ŒDÈME DE LA RÉTINE

rations profondes. Habituellement, la vision excentrique est gravement compromise, tandis que la vision centrale reste encore satisfaisante. Dans d'autres cas, on constate de larges taches aveugles qui correspondent aux portions de la rétine envahies par l'œdème. La forme, la situation de ces taches suffit avec un peu d'habitude pour renseigner sur le siège et l'étendue de l'altération. Hâtons-nous d'ajouter qu'il n'en est pas toujours ainsi. Il est des cas dans lesquels la rétine a perdu à peu près toute sensibilité sans que l'ophthalmoscope signale des altérations bien marquées, et de même avec une image ophthalmoscopique fort altérée, la vision peut être encore assez satisfaisante et demeurer à peu près intacte. Cette discordance si frappante que l'on rencontre dans les affections de la rétine provient de ce que des altérations de même aspect au miroir, siègent dans des couches variables, et d'importance très-différente au point de vue de l'exercice de la vision.

Au plus haut degré de l'infiltration séreuse, la vision centrale elle-même est atteinte, le malade n'y voit plus qu'avec un éclairage très -intense et, si la lumière baisse, il est plongé dans l'obscarité comme dans l'héméralopie.

Diagnostic. — L'œdème rétinien est fréquemment confondu avec les troubles du corps vitré. Toutes les fois que l'on rencontre une image terne, salie, dans laquelle les détails physiologiques sont peu distincts et comme perdus dans un nuage grisâtre, on peut conclure à l'existence de l'une de ces deux affections, pourvu toutefois que l'appareil réfringent ait conservé sa transparence.

Voici comment on peut les distinguer.

S'il existe un trouble du corps vitré, l'image est voilée dans toute son étendue, un peu plus vers les parties déclives, un peu moins vers les parties élevées. En faisant mouvoir l'œil, le trouble change d'aspect, les parties les moins vagues sont subitement couvertes par un nuage plus épais, qui ne tarde pas à retomber en bas. On découvre, en outre, le plus souvent, une quantité considérable de corps flottants. Enfin, le trouble va en augmentant de la papille vers la région inférieure de Vora serrata.

L'œdème rétinien, lui, est le plus souvent circonscrit. Au delà de ses limites, le fond de l'œil paraît avec sa couleur normale, ce qui fait que l'image ophthalmoscopique présente des parties bien éclairées, et d'autres qui le sont peu. L'œdème a pour siège de prédilection le pourtour ou le voisinage de la papille ; a mesure que

OPllTllALMOSCOPIli.

l'on se rapproche de la région inCérieure de Vora serrata, le trou- He "st rare, le voile grisâtre qui

^°"t"ond d rœ t ûxe'pendant les mouvements du globe, TT ^ilatment Plus intense dans la région papiUaire.

'"oTteuraussi confondre l'œdème rétinien avec des dépôts granub-graisseux siégeant au niveau de la cristalloïde posteneure. En p an 1 c^il observé dans une situation extrême, on constatera que

s œ dernier cas, le voile de l'image change dans le ^ aux déplacements du globe. Celui-ci est-il dirige en haut, la pa t e uper cure de l'image s'éclaircit, tandis que l'inféneure se trouble d7ns une grande étendue. Le regard est-il dirigé en bas, on observe t contrafre, la partie inférieure s'éclaircit et la partie supérieure se voue Dans le'doute, on emploie l'éclairage latéi.l qui met en évidence les moindres opacités de l'appareil cristalhnien.

On peut aussi confondre l'œdème de la rétine avec les exsudats de cette membrane, avec ces anomalies rares marquées par la présence de faisceaux de fibres nerveuses à double contour. Nous indiquerons bientôt les signes différentiels propres a éclairer le dia-

^TilLs. - L'œdème de la rétine a pour cause prochaine soit une gêne de la circulation de retour, soit un défaut de plasticité du sang On l'observe dans les affections du cœur ou des gros vaisseaux, au début de l'amaurose albuminurique, pendant la première phase de certaines choroïdites, de certaines rétinites et surtou de la rétinite syphilitique et leucémique. Un œdème léger peri-papUlaire, qui n'est à proprement parler qu'un écart physiologique, s observe, fréquemment chez les sujets lymphatiques, ou affaiblis par des pertes de sang, une fièvre grave, etc., etc.

L'œdème de la rétine, n'étant habituellement qu'un symptôme commun à diverses afiections, n'a d'autre traitement que celui de la maladie qui lui a donné naissance.

APOPI.EXIE RÉTINIENNE.

Apoplexie rétinienne.

Procédé «l'exploration. — Procédé par l'image renversée . — Dilatation préalable de la pupille.

stg;nes opUfiiaimoscopiques. — L'apoplexie rétinienne se traduit par la présence dans le champ d'exploration d'une ou de plusieurs taches de sang dont l'aspect général a quelque analogie avec celui des foyers ecchymotiques sous-conjonctivaux. Leur couleur varie selon leur siège, le degré de pigmentation de la choroïde et l'importance de l'hémorrhagie. Le sang épanché dans les couches profondes paraît avec sa couleur rouge, teintée de gris en raison de l'infiltration qui l'accompagne ; sur une choroïde peu pigmentée la tache aura plus d'éclat; enfin, lorsque le foyer hémorrhagique est relativement considérable, la masse paraît sombre au centre et claire sur les bords [pL XXI, fig. 5).

Si le sang épanché occupe la couche des fibres nerveuses près du nerf optique, les taches affectent une forme oblongue ; vues à un fort grossissement ou à l'image droite, elles paraissent striées et comme radiées [pl. XXI, fig. 3). Si elles s'étendent au contraire dans les couches moyennes ou ganglionnaires, leur forme est plus arrondie, non striée [pl. XXI, fi-g. 6). Quelquefois le sang extravasé traverse les couches externes, fuse entre cette membrane et la choroïde dont la couche épithéliale ne tarde pas à être modifiée. Il peut aussi, mais beaucoup plus rarement, perforer la membrane hmitante et l'hyaloïde, puis faire irruption dans le corps vitré sous l'aspect de flocons rougeâtres. Dans d'autres cas, surtout lorsque l'hémorrhagie a son siège vers la macula, le sang s'étale entre la membrane limitante et l'hyaloïde, il se creuse en^ quelque sorte une loge aux dépens des éléments nerveux de la rétme qu il deprime. Dans cette dernière forme d'apoplexie, on peut le phis sou-, vent voir les gros vaisseaux s'enfoncer et disparaître derrière 1 e-

panchement. o i i vvi

Parfois on n'observe qu'un petit nombre de foyers [pL XXI, fiq. 3 et 5). Le plus souvent ceux-ci sont nombreux, tantôt claies le long des gros vaisseaux, comme dans la rétinite albuminurique [pl. XVII, fig. 2), tantôt disséminés dans toute 1 étendue du champ d'observation [pl. XXI, fig. 6).

OPIITIIALMOSCOPIE,

Les caractères que nous venons de mentionner appartiennent surtout h l'hémorrhagie récente. Avec le temps, les foyers apoplectiques subissent une métamorphose régressive. On les voit pâlir sur leurs bords, virer au jaune orangé et finalement prendre une teinte blanche. C'est sous ce dernier aspect que se présentent fréquemment les hémorrhagies anciennes. Il est de remarque que, contrairement aux altérations de la choroïdite, ils ne provoquent presque jamais de prolifération pigmentaire, ce qui fait que leurs bords semblent taillés à pic dans le tissu choroïdien. La figure a de la planche XVII, qui représente une rétine d'albuminurique, donne une idée de cette dernière phase.

Habituellement le sang provient de vaisseaux capillaires invisibles au miroir. On ne trouve aucune trace de rupture. Il n'en est plus de même, si le vaisseau est plus volumineux. Dans un cas représenté [pl. XXI, /ig. S), le siège de la rupture était facile à constater; sur un point assez éloigné de la papille un vaisseau perdait brusquement son volume et sa couleur rouge, et n'était plus représenté que par un filet blanc très-bien dessiné ; au niveau de la brèche, se trouvait un caillot volumineux. Lorsque l'hémorrhagie est récente et suffisamment abondante, elle provoque une certaine transsudation séreuse qui ternit l'image ophthalmoscopique tout entière. Dans l'exemple précipité on retrouve des traces appréciables de cette infiltration

msnem fonctionnel»». — Les troubles visuels sont loin d'être en rapport avec la gravité apparente des altérations constatées à l'ophthalmoscope. 11 n'est pas rare de trouver la vue à peine troublée chez des sujets dont la rétine est criblée de foyers hémorrhagiques, mais il n'en est pas de même lorsque l'épanchement siège dans la région de la tache jaune : alors le malade est frappé subitement d'une cécité presque complète, la vision centrale est perdue, les objets paraissent recouverts d'un voile noir épais, et il ne reste plus qu'une certaine vision périphérique. Les figures 3 et 5 de la planche XXI, qui représentent, l'une, les suites récentes de la rupture d'un vaisseau assez volumineux, l'autre, une petite suffusion sanguine au niveau de la tache jaune, appartiennent aux formes graves d'apoplexie.

La marche de cette affection est toujours lente. A mesure que le caillot subit la série de ses transformations régressives, toute trace d'infiltration disparaît, et l'acuité visuelle devient meilleure. Grâce à cette circonstance, il devient plus facile de constater l'existence de

RÉTIMTIÎ CHRONIQUE. 217

taches aveugles méconnues auparavant et correspondant aux foyers hémorrhagiques. 11 arrive trop souvent qu'au moment oij l'on croit le plus à la guérison de nouveaux accidents se déclarent, le mal s'éternise et provoque un égal découragement de la part du mede-r cin et du malade.

causes. — L'apoplexie rétinienne révèle presque toujours un état général sérieux, si elle n'est pas la conséquence d'une affection glaucomateuse. Elle peut être occasionnée par une affection du cœur ou des vaisseaux. 11 arrive même parfois que l'épanchement rétinien soit le premier signe qui conduise au diagnostic. La ligure S de la planche XXI, déjà plusieurs fois citée, est relative cà un jeune homme de trente-sept ans, bien portant en apparence, et chez lequel une hémorrhagie rétinienne nous fit découvrir une lésion des crros vaisseaux. Trois mois après il succombait brusquement à la rupture d'un anévrisme. ^

Les dégénérescences athéromateuses du système artériel, l albuminurie, les altérations profondes du sang, les obstacles mécamques à la circulation de retour dans l'intérieur du globe oculaire, représentent les causes les plus habituelles de l'hémorrhagie de la retme.

Traitement. — Le traitement doit être conduit avec prudence, et s'inspirer des indications fournies par l'état général. On a conseillé les déplétions sanguines sous la forme de sangsues, de ventouses scarifiées, etc. Nous rejetons ces moyens qui, en face d un avantage problématique, ont l'inconvénient trop certain de congestionner l'œil pendant vingt-quatre et même quarante-huit heures, de le rendre plus sensible à la lumière et de favoriser ainsi la tormation de nouveaux épanchements. Les vésicatoires ammoniacaux promenés au pourtour de l'orbite, les frictions stimulantes quotidiennes, les dérivatifs intestinaux et en particulier! usage a petites doses, d'eaux minérales légèrement purgatives, le repos des yeux l'emploi du bandeau compressif pendant les huit premiers jou qui suivent l'accident : tels sont les moyens, qui ^^^^'^''''^''^l persévérance, nous ont paru le mieux aider a la resorp on sang épanché et le mieux protéger contre de nouveaux accident..

Rétinite chronique.

La réline est très-rare,.e„t le siège d'une "^f ™

et primitive. Le plus souvent elle ne dev.ent malade que seconda.

OPIITHALMOSCOPIE.

rement, pur le contre-coup d'une plilegmasie des membranes vascu-

laires de l'œil. i Cependant dans certains cas exceptionnels, elle parait être la

conséquence d'une irritation directe de la membrane nerveuse par une lumière trop vive, par des travaux trop assidus sur des objets délicats et nécessitant lemploi de la loupe, etc. Cette première forme ne doit pas nous occuper ici, parce que l'appareil inflammatoire dont elle est entourée suffit à la faire reconnaître, et aussi parce que l'excitabilité de la rétine est telle que toute tentative d'exploration devient impossible. Un pareil état n'est pas à proprement parler du ressort de l'ophthalmoscopie. Il en est tout autrement de la rélinite chronique. Nous donnons ce nom à un ensemble d'altérations siégeant dans le tissu rétinien, réalisant le même mode d'évolution organique, tout en étant sous la dépendance de processus pathologiques très-différents. Malgré leur diversité d'origine ces altérations se montrent à l'ophthalmoscope avec les mêmes caractères principaux. Il en résulte qu'il est le plus souvent impossible d'attribuer des signes distincts à chacune des espèces décrites jusqu'alors sans tomber dans des redites continuelles, ce qui n'ajoute guère aux moyens de les différencier entre elles. Pour ces raisons nous croyons plus utile d'étudier tout d'abord la rétinite dans son acception la plus générale, sous la réserve d'attribuer ensuite à chaque variété les particularités qui lui sont propres.

Anafomie patlioiog;iqiie. — Les altérations de la rétine ont pour point de départ commun une prolifération abondante du tissu cellulaire rétinien. Quelque étendues qu'elles soient en surface, elles intéressent plus particulièrement, et même parfois exclusivement, au moins durant une certaine période du mal, tantôt les couches internes, tantôt les couches externes. Les altérations des couches internes, qui sont les plus communes, ont une grande tendance à envahir le corps vitré. Les altérations des couches externes, à leur tour, se compliquent le plus souvent de modifications du tissu choroïdien.

Lorsque l'hyperplasie se concentre dans les couches internes, elle se traduit au début par l'apparition de nombreux noyaux dans la couche des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. Ces noyaux, d'abord ronds, s'allongent, deviennent fusiformes, puis se segmentent; il s'opère de la sorte une production active de tissu cellulaire nouveau qui comprime les éléments nerveux et provoque bientôt leur atrophie.

RÉTIMTE CHRONIQUE. 210 Le tissu cellulaire de nouvelle i'ormation s'organise en faisceaux qui affectent une disposition striée comme les fibres nerveuses ellesmêmes entre lesquelles il se trouve. Concurremment, les fibres perpendiculaires ou radiées de Mùller, sont aussi le siège d'une prolifération manifeste ; des amas de noyaux nouveaux se groupent à leur surface, leur contenu nucléolaire se segmente et donne naissance à des fibres nouvelles. C'est vers l'insertion des fibres perpendiculaires que se remarquent les changements les plus considérables ; en ce point, les fibres s'élargissent et affectent parfois, ainsi que l'a signalé Scliweigger, cette disposition striée dont il vient d'être question. Pendant que cette hyperplasie du tissu cellulaire rétinien suit son évolution en provoquant par compression l'atrophie plus ou moinscomplète des fibres nerveuses , puis des cellules ganglionnaires, la couche des bâtonnets, les couches granuleuses externes ne présentent que peu d'altérations. Ce n'est au'à une période plus avancée, lorsque le travail pathologique s'est généralisé, que ces derniers éléments disparaissent après avoir pris un aspect finement granulé.

Les éléments cellulaires nouveaux subissent a leur tour des modifications; ils se remplissent de molécules de graisse, puis se détruisent complètement. Toutefois ce serait une erreur de considérer cette dégénérescence graisseuse comme le terme constant des altérations de la rétine. L'hyperplasie cellulaire jut persister pendant un temps fort long sans être suivie des métamorphoses régressives ordinaires. j-fi.n+;nn« Lorsque l'irritalion affecte les couches externes, les modiBcat.on du t ssu apparaissent suivant un ordre analogue : accro.ssen e t du réseau cellulaire qui occupe la couche grannle.j^ exle™e désa-^régation, puis destruction des éléments nerveux ei x-memcs Quelquefois, selon l'observation d'iwanoa, ils subissent, avant de disparaître, la dégénérescence colloïde. ,.,■,„,„ externe

Le tissu cellulaire, qui forme la membrane 1 "'l'™'' /do,™' deSchuU.e, participe aussi au

naissance à des espèces de trabecules, q^, ,!, ™ " ^ la choroïde, en communication avec les e ements ^^Jl^to^des. En Celle-ci dans ces cas dev.ent le -j^^e , i;.'ea,,i„aire sn-

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OPIiTIIALMOSCOPlE.

s'accumule sur certains points et pénètre facilement dans le tissu rétinien altéré. Dans un cas observé par Schweigger, il existait au contraire une prolifération abondante de l'épithélium choroïdien.

La dégénérescence graisseuse, qui représente l'une des phases terminales de l'hyperplasie cellulaire, appartient plus particulièrement mais non exclusivement à une forme spéciale de la rétinite, la rétinite albuminurique. Wirchow et Mûller ont démontré que c'est ordinairement par la couche granuleuse externe qu'elle débute, mais les cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses peuvent aussi se scléroser. L'altération se montre habituellement en foyers arrondis qui font saillie autant du côté de la choroïde que du corps vitré. Cette disposition ajoutée au peu de régularité du travail d'hypertrophie, a pour conséquence de créer dans le tissu rétinien des inégalités d'épaisseur, des saillies assez marquées pour être constatées à l'ophthalmoscope. Les vaisseaux capillaires qui rampent autour des foyers de sclérose et de dégénérescence graisseuse participent souvent à cette transformation.

La dégénérescence graisseuse des couches granuleuses affecte le plus souvent la forme de petites taches arrondies, situées derrière le plan vasculaire.

Les altérations qui ont pour siège les fibres radiées affectent une disposition rayonnée ou striée.

Enfin, la sclérose des éléments nerveux se présente sous l'aspect de petites taches blanches situées en avant des vaisseaux rétiniens et fréquemment entourées de légères extravasations sanguines que le miroir ne découvre qu'à l'aide d'un fort grossissement.

Malgré la multiplicité des détails, on voit que les altérations pathologiques de la rétine peuvent être résumées en peu dé mots : tout d'abord, hypertrophie du tissu cellulaire, qui subit ensuite une série de transformations régressives, et plus spécialement, dans certaines formes de rétinite, la dégénérescence graisseuse, puis destruction par atrophie ou par transformation scléreuse des éléments nerveux qui sont en rapport avec le tissu cellulaire altéré. Ces deux ordres de modifications, dont l'une est la conséquence de l'autre, ne sont pas toujours en corrélation comme on pourrait le croire ; c'est ainsi que dans certains cas où l'on constate soit une hyperplasie très-active, soit une dégénérescence graisseuse étendue des fibres perpendiculaires, les éléments nerveux sont relativement peu altérés; l'inverse s'observe de même.

Dans la majorité des cas, l'hypertrophie du tissu conjonctif réti-