes reconnaître s'il s’en trouvait au lieu de la rupture. Les ramifications de la branche artérielle rompue furent examinées avec le plus grand soin pour nous assurer si elles n’étaient point obstruées : aucune d’elles ne se trouvait dans cet état. Toutes contenaient du sang ainsi que toutes les autres ramifications artérielles qui rampent dans le tissu de la pie-mère à l’extérieur du cerveau. Les ventricules ne présentaient rien d’insolite. La pulpe cérébrale était saine dans tout le cerveau; elle n’était point à l’état de congestion. L’artère cérébrale moyenne du côté opposé avait aussi dans ses parois quelques incrustations; l’on en trouvait aussi quelques unes dans les artères carotides externes ; les autres artères étaient saines. Le cœur n’était point hypertrophié. Le parenchyme du poumon droit était

DES APOPLEXIES

emphysémateux à la base de son lobe inférieur, sur le liord duquel il existait un appendice de vésicules dilatées par de l’air, du volume d’une noix. Le rachis a été ouvert : on n’y a rien remarqué d’anomal.

Il serait difficile d’attribuer l’hémorrhagie qui a produit dans ce cas l’apoplexie foudroyante à un ramollissement cérébral antécédent. La surface des circonvolutions profondes en rapport avec le siège immédiat de l’hémorrhagie était cependant ramollie jusqu’à une certaine profondeur, mais l’artère , au lieu où était sa rupture , est en entier contenue dans le réseau celluleux de la pie-mère, et le ramollissement de la surface du cerveau était évidemment l’effet de l’extravasation du sang, qui, en s’insinuant dans la piemère, avait altéré la pulpe cérébrale adjacente.

834* M. Rochoux , dans sa monographie sur la maladie Hémorrhagies

^ ' O JT cérébrales par

oui nous occupe^, a réuni plusieurs observations, emprun- rupture des pOn-

^ ^ ^ .7 cipales artères

tées à différents auteurs , sur des ruptures des principaux encéphaliques, troncs artériels encéphaliques , tels que la carotide, le tronc basilaire, l’artère communicante, les artères méningées, etc.

M. Abercrombie a aussi publié plusieurs faits de ce genre^.

Dans presque tous ces cas , ces artères étaient malades ^ elles étaient même anévrysmatiques dans quelques uns.

Ces ruptures des grosses artères sont des lésions hémorrhagipares peu communes, tandis que les ruptures des artères de petit volume de la superficie du cerveau et de son tissu sont la cause immédiate du plus grand nombre, peut-être même de toutes les hémorrhagies cérébrales. Les cas dans lesquels nous les avons pu découvrir sur les cadavres sont beaucoup plus nombreux que ceux dans lesquels elles ont échappé à nos recherches (83o).

83 5. Les artères cérébrales sont très souvent malades chez Maladie frê-

les apoplectiques -, leurs tuniques sont indurées par plaques Jèref'cé^ébra^rs

chez les apoplec-

* Becfierches sur l’apoplexie , 2® édit, Paris, 1838 , p, S39, tiqnes.

^ Des mal, de l’encéphale et de la moelle épîniérc\ trad. par A, N. Cendrin,

2“ édit, Paris, 1835, p» 34^»

DES HÉMOPtEHAGIES INTERSTITIELLES.

jaunâtres, de consistance cartilagineuse , la plupart incrustées de sels calcaires ; ces plaques ont de une à deux lignes de diamètre ^ le plus ordinairement elles n’occupent qu’un segment du tube artériel; elles forment quelquefois des anneaux complets; elles sont dans quelques points assez épaisses pour diminuer notablement le calibre de l’artère. Cette maladie des tuniques artérielles , dont nous nous occuperons en parlant des pblegmasies des artères dont elles sont les suites , sont tantôt limitées aux artères encéphaliques , tantôt communes à ces vaisseaux et aux autres parties du système vasculaire à sang rouge; elles coïncident fréquemment avec des hypertrophies du ventricule gauche du cœur, dont elles sont elles-mêmes souvent la cause.

Influence de 836. M. Abercrombic semble disposé à attribuer aux

artères pour la altératious des artèics qui viennent d’être indiquées , les

production de - i i i t i

l’hémorrhagie ruptures qui produisent les extravasations de sang dans la tête Ce qui donne de la force à cette manière de voir, ce sont les faits dans lesquels on voit , comme nous l’a*vons nous-même constaté quatre fois encore depuis peu de temps, plusieurs attaques d’apoplexie survenant par des hémorrhagies dans la pulpe d’un hémisphère cérébral dont tous les principaux troncs vasculaires artériels sont malades, lorsqu’il ne se produit aucune altération semblable dans l’autre hémisphère , dont tout l’appareil vasculaire à sang rouge est sain. L’observation nous a néanmoins aussi mis bien des fois à même de reconnaître des hémorrhagies cérébrales par rupture de rameaux artériels sans traces de maladie antécédente des vaisseaux, ni de l’encéphale lui-même, et sans maladie du cœur.

Lorsque nous avons constaté des maladies des artères cérébrales chez des apoplectiques , nous ne les avons trouvées que rarement dans les rameaux vasculaires rompus. Le plus souvent elles ne s’étendaient pas au delà des deuxièmes divisions des artères. Nous avons aussi rencontré

® LoCt c\tt y p. 3^0.

DES APOPLEXIES

ces lésions vasculaires chez des apoplectiques qui avaient péri d’apoplexie foudroyante , déterminée soit par la seule congestion cérébrale (767) , soit par l’excès de quantité du fluide céphalo-rachidien (769 ). Ces altérations morbides des artères sont fréquentes à l’âge auquel survient le plus souvent l’apoplexie, sans que cependant cette maladie se ' manifeste -, elles coïncident aussi fréquemment avec l’encéphalite qu’avec l’hémorrhagie cérébrale. Ces remarques ôtent de l’importance à cette lésion des artères cérébrales comme cause immédiate des hémorrhagies encéphaliques^ cependant elles ne doivent pas empêcher de reconnaître que , la circulation étant p/artout à un certain degré , même dans les veines , sous l’influence de l’action , ou au moins de la rétractilité des parois des artères , qui transmettent , continuent et peut-être complètent l’action du cœur, les maladies de ces vaisseaux doivent favoriser les congestions sanguines et prédisposer encore ainsi aux ruptures vasculaires. En considérant les choses sous ce point de vue, l’on comprend comment ces maladies vasculaires concourent à produire des congestions cérébrales, ou, par suite de la congestion, l’augmentation de la quantité de la sérosité encéphalique , ou des extravasations de sang qui constituent les diflér entes lésions apoplectiques (766).

807. Les veines encéphaliques peuvent être aussi le siège Ruptures de

' ^ ^ . veines encépba-

des ruptures qui déterminent les hémorrhagies h Les rup- üques considétures des plexus choroïdes, qui ont été quelquefois la cause ses d’apopiexie. immédiate d’épanchements de sang si rapidement mortels dans les ventricules latéraux^ (780 e/ comprennent nécessairement en même temps les capillaires artériels qui entrent dans la structure du plexus et les veines qui vont, en se réunissant à la veine du corps strié, former les veines de Galien. Ces vaisseaux sont assez gros pour four-

’ Bonet, Sepulcret, anat,, lib. I, sect. ir.

^ Wepferi. Hht» apop,, obs. lv. — TIi. BarÜioiiii,0/?s. anaî, , 11, hist. vi.

— Fernel, De abdit, rer. caims^ lib. U, cap. xv.

Oblitération et rupturedes sinus veineux considérées comme cause de l’apoplexie .

Distinction et caractères ana tomiques des apoplexies symptomatiques.

486 DES HÉMORRHAGIES lîS’TERSTITIELLES.

ilir une hémorrhagie considérable, M, Serres a rapporté un cas d’apoplexie foudroyante par suite de la rupture de la veine de Galien du côté droite

838. L’oblitération àccidentelle des sinus veineux, qui peut résulter de l’inflammation de leurs parois , en gênant la sortie du sang, peut entraîner l’hémorrhagie cérébrale, comme nous en avons vu un exemple Toute obstruction des veines qui viennent du cerveau doit avoir ce résultat. Le docteur Douglas a recueilli un exemple d’hémorrhagie cérébrale par rupture du sinus latéral gauche^-, il a négligé de constater si le canal veineux était resté libre.

0D9. Les lésions cérébrales hémorrhagiques qui se rattachent aux altérations encéphaliques que nous venons de décrire (834 à 838), appartiennent réellement à des apoplexies symptomatiques, puisqu’elles ne surviennent que secondairement à d’autres états morbides. Considérées sous ce point de vue, beaucoup d’apoplexies ne seraient que des maladies secondaires à des lésions primitives qui ne se manifestent par aucun symptôme qui puisse conduire à les reconnaître -, l’apoplexie , étant alors le premier et même souvent le seul phénomène morbide de ces lésions , doit être considérée comme idiopathique.

Les apoplexies symptomatiques proprement dites >sont l’effet d’altérations cérébrales qui ont leurs phénomènes propres et qui constituent des maladies à part. Telles sont celles qui surviennent souvent au début des encéphalites , et qui font caractériser l’invasion de ces phlegmasies par Tépithète d’apoplectiformes ; telles sont aussi les apo-

' Nous ne citons ce fait qu’avec réserve ; il se trouve dans un Mémoire inséré en 1819 dans l’Annuaire médico-chirurgical des hôpitaux de Paris, p, 320, obs. XXXVI. Les erreurs inconcevables et la singularité qu’on remarque dans les observations qu’il contient ne nous inspirent pas de confiance.

Nous avons inséré ce fait dans le journal la Revue médicale , année 1826, t. 2, p. 37, et dans les notes de la traduction de l’ouvrage déjà cité de M. Abercrombie, p. 356.

^ Edinb^ M^d* Essaye and ob$,f vol. vi.

DES APOPLEXIES

plexies qui résultent de la modification que riniiammation des méninges , et surtout celle qui a son siège dans les ventricules , imprime souvent à son début à la sécrétion du fluide céphalo-rachidien 5 principalement chez les jeunes sujets ^ telles sont aussi les apoplexies , ou plutôt les paraplexies qui surviennent comme accidents épiphénoméniques quand il se développe des tumeurs encéphaliques fibreuses, squirrheuses ou tuberculeuses. Dans toutes ces apoplexies , les ouvertures des cadavres font aussi reconnaître des congestions cérébrales, ou des épanchements de sang plus ou moins étendus, ou une augmentation exagérée de la quantité du liquide céphalo-rachidien. Ces altérations, qui sont les mêmes que celles des apoplexies idiopathiques, sont seulement dans ces cas en rapport avec les désordres qui appartiennent à la maladie cérébrale , dont elles ne sont que l’effet.

§ IV. De$ apoplexies dans lesquelles on n'a point constaté de lésion encéphalique appréciable ^ et de l’état du cerveau dans les coups de sang,

84o. On peut réunir dans les auteurs un assez <crrand , Appréciation

* ^ a des observations

nombre d’observations sur des apoplexies suivies de mort, cliniques sur des

^ ^ apoplexies après

sans qu’on ait trouvé sur les cadavres de lésion encépl lesquelles le cer-

^ ^ veau n’a présen-

lé aucune lésion

la discussion , parce que les diverses circonstances de la maladie ont été indiquées d’une manière vague, et que d’ailleurs l’on ne trouve pas dans les termes même de leur rédaction la preuve d’une habitude des investigations d’anatomie pathologique suffisante pour mettre à l’abri de l’erreur. Il en est cependant quelques uns sur l’authenticité desquels on ne peut élever de doute, parce qu’ils ont été recueillis par des hommes familiarisés avec les recherches d’anatomie pathologique, et qui n’auraient pas été facilement induits en erreur C Mais les observations de cette ria-

' Voyez Morgagiîj, de nat, et caus, morb,, etc., Y, ar!, 24; — Aber-

lique appréciable. Beaucoup de ces faits ne supportent pas

4u8 DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Mire sont très rares. A peine en trouve-t-on une ou deux dans les auteurs qui ont eu le plus d’occasions de répéter les observations cliniques et de se livrer aux dissections des cadavres. Placé depuis huit ans à la tête de grands services des hôpitaux, nous n’avons nous-même eu que deux occasions de voir de semblables cas , et nous ne pouvons même présenter que le suivant avec une entière confiance.

Un moissonneur, âgé d’environ cinquante-cinq ans, arrive à pied et très fatigué pendant les chaleurs de juillet avec deux de ses compagnons dans un cabaret d’une des barrières de Paris. Il y était depuis une demi-heure , quand , voulant dîner, il se plaignit de migraine, d’anorexie, etc. -, il ne mangea que quelques bouchées de pain et de fromage*, il demanda du vin chaud sucré et en but un verre. Quelques instants après , il eut une perte de connaissance qui dura quelques minutes , et fut immédiatement suivie d’un vomissement dans lequel il rejeta le vin qu’il venait de boire. Il paraît que, revenu à lui, il ne reprit pas toutes ses facultés, car ses compagnons dirent qu’il ne semblait pas savoir où il était. Il resta appuyé durant une heure environ sur l’extrémité d’une table, ne proférant presque aucune parole, et ne répondant que par monosyllabes aux questions qu’on lui adressait. On le vit subitement tomber sur le côté du banc sur lequel il était assis vers l’angle de la salle où il se trouvait. On le releva : il était sans connaissance. On tenta inutilement de le faire sortir de cet état, et on l’apporta, une heure environ après, à l’hôpital Cochin, qui est dans le voisinage. Il fut saigné largement. Il passa la nuit dans un coma complet. Le lendemain, nous le trouvâmes avec une résolution complète des mouvements , les membres soulevés retombaient comme des coi'ps inertes*, la respiration était haute et fréquente. On

croîïîbie , Des mal, de C encéphale , traduct. française, 2® édit. 1835, p. 299; — l’article Apoplexie nerveuse du Diet, de méd,, ou Répertoire général des sciences méd,y 2* édit., t. m, p. 454»

DES APOPLEXIES

pouvait provoquer des mouvements automatiques en pinçant les deux jambes^ mais la peau des membres supérieurs , celle des parties latérales du tronc ^ du cou et de la face , était insensible; les yeux étaient fixes et renversés en haut ; les paupières abaissées ; la langue était comme gonflée , et à demi engagée entre les mâchoires entr’ouvertes. Le pouls était plein , légèrement accéléré. Une saignée du bras de douze onces fut réitérée ; des cataplasmes sinapisés furent promenés sur les extrémités. La respiration devint de plus en plus gênée , et la mort arriva le soir ^ vingtdeux heures après l’invasion de la maladie. L’ouverture du cadavre fut pratiquée trente-neuf heures après la mort. Le cadavre répandait déjà une odeur fétide; l’abdomen était très météorisé , et ses téguments étaient verdâtres. Le cer» veau et ses annexes, examinés avec le plus grand soin dans toutes leurs parties , tant dans leur structure propre que dans celle des vaisseaux qui s’y ramifient , ne présentèrent ' aucune altération appréciable ; la pulpe cérébrale , assez ferme, n’était pas injectée; la quantité du fluide céphalorachidien était si peu considérable , qu’on n’en trouva point dans les ventricules latéraux , et qu’il ne s’en écoula qu’une très petite quantité du fourreau rachidien. Les sinus encéphaliques n’étaient ni obstrués, ni altérés dans leurs parois. La moelle épinière fut examinée dans toute son étendue ; elle ne présenta, non plus que ses annexes , aucune altération. Les plexus cervicaux , les nerfs glosso-pharyngiens , pneumo-gastriques et diaphragmatiques furent mis à découvert : ils étaient sains dans toute leur longueur. Les deux poumons étaient engoués dans une petite étendue de leur base par du sang noir , liquide et spumeux; le cœur, les grosses artères et les grosses veines étaient parfaitement sains. Les organes digestifs ne présentèrent rien d’insolite.

Les phénomènes de l’apoplexie foudroyante étaient des plus prononcés chez cet homme. Son état ne pourrait être

DES llÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

sujets chez lesquels nous avons constaté après la mort tantôt des congestions sanguines, tantôt des hémorrhagies accomplies dans le cerveau , ou même une augmentation insolite de la quantité du liquide céphalo-rachidien. L’ouverture du cadavre n’a cependant fait reconnaître aucune lésion semblable. Cette lésion aurait-elle disparu dans l’intervalle de la mort au moment auquel nous avons pratiqué la dissection du cadavre? Cette disparition n’est pas admissible pour une hémorrhagie accomplie qui aurait produit un épanchement^ mais il n’en est pas de même pour une congestion sanguine ou pour une augmentation rapide de la quantité du fluide céphalo-rachidien.

Difficulté d’ap- 8^1, L’expérience des médecins qui ouvrent beaucoup

precier l’impor- * ^ u X

tance des lésions (Je cadavies le UT apprend que l’état de congestion des vais-

cadavre. seaux cétébraux varie dans des limites extrêmement écartées sur les sujets qui ont succombé par des maladies dans lesquelles il ne s’est manifesté aucun accident cérébral ; il en est de même chez ceux qui ont péri après des maladies cérébrales incontestables; en sorte qu’il faut beaucoup d’habitude pour distinguer où commence réellement la congestion encéphalique qui peut être considérée comme ayant contribué au développement des accidents. Iln’estpas possible de douter que le degré auquel une congestion encéphalique peut produire des accidents graves cérébraux et même la mort, ne soit très variable, La quantité du liquide céphalo-rachidien qui se trouve dans le réseau de la pie-mère , dans les ventricules du cerveau et dans la cavité sous-arachnoïdienne du rachis , est aussi très loin d’être constante, que les sujets aient eu ou non des accidents cérébraux ; l’on ne peut donc réellement considérer comme ayant succombé par l’influence de la quantité augmentée de ce fluide , que les sujets sur le cerveau desquels la compression qui en a été le résultat alaissé pour trace l’agrandissement des ventricules et la dépression des circonvolutions (769). Mais comment démontrer que le degré

DES APOPLEXIES

auquel ces lésions persistent soit le moindre degré a:uquel l’augmentation de quantité du fluide céphalo-rachidien peut influer sur les fonctions cérébrales au point de les suspendre? Si rien n’est déterminé à cet égard, combien l’incertitude est-elle plus grande encore quand on considère que la congestion sanguine cérébrale, et même les plus faibles modifications dans la circulation encéphalique, font nécessairement varier la quantité du fluide incessamment sécrété et absorbé dans la cavité céphalo-rachidienne. Lors donc que nous décrivons sur les cadavres la présence de congestions sanguines ou d’hydropisie cérébrale aiguë après des apoplexies, nous ne constatons que le degré le plus prononcé de ces lésions, ou, sans nous en rendre bien raison , nous interprétons les résultats de l’ouverture du cadavre par la connaissance des symptômes de la dernière maladie.

842. La disparition de congestions qui existaient aumo- De la dispari-

, lion des lésions

ment de la mort sur des organes externes , accomplie peu cérébrales après de temps après la cessation de la vie, ne peut être révoquée en doute*, on peut souvent la constater sur des sujets qui ont péri avec des rougeurs érysipélateuses, scarlatineuses, hémorrhagiques de la peau, delà muqueuse bucco-pharyngienne ou des conjonctives-, les cas dans lesquels des traces de ces rougeurs persistent après la mort sont les ^ plus rares. Les fluides séreux qui remplissaient des cavités sont souvent résorbés après la mort^ c’est ainsi que les yeux s’aflaissent par l’absorption d’une partie de l’humeur aqueuse et peut-être de l’humeur vitrée. Le fluide céphalorachidien remplit complètement pendant la vie les cavités ventriculaires et sous - arachnoïdienne du cerveau et du rachis, au point de déborder rapidement au dehors, si l’on vient à ouvrir ces cavités sur dés animaux vivants *, il est bien rare que l’on trouve ces cavités même à demi remplies par ce liquide sur les cadavres*, il se résorbe donc aussi au moment de la mort ou peu après. Est-il donc surprenant

De l’absence de toute altération appréciable datis le cerveau après des maladies convulsives.

492 DES HÉMOailHAGÎES lINTERSTITIELLES.

que des conj^estions, un excès de quantité du fluide séreux encéphalique , suffisants pour suspendre les fonctions cérébrales, cessent de la même manière, au point de ne pouvoir plus être constatés sur les cadavres. Il faut avoir bien peu réfléchi sur les maladies et bien mal observé en médecine pour croire qu’on trouve dans les lésions des organes après la mort l’interprétation de tous les phénomènes morbides qui l’ont précédée. Les altérations qui se constatent sur les cadavres ne donnent même pas toujours exactement la mesure des lésions de texture qui existaient pendant la vie. N’y a-t-il pas d’ailleurs une multitude de conditions, dont la plupart sont encore indéterminées, qui font varier dans la fin de la vie et après la mort l’état des tissus et les proportions des fluides qui se trouvent dans les vaisseaux et dans les cavités de nos organes?

Toutes ces considérations et bien d’autres qui se déduisent de l’histoire de la plupart des maladies nous déterminent à admettre qu’il peut exister des lésions encéphaliques consistant dans des modifications de la circulation cérébrale de la nature des congestions , ou dans des changements dans la quantité du fluide céphalo-rachidien, qui peuvent déterminer la suspension définitive des fonctions cérébrales, et cependant ne pas atteindre le degré auquel elles sont appréciables à l’ouverture du cadavre. Ces lésions encéphaliques, ne constituant pas des altérations matérielles de texture, peuvent être modifiées de manière à cesser d’être appréciables pour l’anatomiste, soit dans la fin de la vie , soit peu de temps après la mort.

845. S’il est rare de voir la mort déterminée par des attaques d’apoplexie foudroyante sans qu’il reste sur le cadavre de trace d’altération morbide appréciable(84o), il s’en faut de beaucoup qu’il en soit de même pour les cas de mort après des accidents convulsifs , tels que ceux de l’épilepsie, de l’éclampsie, etc., et en particulier ceux que produit l’action toxique du plomb. Dans presque tous ces cas

les malades passent cependant avant de succomber par un véritable état comateux qui ressemble beaucoup à l’état apoplectique; et néanmoins les ouvertures des cadavres ne font souvent reconnaître aucune lésion cérébrale appréciable : il n’est pas de médecin qui n’ait été témoin de semblables faits. N’est-il pas possible aussi que dans ces cas les traces de la lésion encéphalique aient disparu à la ,fin de la vie ou après la mort ?

844* observations sur des paraplexles devenues mortelles après une certaine durée et sans que l’on trouve ^ans" de trace appréciable d’altération encéphalique sont encore plus rares que celles qui portent sur des cas d’apoplexie foudroyante , et méritent en général encore moins de confiance ; il est cependant certain qu’il survient chez les aliénés des paralysies dont l’origine est dans le cerveau et dont la cause n’est pourtant pas ordinairement exprimée par des altérations matérielles des organes encéphaliques.

Nous ne connaissons aucun fait qui soit au-dessus de toute discussion qui autorise à admettre qu’il en soit de même pour les paraplexies suivies de paralysies ou d’anesthésies plus ou moins étendues qui ont persisté un certain temps.

845. Nous admettons qu’il survient des phlegmasies cir- proi .îbiiifé de conscrites du cerveau ou des méninges, et principalement caj'de phii-mr de la tunique interne des ventricules , qui déterminent des i„aper r?ie phénomènes apoplectiformes suivis de paralysies plus ou ^pieiies. moins étendues. Nous n’avons vu ces phlegmasies exactement décrites par aucun auteur, on n’a pas même fait connaître exactement les altérations qui résultent de leur présence dans le cerveau; ces altérations sont d’ailleurs difficiles à reconnaître par les médecins dont rattention n’a pas été dirigée à leur recherche. Nous sommes convaincu qu’un grand nombre de ces phlegmasies ont été prises et décrites pour des apoplexies; et que , les altérations qui en résultent ayant été inaperçues, on a présenté ces cas comme des exemples d’apoplexies sans lésion de tissu sui-

■Les lé; rébraie.' nulles mort, §:

venait coup d

4g4 des ïiémorrhagies interstitielles.

» vies de paralysies et d’anesthésies plus ou moins permanentes. Nous traiterons de ces maladies en parlant des entons cé-

5 seraient Daus la Drcsque universalité des cas d’apoplexie,

apres la 7*^ . ^ s: ï: 7

i elle sur- le cervcau des lésions qui se rapportent

par un x r l

e sang, évidemment à cette maladie , si tous ses symptômes n’avaient pas entièrement cessé au moment de la mort. Ces lésions sont les unes profondes , et ne peuvent disparaître qu’avec lenteur et par un travail de réparation organique ; les autres consistent dans une hyperaimie cérébrale ou une augmentation de la quantité de la sérosité céphalo-rachidienne : elles se forment rapidement et peuvent cesser de même. Les premières sont propres aux apoplexies qui ont été suivies de symptômes plus ou moins permanents et plus ou moins étendus de suspension des fonctions cérébrales; les secondes appartiennent à celles qui cessent complètement avec rapidité , laissant après elles toutes les fonctions encéphaliques à l’état normal. Ces dernières altérations sont évidemment les seules qui existent dans les coups de sang ^ puisque cette maladie n’est réellement que le premier degré de l’apoplexie ^ et ne s’en distingue que parce qu’elle cesse avant d’avoir atteint le degré auquel la suspension des fonctions cérébrales deviendra complète. On n’a sans doute pas constaté les lésions qui se produisent dans le cerveau dans les coups de sang, car ces maladies ne sont jamais immédiatement mortelles; quand bien même la mort surviendrait au moment de l’invasion , l’on ne pourrait encore constater sur le cadavre la lésion cérébrale , car les altérations cérébrales restent assez souvent si peu prononcées dans des apoplexies^ qu’il est probable que dans les coups de sang, où elles arrivent bien rarement au même degré d’intensité , elles sont aussi fugaces que les symptômes de la maladie elle-même. Les ouvertures des cadavres de personnes qui ont péri après avoir eu un plus ou moins grand nombre de coups de sang, à

céphalites.

DES APOPLEXIES

des époques variables , ne font reconnaître aucune trace de ’ lésion qui puisse se rapporter à ces accidents (676). Si donc le coup de sang dépend de lésion locale , il faut au moins admettre que cette lésion est bien fugace la congestion et la phlegmorrhagie cérébrales peuvent seules avoir ce caractère (842).

Art. III, Des rapports qui existent entre les symptômes des apoplexies et les

lésions encéphaliques.

847. Les rapports entre les lésions encéphaliques et les symptômes aux différentes périodes des apoplexies donnent les bases les plus certaines du diagnostic et du prognostic de ces maladies. En les établissant , nous déterminerons les formes qui appartiennent aux apoplexies dans lesquelles il n’existe qu’une hyperaimie encéphalique ou qu’une hydropisie aiguë cérébrale ^ celles qui sont propres aux apoplexies dans lesquelles une hémorrhagie encéphalique s’est accomplie , et enfin les modifications que présentent les symptômes suivant le siège des lésions encéphaliques.

§ I. Des symptômes des apoplexies dans lescjuelles il n'exisie qu'une hyperaimie ou qu'une hydropisie encéphalique,

848. La plus simple des altérations encéphaliques qui se nappondesphé-

, ,, - . . . . nomèues morbi-

rapporte a 1 apoplexie est 1 hyperaimie ou la congestion des aux congessanguine encéphalique. L’effet immédiat de cette lésion est de déterminer la suspension, instantanée comme le développement de la congestion elle-même, des fonctions du cerveau comme centre de toutes les perceptions, comme siège de l’intelligence, comme agent direct de l’incitation exercée sur les organes par l’intermédiaire des nerfs. C’est à cette suspension que se réduisent les symptômes des coups de sang et de l’apoplexie elle-même.

Quant aux symptômes qui se lient directement à la congestion sanguine, ils sont à la tête ce qu’ils sont en toute

4g6 BES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

autre région du corps : l’injection et la distension insolite des vaisseaux qui se montre même au dehors du crâne j la chaleur augmentée et la douleur gravative avec augmentation dans la force des battements des artères , etc. Dans l’encéphale qui remplit exactement la cavité qu’il occupe, et dont le système vasculaire est soustrait à l’influence immédiate de la pesanteur de l’air, la congestion se forme aisément et exerce facilement sur l’organe une influence directe, ne fût-ce que celle qui résulte de la tuméfaction que toutes les congestions sanguines produisent dans tous les organes où elles s’établissent. La présence constante d’un fluide séreux remplissant toutes les lacunes encéphaliques, et entourant de toutes parts extérieurement et intérieurement toutes les parties de l’encéphale, est une condition qui rend plus puissante encore sur le cerveau l’influence de la congestion. La modification qui se produit dans la circulation et qui constitue l’hyperaimie est nécessairement liée à une augmentation d’activité dans la circulation artérielle aflerente à l’organe , ou à une diminution dansla vitesse de la circulation veineuse efférente. Ces deux conditions morbides ne peuvent exister sans que la quantité du fluide céphalo-rachidien soit augmentée ^ c’est là encore un nouvel obstacle à l’accomplissement des fonctions cérébrales.

Ces remarques nous montrent comment l’hyperaimie cérébrale produit l’apoplexie; si elle est fugace, on n’a que les symptômes du coup de sang; si elle persiste, elle entraîne l’apoplexie proprement dite , qui devient mortelle, si l’influence physiologique du cerveau se suspend assez complètement pour léser définitivement les fonctions indispensables à la vie , à l’accomplissement desquelles l’incitation nerveuse est nécessaire. C’est ainsi que les symptômes de l’apoplexie légère et de l’apoplexie foudroyante se lient à la seule hyperaimie encéphalique dont on retrouve le plus souvent les traces sur le cadavre.

î)fes APOPLE.VIES.

849* L’augmentation de la quantité du fluide céphalorachidien, qui n’est que l’apoplexie séreuse des anciens, se lie à l’hyperaimie cérébrale, et contribue directement à la production des symptômes apoplectiques : c’est une lésion hémorrhagique comme la congestion sanguine elle-même. Les ouvertures de cadavre , tout en montrant le plus souvent la coïncidence de ces deux altérations , font aussi reconnaître qu’il n’y a pas de rapport étroit entre elles. Il est des conditions dans lesquelles l’exhalation séreuse augmente avec une rapidité et une facilité extrêmes, pour peu que la circulation soit modifiée, même à un faible degré, dans l’organe au centre et autour duquel se trouve la surface séreuse exhalante. Ces conditions se rencontrent surtout chez les sujets dont le sang contient de la sérosité en proportion insolite, comme par exemple les hydropiques; aussi les voit-on périr souvent par l’apoplexie que produit la pille gmorrhagie cérélirale née au plus léger degré de l’hyperaimie encéphalique.

85o. L’augmentation de la quantité du fluide séreux cé-

agie ave(^

Hffet inira(^dial

de la phle’mor-

pliai 0-rachidien produit évidemment la compression du encépia-

^ lique.

cerveau. On le démontre par l’état de distension où se trou-, vent les ventricules et l’état de dépression des circonvolutions du cerveau chez les sujets sur lesquels se rencontre cette apoplexie séreuse (769). Cette compression est d’autant plus efficace qu’elle agit à la fois sur toutes les parties de l’encéphale et de la moelle épinière, et sur l’origine de tous les nerfs. Elle ne peut être supportée sans que ses effets deviennent rapidement mortels par la suspension des fonctions cérébrales, que si elle se produit très-lentemenU

85 1. La congestion encéphalique et l’augmentation de rtfetmédutde la quantité du fluide céphalo-rachidien produisent le coup de sang, si elles ne sont que passagères et faibles, efi"®* l’apoplexie, si elles ont plus d’intensité; dans ce dernier cas, elles peuvent être portées avec plus ou moins de rapidité à un degré suffisant pour suspendre les fonctions

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Caractère spécial des apoplexies par hyperairnie et par pblegrnorrhagie encéphaliques.

(la cerveau. Si cette suspension est rapidement complète, la mort est rapide , c’est l’apoplexie foudroyante -, si elle est incomplète , il en résulte que les fonctions cérébrales sont lésées à divers degrés. La mort arrive dans les cas où ces fonctions sont suffisamment lésées pour ne pouvoir continuer qu’incomplètement pendant un certain temps; elle n’est"]poiut alors rapide, elle survient comme progressivement à mesure que l’organisme se détériore par l’accomplissement imparfait des principales fonctions , et surtout de la respiration et de la circulation. Dans les cas plus heureux, la lésion cérébrale diminue d’une manière progressive , et avec elle son effet ; les fonctions se rétablissent et la maladie cesse.

802. Les apoplexies par hyperaimie cérébrale et par augmentation rapide de la quantité du fluide séreux céphalorachidien ont ce caractère que les phénomènes qu’elles produisent ne sont jamais très-localisés , et qu’elles ne laissent point, après que les accidents primitifs ont disparu, de désordre dans la texture du cerveau, et aussi point de symptôme consécutif de paralysie ou d’anesthésie locale. Aussi ces apoplexies sont-elles sans deuxième période, en ce sens que le rétablissement succède immédiatement à la disparition de la lésion encéphalique sans l’intermédiaire indispensable d’une autre condition morbide que nous allons trouver dans les autres apoplexies (704).

L’absence de localisation des phénomènes des apoplexies par congestion et par hydropisie aiguë cérébrale ne doit pas être considérée dans un sens trop étroit. Il n’est pas très-rare, après un coup de sang ou même après une attaque grave d’apoplexie, lorsque le malade commence à récupérer ses facultés de relation , de voir un engourdissement ou même un certain degré de paralysie et d’anesthésie persister dans une moitié du corps, dans un membre, pendant quelques heures et même pendant un jour ou deux, pour cesser ensuite tantôt progressivement,

DES APOPLEXIES

tantôt subitement. Si ces symptômes étaient dus à un épanchement, il est certain qu’ils ne pourraient disparaître aussi rapidement; il est donc probable que la congestion cérébrale a existé dans ces cas à un plus haut degré sur quelques parties du cerveau que sur les autres, ou qu’elle a exercé une influence qui s’efface plus lentement dans certaines portions de l’encéphale. Si donc il est constant que les apoplexies qui sont dues à une simple hyperaimie ou à une hydropisie cérébrale aiguë se caractérisent en général parce qu’elles suspendent immédiatement et à la fois, d’une manière plus ou moins complète , toutes les fonctions encéphaliques, et parce qu’elles sont toujours de courte durée et cessent en peu de temps , ce fait n’empêche pas que dans ces apoplexies certaines portions du cerveau , et par suite certaines parties du corps , ne soient relativement affectées à un plus haut degré et pendant un temps plus long que les autres. Toutefois on ne voit jamais survenir dans ces apoplexies ces paralysies permanentes limitées à une moitié du corps ou à un seul membre , ni les paralysies avec contracture des membres qui s’observent dans les autres apoplexies. Les anesthésies limitées à une partie des téguments sont aussi moins fréquentes dans les congestions cérébrales que dans les hémorrhagies accomplies du cerveau. Les facultés intellectuelles peuvent être et sont même le plus souvent plus ou moins débilitées pendant cette apoplexie , mais cette débilitation diminue progressivement, à moins que les attaques n’aient déjà été multipliées, circonstance dans laquelle les malades tombent enfin en démence (676).

S II. Des symptômes propres des apopleocîes par épanchement de sang

encéphalique.

853. L’épanchement de sang, effet de l’hémorrhagie cérébrale qui se lie elle-même à l’hyperaimle encéphalique ,

Effets directs des épanchements encéphaphaliques ,

vient-il à s’accomplir, les symptômes morbides sont alors déterminés par l’influence que cet épanchement exerce sur l’encéphale, soit en dilacérant une partie de son tissu, soit en la soumettant à une compression.

854. Si l’épanchement de sang s’accomplit dans le tissu cellulo-vasculaire sous -arachnoïdien qui constitue la pie- *^“mère (77^), il peut envelopper le cerveau dans une couche de sang coagulé plus ou moins étendue qui le comprime directement sur une surface considérable. Cette compression arrive comme celle qui suit l’augmentation de quantité du fluide céphalo-rachidien dans le réseau cellulaire dont ce fluide occupe les aréoles de manière à n’y pas laisser de vide; elle est de plus le résultat de la présence directe d’un fluide coagulé qui s’insinue et se fixe dans les anfractuosités et autour de l’organe. L’effet de cette compression est de suspendre les fonctions de la partie du cerveau sur laquelle elle agit directement. Si elle est considérable par l’étendue de l’épanchement, elle suspend les fonctions de tout le cerveau qui ressent nécessairement, par sa position dans une cavité dont toutes les parties vides sont remplies d’un fluide qui pénètre dans toutes les anfractuosités, l’action mécanique d’une accumulation insolite de matière coagulable dans une partie de son étendue. C’est ainsi que des hémorrhagies qui produisent un épanchement infiltré dans la pie-mère et entourant le cerveau sans le déchirer, produisent l’apoplexie foudroyante (776). Si la compression est moindre, ou si la maladie a été constituée à son début partie par l’hyperaimie, partie par l’épanchement, les phénomènes de suspension plus ou moins complète de toutes les fonctions cérébrales disparaissent les premiers et avec rapidité comme la congestion, et il ne reste de permanent qu’une suspension incomplète des fonctions cérébrales qui est en rapport avec l’étendue , le volume et le siège de l’épanchement, relativement à certaines parties du cer-

DES APOPLEXIES

5oi

veau; on n’a plus alors que des phénomènes de paraplexie plus ou moins étendue. Si enfin de prime abord l’épanchement sanguin se fait dans le réseau de la pie-mère sans acquérir un volume considérable, les phénomènes de suspension des fonctions cérébrales, limités selon l’étendue de l’épanchement et la partie qu’il aftécte , se manifestent dès le début et persistent seuls.

855. Dès qu’un épanchement de sang s’est produit, la guérison ne peut plus s’obtenir que par une résorption du fluide extravasé. Dans ces cas, la cessation rapide et complète des accidents morbides n’est plus possible comme dans les cas de simple hyperaimie ou d’hydropisie aiguë cérébrale. Il faut de nécessité que la maladie passe par une période de décroissement à laquelle se lient des phénomènes morbides spéciaux; aussi est-ce un caractère important et tranché des apoplexies qui doivent leur origine à un épanchement , que la persistance durant un certain temps de symptômes de paralysie et d’anesthésie limités à certaines parties du corps.

856. La résorption du sang extravasé, en quelque organe qu’elle arrive, est liée à un acte morbide inflammatoire. Cette phlegmasie n’a presque toujours que peu d’intensité; cependant, c’est à elle que se rapportent quelques accidents qui surviennent souvent chez les apoplectiques , indépendamment des phénomènes apoplectiques proprement dits (704) : de la céphalalgie, des étourdissements , de l’insomnie, quelquefois même de la fièvre, des douleurs spontanées et de la contracture dans les membres paralysés , etc. ; la présence de ces accidents est encore un caractère des apoplexies avec épanchement. A mesure que la résorption s’accomplit, ces symptômes deviennent moins prononcés. Pendant ce temps-là , les phénomènes apoplectiques proprement dits diminuent également; la portion du cerveau comprimée reprend peu à peu ses fonctionsetle tissu de la pie-mère subit les changements qui ont été indi-

De la nécessité de la résorption après l’épanchenienl de sang.

Cause immédiate des accidents inflammatoires cérébraux après les épanchements de sang

Phénomènes qui se lient à la présence de l’hémorrhagie intraventriculaire.

Eflfets dfs hémorrhagies intersliücllcs rcn- I raies du ccr- Tcau .

5o2 ^ DES HÉMORHHAGIES INTERSTITIELLES.

qués. Dès que le sang extravasé est résorbé en totalité, tous les accidents apoplectiques ont disparu , non-seulement ceux qui dépendaient directement de l’extravasation du sang , mais encore ceux qui résultaient du travail de résorption du sang extravasé. Aucune partie de cerveau n’ayant été lacérée, il ne reste point de cicatrice dans son tissu, ni de lésion dans ses fonctions.

857. Les hémorrhagies qui se font dans les anfractuosités cérébrales peuvent s’étendre en suivant les trajets de communication naturellement déterminés par le tissu cellulovasculaire (780) du réseau de la pie-mère dans la cavité des ventricules; elles peuvent même s’accoinplir directement dans les ventricules. L’accumulation du sang dans ces cavités peut déterminer temporairement des symptômes en rapport avec son siège dans un seul ventricule latéral, la compression agissant par conséquent sur un seul hémisphère; mais les symptômes sont bientôt confondus dans les symptômes généraux d’une apoplexie caractérisée par la suspension générale des fonctions encéphaliques, résultat d’une compression nécessairement opérée sur tout le cerveau par un épanchement de sang aussi considérable que celui qui survient dans ce cas. Il en est de même des phénomènes qui peuvent résulter de la déchirure du septum lucidum et de la voûte à trois piliers, qui arrive si fréquemment dans ces cas. La mort rapide est le résultat constant de ces hémorrhagies intraventriculaires du cerveau (7 84). Nous ne connaissons pas de fait probant qui établisse la possibilité de leur guérison; il n’existe par conséquent pas d’observation clinique sur les phénomènes morbides que pourrait déterminer l’inflam mation qui arriverait pour effectuer la résolution du sang extravasé.

858. Dans le plus grand nombre des apoplexies l’hémorrhagie s’accomplit dans l’épaisseur du tissu cérébral, ou au moins après avoir commencé dans la pie-mère, elle

DES APOPLEXIES

s’étend dans le tissu du cerveau par continuité. Les symptômes de la maladie ne se rattachent plus seulement alors à l’épanchement de sang , mais ils se lient aussi à la dilacération du tissu du cerveau qu’il détermine.

85û. Des symptômes apoplectiques qui portent sur toutes ^ Disfincüor

'J JTi. xij. nécessaire des

les fonctions cérébrales à la fois à un de&ré plus ou moins phénomènes imprononcé, se manifestent souvent au début des hémorrha- ^^y^p^ômes pei-

' sistants PiC 1 a-

gies cérébrales, même les moins considérables. Si de prime r^picxie. abord ces symptômes sont quelquefois tellement graves et généraux qu’ils ne peuvent être distingués de ceux qui se montrent dans les cas d’apoplexie foudroyante les plus graves , ils ne tardent pas à diminuer dans toutes les parties qui sont en rapport avec la portion du cerveau la plus éloignée du siège de l’hémorrhagie ; en sorte que, considérés dans différentes parties du corps, ils existent à tous les degrés intermédiaires depuis la partie qui {-e trouve immédiatement en rapport avec le siège du mal, jusqu’à celles qui sont liées par leurs fonctions aux portions du cerveau qui n’ont subi aucune atteinte. C’est en raison des différents degrés qui se présentent ainsi dans la maladie que l’observation clinique fait rencontrer des cas d’apoplexie à tous les degrés intermédiaires , depuis la forme initiale de l’apoplexie la plus complète jusqu’à la maladie caractérisée par la lésion la plus circonscrite des fonctions cérébrales.

Toutes les apoplexies qui dépendent d’une lésion hémorrhagique locale du cerveau qui n’est pas de nature à entraîner immédiatement la mort , ne déterminent plus , après un certain temps de leur durée, que des symptômes locaux plus ou moins circonscrits en rapport avec cette lésion cérébrale.

860. L’invasion d’une hémorrhagie cérébrale, quelque Connexion faible qu’elle soit, est nécessairement liée à une congestion méats dc 's.mg,

des congestions et des pljleginon hagies céi cb raies ,

(59, 56). L’ouverture des cadavres des sujets qui ont suc-

sanguine encéphalique plus ou moins étendue , comme toute hémorrhagie qui ne provient pas d’une cause traumatique

DES HÉMOÏIRHAGIES IRTEKSTITIELLES.

combe rapidement avec des symptômes d’apoplexie foudroyante, quoiqu’ils n’aient eu que des ëpanchements peu considérables , fait très-bien reconnaître cette congestion sanguine concomitante de l’épanchement (767) ; elle montre aussi quelquefois qu’il existe en même temps une quantité considérable de fluide céphalo-rachidien et une dilatation des ventricules et une dépression des circonvolutions (7 69)*, dans ces cas, qui ne sont rien moins que rares, l’épanchement du sang est la lésion la moins importante.

Mod.ficatioH 861. Les phénomènes apoplectiques initiaux sont presque

Of’.s vSyinpfôtHc^ x a x x x

-n rHi5on de i»i toujours plutôt Ic l'ésultat de la congestion que çeux de

iHodificalion des j x u x

î'*sions par suite

de la lîMrcbtî de ^ ^

l'apoplexie. plir; aussi ces phénomènes sont-ils généraux comme ceux de l’apoplexie foudroyante (767,. 85a). Mais la congestion diminue , et avec elle les symptômes apoplectiques généraux; c’est à cette circonstance qu’est due la diminution progressive des symptômes initiaux de l’attaque. Cette diminution s’arrête dès que la maladie se trouve réduite à l’épanchement de sang interstitiel , parce que cet épanchement ne peut disparaître immédiatement (855), et que les symptômes qu’il produit persistent nécessairement avec lui. C’est ainsi que la première période des accidents des paraplexies qui débutent sous la forme apoplectique se trouve liée à des lésions générales encéphaliques qui disparaissent progressivement et ne laissent dans le cerveau que l’hémorrhagie accomplie , et avec elle les symptômes qui dépendent des désordres qu’elle a produits. Mais il est remarquable que cette diminution progressive des symptômes initiaux, qui doit s’arrêter où commence rinfluence directe de l’épanchement, marche en se ralentissant de manière à ce que les derniers phénomènes qui s’évanouissent sont toujours nécessairement liés à l’affection du côlé du cerveau occupé par l’épanchement et presque à son siège direct. Il est probable que cette diminution progressive se fait parallèlement au rétrécissement de la con-

héinorrhagie locale qui s’accomplit ou qui va s’accom-

DES >ï*OPLEXIES.

{jestion sanguine initiale, et que cette dernière est jusqu’à un certain point entretenue autour du foyer par le désordre produit par l’épanchement sanguin.

862. Dans les paraplexies oui débutent progressivement Rapport des

* J. U symptômes avec

sans symptômes apoplecticrues (généraux, les désordres fonc- l’étcncine crois-

i ^ U santé du foyer.

tionnels sont en rapport avec la lésion, d’abord très faibles , ils augmentent à mesure que l’épanchement s’accomplit , et marchent pour ainsi dire progressivement avec lui. Ils croissent et se limitent comme la lésion interne elle-même (680, 69/4).

865. Dès que la maladie est réduite à l’épanchement du Rapport des

. symptômes avec

sang dans 1 épaisseur du cerveau avec des symptômes en les altérations rapport avec cet épanchement, le travail inflammatoire qui sent dans le

, - , . , , . , , foyer hcmorrha-

prepare la résorption du sang extravase et la cicatrisation gique. des désordres qu’il a produits s’établit (856),

Quand le foyer est peu étendu, s’il a été creusé plutôt en écartant les fibres du cerveau qu’en les dilacérant (808), ce travail inflammatoire détermine à peine des symptômes graves. La maladie reste comme stationnaire jusqu’à ce que la résorption commence à s’effectuer ( 8i5 ) -, quelques douleurs de tête, des bouffées de chaleur, un léger mouvement fébrile erratique, de l’agitation pendant le sommeil, une susceptibilité nerveuse insolite, sont les seuls symptômes inflammatoires qu’on observe pendant cette période de la maladie, dans laquelle les phénomènes morbides qui se lient directement à l’épanchement , la paralysie, l’anesthésie et un certain degré de dérangement des facultés intellectuelles, restent d’ailleurs stationnaires (702, 7o3).

Lorsque l’hémorrhagie a déterminé une dilacération étendue du tissu cérébral, ou si le sujet se trouve d’ailleurs placé dans des conditions prédisposantes, quoique n’ayant subi qu’une dilacération cérébrale hémorrhagique trèscirconscrite J l’inflammation consécutive peut être assez considérable pour déterminer des accidents graves (832).

Ces accidents sont ceux qui se manifestent ordinairement

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Rapport de la diminution des accidents avec les progrès de la phlegmasie cérébrale réparatrice.

après le deuxième septénaire de la maladie (704)? ils sont les mêmes que ceux que Von observe souvent dans les cérêbrites idiopathiques. La contracture des muscles, les douleurs vives dans les membres déjà paralysés (732), manquent rarement de faire partie de ces symptômes , comme effet de Tinflammationde lapulpe cérébrale autour du foyer.

Il existe une multitude de degrés quant à l’étendue et à l’intensité des symptômes qui se produisent à cette période de la maladie. Dans les cas les plus heureux, ils ne sont que peu marqués •, dans les cas graves , ils ont toute l’intensité de ceux des céréb rites étendues*, dans quelques cas, ils prennent le caractère des symptômes des méningites. Ces variations dépendent de l’intensité de la phlegmasie et de l’extension qu’elle peut acquérir autour de l’épanchement qui peut la propager jusqu’aux méninges. C’est à cette phlegmasie qu’il faut rapporter les nouveaux symptômes de paralysie, d’anesthésie et de trouble des facultés intellectuelles, qui se joignent souvent aux premiers symptômes apoplectiques à cette période de la maladie. Cette phlegmasie réparatrice, nécessaire dans le foyer hémorrhagique, est donc la cause d’accidents souvent très-graves consécutifs à l’hémorrhagie 3 elle donne plus d’étendue à la lésion cérébrale et par suite à ses effets; c’est elle qui produit le plus souvent la mort de ceux sur les cadavres desquels on reconnaît à la fois dans le cerveau le foyer hémorrhagique et les désordres inflammatoires qui l’entourent (SSs).

864. A mesure que la phlegmasie réparatrice des foyers apoplectiques fait des progrès , son intensité et son influence sur l’organisme diminuent. Il arrive dans le cerveau ce qui se voit dans toutes les phlegmasies réparatrices dans toutes les parties du corps; aussi la marche décroissante des accidents commence- t-elle immédiatement dès que les premiers rudiments d’une cicatrisation se produisent dans le foyer, parce que, dès ce moment, la résorption du sang

DES APOPLEXIES

extravasé commence à s’accomplir. Cette marche décroissante des accidents apoplectiques n’est pas toujours égale et progressive , elle est souvent interrompue par des re-crudescences des accidents qui persistent encore et par l’intereurrence de symptômes nouveaux ordinairement légers, mais quelquefois graves, de phlegmasie encéphalique, Les restes de l’inflammation autour du foyer expliquent ces recrudescences qui s’observent plus fréquem-^ ment encore dans les phlegmasies encéphaliques que dans d’autres inflammations, et qui se montrent aussi plus souvent dans les inflammations réparatrices qui préparent la résorption de matières épanchées dans le sein des parties vivantes, que pendant la durée des phlegmasies idiopathiques.

865. La nécessité d’une résorption progressive lente et de l’organisation aussi peu rapide des kystes ou des cicatrices qui doivent rétablir la continuité du tissu cérébral (816 etsqq,)^ est la cause de la lenteur avec laquelle diminuent les symptômes de la maladie apoplectique dès que la période décroissante a commencé *, aussi n’est-ce souvent qu’après plusieurs mois, et souvent même qu’au bout de plus d’une année , que la maladie s’est terminée par la cessation successive de tous les symptômes qui peuvent disparaître.

866. Les désordres que l’hémorrhagie a déterminés dans le cerveau et le siège de l’épanchement nous expliquent pourquoi certaines apoplexies cessent complètement, ne laissant dans les fonctions encéphaliques aucun dérangement , tandis que dans d’autres cas les malades conservent après leur apoplexie des infirmités incurables.

Les apoplexies qui dépendent de simples congestions encéphaliques cessent sans laisser subsister après elles de traces de paralysie ni d’anesthésie locales -, elles ne passent pas pour disparaître par cette période inévitable dans les apoplexies par épanchement, à cause de la résorption du sang épanché et de la réparation forcées des désordres immédiate-

Lenteur de la diminution des accidents , effet de la lenteur forcée du travail réparateur encéphalique.

Différences des suites des apoplexies expli quéesparles différences des lésions cérébrales.

5o8 DES HÉMORRHAaiES IJiTERSTITIELLES.

ment produits par l’épanchement dans le cerveau (855). Les apoplexies par augmentation rapide delà quantité dufluide céphalo-rachidien sont dans les mêmes conditions. Lorsque l’épanchement s’est fait dans le' tissu de la pie-mère sans que l’organe cérébral soit lacéré, la résorption de l’épanchement le fait disparaître en entier •, mais si l’épanchement s’est fait dans le tissu du cerveau par la dilacération et l’écartement des fibres cérébrales, la formation d’une cicatrice est indispensable , et le malade conserve toujours, après que la cicatrisation du foyer est accomplie , des infirmités qui sont en rapport avec la partie du cerveau qui a été détruite.

L’étendue et la gravité de ces infirmités ne sont pas en rapport avec l’étendue qu’avait l’épanchement de sang qui s’était formé dans le cerveau, car l’écartement des fibres cérébrales participe plus ou moins à la formation du foyer (8ii)-, cet écartement cessant à mesure que le sang se résorbe , l’action physiologique se rétablit dans cette portion de l’organe. C’est ainsi que les épanchements qui surviennent daùs le centre d’une circonvolution et qui se creusent un foyer plutôt en dédoublant les fibres nerveuses et en les écartant que par dilacération (808), se résorbent et laissent à peine des dérangements dans les fonctions de relation. Les cicatrices même de ces foyers disparaissent en grande partie et sont très-peu prononcées (822). Une dernière raison pour qu’on ne puisse juger de l’étendue et de la gravité de l’épanchement par l’importance des symptômes extérieurs, et surtout par ceux qui persistent comme infirmité après l’apoplexie , c’est qu’il est très-ordinaire qu’une portion du foyer soit formée aux dépens d’une anfractuosité des circonvolutions profondes d’un lobe. Cette partie se rétablit complètement sans qu’il reste d’interruption dans les fibres cérébrales -, il ne reste alors d’infirmité que celle qui se rapporte à la portion des fibres cérébrales qui a été intéressée par l’extravasation

Des apoplexies.

sanguine , laquelle peut n’avoir été que très-peu considérable , quoique le foyer ait eu un grand volume.

867. Les apoplexies par épanchement de sang se carac- Caractères des térisent donc par les conditions pathologiques suivantes : épaLhemem^de

1® Seules, elles peuvent se développer progressivement rapport des (680, 694); les symptômes locaux en rapport avec le siège ^

de l’hémorrhagie intra-cérébrale qui s’accomplit sont alors primitifs et constituent les accidents dominants de la maladie.

2° Si l’apoplexie débute brusquement , les phénomènes de paralysie et d’anesthésie locales ne tardent pas à devenir tranchés , même au milieu des autres phénomènes morbid es généraux; ils se dégagent de plus en plus à mesure que les phénomènes apoplectiques initiaux s’évanouissent.

3'^ La maladie ne peut décroître que jusqu’à un certain degré; son décroissement s’arrête ensuite nécessairement pour laisser persister, d’une manière stationnaire durant un certain temps (863), les symptômes qui se lient directement à la présence du foyer hémorrhagique et aux désordres qu’il a produits, soit en lacérant, soit seulement en écartant les fibres cérébrales.

^ Pendant cette période stationnaire une phlegmasie cérébrale survient nécessairement et se décèle presque toujours par quelques symptômes le plus souvent peu intenses , mais dans quelques cas aussi très-graves. Souvent elle imprime aux symptômes de paralysie et d’anesthésie devenus stationnaires une nouvelle marche croissante qui les rend beaucoup plus étendus. La mort peut être l’effet de cette exacerbation inflammatoire.

5® L’extension des accidents à cette période de la maladie est en rapport avec les désordres que cette inflammation nécessaire détermine dans la pulpe cérébrale , autour du foyer hémorrhagique (832).

6° Si les paralysies et les anesthésies locales disparaissent complètement après les apoplexies qui ont d’ailleurs pré-

5iO UES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES,

sente la marche et les caractères des apoplexies par épanchement , c’est que l’hémorrhagie s’est faite hors du tissu cérébral, ou n’a produit que l’écartement des fibres du cerveau.

7® Dans le cas où l’hémorrhagie s’est accomplie dans le tissu du cerveau en le lacérant, les symptômes d’anesthésie ou de paralysie locales ne peuvent entièrement disparaître, ils persistent toujours à un certain degré comme infirmité incurable. Cette suite nécessaire des apoplexies qui ont été le résultat de la formation d’un foyer par dilacération dans le tissu du cerveau n’appartient qu’à ces apoplexies 5 elle n’empêche pas que les malades ne conservent, après ces apoplexies comme après toutes les autres, un certain degré de débilité des facultés intellectuelles et une remarquable prédisposition à de nouvelles apoplexies^ prédisposition dont on trouve d’ailleurs aussi très-souvent la cause prochaine dans les causes pathologiques qui ont concouru à produire l’apoplexie, et dont les ouvertures des cadavres fontsouventconstaterlaprésence (828 eîsqq.).

Rapport des lésious des facultés intellectuelles appartiennent

facnuéïïîaei^^ grand nombre des apoplexies, mais à des degrés

lés^in^s apopièc- divers (766 et sqq.). L’impossibilité de déterminer riliques. gourcusementleurslimites empêche d’apprécier exactement

jusqu’à quel point elles augmentent et diminuent suivant les diverses périodes des altérations morbides qui s’accomplissent dans l’encéphale des apoplectiques. Toutefois, nous sommes sûrs d’exprimer exactement les résultats généraux de l’observation clinique en disant que la lésion des facultés intellectuelles est en général à son maximum durant les accidents initiaux de l’attaque d’apoplexie brusque ; elle cesse jusqu’à un certain degré avec ces accidents, et elle augmente ordinairement, souvent à un plus haut degré que les autres symptômes, pendant lapériode qui correspond à la phlegmasie cérébrale réparatrice : elle diminue ensuite j mais elle persiste comme infirmité incurable avec les symp-

DES APOPLEXIES. ^ 5d 1

tomes de paralysie que conservent les malades, en sorte qu’aprèsles apoplexies par épanchement il reste toujours un certain degré d’altération des facultés intellectuelles plus prononcé qu’ après les autres apoplexies.

§ III. Des rapports des symptômes des apoplexies avec le siège des lésions

encéphaliques.

869. On peut envisager les apoplexies par épanchement d’aprè^TtqÎTeu de sang , eu égard à leur siège , selon que l’hémorrhagie îermiLrirrap' s’accomplit dans l’un ou l’autre des organes qui concou- {ômes^^L^^ir rent à former l’axe cérébro-spinal , et même selon que cet apopiecu-

^ ' * ques.

épanchement affecte certaines parties de ces organes. Les symptômes spéciaux qui se rattachent à ces circonstances ne peuvent être déterminés que dans certaines conditions , qui existent, à la vérité, dans le plus grand nombre des cas j voici les principales :

1® Il faut que l’épanchement de sang ne soit pas tellement considérable qu’il exerce à la fois son influence sur le cerveau par une dilacération d’une si grande étendue et par une pression si grande qu’il agisse directement ou médiatement sur la presque totalité de l’organe.

2° Il faut que les premiers symptômes de l’hémorrhagie, qui se rapportent souvent plus à la congestion sanguine concomitante de l’hémorrhagie qu’à la présence du foyer hémorrhagique lui -même (861), aient disparu, ou au moins se soient atténués, de telle manière que la maladie se soit en quelque sorte localisée.

3° Il faut que le foyer hémorrhagique ne reste pas compliqué avec une phlegmorrhagie encéphalique qui produit des symptômes de suspension générale de toute l’influence cérébrale (849).

4'' Il faut enfin qu’il ne se soit pas produit simultanément plusieurs foyers hémorrhagiques.

Dans tous les cas où ces conditions ne se trouvent pas réunies, on peut encore le plus ordinairement, par une

DHS HÉMOKRHA.GIES ÎKTERSTITIELLES.

Causes pour lesquelles on n’a pas tiré parti des obserrations cliniques très nombreuses publiées sur cette maladie.

analyse attentive des symptômes de la maladie , en ayant bien prësens les rapports qui vont être établis , déterminer l’importance et le siège des lésions encéphaliques; mais on ne peut arriver à une précision de diagnostic aussi grande que celle qu’on peut apporter pour les épanchements uniques d’un volume moyen , qui constituent les paraplexies ordinaires.

870. Les plus fréquentes des hémorrhagies encéphaliques sont celles qui s’accomplissent dans le cerveau proprement dit. Le nombre des observations publiées sur ces hémorrhagies est si considérable, qu’il semble qu’on pourrait facilement, en les prenant pour point de départ, établir des rapports entre les désordres que produisent les épanchements de sang dans certaines parties du cerveau et les phénomènes de la maladie; mais on reconnaît bientôt ^ quand on soumet à une analyse quelque peu rigoureuse toutes ces observations, qu’elles ne peuvent être presque d’aucune utilité. La plupart de ceux qui ont écrit sur les maladies cérébrales n’ont tenu aucun compte de l’anatomie du cerveau, des rapports de cet organe avec les nerfs, et de ceux des nerfs avec les surfaces sensibles et les organes moteurs. L’indication des désordres morbides n’est presque jamais bien précise. On a le plus souvent négligé de déterminer, par une attentive dissection, les limites des lésions par rapport aux faisceaux fibreux et aux noyaux et cordons médullaires qui entrent dans la structure du cerveau. Les symptômes de la maladie sont dans la plupart des cas indiqués avec une négligence et par des expressions vagues qui semblent appartenir encore à l’enfance de l’art. La détermination des rapports des lésions et des symptômes de la maladie éclairerait la pathologie de l’encéphale et la physiologie encore si imparfaite des fonctions cérébrales; mais comment l’établir avec des faits dans lesquels on confond comme des lésions identiques les foyers hémorrhagiques qui ont contourné le corps

DES APOPLEXIES

strié en l’énucléant en quelque sorte (810)^ ceux dans les»quels le corps strié se trouve seul intéressé, ceux qui se font dans l’intervalle du corps strié et de la couche optique, ou qui intéressent les fibres nerveuses qui proviennent des pyramides après avoir traversé la couche optique? Peut-on assimiler comme comparables des faits d’hémorrhagie de la couche optique à sa partie inférieure ou de la couche optique à sa partie supérieure, et considérer ainsi comme identiques dans leurs effets des foyers dont les uns compromettent des fibres venant des pyramides, et les autres affectent nécessairement en même? temps ces fibres et des prolongements des faisceaux innommés ? Comment établir'quels sont les rapports des symptômes aux lésions avec des observations dans lesquelles on désigne sans les distinguer sous le nom de perte de la parole les effets de l’an amnésie qui a fait oublier au malade la langue parlée et les résultats de la paralysie de la langue ou de la paralysie du larynx? Quelles conséquences tirer de faits dans les quels on confond sous le nom de paralysie de la langue la paralysie des muscles moteurs de la langue et celle de ses musGles intrinsèques? Que conclure d’observations dans lesquelles on exprime*par le mot vague de strabisme en dehors la paralysie des muscles oculo-moteurs communs et celle du muscle grand oblique de l’œil, et strabisme en dedans la double paralysie si commune dans les affections des pédoncules cérébraux qui frappe à la fois d’un côté sur là troisième paire et de l’autre sur la sixième paire de nerfs ? Enfin, de quelle utilité peuvent être , pour arriver à reconnaître une connexion certaine de la lésion à ses effets, des observations dans lesquelles on a omis de constater les limites et l’étendue de l’anesthésie sur l’origine des membranes muqueuses comme sur la peau? etc., etc.

La nécessité de ne tenir compte des observations de nos devanciers que pour établir quelques rapports généraux

et quelques résultats plutôt négatifs que positifs, qui

5l4 1>ES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

n’exigent qu’une précision peu rigoureuse, nous imposerait l’obligation d’entrer dans de longs développements qu’il faudrait justifier par de nombreuses observations que la nature de cet ouvrage nous oblige de passer sous silence. Nous nous bc^'nerons à présenter les rapports des symptômes aux lésions que produisent les hémorrhagies cérébrales , les plus saillants , les plus faciles à déterminer, et que les faits cliniques les plus fréquents mettent à même de vérifier ; nous ouvrirons ainsi une voie nouvelle dans laquelle il sera facile de nous dépasser.

i^app^Eion’" S71. Pour donner aux observations, sur les symptômes

des apoplexies! apoplcxies Une précisiou qui permette de lès apprécier exactement et de déterminer leurs rapports avec lès lésions cérébrales, il faut distinguer la paralysie et l’anesthésie, 1^ selon qu’elles se lient à la suspension de l’influence des I nerfs qui proviennent des faisceaux médullaires qui concourent à la formation des pyramides et qui se prolongent dans la couche inférieure du mésocéphale , dans les pédoncules cérébraux, dans les couches optiques et jusqu’aux corps striés; 2® selon qu’elles consistent dans la suspension de l’influence des nerfs qui proviennent des cordons innominés , lesquels , nés au bulbe rachidien à la décussation des pyramides, se prolongent dans le mésocéphale dont ils forment la couche profonde, arrivent à la partie supérieure des pédoncules, dans la partie supérieure des couches optiques, aux corps genouillés et jusqu’aux corps striés , et concourent directement à produire les fibres qui rayonnent vers les circonvolutions supérieures des lobes cérébraux; 5® selon qu’elles résultent de la suspension des fonctions des nerfs qui proviennent. des corps restiformes, lesquels se détachent aussi au bulbe rachidien au point de la décussation des pyramides , et se rendent au cervelet, î’rincipes sur Qn2. R faut déterminer ensuite quelle est l’importance

les recherches a. ' ^ ^

faire pour déier- quels sout Ics effets des lésions cérébrales constatées sur

miner la valeur ^

des lésions céré- cadavrcs pouT la production des accidents. On doit re-

hriles. ^

DES APOPLEXIES. 5l5

chercher à cet effet si la lésion cérébrale influence médiatement le nerf en compromettant un faisceau d’origine, ou immédiatement en intéressant le nerf lui-même dans ses racines, soit dans le tissu cérébral lui-même avant son point d’émergence, soit à son point d’émergence à la surface du cerveau, soit dans l’intervalle de ce point d’émergence aux orifices qui le conduisent hors de la boîte osseuse.

873. La division principale à établir entre les épanche- Divi&ion des

\ ^ épanchements

ments de sang , consiste a distinguer ces epanchements en cérébraux sui-

, ^ r vant leur siège

ceux qui se font au centre ou dans l’axe des hémisphères , immédiat, et en ceux qui se font vers la périphérie de ces organes.

Les foyers hémorrhagiques qui occupent le centre ou l’axe des hémisphères cérébraux se trouvent dans les pédoncules du cerveau, dans les intervalles, à la surface ou au milieu des couches optiques et des corps striés.

Ceux qui ont leur siège à la périphérie des hémisphères sont dans le plan supérieur des fibres de la grande commissure cérébrale de Vieussens , entre les lames fibreuses ou immédiatement dans le centre des circonvolutions, dans l’épaisseur de leur couche corticale ou dans leurs anfractuosités. Les foyers intermédiaires à ceux dont la position vient d’être déterminée participent par leurs effets des uns ou des autres à des degrés variables. Ils occupent les parties externes et supérieures des couches optiques et des corps striés, au-dessous du plan supérieur des fibres de la grande commissure de Vieussens.

874. Les épanchements dans le centre des hémisphères rapp^riT^Técisont très fréquents , les épanchements intermédiaires le sont vers^eT*^ tspècel aussi, peut-être même davantage; mais les foyers pcriphé- ^l’epanchemenu,

riques sont rares. Les hémorrhagies centrales et intermédiaires sont souvent simples; il n’est pas alors très-difficile d’analyser toutes leurs circonstances. Les foyers périphériques sont fréquemment multiples , ils sont assez souvent liés à une infiltration étendue de sang dans la pie-mère qui fuse quelquefois jusque dans le ventricule latéral par la

DES HÉMORRHAGIES INTERSTITIELLES.

Condition qui rend possible

grande fente cérébrale dont le sang force l’orifice. Cette dernière condition, la coïncidence d’un foyer central et périphérique, ou la présence d’un foyer intermédiaire, sont les trois circonstances qui déterminent des effets croisés et mixtes qui participent de ceux des épanchements simples limités à l’une des régions indiquées.