DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

tinctement. Ces troubles gênent peu, parce qu'ils siègent au-dessus de la vision directe, mais ils sont permanents : les mouvements du globe provoquent de petites oscillations, dont on a conscience, des sensations lumineuses. Ces premiers accidents grandissent progressivement sans changer de caractères , ils finissent par altérer la vue et par se confondre avec les signes habituels du décollement confirmé.

Mais le plus souvent l'apparition du décollement n'est précédée d'aucun signe prémonitoire. Le malade tout à coup, fréquemment le matin au réveil, s'aperçoit avec terreur que sa vue est confuse; un nuage de teinte grise, jaune ou rouge, voile une partie du champ visuel.

Ce nuage paraît coloré lorsque le globe oculaire est comprimé, par la contraction des paupières, par exemple, ou bien lorsqu'il subit des déplacements : certains malades le comparent à une fumée épaisse traversée par des rayons solaires. Cette perception entoptique est due, dans le premier cas à la compression exercée sur la rétine décollée, dans le second aux ébranlements qu'elle subit aux moindres mouvements. Les troubles de la vision subissent de grandes variations quotidiennes ; habituellement ils sont moins intenses le matin. On ne peut l'attribuer à l'état de l'éclairage, puisque le soir, dans des conditions fort semblables, est le moment où l'on y voit le moins. Cette différence provient, ou bien de ce que l'épanchement diminue sous l'influence du repos, ou plus vraisemblablement de ce que le corps vitré, renferme des corps flottants moins gênants au réveil, comme on le sait.

Par le fait du décollement, le malade ne voit plus qu'une partie des objets, l'autre reste dans une ombre épaisse, comme si elle était couverte d'un écran. Dans l'immense majorité des cas la partie distincte est située en bas, la partie sombre, en haut. Le malade fixe-t-il son regard sur une personne, il voit assez bien les pieds et les jambes, mais la tête et le tronc paraissent tout à fait voilés. Aussi prend-il promptement l'habitude de porter fortement la tête en arrière, pour voir directement devant lui.

Les deux parties du champ visuel sont séparées par une ligne de transition très-précieuse pour le diagnostic. Cette ligne est à peu près horizontale , quoique relevée ou abaissée à ses extrémités d'une façon très- variable. Elle paraît ondulée, comme brisée, elle change incessamment de forme et de niveau aux moindres mouvements du globe. Pour la voir aussi nettement que possible, il

204 OPHTHALMOSCOPIE.

faut placer le sujet dans un milieu bien éclairé et diriger son regard vers un point situé au-dessous de l'horizon. Lorsque la lumière est peu intense, elle est remplacée par une zone de largeurvariable dans laquelle les objets sont vus confusément, déformés, tordus, et même coupés sur plusieurs points. Cette déformation des images est surtout très-marquée au moment où l'on passe d'un milieu bien éclairé dans un milieu qui l'est moins, quand par exemple venant du dehors par un beau jour, on rentre dans l'appartement. Durant quelques minutes, le malheureux patient semble plongé dans un brouillard épais à travers lequel il distingue péniblement des objets présentant la conformation la plus bizarre, la plus tourmentée. On a donné à cette perversion le nom de métamorphopsie, elle est due à l'interruption des images nettes, au niveau des limites du décollement.

L'altération du champ visuel peut être hors de proportion avec l'étendue du décollement. Cela tient, suivant Fôrster, à ce que la rétine est comme ratatinée dans le voisinage de l'altération appréciable ; celle-ci étant limitée le plus souvent à Vora serrata, c'està-dire à la région la moins sensible de la rétine, il faut bien admettre que le soulèvement de la membrane nerveuse sur un point quelconque a pour conséquence de troubler son équilibre et de changer la position et la direction de ses éléments impressionnables dans une zone qu'il est impossible de fixer. La gravité des troubles visuels est assez souvent la conséquence de la saillie même formée par la tumeur rétinienne. Le liquide épanché étant peu transparent surtout au début du mal, les faisceaux lumineux qui le traversent sont en grande partie perdus pour la vision, et la tumeur fait ombre sur les parties saines situées derrière elle. Cette ombre est plus ou moins épaisse selon que le liquide épanché et le tissu rétinien restent plus ou moins transparents.

Dans un certain nombre de décollements anciens j'ai observé une véritable paresse de l'iris et une dilatation inégale delà pupille sous l'action de l'atropine, ce qu'il faut attribuer sans doute à un certain excès de pression infra-oculaire.

nfagiiosfic. — La constatation du décollement rétinien est en général simple et rapide. Pour peu que l'on sache éclairer le fond de l'œil avec le miroir et que l'on ait déjà vu des altérations de ce genre, on sera très-rarement embarrassé.

L'apparition sur le fond rouge de la choroïde d'un nuage gris bleuâtre, accidenté par quelques lignes plus claires, fluctuant, présentant à sa surface un ou plusieurs vaisseaux, est caractéristique.

DÉCOLLEMENT DE LA RETINE. 20a

On ne peut le confondre qu'avec des opacités cristalliniennes, ou des corps flottants du corps vitré. Les opacités cristalliniennes voilent une partie du champ d'observation, mais elles ont une situation fixe, elles sont plutôt noires que grises, elles sont le plus souvent centrales, tandis que le décollement siège presque toujours en bas. Il en résulte qu'en plaçant l'œil observé dans une situation moyenne, on verra l'opacité dans toute son étendue, s'il s'agit du cristallin, et on ne verra le plus souvent rien, s'il s'agit d'un décollement; dirige-ton au contraire le regard de haut en bas, l'opacité cristallinienne sera moins en vue, et au delà de ses limites on découvrira la choroïde, le décollement au contraire sera mis à découvert, et à l'aide de quelques déplacements du miroir, on parviendra à reconnaître ses limites supérieures marquées par une ligne grise nettement tracée sur le fond rouge. Les opacités cristalliniennes ne présentent jamais à leur surface des particularités qui soient de nature à faire croire à l'existence de vaisseaux. Enfin, s'il se présentait quelque cas embarrassant, l'éclairage oblique lèverait tous les doutes.

La confusion est plus facile avec les corps flottants du corps vitré. Lorsque ceux-ci sont petits, très-mobiles et projetés dans tous les sens au moindre mouvement du globe, il n'y aura pas d'embarras, mais il est des sujets chez lesquels à la suite d'une hémorrhagie, d'une choroïdite, d'une hyalitis, le champ d'observation est voilé en partie par une véritable membrane, fixe à l'une de ses extrémités, mobile à l'autre, fluctuante, de la même couleur que le décollement, siégeant dans les parties déclives, provoquant des troubles visuels analogues, etc. Supposons tous ces caractères réunis chez un même malade, il pourrait y avoir tout d'abord de l'incertitude, mais avec un peu d'attention et surtout en promenant le miroir dans diverses directions, on reconnaît que le corps flottant est plus long et moins large à sa base que le décollement, que ce dernier tremblote sur place, est agité en masse, tandis que le premier se déplace vers son extrémité libre. En outre, on ne constate jamais de vaisseaux à la surface des corps flottants.

Une fois l'existence du décollement bien constatée, l'examen à l'image renversée est nécessaire, pour en déterminer exactement le siège, l'étendue, pour apprécier la direction des vaisseaux, le plus ou moins de transparence du liquide épanché, et aussi pour découvrir la cause prochaine de l'accident.

Marche, Durée. — Le décollement de la rétine atteint surtout

206 OPHT11ALMOSCOP1E.

]c myope, il survient brusquement, le plus souvent sans cause occasionnelle appréciable. Il débute très-fréquemment par les parties déclives de la rétine, puis il gagne de proche en proche le pôle postérieur de l'œil, c'est-à-dire la région de la tache jaune, au fur et à mesure qu'il acquiert de l'étendue. Cette marche n'est point constante, comme on l'a cru d'abord, et l'examen de décollements récents a permis de reconnaître que, dans quelques cas l'accident a pour siège primitif dans la région supérieure de la rétine. Mais cet état de chose est toujours transitoire. Si le décollement est petit, bien limité, si la cause qui l'a prod uit cesse d'agir, la tumeur peut disparaître, les troubles visuels s'atténuer de jour en jour, et ne laisser aucune trace. On trouve l'observation de quelques faits qui semblent ne laisser aucun doute sur ce mode heureux de terminaison ; toutefois il est extrêmement rare. Dans la grande majorité des cas, le liquide épanché change de place, il quitte les régions supérieures qui récupèrent leurs fonctions, il fuse entre la choroïde et la rétine jusqu'à ce qu'il ait atteint les parties déclives où il séjourne définitivement. Cette migration curieuse ne conduit qu'à un déplacement du mal : elle s'ajoute toutefois aux faits de guérison complète pour montrer que la rétine soulevée par un épanchement conserve l'aptitude à ses fonctions, au moins durant un certain temps, marqué sans aucun doute par l'époque où commencent à se développer les altérations organiques.

Les décollements ont, dans certains cas, de la tendance à envahir une étendue de plus en plus grande de la rétine ; celle-ci peut être môme détachée complètement, et représenter une sorte d'entonnoir dont la base dirigée en avant correspond à la zonule de Zinn, et le sommet, au nerf optique. Ces décollements en totalité sont dus à une phlegmasie grave des membranes intra-oculaires ; ils ont pour cortège habituel la résorption progressive de la vitrine ramollie, le développement d'une cataracte molle compliquée de synéchies postérieures avec atrésie papillaire, enfin tous les symptômes qui traduisent l'atrophie du globe oculaire.

Fort heureusement le pronostic des décollements de la rétine est loin d'être toujours aussi grave. Lorsqu'il dérive d'un accident ou d'un état myopique simple, et surtout lorsquel'hygiène ou un traitement approprié interviennent à temps, il se limite et devient de moins en moins gênant. La poche rétinienne se flétrit, le liquide paraît plus transparent, l'humeur vitrée aussi; le champ visuel devient plus clair, la déformation des objets, moins marquée, moins

DÉCOLLEMENT DE LA RETINE. 207

fatigante. Chez trois malades dont j'ai pu suivre longtemps l'observation, l'acuité visuelle abaissée à f6 se releva par la suite à |. C'est surtout dans les cas de décollements circonscrits, saillants, que ces chances heureuses se présentent. Les figures 5 et 6 de la planche XVI appartiennent à un cas de ce genre ; elles traduisent les modifications apportées dans l'image ophthalmoscopique par la diminution de la tumeur et les qualités du liquide épanché. A un premier examen, le décollement projetait son ombre sur la moitié du champ rétinien ; son bord bien tranché coupait en deux la papille et le staphylôme. A un second, pratiqué deux ans plus tard, la tumeur était réduite au point de découvrir les parties les plus utiles à la vision, elle était devenue aussi beaucoup plus transparente .

Traitement. — Le décollement de la rétine ne guérit pas dans l'immense majorité des cas; il s'améliore seulement avec le temps. On a tenté d'obtenir cette amélioration par de nombreuses médications dont l'efficacité est loin d'être démontrée. Combattre la cause prochaine du mal paraît être l'indication la plus rationnelle. S'agitil d'un décollement survenu chez un myope, on devra conseiller le repos des yeux et rigoureusement proscrire la vision binoculaire rapprochée. L'usage d'un collyre atropine aidera à faire cesser l'excès de pression intra-oculaire qui existe habituellement en pareil cas.

On emploie simultanément les médicaments réputés utiles pour avoriser la résorption des épanchements. Les dérivatifs intestinaux, et notamment l'eau de Pulna administrée à la dose d'un verre chaque matin, le bichlorure de mercure à l'intérieur, les vésicatoires ammoniacaux entretenus au pourtour de l'orbite, mais surtout le séton à la nuque, nous ont rendu quelques services. Lorsque les membranes profondes sont le siège d'un travail phlegmasique suffisamment accusé, il peut être utile d'ajouter à ces moyens de traitement quelques saignées locales par les sangsues, les ventouses scarifiées. L'instrumentde Heurteloup, beaucoup vanté par l'Ecole allemande, nous a paru avoir plus d'inconvénients que d'avantages.

Dans l'espoir d'obtenir des résultats plus satisfaisants, on a provoqué l'évacuation du liquide épanché. Sichel paraît en avoir fait le premier l'essai, en pratiquant une ponction à travers la sclérotique dans le but de combattre un état inflammatoire des membranes intra-oculaires. Kiltel, à la suite de plusieurs de ces ponctions, obtint sinon une guérison, du moins une amélioration qui se maintint pendant quatre mois. De Grsefe a conseillé dans le

203 OPHTHALMOSCOPIE.

même but d'établir une communication entre la poche rétinienne et le corps vitré. Pour y arriver, il dilate d'abord la pupille au moyen de l'atropine, puis il éclaire la cavité oculaire avec un réflecteur, simple ou muni d'une lentille, et adapté devant l'œil à l'aide d'un bandeau analogue à celui dont on fait usage dans quelques procédés de laryngoscopie ; de la sorte, l'opérateur porte devant les yeux un petit ophthalmoscope fixe, qui lui permet d'éclairer les parties malades, d'en avoir une image nette tout en lui laissant la libre disposition de ses mains. L'opération est pratiquée avec une aiguille à double tranchant, semblable aux aiguilles à cataracte, montée sur un col conique comme les aiguilles h discision de Bowman et munie d'un arrêt placé à 16 mill. de la pointe. L'œil étant convenablement éclairé, l'opérateur plonge l'aiguille à travers la sclérotique, du côté interne et à 8 ou 10 mill. de la cornée : arrivé à une profondeur de 1 cent, environ, un peu plus ou un peu moins, selon le siège et la saillie de la tumeur rétinienne, il dirige le tranchant de l'instrument vers le décollement et l'incise ou le dilacère dans plusieurs directions. Bowman a conseillé, pour atteindre plus complètement le même but, l'emploi simultané de deux aiguilles qu'il manœuvre absolument comme dans l'opération de la cataracte par discision. Wecker nous paraît avoir introduit dans cette opération une modification heureuse : au lieu d'une aiguille, il fait usage d'un trocart bien ajusté, qui pénètre aussi facilement au siège du mal et qui permet, en retirant le poinçon, l'écoulement du liquide au dehors. C'est entre les tendons des muscles droit externe et supérieur que l'opérateur conseille d'introduire l'aiguille trocart, à 8 mill. environ du bord de la cornée et à une profondeur de 15 mill. environ, de façon à avoir la certitude de ponctionner la tumeur rétinienne. Dès que l'aiguille est retirée, il s'écoule habituellement une petite quantité d'un liquide très-fluide, ce qui amène un affaissement immédiat, une sorte de flétrissure de la tumeur, et aussi une amélioration notable de la vision.

Ce résultat immédiat paraît avoir été obtenu par tous ceux qui ont employé cette méthode de traitement; mais il est de courte durée. Les choses reviennent vite en leur état. J'ai plusieurs fois rencontré des malades qui avaient subi un certain nombre de ponctions sans résultat durable. D'un autre côté, l'opération, le plus souvent inoffensive, est parfois suivie d'accidents sérieux. Avec une grande bonne foi, Wecker reconnaît avoir provoqué une fois sur douze une irido-choroïdite purulente, suivie

HYPÉRHEMIE RETINIENNE. 209

de la perte complète de l'œil. Une opération qui n'a abouti jusqu'alors qu'à une amélioration éphémère et qui expose à d'aussi graves accidents, fussent-ils très-rares, nous paraît devoir être réservée aux cas dans lesquels l'affaiblissement de la vision laisse peu de risques à courir.

ARTICLE III

Hypérliémie rétinienne.

On désigne sous ce nom la congestion active ou passive des vaisseaux de la rétine. Elle peut se traduire soit par l'augmentation de volume des vaisseaux visibles à l'état physiologique, soit par l'apparition d'un certain nombre de vaisseaux secondaires, qui siègent principalement au pourtour de la papille.

L'hypérhémie rétinienne est loin d'être aussi commune qu'on le professait au début de l'ophthalmoscopie. A mesure que l'exploration au miroir a gagné en précision et en certitude, l'hypérhémie rétinienne est devenue plus rare. Lorsqu'elle existe réellement, elle n'est dans la grande majorité des cas que l'un des symptômes les moins significatifs d'une affection concomitante, ayant pour siège tantôt la choroïde, tantôt la papille optique. Deux causes surtout ont contribué à engendrer des illusions à ce sujet ; d'abord l'optométrie était peu connue, et un grand nombre de troubles de la vision, dus à un trouble de la réfraction ou de l'accommodation, étaient attribués, à défaut d'altérations appréciables à l'ophthalmoscope, à une complaisante congestion. En second lieu les conditions diverses de l'éclairage ophthalmoscopique modifient considérablement l'image du réseau vasculaire rétinien. L'éclairage est-il intense, les vaisseaux paraissent plus volumineux, le fond de l'œil est-il dépourvu de ses couches pigmentaires, comme il arrive dans le staphylôme postérieur et les diverses formes de l'atrophie choroïdienne , la quantité de faisceaux lumineux extériorés de l'œil observé augmente considérablement,, et alors, nonseulement les artères et les veines principales paraissent plus grosses, mais encore un grand nombre de vaisseaux secondaires dirigés pour la plupart vers la macula, sont mis en évidence. La planche XIV, qui représente les staphylômes postérieurs réguliers, contient plusieurs types de ce genre.

On a décrit deux formes d'hypérhémie rétinienne, rhypérhémie

210 OPHTHALMOSCOP1E.

artérielle ou active, et l'hypérhémie veineuse ou passive. Ces deux formes se présentent rarement ensemble, il arrive même le plus souvent que l'hypérhémie veineuse coïncide avec une atrophie marquée du système artériel.

1° L'hypérhémie artérielle est caractérisée par l'apparition dans le tissu papillaire d'une foule de petits vaisseaux capillaires qui lui donnent une coloration d'un rouge vif, qui voilent ses bords et pénètrent le tissu rétinien autour de la papille en le marbrant de petites plaques rouges. D'autres fois ces petits vaisseaux, devenus distincts par la fluxion sanguine , forment à la papille une sorte d'auréole vasculaire. Lorsque la rougeur est limitée au nerf optique, rien n'est plus difficile ni plus incertain que de distinguer ce qui n'est qu'un écart physiologique, compatible avec l'intégrité de la vision, d'un véritable état pathologique. Les figures 6 delà planche VII; 4, 6 de la planche IX, représentent des yeux physiologiques très-fidèlement reproduits. Ou peut juger par là à quel degré d'injection capillaire peut atteindre la papille optique, sans que la fonction soit en souffrance.

2° L'hypérhémie passive ou veineuse est mieux caractérisée que l'hypérhémie active. On la reconnaît à une ampliation manifeste des troncs veineux, qui ont quelquefois doublé de volume. C'est par le changement de rapport entre les veines et les artères que l'on apprécie le mieux cette dernière. Les veines gorgées de sang paraissent d'un noir bleu foncé, elles s'allongent, deviennent flexueuses, parfois elles présentent une série de renflements et de rétrécissements, comme de véritables varices. Cette disposition plus apparente que réelle provient de ce que l'hypérhémie passive, lorsqu'elle est persistante, s'accompagne dune légère transsudation séreuse qui siège le long des vaisseaux et qui rend la rétine moins transparente. Au niveau des points où l'infiltration est le plus marquée, la veine est moins apparente, elle conserve son aspect, au contraire, dans les points restés transparents : pour peu qu'il y ait une certaine alternance entre ces deux états, la forme variqueuse se dessiner. Celle-ci peut provenir aussi de ce que le vaisseau allongé, distendu, s'infléchit d'avant en arrière, de telle façon que ses diverses parties sont inégalement éclairées.

L'hypérhémie passive est la conséquence d'un trouble, d'une gène apportée dans la circulation de retour. Cette gêne résulte tantôt d'une affection du cœur, du foie, des reins, tantôt d'un engorgement des vaisseaux veineux de la base du cerveau, de la présence

d'une tumeur comprimant soit un sinus crânien, soit la veine ophthalmique, tantôt enfin d'une compression directe exercée sur le tronc de la veine centrale, soit par un excès de tension intra-oculaire, comme il arrive dans les affections glaucomateuses, soit par le développement de fibres cellulaires douées de rétractilité dans l'épaisseur même du nerf optique, comme il arrive durant les progrès de l'atrophie papillaire.

On attribue à l'hypérhémie active l'inconvénient d'exagérer la sensibilité de l'œil à la lumière, de rendre douloureux, parfois impossible, l'exercice de la vision approchée, surtout quand elle s'applique à de petits objets ; dans l'hypérhémie passive on ne tarderait pas à constater un notable affaiblissement de l'acuité visuelle. Toutefois, nous n'attachons qu'une importance secondaire à ces remarques, parce que l'hypérhémie rétinienne, comme nous l'avons dit, est presque toujours symptomatique d'une autre maladie à laquelle il est rationnel d'attribuer les troubles observés. Pour ce même motif, l'hypérhémie rétinienne ne réclame pas de traitement spécial; sa constatation peut aider seulement à instituer le traitement qui convient le mieux à l'affection qui l'a produite.

ARTICLE IV

Œdème de [la rétine.

L'œdème rétinien, comme l'hypérhémie, est moins une maladie distincte, que l'un des symptômes appartenant à diverses affections siégeant soit dans la rétine, soit dans la choroïde. Cet état mérite néanmoins une mention spéciale en raison des signes ophthalmoscopiques et des troubles visuels importants qui en sont la conséquence.

L'œdème de la rétine est le résultat de l'infiltration séreuse du tissu cellulaire, qui entre dans la composition de cette membrane. Cette infiltration ou transsudation peut être assez abondante pour produire de petits épanchements de sérosité entre la membrane limitante et l'hyaloïde.

Procédé d'exploration. — Procédé par l'image renversée avec une lentille d'un court foyer. Il est indispensable au préalable de dilater la pupille.

Signes ophthalmoscopifiues. — L'image ophthalmoscopique est voilée dans les parties qui correspondent à l'œdème. La rétine

212 OPHTIIALMOSCOPIE.

ayant perdu sa transparence, la choroïde située derrière se voit mal, elle n'a plus sa belle couleur rouge habituelle, elle est vue comme à travers un brouillard, une vapeur opaline, parfois même, elle est tout à fait couverte, de telle sorte qu'au niveau des points malades, le fond de l'œil paraît d'un gris mat. Ce défaut de transparence de la rétine modifie également l'aspect de ses vaisseaux ; ceux-ci perdent leur éclat, leur netteté, ou disparaissent complètement. La papille paraît volumineuse, pâle, effacée dans ses contours; on ne saurait mieux comparer son aspect qu'à celui de la lune entourée de son auréole lumineuse, quand elle est vue à travers un nuage vaporeux. Les figures 3 et 4 de la planche XVII, 1, 2, 3 et 4 de la planche XIX, empruntées à des types pathologiques différents, représentent quelques variétés de cet état aussi bien que le pinceau peut le faire. Par suite du défaut de transparence, et aussi en raison de la stase sanguine qui accompagne l'œdème, les veines sont volumineuses, foncées en couleur, tortueuses, leurs contours manquent de netteté.

A un moindre degré, l'œdème rétinien se traduit, tantôt par une teinte grisâtre qui estompe les contours de la papille, tantôt par de légères traînées lactescentes, qui suivent les gros vaisseaux et les couvrent en partie sur certains points. Dans d'autres cas, l'œdème est général ; l'image tout entière du fond de l'œil semble recouverte d'un vernis demi-transparent, plus opalin dans les parties les plus épaisses, les plus riches en tissu cellulaire, c'est-à-dire au pourtour de la papille; vers la tache jaune, au contraire, la rétine étant moins épaisse, moins riche en tissu cellulaire, la coloration rouge-brun de la choroïde paraît davantage, grâce surtout à la quantité considérable de pigment qui s'y trouve. Cette coloration contraste avec la teinte uniformément grise des parties voisines, elle peut simuler, pour un observateur peu exercé, une extravasation sanguine. La figure 4 de la planche XVII reproduit fidèlement l'aspect du fond de l'œil dans un cas de ce genre.

Signes fonctionnels. — Le malade, sans avertissement prémonitoire, est tout surpris de voir moins nettement, un nuage lumineux qui l'éblouit semble recouvrir les objets et en altérer les contours. Cette anesthésie de la rétine, due sans doute à un certain degré de compression de ses éléments impressionnables, ne tarde pas à augmenter, le nuage s'épaissit au point d'empêcher toute vision distincte. A ce degré, l'insensibilité de la rétine tend à se mieux localiser, et l'exploration du champ visuel révèle des alté-

rations profondes. Habituellement, la vision excentrique est gravement compromise, tandis crue la vision centrale reste encore satisfaisante. Dans d'autres cas, on constate de larges taches aveugles qui correspondent aux portions de la rétine envahies par l'œdème. La forme, la situation de ces taches suffit avec un peu dhabitude pour renseigner sur le siège et l'étendue de l'altération. Hâtons-nous d'ajouter qu'il n'en est pas toujours ainsi. Il est des cas dans lesquels la rétine a perdu à peu près toute sensibilité sans que l'ophthalmoscope signale des altérations bien marquées, et de même avec une image ophthalmoscopique fort altérée, la vision peut être encore assez satisfaisante et demeurer à peu près intacte. Cette discordance si frappante que l'on rencontre dans les affections de la rétine provient de ce que des altérations de même aspect au miroir, siègent dans des couches variables, et d'importance très-différente au point de vue de l'exercice de la vision.

Au plus haut degré de l'infiltration séreuse, la vision centrale elle-même est atteinte, le malade n'y voit plus qu'avec un éclairage très-intense et, si la lumière baisse, il est plongé dans l'obscurité comme dans l'héméralopie.

Diagnostic. — L'œdème rétinien est fréquemment confondu avec les troubles du corps vitré. Toutes les fois que l'on rencontre une image terne, salie, dans laquelle les détails physiologiques sont peu distincts et comme perdus dans un nuage grisâtre, on peut conclure à l'existence de l'une de ces deux affections, pourvu toutefois que l'appareil réfringent ait conservé sa transparence.

Voici comment on peut les distinguer.

S'il existe un trouble du corps vitré, l'image est voilée dans toute son étendue, un peu plus vers les parties déclives, un peu moins vers les parties élevées. En faisant mouvoir l'œil, le trouble change d'aspect, les parties les moins vagues sont subitement couvertes par un nuage plus épais, qui ne tarde pas à retomber en bas. On découvre, en outre, le plus souvent, une quantité considérable de corps flottants. Enfin, le trouble va en augmentant de la papille vers la région inférieure de Yora serrata.

L'œdème rétinien, lui, est le plus souvent circonscrit. Au delà de ses limites, le fond de l'œil paraît avec sa couleur normale, ce qui fait que l'image ophthalmoscopique présente des parties bien éclairées, et d'autres qui le sont peu. L'œdème a pour siège de prédilection le pourtour ou le voisinage de la papille ; à mesure que

214 OPHTHALMOSCOPlfc].

l'on se rapproche de la région inférieure de Yora serrata, le trouble diminue ou disparaît complètement.

Lorsque l'œdème est général, ce qui est rare, le voile grisâtre qui couvre le fond de l'œil est fixe pendant les mouvements du globe, il est ordinairement plus intense dans la région papillaire.

L'œdème de la rétine est rare ; les troubles du corps vitré sont très-fréquents.

On peut aussi confondre l'œdème rétinien avec des dépôts granulo-graisseux siégeant au niveau de la cristalloïde postérieure. En portant l'œil observé dans une situation extrême, on constatera que dans ce dernier cas, le voile de l'image change dans le sens opposé aux déplacements du globe. Celui-ci est-il dirigé en haut, la partie supérieure de l'image s'éclaircit, tandis que l'inférieure se trouble dans une grande étendue. Le regard est-il dirigé en bas, on observe le contraire, la partie inférieure s'éclaircit et la partie supérieure se voile. Dans le doute, on emploie l'éclairage latéral qui met en évidence les moindres opacités de l'appareil cristallinien.

On peut aussi confondre l'œdème de la rétine avec les exsudats de cette membrane, avec ces anomalies rares marquées par la présence de faisceaux de fibres nerveuses à double contour. Nous indiquerons bientôt les signes différentiels propres à éclairer le diagnostic.

causes. — L'œdème de la rétine a pour cause prochaine soit une gêne de la circulation de retour, soit un défaut de plasticité du sang. On l'observe dans les affections du cœur ou des gros vaisseaux, au début de l'amaurose albuminurique, pendant la première phase de certaines choroïdites, de certaines rétinites et surtout de la rétinite syphilitique et leucémique. Un œdème léger péri-papillaire, qui n'est à proprement parler qu'un écart physiologique, s'observe, fréquemment chez les sujets lymphatiques, ou affaiblis par des pertes de sang, une fièvre grave, etc., etc.

L'œdème de la rétine, n'étant habituellement qu'un symptôme commun à diverses affections, n'a d'autre traitement que celui de la maladie qui lui a donné naissance.

APOPLEXIE RÉTINIENNE. 2i5

ARTICLE V

Apoplexie rétinienne.

Procédé d'exploration. —Procédé par l'image renversée. — Dilatation préalable de la pupille.

Signes opiithaimoscopiqties. — L'apoplexie rétinienne se traduit par la présence dans le champ d'exploration d'une ou de plusieurs taches de sang dont l'aspect général a quelque analogie avec celui des foyers ecchymotiques sous-conjonctivaux. Leur couleur varie selon leur siège, le degré de pigmentation de la choroïde et l'importance de l'hémorrhagie. Le sang épanché dans les couches profondes paraît avec sa couleur rouge, teintée de gris en raison de l'infiltration qui l'accompagne ; sur une choroïde peu pigmentée la tache aura plus d'éclat; enfin, lorsque le foyer hémorrhagique est relativement considérable, la masse paraît sombre au centre et claire sur les bords (pi. XXI, fig. 5).

Si le sang épanché occupe la couche des fibres nerveuses près du nerf optique, les taches affectent une forme oblongue ; vues à un fort grossissement ou à l'image droite, elles paraissent striées et comme radiées (pi. XXI, fig. 3). Si elles s'étendent au contraire dans les couches moyennes ou ganglionnaires, leur forme est plus arrondie, non striée (pi. XXI, fig. 6). Quelquefois le sang extravasé traverse les couches externes, fuse entre cette membrane et la choroïde dont la couche épithéliale ne tarde pas à être modifiée. Il peut aussi, mais beaucoup plus rarement, perforer la membrane limitante et l'hyaloïde, puis faire irruption dans le corps vitré sous l'aspect de flocons rougeâtres. Dans d'autres cas, surtout lorsque l'hémorrhagie a son siège vers la macula, le sang s'étale entre la membrane limitante et l'hyaloïde, il se creuse en quelque sorte une loge aux dépens des éléments nerveux de la rétine qu'il déprime. Dans cette dernière forme d'apoplexie, on peut le plus souvent voir les gros vaisseaux s'enfoncer et disparaître derrière l'épanchement.

Parfois on n'observe qu'un petit nombre de foyers (pi. XXI, fig. 3 et 5). Le plus souvent ceux-ci sont nombreux, tantôt étalés le long des gros vaisseaux, comme dans la rétinite albuminurique (pi. XVII, fig. 2), tantôt disséminés dans toute l'étendue du champ d'observation (pi. XXI, fig. 6).

216 OPIITIULMOSCOPIE.

Les caractères que nous venons de mentionner appartiennent surtout à l'hémorrhâgie récente. Avec le temps, les foyers apoplectiques subissent une métamorphose régressive. On les voit pâlir sur leurs bords, virer au jaune orangé et finalement prendre une teinte blanche. C'est sous ce dernier aspect que se présentent fréquemment les hémorrhagies anciennes. Il est de remarque que, contrairement aux altérations de la choroïdite, ils ne provoquent presque jamais de prolifération pigmentaire, ce qui fait que leurs bords semblent taillés à pic dans le tissu choroïdien. La figure 3 de la planche XVII, qui représente une rétine d'albuminurique, donne une idée de cette dernière phase.

Habituellement le sang provient de vaisseaux capillaires invi- 'sibles au miroir. On ne trouve aucune trace de rupture. Il n'en est plus de même, si le vaisseau est plus volumineux. Dans un cas représenté [pi. XXI, fig. 5), le siège de la rupture était facile à constater; sur un point assez éloigné de la papille un vaisseau perdait brusquement son volume et sa couleur rouge, et n'était plus représenté que par un filet blanc très-bien dessiné; au niveau de la brèche, se trouvait un caillot volumineux. Lorsque l'hémorrhâgie est récente et suffisamment abondante, elle provoque une certaine transsudation séreuse qui ternit l'image ophthalmoscopique tout entière. Dans l'exemple précipité on retrouve des traces appréciables de cette infiltration

Signes fonctionnels. — Les troubles visuels sont loin d'être en rapport avec la gravité apparente des altérations constatées à l'ophthalmoscope. 11 n'est pas rare de trouver la vue à peine troublée chez des sujets dont la rétine est criblée de foyers hémorrhagiques, mais il n'en est pas de même lorsque l'épanchement siège dans la région de la tache jaune : alors le malade est frappé subitement d'une cécité presque complète, la vision centrale est perdue, les objets paraissent recouverts d'un voile noir épais, et il ne reste plus qu'une certaine vision périphérique. Les figures 3 et 5 de la planche XXI, qui représentent, l'une, les suites récentes de la rupture d'un vaisseau assez volumineux, l'autre, une petite suffusion sanguine au niveau de la tache jaune, appartiennent aux formes graves d'apoplexie.

La marche de cette affection est toujours lente. A mesure que le caillot subit la série de ses transformations régressives, toute trace d'infiltration disparaît, et l'acuité visuelle devient meilleure. Grâce à cette circonstance, il devient plus facile de constater l'existence de

taches aveugles méconnues auparavant et correspondant aux foyers hémorrhagiques. Il arrive trop souvent qu'au moment où l'on croit le plus à la guérison de nouveaux accidents se déclarent, le mal s'éternise et provoque un égal découragement de la part du médecin et du malade.

caeïses. — L'apoplexie rétinienne révèle presque toujours un état général sérieux, si elle n'est pas la conséquence d'une affection glaucomateuse. Elle peut être occasionnée par une affection du cœur ou des vaisseaux. Il arrive même parfois que l'épanchement rétinien soit le premier signe qui conduise au diagnostic. La ligure S de la planche XXI, déjà plusieurs fois citée, est relative à un jeune homme de trente-sept ans, bien portant en apparence, et chez lequel une hémorrhagie rétinienne nous fit découvrir une lésion des gros vaisseaux. Trois mois après il succombait brusquement à la rupture d'un anévrisme.

Les dégénérescences athéromateuses du système artériel, l'albuminurie, les altérations profondes du sang, les obstacles mécaniques à la circulation de retour dans l'intérieur du globe oculaire, représentent les causes les plus habituelles de l'hémorrhagie de la rétine.

TraltessieBBï. — Le traitement doit être conduit avec prudence, et s'inspirer des indications fournies par l'état général. On a conseillé les déplétions sanguines sous la forme de sangsues, de ventouses scarifiées, etc. Nous rejetons ces moyens qui, en face d'un avantage problématique, ont l'inconvénient trop certain de congestionner l'œil pendant vingt-quatre et même quarante-huit heures, de le rendre plus sensible à la lumière et de favoriser ainsi la formation de nouveaux épanchements. Les vésicatoires ammoniacaux promenés au pourtour de l'orbite, les frictions stimulantes quotidiennes, les dérivatifs intestinaux et en particulier l'usage, à petites doses, d'eaux minérales légèrement purgatives, le repos des yeux, l'emploi du bandeau compressif pendant les huit premiers jours qui suivent l'accident : tels sont les moyens, qui, continués avec persévérance, nous ont paru le mieux aider à la résorption du sang épanché et le mieux protéger contre de nouveaux accidents.

ARTICLE VI

Rétinite chronique.

La rétine est très-rarement le siège d'une inflammation aiguë et primitive. Le plus souvent elle ne devient malade que secondai-

rement, pur le contre-coup d'une phlegmasie des membranes vascu-

laires de l'œil.

Cependant dans certains cas exceptionnels, elle paraît être la conséquence d'une irritation directe de la membrane nerveuse par une lumière trop vive, par des travaux trop assidus sur des objets délicats et nécessitant l'emploi de la loupe, etc. Cette première forme ne doit pas nous occuper ici, parce que l'appareil inflammatoire dont elle est entourée suffît à la faire reconnaître, et aussi parce que l'excitabilité de la rétine est telle que toute tentative d'exploration devient impossible. Un pareil état n'est pas à proprement parler du ressort de i'ophthalmoscopie. Il en est tout autrement de la rétinite chronique. Nous donnons ce nom à un ensemble d'altérations siégeant dans le tissu rétinien, réalisant le même mode d'évolution organique, tout en étant sous la dépendance de processus pathologiques très-différents. Malgré leur diversité d'origine ces altérations se montrent à l'ophthalmoscope avec les mêmes caractères principaux. Il en résulte qu'il est le plus souvent impossible d'attribuer des signes distincts à chacune des espèces décrites jusqu'alors sans tomber dans des redites continuelles, ce qui n'ajoute guère aux moyens de les différencier entre elles. Pour ces raisons nous croyons plus utile d'étudier tout d'abord la rétinite dans son acception la plus générale, sous la réserve d'attribuer ensuite à chaque. variété les particularités qui lui sont propres.

Anatomie pathologique. — Les altérations de la rétine ont pour point de départ commun une prolifération abondante du tissu cellulaire rétinien. Quelque étendues qu'elles soient en surface, elles intéressent plus particulièrement, et même parfois exclusivement, au moins durant une certaine période du mal, tantôt les couches internes, tantôt les couches externes. Les altérations des couches internes, qui sont les plus communes, ont une grande tendance à envahir le corps vitré. Les altérations des couches externes, à leur tour, se compliquent le plus souvent de modifications du tissu choroïdien.

Lorsque l'hyperplasie se concentre dans les couches internes, elle se traduit au début par l'apparition de nombreux noyaux dans la couche des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. Ces noyaux, d'abord ronds, s'allongent, deviennent fusiformes, puis se segmentent ; il s'opère de la sorte une production active de tissu cellulaire nouveau qui comprime les éléments nerveux et provoque bientôt leur atrophie.

Le tissu cellulaire de nouvelle formation s'organise en faisceaux qui affectent une disposition striée comme les fibres nerveuses ellesmêmes entre lesquelles il se trouve. Concurremment, les fibres perpendiculaires ou radiées de Mùller, sont aussi le siège d'une prolifération manifeste ; des amas de noyaux nouveaux se groupent à leur surface, leur contenu nucléolaire se segmente et donne naissance à des fibres nouvelles. C'est vers l'insertion des fibres perpendiculaires que se remarquent les changements les plus considérables ; en ce point, les fibres s'élargissent et affectent parfois, ainsi que l'a signalé Schweigger, cette disposition striée dont il vient d'être question. Pendant que cette hyperplasie du tissu cellulaire rétinien suit son évolution en provoquant par compression l'atrophie plus ou moinscomplète des fibres nerveuses , puis des cellules ganglionnaires, la couche des bâtonnets, les couches granuleuses externes ne présentent que peu d'altérations. Ce n'est qu'à une période plus avancée, lorsque le travail pathologique s'est généralisé, que ces derniers éléments disparaissent après avoir pris un aspect finement granulé.

Les éléments cellulaires nouveaux subissent à leur tour des modifications; ils se remplissent de molécules de graisse, puis se détruisent complètement. Toutefois ce serait une erreur de considérer cette dégénérescence graisseuse comme le terme constant des altérations de la rétine. L'hyperplasie cellulaire peut persister pendant un temps fort long sans être suivie des métamorphoses régressives ordinaires.

Lorsque l'irritation affecte les couches externes, les modifications du tissu apparaissent suivant un ordre analogue : accroissement du réseau cellulaire qui occupe la couche granuleuse externe, désagrégation, puis destruction des éléments nerveux eux-mêmes. Quelquefois, selon l'observation d'Iwanofl, ils subissent, avant de disparaître, la dégénérescence colloïde.

Le tissu cellulaire, qui forme la membrane limitante externe de Schultze, participe aussi au mouvement hyperplasique et donne naissance à des espèces de trabécules, qui se mettent directement en communication avec les éléments cellulaires de la choroïde. Celle-ci dans ces cas devient le siège d'altérations profondes. En certains endroits les vaisseaux de la couche chorio-capillaire subissent un épaississement scléreux qui diminue leur calibre et même les rend inperméables. Les cellules de la couche épithéliale se détruisent, le pigment qu'elles renferment se désagrège,

220 OPHTHAU10SCOP1E.

s'accumule sur certains points et pénètre facilement dans le tissu rétinien altéré. Dans un cas observé par Schweigger, il existait au contraire une prolifération abondante de l'épithélium choroïdien.

La dégénérescence graisseuse, qui représente l'une des phases terminales de l'hyperplasie cellulaire, appartient plus particulièrement mais non exclusivement à une forme spéciale de la rétinite, la rétinite albuminurique. Wirchow et Millier ont démontré que c'est ordinairement par la couche granuleuse externe qu'elle débute, mais les cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses peuvent aussi se scléroser. L'altération se montre habituellement en foyers arrondis qui font saillie autant du côté de la choroïde que du corps vitré. Cette disposition ajoutée au peu de régularité du travail d'hypertrophie, a pour conséquence de créer dans le tissu rétinien des inégalités d'épaisseur, des saillies assez marquées pour être constatées à l'ophthalmoscope. Les vaisseaux capillaires qui rampent autour des foyers de sclérose et de dégénérescence graisseuse participent souvent à cette transformation.

La dégénérescence graisseuse des couches granuleuses affecte le plus souvent la forme de petites taches arrondies, situées derrière le plan vasculaire.

Les altérations qui ont pour siège les fibres radiées affectent une disposition rayonnée ou striée.

Enfin, la sclérose des éléments nerveux se présente sous l'aspect de petites taches blanches situées en avant des vaisseaux rétiniens et fréquemment entourées de légères extravasations sanguines que le miroir ne découvre qu'à l'aide d'un fort grossissement.

Malgré la multiplicité des détails, on voit que les altérations pathologiques de la rétine peuvent être résumées en peu de mots : tout d'abord, hypertrophie du tissu cellulaire, qui subit ensuite une série de transformations régressives, et plus spécialement, dans certaines formes de rétinite, la dégénérescence graisseuse, puis destruction par atrophie ou par transformation scléreuse des éléments nerveux qui sont en rapport avec le tissu cellulaire altéré. Ces deux ordres de modifications, dont l'une est la conséquence de l'autre, ne sont pas toujours en corrélation comme on pourrait le croire ; c'est ainsi que dans certains cas où l'on constate soit une hyperplasie très-active, soit une dégénérescence graisseuse étendue des fibres perpendiculaires, les éléments nerveux sont relativement peu altérés; l'inverse s'observe de môme.

Dans la majorité des cas, l'hypertrophie du tissu conjonctif réti-

nien est limitée aux parties de la rétine qui avoisinent la papille ; mais elle s'étend aussi quelquefois jusqu'à cette dernière et même jusque dans le nerf optique. Il existe dans les Leçons dophthalmoscopie de Schweigger, un très-bel exemple de cette extension. Elle a pour effet de tuméfier considérablement la papille qui non-seulement s'élève alors au-dessus de son niveau normal, mais se développe aussi latéralement et refoule les couches externes de la rétine, loin de l'entrée du nerf optique. On conçoit sans peine que de telles conditions, par la compression exercée sur les troncs vasculaires, soient de nature à provoquer une transsudation séreuse dans toute l'étendue du tissu rétinien et aussi la turgescence passive des petits vaisseaux qui circulent dans le tissu papillaire.

L'hyperplasie du tissu cellulaire peut atteindre également la tunique des vaisseaux. Elle a pour effet d'en augmenter l'épaisseur et d'en diminuer le calibre. Cette extension est possible avec toutes les formes de la rétinite. On doit à Iwanoff l'examen anatomopathologique de deux cas dans lesquels le travail d'hypertrophie semblait s'être localisé à peu près exclusivement dans la tunique adventice des vaisseaux. Ces faits lui ont paru différer assez des conditions ordinaires pour constituer une espèce spéciale décrite par lui sous le nom de Rétinite pen-vasculaire. L'examen microscopique lui apprit que les éléments nerveux de la rétine étaient dans un état de conservation assez complet. Le tissu cellulaire du stroma rétinien, au contraire, était épaissi, mais non par le fait d'une hypertrophie généralisée, dans laquelle chaque faisceau se serait accru en volume et en résistance, car le stroma lui a paru au contraire plus distendu, moins condensé qu'à l'état normal, de telle sorte que les éléments rétiniens étaient en quelque sorte dissous par un exsudât séreux interstitiel. Les changements réellement importants siégeaient dans les parois des vaisseaux ; la couche interne et la couche moyenne avaient conservé leur aspect normal, mais la couche externe ou adventice était profondément modifiée et son tissu cellulaire, transformé en une agglomération épaisse de noyaux à formes variables et contenus dans un réseau de fibres extrêmement ténues. Cette prolifération des noyaux de la tunique adventice, commençait dans l'épaisseur même du nerf optique ; elle était beaucoup plus accusée sur le trajet des artères que sur celui des veines. Les vaisseaux capillaires étaient également altérés, mais à un degré beaucoup plus faible. La papille optique devint malade à son tour , elle se tuméfia par suite de l'hy-

222 OPHTHALMOSCOPIE.

pertrophie du tissu cellulaire qu'elle renferme normalement. Les détails qui précèdent, puisés dans la note qu'Iwanoff a publiée à ce sujet, empruntent un intérêt nouveau à cette circonstance, que Rindfleisch et Leidesdorf ont rencontré récemment une altération identique des vaisseaux du cerveau dans la dégénérescence grise. — Depuis la description de Iwanoff, quelques bonnes observations de cette curieuse affection ont été publiées; l'une d'elles a été présentée en 1864 par Nagel au Congrès ophthalmologique de Bruxelles ; une seconde est rapportée dans l'ouvrage de Wecker, Nous avons rencontré nous -même un troisième fait dont il a été possible de prendre l'image ophthalmoscopique.

Procédé d'exploration. — Procédé par l'image renversée avec une lentille à court foyer. On complétera l'observation, s'il y a lieu, par l'examen à l'image droite.

Signes ©pliïiiaimoscopiques. — Les altérations de la rétine ont toutes pour conséquence d'en diminuer la transparence, et de troubler en totalité ou partiellement l'image ophthalmoscopique. A l'état normal , la rétine ne se voit pas , elle n'est indiquée que par son système vasculaire. A l'état pathologique, elle devient opaque et par ce fait, visible : l'opacité rétinienne est le caractère ophthalmoscopique fondamental de toutes les affections de la membrane nerveuse. Elle a pour effet inévitable de masquer ce qui se trouve derrière elle, à savoir, les limites de la papille, fréquemment les vaisseaux rétiniens, enfin et surtout la choroïde; celle-ci, au lieu d'apparaître avec sa couleur rouge orangé, est terne, jaune sale ou complètement voilée. Si l'opacité se trouve, ce qui arrive le plus souvent, dans le voisinage de la papille, celle-ci perd ses caractères, ses bords sont effacés, ses zones confondues, et elle n'est plus reconnaissable que par le point d'émergence des vaisseaux.

Les opacités rétiniennes se présentent sous des aspects bien différents ; tantôt c'est une auréole grisâtre qui entoure la papille (pi. XVII, fig. 2, 3, 4), ailleurs, une sorte de nuage vaporeux situé quelque part dans le champ rétinien. Dans d'autres cas, cet état nuageux est général (;;/. XVII, fig. 4). Enfin le plus fréquemment, ces opacités se montrent sous la forme de taches plus ou moins arrondies, plus ou moins brillantes, disséminées sur la surface de la rétine (pi. XVII, fig. 1, 2, 3; pi. XIX, fig. 1, 2).

La plupart de ces altérations appartiennent aux couches in-

RÉTÏÏNITE CHRONIQUE. 223

ternes, et présentent, quand on les examine à un fort grossissement, une disposition striée, rappelant la direction des fibres nerveuses. Toutefois l'anatomie pathologique a démontré , ainsi que nous l'avons dit, que cet aspect était dû à l'altération non des fibres elles-mêmes , mais bien des fibres radiaires qui ont le même arrangement. Wirchow a constaté dans un cas d'albubuminurie que cette disposition radiée était due à la dégénérescence graisseuse des extrémités des fibres radiaires. La même apparence peut être produite par une sclérose de ces mêmes fibres considérablement élargies au niveau de la membrane limitante.

L'examen des vaisseaux rétiniens réclame la plus grande attention. Le plus souvent, il existe, au début du mal, une véritable hypérhémie. Les veines sont grosses, tortueuses, elles rampent à des profondeurs inégales dans le tissu rétinien altéré, ce qui leur donne un aspect tout particulier. Les artères ne sont pas dilatées, elles paraissent plus petites au contraire, ne fût-ce qu'en raison de l'augmentation de volume des veines qui servent de terme de comparaison. Mais elles subissent une diminution réelle, due à la propagation du travail hyperplasique jusqu'au tissu cellulaire de la lame criblée. Dans ces conditions le nerf optique tend à augmenter de volume vers le point où il est entouré de la sclérotique, et l'anneau fibreux sclérotical étant inextensible, il en résulte une compression des vaisseaux rétiniens. Cette sorte d'étranglement provoque dans la circulation artérielle une gêne qui diminue le calibre des artères et une gêne de la circulation veineuse qui augmente celui des veines.

Les opacités rétiniennes des couches internes, siégeant en avant du plan vasculaire, cachent entièrement les vaisseaux de second ordre, elles voilent plus ou moins en certains points de leur trajet les vaisseaux principaux. Ceux-ci surtout au voisinage de la papille perdent la netteté de leurs contours, l'éclat de leur couleur ; ils paraissent interrompus, coupés en tronçons isolés, au niveau des points où le tissu rétinien est assez épais ou assez peu transparent pour les masquer entièrement, {pi. XVII, fig. A;pl. XIX, fig. 1, 2,3,4;p/.XX,/fy. 1.)

Des hémorrhagies accompagnent souvent la rétinite; toutefois, leur présence n'a qu'une valeur secondaire, d'abord parce qu'elles ne sont pas constantes, ensuite parce qu'elles peuvent exister en grand nombre, sans être dues à un état inflammatoire.

Signes fonctionnels. — Nous avons déjà dit précédemment

224 OPHTHALMOSCOPIE.

que dans les affections de la rétine, il n'existe souvent aucun rapport entre les troubles visuels et les altérations constatées à l'ophthalmoscope. En voici la raison. Les signes ophthalmoseopiques ne sont pas dus, la plupart du temps , nous l'avons établi, à une modification des éléments nerveux; d'autre part, les altérations de ces éléments peuvent exister sans être appréciables. C'est surtout à propos de la rétinite que l'on est parfois surpris, soit de constater une abolition complète de la vision, alors que le miroir ne révèle qu'un trouble léger dû à une transsudation séreuse; soit de rencontrer des foyers nombreux et très-étendus de dégénérescence graisseuse ou scléreuse, des foyers hémorrhagiques multiples, sans que l'acuité visuelle ait faibli considérablement, sans que le champ visuel soit profondément altéré. 11 est même des cas incontestables dans lesquels on n'observe aucun trouble fonctionnel.

Les modifications apportées à la vision par la rétinite sont de deux ordres : la sensibilité sensoriale peut être diminuée ou pervertie, et le champ de la vision, plus ou moins profondément altéré.

La diminution de la sensibilité se constate et se mesure exactement avec l'échelle typographique; sa perversion se reconnaît en offrant successivement à l'œil les diverses couleurs du spectre. Pour faciliter cette épreuve dans mes conférences, j'ai fait disposer depuis longtemps sur de petits cartons une gamme de couleurs, semblable à celle qui a été imaginée par Chevreul, mais beaucoup moins riche de nuances. En un instant, on peut s'assurer d'une façon suffisamment rigoureuse pour la clinique, que les couleurs ne sont plus également perçues ; certaines d'entre elles, principalement le rouge, sont vues en gris ou en noir, d'autres sont accusées parleurs couleurs fondamentales; ainsi le vert sera vu soit en jaune soit en bleu, ou réciproquement. En d'autres termes et sans entrer dans plus de détails à propos d'une question trop peu étudiée encore, les affections de la rétine donnent naissance à un daltonisme pathologique.

Ce daltonisme est fréquent, mais pas constant; il est très-variable dans son expression suivant les individus, et aussi suivant les jours chez le même individu. Tout récemment Galezowski, dans un intéressanttravail, a proposé une nouvelle méthode diagnostique, fondée sur l'altération du sens des couleurs et à laquelle il a donné le nom nouveau de chromatoscopie ; par ce moyen, il serait possible, d'après l'auteur, de reconnaître l'existence d'afïections de la rétine et du nerf

optique qui ne se traduiraient par aucun trouble fonctionnel ni par aucune altération visible à l'ophthalmoscope. Il en est de la chromatoscopie comme de la cérébroscopie. Nous croyons peu à leur avenir et aux services qu'elles rendront à la clinique : l'altération du sens des couleurs n'est point constante , elle fait plus souvent défaut que d'autres troubles visuels plus importants, elle est assez difficile à constater, plus encore à préciser, elle réclame de la part du malade un certain degré d'intelligence et d'attention. La dischromatopsie est un élément de diagnostic important, que l'on ne doit pas négliger, mais qu'il faudrait bien se garder de prendre pour guide principal à l'exclusion d'autres symptômes plus sûrs et plus faciles à reconnaître.

Mais, si l'altération du sens des couleurs n'a pas toute la signification clinique que l'on a voulu lui donner, elle n'en demeure pas moins l'une des plus intéressantes questions de physiologie pathologique réservées à l'avenir. C'est dans cette voie apparemment que l'on trouvera de nouveaux faits, capables d'apporter la lumière sur l'état organique et fonctionnel du daltonisme, et d'une façon plus générale sur le mode de perception des couleurs.

A mesure que la rétine devient moins sensible, elle a besoin, pour être impressionnée, d'une lumière plus vive; aussi les malades cessent-ils d'y voir après le coucher du soleil, ou bien lorsqu'ils entrent dans un appartement sombre. Cette véritable héméralopie symptomatique est le signe constant d'une forme spéciale de rétinite, la rétinite pigmentaire. •

Le champ de la vision est presque toujours altéré dans la rétinite ; il peut l'être de deux façons différentes qui sont en rapport avec le siège du mal. Lorsque l'affection débute vers Yora serrata pour gagner de proche en proche la région polaire, comme il arrive dans la rétinite pigmentaire, le champ visuel se rétrécit régulièrement de la périphérie vers le centre. L'acuité visuelle centrale reste assez bonne, les malades peuvent encore déchiffrer à une bonne lumière les plus fins, caractères de l'échelle, mais à 3 ou 4 pouces (0m,081 à 0m,108) en dehors du point de fixation, ils ne distinguent plus rien du tout: il en résulte pour eux une grande gêne dans l'orientation, le regard devient mobile, vacillant, inquiet, il se promène avec rapidité dans toutes les directions sur les objets environnants. Cet état déjà si précaire n'est pas durable et après un certain temps, à mesure que l'affection fait des progrès, la vision centrale elle-même diminue rapidement et conduit à une cécité complète et définitive.

226 OPIITHALMOSCOPIE.

Dans une seconde forme d'altérations, celle qui appartient à la plupart des rétinites , le malade constate la présence d'un certain nombre de mouches fixes ou scotomes ; il raconte qu'en lisant, il voit autour du mot fixé des points, des masses noires, disséminées, qui ne changent de place que pendant les mouvements du globe. Ces taches gênent nécessairement la vision. Si elles sont rapprochées du point de fixation, elles couvrent une partie des mots ou des mots tout entiers, de telle sorte qu'une ligne imprimée apparaît au patient sous l'aspect informe d'une réunion de lettres, de monosyllabes, de mots, détachés et sans suite ; ce n'est que par des déplacements appropriés de la tête que la lecture est encore possible. Dans d'autres cas, tout un côté du champ visuel est aboli ; le malade fixe-t-il une page d'un livre, il voit distinctement le commencement de toutes les lignes que peut embrasser le regard, mais, la fin est voilée par un nuage gris ou tout à fait noir. Ces imperfections sont dans une certaine mesure corrigées ou atténuées dans la vision binoculaire, parce que ce qui n'est pas vu d'un côté peut être vu de l'autre ; il importe donc de n'interroger qu'un seul œil à la fois. Les taches aveugles dans le champ de la vision correspondent aux parties de la rétine devenues insensibles. Il est des cas assez nombreux dans lesquels l'exploration du champ visuel permet de fixer à l'avance le siège de l'altération.

Les affections de la rétine, tout en lui faisant perdre sa sensibilité spéciale, la rendent le plus souvent très-impressionnable à la lumière. La vision est affaiblie, mais l'impressionnabilité à la douleur est augmentée ; il se produit là un dédoublement de deux espèces de sensibilité qui n'est pas sans analogie avec celui que l'on observe pour d'autres nerfs de la sensibilité sensoriale ou générale.

Diagnostic. — Le diagnostic de la rétinite est le plus souvent très-facile ; il a pour base la constatation des opacités rétiniennes et des troubles visuels qui en sont la conséquence. Quand les opacités sont représentées par un nuage grisâtre dû à de l'infiltration qui ternit tout ou partie de l'image ophthalmoscopique, l'affection ne peut être confondue qu'avec des opacités du corps vitré ou de l'appareil cristallinien. Nous avons indiqué précédemment les caractères différentiels de ces diverses affections.

Lorsqu'elles se présentent sous la forme de stries, de plaques blanches ou jauneâtres, elles ne peuvent être méconnues, même par un observateur peu attentif; mais elles peuvent être confondues avec les taches blanches , brillantes , constituées par des

RÉT1N1TE CHRONIQUE. 227

faisceaux de fibres opaques, prolongées exceptionnellement sur la rétine chez quelques sujets. Comme les opacités pathologiques, elles affectent une disposition striée, elles voilent les vaisseaux rétiniens ; mais elles s'en distinguent parla régularité de leur disposition, car elles entourent constamment la papille du côté opposé à la tache jaune ; elles sont limitées à cette région, jamais accompagnées d'infiltration ni d'altérations choroïdiennes. En outre, elles empiètent souvent sur le disque de la papille même, dont elles couvrent le quart, le tiers externe (image renversée) jusqu'au point d'émergence des vaisseaux, c'est-à-dire jusqu'au point d'inflexion des faisceaux de fibres.

Les opacités pathologiques n'envahissent jamais la surface de la papille de cette façon : lors même que l'hypertrophie cellulaire s'étend jusqu'au nerf optique, elle détermine un gonflement œdémateux du nerf tout entier, de couleur grise ou jaune, parsemée de quelques fines stries blanchâtres ou de petits foyers hémorrhagiques. Les opacités rétiniennes siègent de préférence au côté externe de la papille, vers la région de la macula, elles sont, en outre, irrégulièrement disséminées. Enfin, lorsqu'elles occupent les couches externes, elles sont situées derrière les vaisseaux rétiniens.

Le diagnostic devient plus difficile s'il s'agit de distinguer les opacités de la rétine des altérations choroïdiennes, plaques exsudatives ou plaques atrophiques.

Les altérations de la rétine couvrent les vaisseaux rétiniens lorsqu'elles siègent dans les couches internes, ce qui existe le plus souvent. Toutefois, il est rare qu'elles soient assez développées pour les couvrir entièrement, elles les voilent à demi, et sur certains points seulement ; parfois elles les accompagnent dans une certaine partie de leur trajet, formant le long de leurs parois une bandelette ou un liséré blanchâtres. Dans cette forme spéciale, on observe fréquemment la disposition striée.

Les altérations choroïdiennes sont plus profondément situées, les vaisseaux rétiniens passent nettement au-devant, la lumière qu'elles réfléchissent donne même à ces derniers un éclat exceptionnel; elles sont en plaques rondes ou allongées; leur surface ou leurs bords présentent des débris de la choroïde, soit quelques vaisseaux isolés, soit de petits îlots de tissu choroïdien, soit des masses de pigment disséminées ou disposées en liséré noir à leur pourtour. La difficulté devient sérieuse, lorsque les opacités occupent les couches externes; ici en effet, l'état des vaisseaux rétiniens

228 OPHTHALMOSCOPIE.

ne peut plus servir de guide, puisque dans un cas comme dans l'autre, l'altération siège en arrière d'eux. Il en est de même de la disposition striée qui ne se rencontre plus; ajoutons enfin qu'elles sont accompagnées parfois de dépôts pigmentaires. Dans de telles conditions, il est impossible de préciser avec le miroir le siège de l'altération, mais il est vrai de dire, que la plupart du temps elle n'est point limitée, et que le peu de certitude du diagnostic différentiel provient de ce que les altérations intéressant les couches externes provoquent habituellement des modifications dans la partie sous-jacente de la choroïde.

Ce que l'examen d'une seule tache ne peut faire, l'exploration de la totalité du fond de l'œil le permet habituellement; il y a dans le siège, le groupement des opacités, dans certains caractères accessoires une physionomie qui appartient de préférence à telle ou telle variété de rétinite. Les deux formes auxquelles nous faisons surtout allusion, parce qu'elles ont leur siège dans les couches externes, et parce qu'elles se compliquent toutes deux de lésions choroïdiennes, sont la rétinite albuminurique et la rétinite pigmentaire. La nature et le siège d'une tache graisseuse en particulier, ou d'une petite tache pigmentaire, peuvent être méconnus ; mais dans un examen d'ensemble, on reconnaîtra que, dans le premier cas, les taches graisseuses sont nombreuses, petites, agglomérées en taches étoilées au pourtour de la tache jaune {pi. XVII, fig. 1), qu'elles sont fréquemment accompagnées d'infiltrations rétiniennes péripapillaires, de suffusions sanguines à forme striée, qui n'appartiennent pas a la choroïdite ; que dans le second les dépôts pigmentaires débutent toujours vers Yora serrata, qu'ils ne sont point accompagnés d'opacités, qu'ils forment un cercle ou une portion de cercle, dont le pôle postérieur de l'œil est le centre, qu'ils sont placés le plus habituellement le long des vaisseaux sous la forme de petites masses isolées rappelant la forme des corpuscules osseux [pi. XX, fig. 2), tandis que les dépôts pigmentaires choroïdiens figurent en masses plus volumineuses, plus noires, sans siège de prédilection, accompagnant le plus souvent soit des plaques cxsudatives, soit des plaques atrophiques.

La diminution de l'acuité de la vision et les altérations du champ visuel, symptomatiques de la rétinite, n'appartiennent pas exclusivement à cette affection. On les observe aussi et fréquemment même avec les troubles et les opacités soit du corps vitré, soit de l'appareil cristallinien ; mais dans ces derniers cas, l'éclairage obli-

que et l'emploi du miroir seuls empêchent la confusion. En outre, les opacités du corps vitré produisent des mouches et des taches, mobiles comme les corps opaques dont elles sont l'ombre.

Le décollement de la rétine occasionne des troubles de la vision qui pourraient être à la rigueur attribués aune rétinite, mais dans ce dernier cas le champ visuel est voilé dans une de ses moitiés, presque toujours la moitié supérieure, et le miroir fait voir la tumeur formée par la membrane.

Les altérations de la papille, soit primitives, soit symptomatiques d'une lésion cérébrale, entraînent aussi une diminution de l'acuité visuelle. L'examen ophthalmoscopique lèvera tous les doutes ; il en est de même pour les excavations pathologiques du nerf optique.

On voit par ce qui précède que le diagnostic général de la rétinite est rarement embarrassant.

Quant au siège anatomique des opacités, ce n'est qu'en tenant compte des rapports qu'elles affectent avec les vaisseaux rétiniens qu'il est possible d'être éclairé. Occupent-elles les couches externes, les vaisseaux sont plus ou moins recouverts, ne fût-ce que sur un point de leur trajet, tandis que si elles ont pour siège les couches externes, les vaisseaux passent au-devant. Ajoutons, comme caractère secondaire, que dans le premier cas, il se produit à la surface interne de la rétine des changements de niveau, appréciables au miroir, pourvu toutefois que le mal ne se soit pas propagé, comme il a de la tendance à le faire, vers le corps vitré et qu'il n'en ait pas altéré la transparence au point de faire obstacle à l'examen.

Enfin, nous avons déjà rappelé à diverses reprises que les opacités des couches internes reflètent la disposition générale des fibres nerveuses, qu'elles sont souvent finement striées, qu'elles longent les vaisseaux, tandis que les altérations des couches externes ne rappellent la disposition d'aucun élément anatomique de la membrane. Grâce à ces détails, qui sont d'une constatation assez délicate, il faut bien le reconnaître, on pourra quelquefois s'assurer si les altérations rétiniennes ont pour siège principal les éléments les plus essentiels à la vision.

L'anatomie pathologique a fait connaître que ces altérations débutaient par l'élément cellulaire, et n'envahissaient que plus tard l'élément nerveux, que l'un et l'autre subissaient fréquemment la dégénérescence graisseuse ou scléreuse. Ces délicatesses histologiques peuvent à peine être préjugées sur le vivant, parce que les

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éléments atteints de dégénérescence graisseuse donnent une image semblable sinon identique à celle des parties affectées de sclérose, et en outre, parce que les éléments du tissu cellulaire rétinien, et surtout les fibres perpendiculaires qui se fixent sur la membrane limitante ont une direction telle que dégénérées, elles donnent une image qui simule complètement l'altération des fibres nerveuses elles-mêmes.

L'ophthalmoscope ne permettant pas toujours de distinguer avec certitude les diverses variétés de rétinite admises par la plupart des auteurs, il nous a paru préférable de réunir tout d'abord en une seule description les signes qui leur sont communs et qui permettent de constater l'existence du mal sans spécifier sa nature. Dans ce qui va suivre, cette étude sera complétée en passant en revue les espèces, et en attribuant à chacune d'elles le-3 caractères qui la représentent le mieux. D'autres considérations à ce nouveau point de vue viendront en aide à l'insuffisance de l'ophthalmoscope ; nous plaçons en première ligne l'état de la santé générale sous la dépendance duquel peut se trouver l'affection oculaire. On ne doit pas oublier en effet que les altérations rétiniennes sont trèsrarement essentielles ou primitives, qu'elles procèdent bien souvent soit de points malades profondément cachés dans les centres nerveux, soit d'une altération profonde du sang, soit d'une dégénérescence des reins, etc.

ARTICLE VII

Rétinite albuminurique.

On savait depuis longtemps, surtout depuis les travaux de Landouzy, que les sujets atteints d'albuminurie ont fréquemment des troubles de la vision, qui étaient désignés sous le nom d'amaurose albuminurique. Depuis que l'application de l'ophthalmoscope a permis d'étudier avec plus de fruit cette complication , on s'est assuré qu'elle ne s'observe pas exclusivement dans la néphrite albumineuse ; c'est ainsi qu'elle coïncide assez souvent avec la dégénérescence amyloïde des reins. Les formes de néphrite danslesquelles ii existe une altération profonde des vaisseaux du rein sont celles qui prédisposent le plus à la rétinite. On sait que ces formes s'accompagnent fréquemment de troubles généraux de la circulation et de lésions athéromateuses étendues des artères et des capillaires.