RÉTINITE CHRONIQUE

que et l'emploi du miroir seuls empêchent la confusion. En outre, les opacités du corps vitré produisent des mouches et des taches, mobiles comme les corps opaques dont elles sont l'ombre.

Le décollement de la rétine occasionne des troubles de la vision qui pourraient être à la rigueur attribués à une rétinite, mais dans ce dernier cas le champ visuel est voilé dans une de ses moitiés, presque toujours la moitié supérieure, et le miroir fait voir la tumeur formée par la membrane.

Les altérations de la papille, soit primitives, soit symptomatiques d'une lésion cérébrale, entraînent aussi une diminution de l'acuité visuelle. L'examen ophthalmoscopique lèvera tous les doutes ; il en est de même pour les excavations pathologiques du nerf optique.

On voit par ce qui précède que le diagnostic général de la rétinite est rarement embarrassant.

Quant au siège anatomique des opacités, ce n'est qu'en tenant compte des rapports qu'elles affectent avec les vaisseaux rétiniens qu'il est possible d'être éclairé. Occupent-elles les couches externes, les vaisseaux sont plus ou moins recouverts, ne fût-ce que sur un point de leur trajet, tandis que si elles ont pour siège les couches externes, les vaisseaux passent au-devant. Ajoutons, comme caractère secondaire, que dans le premier cas, il se produit à la surface interne de la rétine des changements de niveau, appréciables au miroir, pourvu toutefois que le mal ne se soit pas propagé, comme il a de la tendance à le faire, vers le corps vitré et qu'il n'en ait pas altéré la transparence au point de faire obstacle à l'examen.

Enfin, nous avons déjà rappelé à diverses reprises que les opacités des couches internes reflètent la disposition générale des fibres nerveuses, qu'elles sont souvent finement striées, qu'elles longent les vaisseaux, tandis que les altérations des couches externes ne rappellent la disposition d'aucun élément anatomique de la membrane. Grâce à ces détails, qui sont d'une constatation assez délicate, il tant bien le reconnaître, on pourra quelquefois s'assurer si les altérations rétiniennes ont pour siège principal les éléments les plus

essentiels à la vision. i - +• a'

L'anatomie pathologique a fait connaître que ces altérations aebutaient par l'élément cellulaire, et n'envahissaient que plus tara l'élément nerveux, que l'un et l'autre subissaient fréquemment la dégénérescence graisseuse ou scléreuse. Ces délicatesses histo logiques peuvent à peine être préjugées sur le vivant, parce que les

OPIlTIlAUIOSCOl'lli

• (. A„ ilptténérescence graisseuse donnent une image lémcnls """'""fjf'"' telle des parties affectées de sclérose, r '""'l:;'rrcf que es itents d'u tissu cellulaire rétinien, et n ' Vibre pe.pendiculaires qui se fixent sur la membrane r"T„t nfun d reetion telle que dégénérées, elles donnent une iraîe ^ui Imule complètement l'altération des fibres nerveuses

^' L 'opbthllmoscope ne permettant pas toujours de disti.^uer avec certitude les diverses variétés de rétmite admises par la plupart des lu s, il nous a paru préférable de réunir tout d abord en une seule d seription les signes qui leur sont communs et qui permettent de constater l'existence du mal sans spécifier sa nature. Dans ee qui va suivre, cette étude sera complétée en passan en revue s es èees, et eu attribuant à chacune d'elles les caractères quUa représentent le mieux. D'autres considérations a ce nouveau point de vue tiendront en aide à l'insuffisance de lopbllialmoseope ; nous plaçons en première ligne l'état de la santé générale sous la dépendance duquel peut se trouver faffection oculaire On ne doit pas oublier en effet que les altérations rétiniennes sont tresrarement essentielles ou primitives, qn'elles procèdent bien souvent soit de points malades profondément cachés dans lescentres nerveux, soit d'une altération profonde du sang, soit d'une dégénérescence des reins, etc.

ARTICLE vil.

Rétinite albuminurique.

On savait depuis longtemps, surtout depuis les travaux de Landouzy, que les sujets atteints d'albuminurie ont fréquemment des troubles de la vision, qui étaient désignés sous le nom d'amaurose albuminurique. Depuis que l'application de l'ophthalmoscope a permis d'étudier avec plus de fruit cette complication , on s'est assuré qu'elle ne s'observe pas exclusivement dans la néphrite albumineusc ; c'est ainsi qu'elle coïncide assez souvent avec la dégénérescence amyloïde des reins. Les formes de néphrite danslesquelles il existe une altération profonde des vaisseaux du rein sont celles qui prédisposent le plus à la rétinite. On sait que ces formes s'accompagnent fréquemment de troubles généraux de la circulation et de lésions athéromateuses étendues des artères et des capillaires.

RÉTINITE ALBUMINURIQUE. 231 D'après les relevés statistiques consignés dans la thèse de Lecorché, et portant sur un nombre de 280 malades atteints de néphrite albumineuse, 62 eurent des manifestations oculaires, soit 1 sur 4,5, mais la plupart des observations sont antérieures à l'opbthalmoscopie, et à ce titre sujettes à révision,

Nous puisons dans le même travail un renseignement intéressant relatif à l'âge des malades : sur un chiffre de 42 cas d'amblyopie albuminurique, on a trouvé les proportions suivantes :

Avant 10 ans 2 fois.

de 10 à 20 ans 4

de 20 à 30 ans •• 20

de 30 à 40 ans 12

de 40 à 45 ans 4

Après 4S ans, la rétinite albuminurique est rare. Heyman l'a rencontrée chez un homme de 56 ans; Wagner, chez deux sujets, l'un de 54, l'autre de 62 ans ; enfin Wirchow l'a observée chez deux vieillards âgés, l'un de 69, et l'autre de 80 ans.

La gestation favorise le développement de cette complication.^ On attribue la même influence à tout ce qui tend à appauvrir l'économie pendant la durée de la néphrite albumineuse, tels par exemple le diabète, les hémorrhagies, etc.

Il serait difficile de préciser à quelle période la rétinite est le plus à redouter. Parfois l'albuminurie existe à l'insu du malade pendant un temps assez long, tant elle exerce peu d'effet sur l'état des forces et sur la santé générale ; ce n'est qu'au moment où la vision s'affaiblit qu'on réclame un conseil et que l'ophthalmoscope révèle l'existence d'un mal jusqu'alors ignoré ou méconnu. Le plus souvent toutefois la rétine n'est envahie qu au moment où il existe déjà un trouble profond de la nutrition. Quelques auteurs estiment que la rétention de l'urée dans le sang assez considérable à cette période, est la cause immédiate de 1 irr.ta ion rétinienne. On peut avec autant de raisons l'attribuer aux troubles de la circulation qui deviennent alors plus marqués et a la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux. . i • j..

Dans la rétinite albuminurique on rencontre 1 hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, commune à toutes les formes de retinite. Cette hypertrophie envahit assez souvent le tissu papillairc qui se tuméfie devient œdémateux. Elle se développe aussi dans la cou-

OPHTIIALMOSCOPIE.

"h adventice des vaisseaux. Mais l'altération caractéristique est renrésentée par une dégénérescence graisseuse et scléreuse. La dégénérescence graisseuse débute ordinairement par la couche granulée externe, elle se développe par petits foyers, qui se réunissent nour former des taches blanches, arrondies, brillantes, isolées ou symétriquement groupées et devant lesquelles passent les vaisseaux rétiniens. La couche des fibres subit ordinairement la même altération à une période plus avancée du mal.

Les fibres sclérosées se reconnaissent à un éclat opalescent particulier, elles augmentent irrégulièrement de volume et forment par leur réunion un véritable renflement qui fait saillie du côté de la membrane interne et forme des inégalités de niveau quelquefois appréciables à l'ophthalmoscope. Les vaisseaux de petit calibre situés dans le voisinage de ces amas sclérosés subissent eux-mêmes la dégénérescence, ce qui expose à de petites hémorrhagies. Toutefois on en conclurait à tort qu'il existe constamment un rapport entre le nombre des foyers hémorrhagiques et le degré ou l'étendue des plaques pathologiques. On trouve dans certains cas une altération profonde et étendue des vaisseaux sans que le tissu cellulaire soit atteint dans la même proportion. Le contraire se rencontre aussi, quoique plus rarement.

H. MûUer a le premier signalé une altération concomitante siégeant dans le corps vitré ; elle consisterait dans des modifications de texture qui se traduiraient par l'apparition d'un nombre trèsconsidérable de filaments excessivement fins, entrelacés entre eux et occupant les régions qui confinent aux parties malades de la rétine. Cette dernière modification échappe au miroir.

Le même observateur a aussi constaté la sclérose de la choriocapillaire ; en certains endroits les vaisseaux choroïdiens subissent un épaississement qui a pour effet de rétrécir et même d'obstruer complètement leur canal ; au niveau des parties atteintes , l'epithélium choroïdal est ordinairement dépourvu de pigment. C'est à cette complication du côté de la choroïde qu'est dû cet aspect jaunâtre et décoloré de l'image ophthalmoscopique, fournie par la rétinite albuminurique parvenue à un certain degré {pl. XVII, fig. 2 et 3).

L'aspect du fond de l'œil est le reflet des diverses modifications de texture dont il vient d'être question : ordinairement, le mal s annonce par un certain degré d'hypérhémie veineuse ; la papille est volumineuse, saillante, d'un blanc jaunâtre, ses bords, qui empiètent

RÉTINITE ALBUM[NURIQUE. '^33 sur l'anneau choroïdal, sont mal délimités ; les vaisseaux paraissent sinueux vers leur point d'émergence [pl. XVII, fig. !)• Au pourtour de la papille on observe une zone grisâtre, de largeur variable et formée par l'infiltration séreuse de la rétine ; elle est de même couleur que la papille avec laquelle elle se confond [pl. XVII, fig. 2, 3). A une période plus avancée il se développe autour de la tache jaune un nombre considérable de points ou de petites masses blanches, éclatantes, épaisses, qui sont disséminées ou groupées de façon à former une opacité brillante au centre de laquelle apparaît la tache jaune avec sa couleur rougeâtre. En examinant un peu attentivement cette opacité, on la trouve finement striée et terminée par des prolongements radiaires.

Les vaisseaux rétiniens qui passent à ce niveau sont le plus souvent voilés ou complètement masqués. La figure 1 de la planche XVII déjà citée, reproduit fidèlement l'aspect et la disposition de cette forme d'altération qui est due à la dégénérescence graisseuse ou scléreuse des fibres perpendiculaires de la réhne.

A une plus grande distance de la papille et de la tache jaune, dans la région de Vora serrata, il se développe vers la même époque uu nombre considérable de petites plaques jaunâtres, arrondies, rares sur certains points, confluentes sur certains autres. Ces taches pathologiques de diverses natures et de formes variables sont entremêlées ou entourées de foyers apoplectiques que l'on rencontre surtout dans le voisinage des vaisseaux et qui affectent la disposihon de suffusions arrondies ou de traînées finement striées XVI , fia. 2). Ces infiltrations sanguines, dues à la dégénérescence des pa- Vois vasculaires, subissent l'évolution régressive l-^^^tuelle de dépôts sanguins de la rétine, elles se décolorent P-g-ss^"^^^^ finissent par ne laisser qu'une tache d'un blanc jaunâtre, légère ment ombrée sur ses bords [pl. XVII, fig. 3). ^^nlpiir Dans certains cas l'image ophthalmoscop.que perd sa couleur rniio-P nrnnfrp pllp devient jaunc OU bruuatre.

présentent rien de spécial ; ils sont tels que nous les avons decnts

propos de la rétinite en général. décollements occasion-

On rencontre dans quelques cas de petits decoiie nés par l'abondance de l'exsudation séreuse f»^;^;, J^,,

nèlre le tissu rétinien, mais se réun.t encore ^ f f ™" ^thalla rétine et la choroïde. En ."I^J moscopiques précédents, on peut, b.en qu ils n a.cnt

234 OPHTHALMOSCOPIK.

lument caractéristique, reconnaître sûrement lu nature de l'altération rétinienne, 11 arrive mênne, ainsi que nous l'avons dit déjà, que l'oplithalmoscope signale le premier l'existence d'une albuminurie non soupçonnée jusqu'alors.

La rétinite albuminurique a une marche très-variable ; lorsqu'elle est provoquée par la présence accidentelle de l'albumine dans l'urine, elle disparaît avec la cause qui l'a fait naître. Dans d'autres cas elle entraîne en quelques jours une cécité complète, due à une transsudation séreuse très-abondante. Le plus souvent elle affecte une marche progressive, mais extrêmement lente, et le malade succombe avant que les troubles visuels soient devenus bien graves.

Cette affection peut-elle guérir? Oui, si elle est limitée à une simple hypérhémie suivie d'œdème. Malgré quelques opinions contraires, il n'en est plus de même lorsque des altérations de tissu se sont produites. On conçoit à la rigueur que l'hypertrophie du tissu cellulaire rétinien puisse être suivie de métamorphoses régressives à la suite desquelles la rétine recouvre son intégrité , mais il faudrait pour cela que les éléments nerveux fussent respectés, ce qui est contraire à l'observation, comme nous l'avons vu en traitant de l'anatomie pathologique.

Le pronostic de la rétinite albuminurique est donc grave ; on ne peut guère compter sur une guérison ou sur une amélioration qu'autant que les accidents sont dus à de l'infiltration simple. > La thérapeutique offre très-peu de ressources; on a conseillé les déplétions sanguines locales et surtout la ventouse de Heurteloup, des purgatifs légers destinés à combattre l'urémie et par suite la tension vasculaire, etc., etc. Le traitement général par les toniques et un régime réparateur est encore celui qui nous inspire le plus de confiance.

ARTICLE VIII

Rétinite syphilitique.

Les particularités de l'image oplithalmoscopique, attribuées à la rétinite syphilitique sont trop peu marquées, trop variables pour conduire à un diagnostic assuré en l'absence d'autres manifestations concomitantes ou d'accidents antérieurs. En étudiant avec un som tout particulier les faits de rétinite, développés chez des sujets

HÉTINITE SYPHILITIQUE. S:»:.

syphilitiques, on est parvenu cependant à grouper un certain nombre de symptômes qui sont plus fréquemment réunis dans ces conditions que dans toute autre.

La rétinite syphilitique débute par une hypérhémie veineuse. Les veines sont gonflées, tortueuses, inégales dans leur volume, elles sont comme effilées au moment de pénétrer dans le tissu opalin de la papille, leur couleur est terne, leurs bords, sans netteté. Ces modifications sont dues à de l'infiltration. L'œdème débute autour àe la papille et de la tache jaune ; peu à peu il s'étend, envahit toute la rétine jusque vers Vora serrata : alors le fond de l'œil paraît recouvert d'un vernis, assez transparent pour laisser à la choroïde sa coloration propre, assez opalin pour lui enlever son aspect et voiler légèrement l'image ophthalmoscopique. C'est encore autour de la papille, de la tache jaune, et aussi sur le trajet des veines gorgées de sang que l'on parvient le mieux à constater ces modifications. Dans certains cas, la lâche jaune est fortement en relief. A l'aide d'un fort grossissement, on constate, dans l'épaisseur de la rétine, de petites stries, de petites bandelettes qui empiètent, en certains points, sur les vaisseaux et créent des apparences d'étranglement. La figure 4 de la planche XVII représente, avec une grande fidélité, l'état de la rétine, observé chez un malade atteint d'accidents

SGConclâirGS» '

Les modifications de la rétine, que nous venons de signaler, sont dues à l'œdème de son tissu cellulaire. On les a localisées dans les couches externes, en se fondant sur ce fait assez fréquent que la choroïde est simultanément malade, non-seulement dans sa couche énithéhale demies cellules pigmentaires s»"» 6°f dans son slroma qui, parfois, est profondement altère. U sera^^ même plus .rai de dire que le mal débute le p us P»^ !

choroïde dont la circulation troublée amène l'inflltration des tissus

™Lfrétinite syphilitique occasionne

considérables de la vision; en quelques jours, le '«^^ f^ ~ ne pouvoir se conduire qu'avec peine ; puis dans 1 J m qu su vent la vue s'améliore; on croit aune gnerison P™*» de nouveaux troubles surgissent encore. La rctini e ^ P''^ parait dès son début plus grave que les .^ r ^

'irrégulière, plus intermittente - -;t,tn de ca-tère. multipliées ; il arrive trop souvent ^ " 4^ ri, '.nent analomice qui n'était qu'un gonHement œdémateux de

OPHTHALMOSCOPIE.

que, devient une véritable altération, la dégénérescence graisseuse ou scléreuse se développe, les caractères de la rétinite spécifique se fondent dans ceux de la rétinite ordinaire. C'est alors qu'apparaissent les opacités, les plaques blanchâtres entremêlées de foyers hémorrhagiques, et que l'on constate des taches aveugles sur le champ visuel.

Cette transformation est surtout à redouter dans les cas de syphilis forte, quand l'affection oculaire coïncide avec des altérations profondes du périoste et des os , ou bien encore quand elle récidive avec opiniâtreté, et qu'un traitement mixte énergique n'intervient pas immédiatement. Dans ces graves conjonctures, les ressources de l'art sont, trop souvent impuissantes pour arrêter les progrès d'une désorganisation qui aboutit à l'atrophie complète de la rétine, de^la papille, et à la perte absolue de la vision.

La rétinite syphilitique s'accompagne souvent d'un ramollissement du corps vitré avec production d'un nombre considérable de filaments très-fins. Cette complication concourt à augmenter l'opalescence du fond de l'œil; on en fait la part pendant l'examen en imprimant à l'œil observé des mouvements appropriés.

Les mercuriaux, et surtout la pommade mercurielle en onctions, les injections hypodermiques debichlorure etl'iodure de potassium, ou bien les deux médications associées, devront, selon les cas, servir de base au traitement. Les sudorifiques, quelques déplétions sanguines locales, seront un adjuvant utile, si l'affection est grave et rapide dans sa marche.

Rétinite périvasculaire.

Iwanoff a décrit sous ce nom une variété de rétinite dans laquelle l'altération fondamentale des affections de la rétine, c'està-dire la prolifération cellulaire, se localise à peu près exclusivement dans la tunique adventice des vaisseaux. On ne connaît encore •lue de très-rares observations de cette affection qui débute par un œdème rétinien d'abord limité à la région papillaire, puis étendu à toute la membrane. Dans une seconde phase, l'œdème disparaît, les vaisseaux rétiniens redeviennent distincts ; on constate alors que dès leur point d'émergence, et dans la papille même, ils sont accompagnés d'une petite traînée blanchâtre qui sur certains points

HÉTINITE PÉRIVASCLLAIRK. 237

les enveloppe en totalité ; à mesure que la rétine recouvre sa transparence, cet état particulier des vaisseaux se marque davantage, et l)ientôt toutes les artères paraissent transformées en cordons blanchâtres, vides de sang. Toutefois, avec un peu d'attention, on constate que la circulation n'est point interrompue complètement: il reste un petit filet rouge qui accompagne le cordon blanc [pl. XX,

Pour mieux apprécier cette disposition, Nagel a conseillé une ingénieuse modification dans le mode d'éclairement. Par le procédé ordinaire, les vaisseaux fournissent le plus souvent un reflet blanc uniforme; mais si l'on observe les mêmes parties avec le bord peu éclairé de la flamme, on reconnaît dans la masse demi-transparente une teinte rouge mitigée. A l'aide de cet artifice, il est possible de distinguer, le long du cylindre blanc artériel, une petite ligne rouge ou quelques points rouges isolés entre eux. Voici comment Nagel explique les effets obtenus en pareille circonstance : lorsque la portion centrale de la flamme éclaire les parties voisines d'un vaisseau, une portion de la lumière incidente est renvoyée vers le cylindre sanguin, qui est ainsi éclairé d'arrière en avant, faiblement il est vrai, mais assez pour être perçu ; lorsque, au contraire, la lumière frappe directement les parois vasculaires, celles-ci la reflètent vivement et mettent dans l'ombre ce qui se trouve derrière : on voit que c'est une sorte d'éclairage indirect qui présente de réels avantages dans quelques cas particuliers. Les gros troncs veineux n'ont rien de particulier, si ce n'est certaines irrégularités dans leur volume. Mais, k la périphérie, leurs ramifications subissent la même transformation que les artères ; l'altération semble donc procéder des artères vers les veines. De nombreuses ecchymoses ponctuées se produisent dans les partiesmalades et se réunissent en groupes serrés, principalement le long des vaisseaux veineux. La papille paraît fortement hypérhémiée, un fort grossissement y fait découvrir des vaisseaux capillaires de nouvelle formation.

La rétinite périvasculaire débute par des troubles visuels graves (lui sont en rapport avec l'intensité et l'étendue de l'œdème rétinien. Lorsque celui-ci diminue, il survient une certaine amélioration, mais bientôt le mal fait de nouveaux progrès. Aux troubles généraux du début, succèdent des lacunes dans le champ de la vision. Ces lacunes ^'agrandissent lentement et progressivement jusqu'à ce que la vision s'éteigne définitivement.

OPHTHALMOSCOPIE.

Rétinite glucosurique.

L'amblyopie et même l'amaurose diabétiques ont été signalées depuis longtemps déjà, sans que les causes qui les produisent soient encore nettement définies. Dans plusieurs cas néanmoins des altérations du côté de la rétine et de la papille ont été mentionnées. Lecorché a trouvé, à l'autopsie de malades diabétiques qui avaient présenté des troubles visuels, les altérations de l'atrophie ; la rétine était pâle, amincie ; la papille optique souvent excavée contenait, ainsi que le nerf optique lui-même, des amas de grains de fécule et des granulations graisseuses, disséminées entre Tes faisceaux de fibres nerveuses; les tubes paraissaient sains, et leur contenu non altéré. Chez un malade atteint d'amblyopie glucosurique, consécutive'à une lésion traumatique et dont l'observation a été publiée par Testelin dans les Annales d'oculis tique, la papille était pâle, et les vaisseaux peu volumineux, maison ne reconnaissait dans la rétine ni ecchymoses ni altérations graisseuses analogues à celles de l'albuminurie. Galezowski a communiqué au congrès d'ophthalmologie de Paris (1862) un cas dans lequel il a reconnu les altérations rétiniennes mentionnées ci-dessus.

On peut voir par ce qui précède que les manifestations oculaires symptomatiques de la glucosurie se montrent rarement. Dans l'état actuel de nos connaissances, elles ont eu pour signes ophthalmoscopiques tantôt l'atrophie des deux papilles sans infiltration rétinienne, tantôt des foyers hémorrhagiques petits, arrondis, disséminés dans le tissu rétinien, et des plaques exsudatives, étendues le long des gros vaisseaux.

Rétinite leucémique.

Chez des sujets atteints de leucémie, Liebreich a constaté une altération spéciale de la rétine à laquelle il a donné le nom de rétinite leucémique^ et que nous avons reproduite d'après cet auteur (/j/.XX, fîg. 1). Elle offrait les caractères suivants: veines volumineuses, flexueuses, d'un rose pâle, extravasations sanguines de même

RÉTlNlTi; PIGMENTAIRE. 239

mnance, artères ternes, de couleur orange clair ; vaisseaux choroïidiens apparents sur quelques points, de couleur jaune tendre. La paç'ûie était très-pâle, la rétine, dans le voisinage de celte dernière,-

laiteuse et striée. Vers la région de la macula on observait de petites uaches irrégulières, enfin, le champ rétinien était parsemé d'un :grand nombre de petites masses rondes, brillantes, semblables à réelles que l'on rencontre dans la rétinite albumineuse, mais plus rrapprochées de l'om serrata. Dans l'un des six cas observés par iljiebreich, Recklinghausen a constaté à l'autopsie, dans le tissu de Lia rétine, des taches blanches constituées par la forme de sclérose

des fibres nerveuses que Mûller a décrites dans la maladie de IBright.

Rétinite pigmentaire.

(rétinite tigrée, pigmentation rétinienne.)

On donne le nom de rétinite pigmentaire à une affection essen- Itiellement chronique et le plus souvent même congénitale, carac- Itérisée spécialement par une infiltration de pigment qui se dé- •veloppe de préférence le long des vaisseaux rétiniens et vers la , ré-ion de Vora serrata. Yan Trigt et de Grœfe paraissent avoir eu ll'occasion de voir sur le vivant des rétines ainsi altérées. Mais IDonders le premier en fit connaître l'anatomie pathologique et la inature. Depuis lors les travaux se sont multipliés sur cette singu- I lièie affection sans aboutir encore à une opinion bien concordante. : Suivant Mûller, le pigment infiltré dans la rétine provient en : grande partie de la couche pigmentaire de la choroïde ; une cer- I taine partie seulement serait développée directement dans e tissu nerveux et fournie par du sang extravasé. Schweigger admet également une double origine ; dans certains cas la F8™en^^tion rcti- , nienne résulterait d'un développement spontané de V^^^^^'^^^ les parois des vaisseaux qui deviennent le siège d un ep bya in, étendu bien au delà do la zone de P'g- ^ ^-..^^^^^^ épaissi sèment serait assez considérable pour «b^Je- ^ [^^ tiens de petit calibre.La choroïde est saine alors parties m'alades, et il n'existe aucune adhérence enti^l s me m branes. Dans d'autres, on rencontre dissémines dans la ^^^^ seulement le réseau pigmentaire périvasculaire dont il vient d

OPHTHAT.MOSCOPIE.

question mais encore d'autres masses de même nature, plus ou moins volumineuses et arrondies. Ici, le point de départ a été une ^horoïdite, et les amas pigmentaires qu'on trouve dans la rétine résultent en 'partie du pigment choroïdien soulevé et déplacé par des excroissances exsudatives qui proéminent du côté de la rétine el s'enfoncent en quelque sorte mécaniquement dans son tissu. Selon cette opinion la rétinite pigmentaire aurait donc pour origine des processus pathologiques différents, que l'on rencontrerait réunis ou distincts. Tantôt l'affection débuterait par la rétine et resterait limitée à cette membrane , tantôt elle débuterait par la choroïde, et s'étendrait consécutivement à la rétine. On retrouve cette dernière forme de pigmentation dans la plupart des figures ophthalmoscopiques consacrées à la choroïdite [pl. IX). Il en a été question à propos de cette dernière affection.

Dans un travail plus récent, Bolling Pope dénie à cette dernière forme le titre de rétinite pigmentaire, bien qu'il y ait effectivement infiltration de pigment dans cette membrane. Il le réserve à une altération primitive de la rétine, dont l'évolution se rapproche beaucoup de celle des autres formes de rétinite. Si l'on tient compte des circonstances étiologiques,du mode d'évolution du mal et des troubles fonctionnels qu'il entraîne, il y a lieu d'adopter la manière de voir de Bolling Pope, et de considérer la pigmentation accidentelle de la rétine pendant l'évolution d'une choroïdite comme une complication de cette dernière.

De toutes les altérations rétiniennes, l'infiltration pigmentaire est la seule qui débute presque toujours vers \ora serrata pour gagner progressivement le pôle postérieur de l'œil.

Trois modifications pathologiques la caractérisent :

1° Une transsudation séreuse dans les parties de la rétine qui sont infiltrées de pigment, ou dont les vaisseaux sont déjà malades ;

2° Une hyperplasie du tissu cellulaire, localisée principalement .dans les couches granulées externes, comme dans la rétinite albuminurique. Les fibres radiaires subissent en ce point un allongement considérable; cet allongement n'est pas uniforme sur toute la surface , il en résulte dans certains points une destruction, par compression, des cônes et des bâtonnets, et dans d'autres, des dépressions et des sillons dans lesquels le pigment s'accumule, ce qui donne à la rétine un aspecl marbré.

L'hyperplasie cellulaire cnvabit progressivement toute l'épaisseur de la membrane et la tunique adventice des vaisseaux, la

RÉTINITE PIGMENTAIRE. 241 couche des fibres nerveuses se remplit d'un nombre considérable de corpuscules de nouvelle formation qui forment de véritables plaques. La destruction des bâtonnets est alors très-avancée, et la choroïde sous-jacente ne tarde pas, par l'intermédiaire d'une couche plastique organisée, à contracter des adhérences d'une part avec la sclérotique, et d'autre part avec la rétine.

Le tissu conjonctif de nouvelle formation subit à son tour ses phases régressives; il se rétracte tout d'abord, et cette rétraction est surtout active dans les points où le travail de prolifération a été le plus abondant, c'est-à-dire, au voisinage des vaisseaux. De cette circonstance provient le siège d'élection des amas pigmentaires, de même que de la disposition striée des fibres résulte leur configuration particulière, que l'on a comparée ajuste titre à celle des corpuscules osseux {pl. XX, /ig. 2). Dans une dernière période, la rétine, entièrement soudée aux membranes sous-jacentes, n'est plus représentée que par une traînée celluleuse dans laquelle on rencontre çà et là quelques rares éléments nerveux.

3° Les vaisseaux rétiniens et spécialement les artères subissent un épaississement scléreux considérable qui en diminue le calibre, et conséquemment appauvrit la circulation rétinienne. Lorsque cette sclérose est très-avancée, elle oblitère les petits vaisseaux et contribue pour une large part, en entravant la nutrition, à l'atrophie de la membrane.

On voit par les détails précédents que les altérations de la rétinite pigmcntaire siègent bien dans la rétine; ce n'est qu'en raison des modifications de structure qu'elle a subies que les cellules pigmentaires de la choroïde, à peine altérée, s'y incrustent et y pénètrent plus ou moins profondément. Toutefois, la choroïde finit bien, dans certains cas, par subir l'influence de ce travail pathologique. Mooren y a trouvé des plaques irrégulières d'atrophie; Wecker y a constaté, dans un cas observé avec Otto Becker de Vienne, une foule de vésicules transparentes autour desquelles était irrégulièrement disséminé le pigment épithélial. Ces vésicules, situées dans la région équatoriale, furent attribuées par ces observateurs à un épaississement verruqueux de la membrane vitreuse de la choroïde.

Van Brigt a mentionné la coïncidence de la rétinite pigmentaire avec une forme particulière d'opacité cristalliniennc, siégeant vers le pôle postérieur et aiïcctant le plus souvent la forme d'une étoile à trois petites branches.

OPIITIIAT.MOSCOPIE.

.„utuaim««copi..»e«. - La rétinite pigmentaire se ^hnt mr une infiltration séreuse delà membrane ner-

Cet e nfil ation est moins intense c.ue dans la rétinite veiise Cette inn ^^^^ ^^^^ ^^^^^

enr'nsatre e^4^re; 1. papille elle-même oaraît pâle, anémiée; les artères, petites. Mais il est rare que l'on ait à observer la rétinite pigmentaire à ce degré parce que le n'est que plus tard, lorsque les troubles fonctionnels sont plus maraués que le malade se décide à demander des soins- presque ouiours' alors il existe déjà des dépôts pigmentaires. Pour les roiver on devra dilater la pupille et explorer soigneusement les réoions équatoriales aussi loin qu'on le pourra. G est en ces noints\ue l'on découvrira un ou plusieurs petits grains irreguliers anfractueux de pigment noir, occupant ordmairement le voisinage d'un vaisseau. Plus tard ces grains augmentent en nombre affectant toujours la même forme, choisissant toujours de préférence le voisinage des vaisseaux ; ils finissent par constituer une véritable zone, incomplète d'abord et toujours plus étroite dans les parties qui confinent à la tache jaune. Cet e zone se maintient dans toute son étendue à une distance sensiblement é-ale de la papille, distance représentée à peu près par le diamètre de cette dernière. A cette période l'affection est très-facile a reconnaître : la rétine offre cet aspect tigré, moucheté de noir qui avait si vivement frappé l'attention des premiers observateurs, et qui ne saurait être méconnue même par un élève peu exerce.

Plus tard la pigmentation se rapproche de la région polaire, les produits se montrent au voisinage de la papille ou même Sur la papille. Celle-ci est alors pâle, très-petite, entièrement décolorée, mais sans oflrir l'aspect tendineux de l'atrophie papiUaire svmptomalique des altérations cérébro-spinales ; les vaisseaux rétiniens ont encore diminué de volume, et ce n'est qu'avec quelque soin que l'on peut encore en suivre le trajet à travers ces amas de pigment qui sur certains points les couvrent complètement. La figure 2 de la planche XX représente la rétinite pigmentaire arrivée à ce degré de développement.

signes fonctionnels. — Les troubles fonctionnels de cette forme de rétinite sont aussi bien caractérisés que son image ophthalmoscopique : de très-bonne heure, avant que l'on puisse constater la moindre altération, la réline, en raison de l'appauvrissement de sa circulation propre, est devenue torpide ; les excitations

RÉTINITE PIGMENTA IRE. 243 faibles, la lumière du crépuscule ou d'un appartement sombre, ne l'impressionnent plus et le malade est devenu hcméralopc.

Toute héméralopie tenace, incurable, suffit àelle seule pour faire soupçonner l'existence de la pigmentation rétinienne. Le plus souvent celle-ci n'a pas d'autre symptôme pendant un grand nombre d'années. Mais arrive le moment oi^i la rétinite atteint des parties plus essentielles à la vision; alors le champ visuel se rétrécit, ce qui entraîne de grandes difficultés pour l'orientation, le regard devient inquiet, vacillant, de plus en plus incertain, jusqu'à ce que survienne une cécité complète et absolue, dernier épisode de cette triste infirmité. Ici, comme dans les autres formes de rétinite, il arrive fréquemment que l'affaiblissement de la vue n'est point en rapport avec la quantité de pigment infiltré dans la rétine. Il ji'en est plus de même du rétrécissement progressif du champ visuel, celui-ci suit exactement l'envahissement de la pigmentation. Bien que la rétine soit peu impressionnable, à la lumière, elle reste excitable, toujours prête h s'irriter douloureusement, et la pupille est habituellement contractée jusqu'après la perte totale de la vision. S'il existe des opacités cristalliniennes , on les recherchera, d'abord avec le miroir faiblement éclairé, puis avec l'éclairage oblique.

La marche de cette affection est le plus souvent extrêmement lente ; on peut suivre des malades pendant cinq, dix, quinze ans sans constater de notables changements. On s'accorde à dire, bien que le fait ne soit pas rigoureusement démontré, que les premiers symptômes datent presque toujours de la première enfance, et que la cécité n'arrive que vers 35 ou 40 ans; par exception, on rencontre une marche aiguë et une rapidité d'évolution assez grande pour rendre aveugle en très-peu d'années.

La pigmentation de la rétine envahit les deux yeux, toutefois elle ne suit point un développement symétrique des deux côtés.

Les causes de cette affection sont encore très-obscures : certains auteurs lui attribuent une origine constamment congénitale, mais cette opinion est trop absolue. Nous avons observé pendant longtemps un malade de 25 ans, chez lequel les signes fonctionnels et opiîthalmoscopiques de la rétinite pigmentaire, non compliquée d'altérations choroïdiennes appréciables , se développèrent à la suite d'un long séjour sous les tropiques.

De Grœfe a signalé le premier l'inilucnce de l'hérédité et une coïncidence fréquente avec l'idiotie, la surdi-mutité, lloring, Stôr,

OPHTHALMOSCOPIE.

Wecker ont mentionné sa coïncidence avec des anomalies congénitales consistant en des doigts ou des orteils supplémentaires. Liebreich attache une grande importance à la consanguinité comme cause primitive du mal : selon lui, la rétinite pigmentaire appartiendrait à des consanguins 40 ou 50 fois sur 100. De telles évaluations reposent sur un trop petit nombre de faits pour ne pas avoir besoin de confirmation.

Aucun traitement n'a d'efficacité contre cette implacable affection.