RÉTINITE ALBUMINURIQUE

D'après les relevés statistiques consignés dans la thèse de Lecorché, et portant sur un nombre de 286 malades atteints de néphrite albumineuse, 62 eurent des manifestations oculaires, soit 1 sur 4,5, mais la plupart des observations sont antérieures à l'ophthalmoscopie, et à ce titre sujettes à révision.

Nous puisons dans le même travail un renseignement intéressant relatif à l'âge des malades : sur un chiffre de 42 cas d'amblyopie albuminurique, on a trouvé les proportions suivantes :

Avant 10 ans ... 2 fois.

de 10 à 20 ans 4

de 20 à 30 ans 20

de 30 à 40 ans 12

de 40 à 45 ans 4

Après 45 ans, la rétinite albuminurique est rare. Ileyman l'a rencontrée chez un homme de 56 ans; Wagner, chez deux sujets, l'un de 54, l'autre de 62 ans ; enfin Wirchow Fa observée chez deux vieillards âgés, l'un de 69, et l'autre de 80 ans.

La gestation favorise le développement de cette complication. On attribue la même influence à tout ce qui tend à appauvrir l'économie pendant la durée de la néphrite albumineuse, tels par exemple le diabète, les hémorrhagies, etc.

Il serait difficile de préciser à quelle période la rétinite est le plus à redouter. Parfois l'albuminurie existe à l'insu du malade pendant un temps assez long, tant elle exerce peu d'effet sur l'état des forces et sur la santé générale ; ce n'est qu'au moment où la vision s'affaiblit qu'on réclame un conseil et que l'ophthalmoscope révèle l'existence d'un mal jusqu'alors ignoré ou méconnu. Le plus souvent toutefois la rétine n'est envahie qu'au moment où il existe déjà un trouble profond de la nutrition. Quelques auteurs estiment que la rétention de l'urée dans le sang, assez considérable à cette période, est la cause immédiate de l'irritation rétinienne. On peut avec autant de raisons l'attribuer aux troubles de la circulation qui deviennent alors plus marqués et à la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux.

Dans la rétinite albuminurique on rencontre l'hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, commune à toutes les formes de rétinite. Cette hypertrophie envahit assez souvent le tissu papillaire qui se tuméfie, devient œdémateux. Elle se développe aussi dans la cou-

232 OPHTHALMOSCOPIE.

che adventice des vaisseaux. Mais l'altération caractéristique est représentée par une dégénérescence graisseuse et scléreuse. La dégénérescence graisseuse débute ordinairement par la couche granulée externe, elle se développe par petits foyers, qui se réunissent pour former des taches blanches, arrondies, brillantes, isolées ou symétriquement groupées et devant lesquelles passent les vaisseaux rétiniens. La couche des libres subit ordinairement la même altération à une période plus avancée du mal.

Les fibres sclérosées se reconnaissent à un éclat opalescent particulier, elles augmentent irrégulièrement de volume et forment par leur réunion un véritable renflement qui fait saillie du côté de la membrane interne et forme des inégalités de niveau quelquefois appréciables à l'ophthalmoscope. Les vaisseaux de petit calibre situés dans le voisinage de ces amas sclérosés subissent eux-mêmes la dégénérescence, ce qui expose à de petites hémorrhagies. Toutefois on en conclurait à tort qu'il existe constamment un rapport entre le nombre des foyers hémorrhagiques et le degré ou l'étendue des plaques pathologiques. On trouve dans certains cas une altération profonde et étendue des vaisseaux sans que le tissu cellulaire soit atteint dans la même proportion. Le contraire se rencontre aussi, quoique plus rarement.

H. Mùller a le premier signalé une altération concomitante siégeant dans le corps vitré ; elle consisterait dans des modifications de texture qui se traduiraient par l'apparition d'un nombre trèsconsidérable de filaments excessivement fins, entrelacés entre eux et occupant les régions qui confinent aux parties malades de la rétine. Cette dernière modification échappe au miroir.

Le même observateur a aussi constaté la sclérose de la choriocapillaire ; en certains endroits les vaisseaux choroïdiens subissent un épaississement qui a pour effet de rétrécir et même d'obstruer complètement leur canal ; au niveau des parties atteintes , l'épi— thélium choroïdal est ordinairement dépourvu de pigment. C'est à cette complication du côté de la choroïde qu'est dû cet aspect jaunâtre et décoloré de l'image ophthalmoscopique, fournie par la rétinite albuminurique parvenue à un certain degré [pi. XVII, ftg. 2 et 3).

L'aspect du fond de l'œil est le reflet des diverses modifications de texture dont il vient d'être question : ordinairement, le mal s'annonce par un certain degré d'hypérhémie veineuse ; la papille est volumineuse, saillante, d'un blanc jaunâtre, ses bords, qui empiètent