EMBOLIE DE L'ARTERE CENTRALE

De Grœfe en a le premier reconnu l'existence sur le vivant ; depuis lors une vingtaine d'observations au moins ont été publiées :

Fig. 34.

Embolie de l'artère centrale de la rétine.

toutes mentionnent les mêmes symptômes. Ils sont assez caractéristiques pour permettre de reconnaître l'accident sans qu'il soit besoin d'avoir sons les yeux le corps du délit.

Procédé «iVxpioration. — Par l'image renversée avec une lentille d'un court fover — compléter l'examen par l'image droite.

Signes opbtbaimoscopiqucs. — Ils varient selon l'époque de l'examen ; peu après l'accident les artères paraissent vides, et sont représentées par un petit ruban ou un filet blanc très-fin dont les ramifications sont plus délicates encore. Dans deux faits rapportés par Sœmisch et Hirschmann, l'une des branches de l'artère seulement était exsangue. Chez un malade observé par Schneller de Dantzick, les branches de l'artère, au lieu d'être réduites à l'état de filaments, présentaient une strie rouge centrale bordée de chaque côté par une ligne blanche. Chez une dame qui nous avait été obligemment adressée par Wecker , les artères rétiniennes avaient gardé leur volume; un double contour foncé, limitant un centre clair et légèrement coloré en rouge, marquait leur passage (p/.XX,/fy.3).f

Les veines, rétrécies au niveau de la papille, s'élargissent et deviennent tortueuses vers les régions équatoriales ; leurs branches

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sont parfois distendues en certains points par des caillots épais, opaques et d'une couleur vineuse.

La pupille, ne recevant plus de sang de l'artère centrale, est pâle, anémiée, sans être opaque comme dans l'atrophie. Au bout de quelques jours une infiltration grisâtre œdémateuse envahit la région de la tache jaune, et souvent toute la rétine. L'aspect du fond de l'œil rappelle alors celui de la rélinite syphilitique {pi. XVII, fig. 4). L'œdème est partiel quand l'embolie est localisée dans l'une des branches. Blessig a de plus observé des ecchymoses disséminées dans la membrane nerveuse. Un peu plus tard la papille s'atrophie; elle acquiert un reflet tendineux, elle s'excave, et laisse voir à sa surface, sous un fort grossissement, des stries très-fines, et un petit pointillé, plus brillant que le reste de la surface. La même altération se rencontre également dans la région de la tache jaune quand l'œdème a suffisamment diminué pour permettre cette observation délicate. On trouve mentionnés dans l'observation de De Grœfe des troubles singuliers de la circulation veineuse, qu'il ne nous a pas été donné d'observer. La veine paraissait remplie par le sang d'une façon fort inégale; sur certains points elle était dilatée, gonflée; sur d'autres, entièrement vide, et cet aspect ne provenait point d'opacités du tissu rétinien, car le vaisseau était visible dans toute son étendue, et de plus les parties pleines et les parties vides alternaient entre elles. Le sang contenu dans la veine était soumis à un mouvement irrégulier'; tantôt il se dirigeait par saccades vers le nerf optique, tantôt il paraissait complètement immobilisé. De ce fait il résultait que les parties vides changeaient de place, comme la bulle d'air intercalée dans une colonne de mercure que l'on fait mouvoir; toutefois, durant ces déplacements, la partie du vaisseau située sur la papille restait le plus souvent complètement vide.

L'embolie de l'artère centrale a pour effet immédiat d'abolir à peu près complètement la vision ; un voile épais couvre subitement les objets, le malade distingue à grand'peine la lumière du jour, et quelques instants après il est complètement aveugle du côté malade. Le plus souvent la cécité est définitive ; parfois, après quelques heures ou quelques jours, il arrive qu'une lueur plus vive apparaît dans le champ de la vision périphérique. Mais cette amélioration est de courte durée. Schneller a cependant rapporté deux faits dans lesquels la vue se rétablit au point de permettre la lecture du n° 2 de l'échelle avec un verre -\- 10. Une restait plus de l'accident qu'un

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certain rétrécissement du champ visuel. Il en fut de même chez un homme de 52 ans observé pendant sept mois par Stefïan. La vision s'améliora progressivement sans pourtant revenir à l'état normal.

Les recherches anatomiques de Schrœder, Vander Kolk et Kûgel, semblent démontrer que les caillots emboliques occupent le plus souvent l'artère ophthalmique, et non l'artère centrale.

L'embolie rétinienne a pour cause ordinaire une affection organique du cœur et plus particulièrement une lésion des valvules aortiques ; elle est le plus souvent précédée, accompagnée ou suivie d'altérations de même nature dans les artères du cerveau. Cette coïncidence lui donne une importance d'un ordre plus général; elle établit sous une forme nouvelle la relation étroite qui relie l'appareil de la vision avec les centres nerveux : un caillot dans l'artère de l'œil révélera au clinicien l'existence à peu près certaine d'une affection cardiaque peut-être méconnue jusqu'alors; il commandera de se mettre en garde contre des accidents cérébraux autrement graves.

On a tenté de faciliter le rétablissement de la circulation ou le développement d'une circulation collatérale en diminuant la pression intra-oculaire par des paracentèses réitérées, et par l'iridectomie. On a aussi administré l'iodure de potassium dans le but de dissoudre le caillot migrateur. Dans une situation aussi grave, ces essais inoffensifs méritent d'être renouvelés, en souvenir des quelques cas de guérison par la paracentèse, qui ont été mentionnés par Liebreich.

ARTICLE IV

Névro-rétinite.

On désigne ainsi un état pathologique caractérisé par l'inflammation du bout intra-oculaire du nerf optique et de la portion avoisinante de la rétine dans une zone habituellement circulaire et à peu près égale à trois ou quatre fois le diamètre de la papille.

Anatomie pathologique. — Les altérations propres à cette affection consistent dans une hypertrophie du tissu cellulaire qui enveloppe les fibres nerveuses au moment où elles s'infléchissent pour gagner la rétine, et au niveau de leur passage à travers la

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lame criblée; celle-ci participe d'ailleurs à ce travail d'une façon très-active. Sœmisch s'est assuré qu'il existe simultanément une hyperplasie abondante du tissu cellulaire de la couche externe de la rétine dans la région péri-papillaire; il s'y forme de petites excroissances qui circonscrivent d'étroites cavités saillantes du côté de la choroïde, et tapissées parla membrane limitante externe. Sous l'influence de ce travail, la couche des bâtonnets est à peu près complètement détruite, et ses débris, mêlés à de nombreux corpuscules graisseux, emplissent ces petites cavités.

L'hypertrophie du tissu cellulaire du nerf optique, au niveau de son passage à travers l'anneau inextensible que lui forme la sclérotique, a pour effet inévitable de provoquer un véritable étranglement des fibres nerveuses et des vaisseaux eux-mêmes. Il en résulte dans cette région une transsudation abondante qui gonfle la papille, la rend large, saillante, en même temps qu'elle opacifie la partie correspondante delà rétine. La figure suivante de Schweigger

Jl.n.

Fig. 35. — Tuméfaction considérable de la rétine, de la papille et de la lame criblée dans un cas de rétinite albuminurique.

représente cette tuméfaction de la rétine et de la papille {fig. 35). Le bout intra-oculaire du nerf optique est très-tuméfié, il s'épanouit dans tous les sens et forme un relief notable dans le fond de la cavité oculaire. Les couches externes de la rétine sont ainsi refoulées jusqu'en Be. La compression exercée sur les fibres nerveuses a pour effet d'en déterminer promptement l'atrophie et la dégénérescence graisseuse.