NÉVRO-RÉTINITE

L'élément cellulaire de nouvelle formation subit à son tour la série des transformations régressives ; le retrait qu'il exerce dans la couche adventice des vaisseaux diminue considérablement leur calibre, principalement celui des artères. A cette période du mal la papille et la rétine sont dans un état avancé d'atrophie à laquelle les couches granuleuses seules résistent pendant un certain temps.

Procédé «l'exploration. — Par l'image renversée avec une lentille de long foyer ou par l'image droite : si l'œdème est considérable, il sera avantageux de dilater préalablement la pupille.

Signes ophthaïmoscopiques. — L'image ophthalmoscopique de la névro-rétinite a des aspects variables suivant les cas et surtout suivant les phases de la maladie ; mais ils sont assez caractéristiques pour être toujours facilement reconnus. Au début et pendant la première période, que l'on pourrait désigner sous le nom de période d'hyperplasie œdémateuse, la papille a perdu son aspect habituel; elle est représentée par une tache opaque de forme arrondie, d'un gris plus ou moins pénétré de jaune, de rouge, et parfois de violet. Les figures 1, 2, 3 de la planche XIX; 3 et 4 de la planche XXIII, reproduisent quelques-unes des nuances que nous avons observées; parfois cette nuance est uniforme [pi. XXIII, fig. 3 et 4), le plus souvent elle est formée de deux zones, l'une centrale, plus animée de rouge ; l'autre périphérique, d'un gris jaunâtre [pi. XIX, fig. 2 et 3). La disposition inverse peut aussi se rencontrer. Selon que le tissu de la papille est plus ou moins hypérhémié que la rétine elle-même, la partie centrale se distingue par une teinte plus rouge ou plus pâle. En s'assurant du point d'émergence des vaisseaux, on reconnaît d'une façon certaine que cette tache siège au niveau du nerf optique ; sa portion centrale , plus rouge , représente la papille , dont les bords sont effacés et voilés par l'œdème de la rétine qui forme la partie périphérique de l'altération.

Dans des cas exceptionnels, malgré le gonflement de la papille et son peu de transparence, on reconnaît encore la présence de la lame criblée à une ligne plus claire, située au niveau du point d'émergence des vaisseaux [pi. XIX, fig. 3) ; on peut être assuré qu'alors elle a été fortement repoussée en avant.

Les vaisseaux rétiniens sont modifiés profondément ; les veines gorgées de sang, sinueuses, ont un aspect qui varie selon l'épais-

252 OPHTHALMOSCOPIE.

seur et le degré d'opacité du tissu rétinien altéré dans lequel elles rampent. Dans certains cas, leurs contours sont effacés et leur volume diminue sans qu'elles cessent d'être apparentes (pi. XXIII, fig. 3 et 4); dans d'autres, leur point d'émergence est tout à fait voilé (pi. XIX; fuj. 1, 2); ailleurs encore, elles paraissent volumineuses à leur origine, puis sont masquées complètement dans la région péri-papillaire, ce qui les partage en plusieurs tronçons, sans rapport apparent de continuité : le long de leurs parois, apparaissent des extravasations sanguines à forme striée, qui prennent parfois un certain développement au pourtour de l'altération rétinienne. Dans tous les cas, un pouls veineux très-marqué les anime. Les artères sont généralement diminuées de volume.

Parfois, après une certaine durée du mal, la surface papillaire présente des plaques irrégulières d'un blanc jaunâtre (pi. XIX, fig. 1 ; pi. XXII I, fig. 4), qui témoignent d'une désorganisation de tissu plus avancée. Nous avons observé quelques cas dons lesquels la rétine était parsemée de petites masses grisâtres très-brillantes, assez femblables, quoique plus petites, à celles qui caractérisent la rétinite albuminurique (pi. XIX, fig. 1, 2).

La papille gonflée, hypertrophiée fait, avons-nous dit, une saillie relativement considérable au fond de l'œil. Son sommet, se trouvant par ce fait en avant du plan focal, réalise les conditions optiques de l'hypermétrope. Dès lors, on peut la voir distinctement avec le miroir seul en se tenant à une distance appropriée ; en outre, en imprimant de légers déplacements à la lentille convexe dont on se sert pour l'examen à l'image renversée, on provoque une déviation parallactique bien plus étendue au point correspondant au sommet de la papille que dans les autres parties de l'image. L'ophthalmoscope binoculaire permet aussi de constater facilement cette saillie.

La tuméfaction du bout intra-oculaire du nerf optique est assez souvent inégale ; d'un côté la papille s'élève presque à pic, tandis que, de l'autre, elle reste à peu près de niveau avec la rétine.

A une période plus avancée, qui représente la seconde phase de l'affection, l'image opbthalmoscopique a subi d'importantes modifications : la tuméfaction du nerf optique a diminué ; la papille s'est affaissée ; le tissu rétinien pré-papillaire n'est plus infiltré ; les vaisseaux, artères et veines, ont perdu leur volume normal ; les ecchymoses, les plaques blanchâtres sont effacées ; les bords de la pa-

NEVRO-RETINITE. 253

pille ont recouvré leur netteté ; la papille, devenue opaque, blanche, a subi plus manifestement la dégénérescence atrophique. Toutefois cette atrophie secondaire, terminale, diffère des autres formes dont il sera bientôt question ; ainsi la papille, après la névro-rétinite, ne recouvre que bien rarement toute sa netteté ; un nuage grisâtre, très-léger, atténue ses contours, elle reste opaque, saillante, ce dont on juge par l'inflexion des vaisseaux au niveau de son bord; rarement elle s'excave ; au contraire, son tissu est encore assez développé pour que le point d'émergence des vaisseaux et la lame criblée soient cachés à l'observateur; aussi les vaisseaux rétiniens paraissent-ils plutôt passer devant la papille que naître de son centre. Dans un cas représenté à la planche XX, fig. 5, et qui n'est autre que le type figuré à la planche XIX, fig. 3, et dessiné huit mois plus tard, la partie de la rétine envahie d'abord par l'infiltration était parcourue par un grand nombre de petits vaisseaux radiés anormalement développés.

La névro-rétinite entraîne fréquemment de légères altérations choroïdiennes ; la couche pigmentaire épithéliale s'hypertrophie et donne au pourtour de la papille une teinte bleuâtre ardoisée (même figure). Quelquefois cette altération du pigment se traduit par un véritable cercle pigmentaire, situé à une certaine distance de la papille. Ces modifications sont dues à l'hypertrophie des couches granulées externes, à laquelle, nous le savons, l'épithélium de la choroïde demeure rarement étranger.

lignes fonctionnels. — Les troubles fonctionnels sont trèsvariables; parfois l'acuité visuelle est encore satisfaisante, alors que le gonflement de la papille et de la rétine est très-considérable ; d'autres fois le malade perd complètement la vue en quelques jours ; le plus souvent la marche est progressive, et la cécité n'arrive qu'à la suite de l'atrophie complète du nerf optique.

La névro-rétinite a pour conséquence presque fatale, la perte absolue de la vision ; toutefois, dans des cas exceptionnels, lorsque la cause du mal a été supprimée à temps, la vision peut s'améliorer considérablement : de tels exemples sont trop rares pour qu'il ne soit pas utile de mentionner celui que l'obligeance de notre collègue Désormeau nous a mis à même d'observer et de représenter. Il s'agit d'un homme de trente-trois ans, chez lequel se développa un anévrysme cirsoïde de l'artère ophthalmique du côté gauche, à la suite d'un choc violent à la tempe droite. La tumeur anévrysmatique provoqua par compression une névro-rétinite dont

254 OPHTHALMOSCOPIE.

il a été déjà précédemment question et qui est représentée à la figure 3 de la planche XIX. Par des injections de perchlorure de fer, l'anévrysme fut complètement et très-heureusement guéri. A partir de ce moment, l'acuité visuelle, réduite à ^ au début du mal, se releva à un |, et l'état local du fond de l'œil se modifia comme l'exprime la figure 5 de la planche XX. Dans ces cas heureux, bien propres à montrer jusqu'à quel point l'image ophthalmoscopique peut être modifiée sans que la vision soit troublée sérieusement d'une façon définitive, l'altération consiste dans une transsudation séreuse abondante, beaucoup plus que dans un travail d'hyperplasie conjonctivale, car celle-ci aboutit à peu près fatalement à la destruction des éléments nerveux.

Étioiogie. — Lanévro-rétinite peut être la conséquence d'un état phlegmasique de la rétine ; elle est alors d'origine intra-oculaire. Mais le plus souvent son point de départ siège dans l'intérieur du crâne et résulte d'une compression mécanique exercée sur les nerfs optiques. Cette compression peut être exercée par une tumeur de la base du crâne ou de l'encéphale, par des exsudats, par un dépôt de sang, par un fragment d'os détaché à la suite de violences traumatiques, etc. Trois fois nous avons vu la névro-rétinite se développer à la suite de chocs sur le rebord de l'orbite ou sur la tempe, qui avaient, selon toute raison, déterminé soit une fracture du trou orbitaire, soit un épanchement de sang dans le voisinage (pi. XX1H, fig. 3, 4, 5, 6); dans un autre cas, dont il a été fait mention précédemment, l'inflammation de la papille était le résultat de la compression exercée sur le nerf optique au fond de l'orbite par une tumeur anévrysmale.

L'inflammation aiguë des couches superficielles du cerveau, surtout lorsqu'elle siège dans le voisinage des couches optiques, des corps striés et des tubercules quadrijumeaux, provoque aussi la névro-rétinite. Il en est de même de la méningite et principalement de la méningite basilaire : dans cette dernière circonstance, l'affection intra-oculaire peut être occasionnée de deux façons, ou bien par l'accumulation des produits inflammatoires sur le trajet des nerfs optiques, ou bien par la propagation directe de l'inflammation des méninges au tissu nerveux. Cette propagation n'a rien qui doive surprendre, surtout depuis qu'il a été démontré par Galezowski, ce que j'ai vérifié depuis, que le nerf optique et la papille reçoivent un grand nombre de vaisseaux capillaires fournis par les artères méningées.

NEVRO-RETIMTE. 255

La connaissance des connexions anatomiques des nerfs optiques peut fournir dans certains cas de bonnes indications sur le siège du mal, lorsqu'il est unilatéral. On sait que les deux troncs nerveux qui font suite aux bandelettes optiques subissent au niveau du kiasma une décussation à la suite de laquelle chaque nerf se distribue à la moitié externe de la rétine du côté correspondant, et à la moitié interne de la rétine du côté opposé. Il en résulte que, si l'altération d'un nerf optique, qu'elle qu'en soit la cause immédiate, siège en arrière du kiasma, l'effet sur la vision sera, non pas une amaurose monoculaire, mais bien une hémiopie bilatérale.

L'examen des causes prochaines de la névro-rétinite conduit à reconnaître une étroite relation entre les affections cérébrales et les phlegmasies du nerf optique. Cette relation avait frappé depuis longtemps les cliniciens, elle avait été mentionnée par eux : mais ce n'est que depuis l'application de l'ophthalmoscope qu'elle a acquis un grand caractère de précision. Le professeur De Grœfe, dans une communication faite en 1860 à la Société de biologie de Paris, a signalé le résultat de ses recherches à cet égard. Depuis lors, la plupart des observateurs ont rapporté des faits qui démontrent incontestablement que la plupart des affections à marche aiguë de l'encéphale s'accompagnent quelquefois d'altérations papillaires; mais il importe beaucoup, pour ne point s'égarer, de ne pas perdre de vue que ces manifestations oculaires sont exceptionnelles et impropres, pour tout esprit sévère, à servir de base à une méthode séméiologique. Ce qui restera vrai, c'est que, non-seulement la névro-rétinite est rare dans le cours des affections cérébrales, mais encore elle n'apparaît qu'à une époque où ces dernières sont confirmées par un ensemble de signes suffisants pour les faire reconnaître. Dans de nombreux examens, pratiqués au lit du malade, nous nous sommes assuré qu'il en était ainsi en particulier pour la méningite, sur le diagnostic ophthalmoscopique de laquelle on a surtout insisté. La même observation avait été faite auparavant par Wecker. « Il est faux, dit cet auteur, qu'on puisse, comme M. Bouchut le pense, diagnostiquer, au moyen de l'image ophthalmoscopique, la méningite, notamment la forme tuberculeuse de cette maladie. Nous avons, sur l'invitation de M. Roger, examiné pendant le cours d'une année tous les enfants qui se présentaient avec des symptômes cérébraux ; nous pouvons assurer que, dans les cas de méningite vraie et confirmée par l'autopsie, l'examen ophthalmoscopique n'a ré-

j.v. 0PHTHALM0SC0P1E.

vêlé, à part une ampleur douteuse des vaisseaux rétiniens, aucune altération significative. »

11 en est de même de l'hémorrhagie cérébrale, dont l'auteur de la Cérébroscopie a tracé également le diagnostic ophthalmoscopique. Pendant notre séjour à l'Hôtel des Invalides, nous avons'eu l'occasion d'examiner, immédiatement ou très-peu de temps après l'accident, trente-cinq vieillards frappés d'apoplexie. En aucun cas il ne s'est présenté d'altérations dignes d'être mentionnées.

Les affections chroniques de la moelle, telles que la sclérose, l'ataxie locomotrice, la paralysie agitante, etc., peuvent s'accompagner de troubles visuels et d'altérations papillaires.Un grand nombre d'observations en témoignent : mais elles sont relatives surtout à des névrites optiques ou à des atrophies de la papille. S'il fallait en croire le mémoire communiqué par le docteur Bouchut à la Société de biologie dans le courant du mois de juillet 1869, cet état ne représenterait que la seconde phase d'une altération traduite d'abord par l'hypérhémie totale ou partielle, et par l'infiltration séro-sanguine de la papille, et assez significative pour faire reconnaître ces aftections spéciales dès leur début. 11 appartient à des observations ultérieures de montrer dans quelle mesure se trouve vérifiée cette nouvelle assertion.

Traitement. — La névro-rétinite étant presque toujours le résultat, soit d'une compression exercée sur le nerf optique, soit d'une phlegmasie aiguë du cerveau ou de ses enveloppes, soit des deux causes réunies, ne réclame pas de traitement propre. Tous les efforts doivent tendre à supprimer la cause en luttant contre l'affection cérébrale par les moyens appropriés, ou bien en faisant cesser la compression, quand par exception la chose est possible. Lorsque le nerf optique est comprimé dans la région intra-orbitaire, le traitement peut être efficace ; il en a été ainsi dans le fait de Désormeaux, mentionné ci-dessus.

ARTICLE V

Névrite optique et atrophie de la papille.

Nous désignons sous ce nom une altération de l'extrémité oculaire du nerf optique, caractérisée par une hyperplasie conjonctivale et la disparition régressive de ses éléments nerveux.

Étiologie. — La névrite optique est l'expression de processus

pathologiques très-différents qui aboutissent à un terme commun, l'atrophie du nerf optique. En se fondant sur le mode d'évolution du mal, on a admis deux formes de névrite optique : l'une descendante, dans laquelle le point de départ réside dans les centres nerveux, ou vers les origines des nerfs, et se propage par continuité de tissu jusqu'à la papille; c'est à elle qu'appartient l'atrophie papillaire qui représente la seconde phase de la névrorétinite ; l'autre, ascendante, dans laquelle l'atrophie est le résultat de l'extension d'une maladie de la rétine ou de la choroïde. L'exemple le plus frappant de cette seconde forme s'observe dans la rétinite albuminurique. Au début, la rétine seule est malade, et ce n'est que plus tard que l'hyperplasie du tissu conjonctif envahit la papille. Lorsque la névrite optique dérive d'une choroïdite ou d'une rétino-choroïdite, la transmission a lieu par l'intermédiaire des fines ramifications vasculaires qui établissent une communication entre les membranes oculaires et le nerf. Les figures 4, S, 6, de la planche XII, représentent des exemples de cette forme de névrite consécutive. La névrite ascendante dépasse rarement les limites du bulbe. Cela tient à la résistance opposée à la propagation du mal par la lamina dont les faisceaux sont hypertrophiés. C'est pour ce motif qir Iwanoff a proposé de lui réserver le nom de névrite intra-oculaire. De Grœfe admet une troisième variété qui serait développée primitivement dans le tissu du nerf et caracté^ risée seulement parla stase du sang dans les vaisseaux capillaires, car il n'existe alors ni inflammation ni troubles visuels.

Iwanoff, dans un cas de ce genre, ne constata à l'autopsie qu'une hyperhémie passive de la papille, une distension considérable de ses vaisseaux avec infiltration séreuse de son tissu sans prolifération cellulaire ni altération des fibres; mais il convient d'ajouter que, le plus souvent, cet état est suivi d'inflammation, de formation d'exsudats et d'hypertrophie molle du tissu conjonctif interstitiel.

Le plus souvent, la névrite optique est sous la dépendance d'une altération des centres nerveux; c'est à elle que convient à plus de titres la dénomination d'amaurose cérébrale. A mesure que l'ob-^ servation clinique et le microscope jettent une lumière plus vive sur la nature intime des diverses affections chroniques de l'encéphale et de la moelle, à mesure aussi l'ophthalmoscope vient fournir son appoint de connaissances et affirmer l'étroite connexion qui existe entre l'encéphale et le sens de la vision. Pour comprendre de cette relation, il importe de rappeler que les éléments tubuleux

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ces derniers ne se terminent pas tous aux corps genouiJlés ou aux tubercules quadrijumeaux; un certain nombre d'entre eux vont gagner les hémisphères et même les circonvolutions cérébrales. La démonstration anatomique de ce fait a été donnée par Gratiolet. Le savant anatomiste a découvert, en effet, que cbez les mammifères, des fibres nerveuses, émanant de la racine du nerf optique qui contourne la couche du même nom, s'épanouissaient en éventail dans toute la longueur du bord supérieur de l'hémisphère correspondant depuis l'extrémité supérieure du lobe occipital jusqu'au sommet du lobe pariétal. C'est ainsi que des altérations profondément cachées dans les hémisphères cérébraux peuvent entraîner l'atrophie des nerfs optiques et la perte de la vue.

Ces altérations appartiennent à des processus pathologiques variables ; on y a rencontré les productions de nouvelle formation les plus diverses, des tumeurs syphilitiques, cancéreuses, inflammatoires, d'anciens foyers hémorrhagiques, etc. ; mais, quelle que soit leur nature, elles paraissent avoir pour effet de déterminer une altération toujours identique, différente par conséquent de la lésion primitive, dans les éléments de conduction du sens visuel. Les corps genouillés,les tubercules quadrijumeaux, les bandelettes et les nerfs optiques subissent une modification qui se traduit par une diminution de volume et une dégénérescence granuleuse de l'élément nerveux, avec épaississementde la trame de substance conjonctivale, manifeste surtout dans les points où se trouve à l'état normal une plus grande quantité de tissu cellulaire. Cette évolution pathologique secondaire, mise en lumière par Lancereaux dans un travail fort intéressant et fondé sur des observations nombreuses, ne dilïère pas de ce! le qu'a signalé autrefois Ludwig Tùrk, et les désordres qui en sont la conséquence ont la plus grande analogie avec ce qu'a obtenu expérimentalement Waller, de Londres. Ce physiologiste est parvenu en effet à démontrer un fait intéressant, vérifié depuis par d'autres observateurs, à savoir : que les cordons nerveux subissent une altération constante, toujours la même pour chaque espèce, et toujours dans le même sens, à la suite de leur solution de continuité. Coupe-t-on la racine antérieure d'une paire rachidienne, on voit bientôt les tubes nerveux se modifier dans le bout périphérique, tandis que le tronçon, tenant à la moelle, reste intact : la section est-elle pratiquée sur la racine postérieure, entre le ganglion et la moelle, c'est au contraire le bout central qui subit une métamorphose, tandis que l'antre reste sain. Les faits pathologi-

ques réunis par Lancereaux semblent trouver leur justification dans ces expériences de Waller. L'altération siégeant dans l'épaisseur du lobe antérieur isole les fibres conductrices des cellules de la substance grise, centre d'élaboration de la fonction, et intercepte ainsi, comme Waller le faisait par la section des racines antérieures ou postérieures, l'influence ganglionnaire ou médullaire sur la vitalité de ces fibres. Dans ces deux ordres de faits apparaît le même rapport; d'abord une lésion primitive traumatique ou pathologique, puis une lésion consécutive, résultat d'un trouble nutritif, toujours identique et se traduisant par l'atrophie et la destruction d'un ordre déterminé de fibres nerveuses.

Les détails qui précèdent méritaient d'être mentionnés, parce qu'ils donnent une raison physiologique à ces nombreux exemples d'atrophie papillaire que rien ne justifie en apparence. Ils montrent aussi combien était trop absolue cette opinion qui considérait l'amaurose cérébrale avec atrophie papillaire comme le signe constant d'une tumeur cérébrale agissant par compression sur les nerfs optiques. Cependant tout n'est pas élucidé dans cette voie : d'abord il y a lieu de rechercher si d'autres altérations consistant en des troubles de nutrition des éléments cellulaires et nerveux des hémisphères ne provoquent pas également l'amaurose; ensuite, il reste encore à expliquer certaines particularités des faits cliniques, difficiles à justifier par les données de l'expérimentation. Par exemple l'altération des deux cordons optiques et une atrophie papillaire double ont été la conséquence de la lésion d'un seul hémisphère. Faut-il croire que le travail d'atrophie d'abord limité à un seul côté se soit propagé à l'autre par l'intermédiaire de communications établies au niveau des tubercules quadrijumeaux, ou entre les deux bandelettes optiques? Et de même, la lésion de l'une des bandelettes, en admettant même comme démontré qu'elle se propage à l'autre, devrait être limitée à l'un des côtés au moins durant un certain temps, et produire non pas une amaurose, mais bien une hémiopie réglée par le mode de décussation des nerfs optiques au niveau du kiasma. Autant de points obscurs à élucider : il est à désirer, pour lever tous les doutes, que les observateurs, dont l'attention sera fixée sur ce sujet, décrivent avec plus de précision et de détails les troubles de la vision qu'ils auront observés.

Les diverses altérations, siégeant au niveau des origines apparentes des nerfs optiques ou dans le voisinage des bandelettes, provoquent souvent l'atrophie papillaire. Les affections cérébel-

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leuses, telles que tumeurs diverses, foyers d'encéphalite en voie de ramollissement, etc., s'accompagnent aussi assez souvent d'amblyopie : celle-ci est habituellement monoculaire, et située du même côté que l'altération. Dans l'opinion de Brown-Séquard, le trouble de la vision serait dû alors à l'irritation de certaines parties du cervelet qui président à la nutrition des nerfs optiques.

On sait depuis longtemps que l'ataxie locomotrice se complique de troubles visuels dont le dernier terme est l'atrophie complète des papilles optiques. L'altération propre de l'ataxie, qui consiste dans une dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle, agit-elle ainsi en irritant certaines parties qui président à la nutrition des nerfs optiques? ou bien, ce qui est plus rationnel, cette altération, que quelques auteurs considèrent comme le résultat de l'inflammation du tissu cellulaire interstitiel des cordons de la moelle, ne se développerait-elle pas concurremment, et en vertu de la même aptitude, fort inconnue d'ailleurs, sur le névrilème des nerfs optiques. On trouve dans le travail du docteur Topinard sur l'ataxie locomotrice certaines indications qui rendent la chose vraisemblable. Ainsi il a rencontré chez desataxiquesla vascularisation, la din mution de consistance et de volume, la dégénérescence , grise semi-transparente des nerfs optiques.

L'atrophie papillaire, qui se rattache à l'ataxie, ne se déclare pas au début du mal, elle suit la marche des troubles de la motilité, et il est bien rare qu'elle les précède. Pourtant De Grœfe etDuchenne (de Boulogne) en ont rapporté des exemples. Il n'est pas rare au contraire que l'atrophie papillaire soit le premier symptôme d'une affection des centres nerveux.

On a voulu beaucoup étendre dans ces derniers temps le cercle des relations qui existent incontestablement entre les centres nerveux et l'appareil de la vision ; peut-être les a-t-on de la sorte rendues moins sûres. La démence, la folie, la manie, l'idiotie, l'épilepsie, la mélancolie, interrogées tour à tour, ont fourni à l'auteur de la Cérébroscopie un contingent bien lourd de manifestations oculaires. On peut en juger par les renseignements suivants publiés par lui, à la page 259 de la Gazette des hôpitaux (année 1868). Sur 53 malades atteints de paralysie générale, 41 avaient une atrophie de la papille, 7 une lésion douteuse ; sur 38 cas de démence chronique, 23 avaient des lésions du nerf optique; sur 43 épileptiques, 15 présentaient des lésions de la papille; chez ks idiots, la même affection s'est montrée 5 fois sur

19 malades. Dans la mélancolie, l'observateur a constamment trouvé l'anémie de la rétine. Enfin, dans la manie, il a constaté l'hyperhémie de la papille après les accès, et l'anémie pendant les accès. Ces résultats sonttrop importants pour être passés sous silence, mais ils ont besoin, avant d'inspirer confiance, d'être confirmés par des observations assez complètes, assez précises pour permettre un examen critique; les gros chiffres, avancés sommairement à propos d'une question non résolue, peuvent éblouir ou surprendre, mais ils n'éclairent ni n'entraînent la conviction de personne. On se demande à quels caractères ophthalmoscopiques ont été reconnues ces trop nombreuses atrophies papillaires, par quels troubles de la vision elles se sont dénoncées, etc., etc.? La question des rapports entre les altérations.cérébro-spinales ou leurs troubles fonctionnels d'une part, et les altérations des nerfs optiques ou leurs troubles fonctionnels de l'autre, est loin d'être épuisée. L'intérêt qu'elle présente impose à tout observateur attentif, en face d'une affection cérébrale constatée, l'obligation d'interroger avec soin l'appareil de la vision, mais comme, en pareille matière, il règne beaucoup d'hypothèses et d'opinions contradictoires, il est indispensable de soumettre chaque fait à la plus sévère analyse ; ce n'est que sur une base ainsi conquise que l'on pourra, si toutefois la chose est possible, songer un jour à remonter de la lésion oculaire à la détermination de la lésion centrale.

Pour compléter l'examen des origines cérébrales de l'atrophie papillaire, nous ne saurions passer sous silence certains états amblyopiques attribués avec plus ou moins de raison à diverses intoxications, telles que l'intoxication par l'alcool, par le tabac, etc. Ces états amblyopiques ne nous paraissent ni aussi graves ni surtout aussi fréquents qu'on s'est plu à le dire dans ces derniers temps.

Hutchinson, adversaire du tabac, après avoir fait la part de chaque ordre de causes dans un relevé de 65 cas d'amaurose, ne cite aucun fait probant; son investigation le conduit seulement à des présomptions discrètes desquelles il déduit le conseil de proscrire le tabac au début du mal. Il résulte de son observation que les amauroses binoculaires, celles qui lui paraissent les plus suspectes, sont beaucoup plus communes chez l'homme que chez la femme, et que la plupart des malades sont des fumeurs. Malheureusement, tout le monde fume ou peu s'en faut, ce qui enlève beaucoup de son importance à la coïncidence précitée.

Il est mieux démontré que les excès alcooliques provoquent des

2fi2 OPHTHALMOSCOPIE.

névrites optiques, lesquelles coïncident le plus souvent avec des troubles de l'intelligence ou des paralysies du mouvement, et révèlent de graves altérations dans les centres nerveux.

Les causes d'atrophie dont il vient d'être question se rattachent plus directement à une affection cérébro-spinale. 11 en est d'autres qu'il suffît de mentionner pour faire comprendre leur action et qui sont représentées par des tumeurs développées soit à la base du crâne, soit le long des nerfs optiques, soit dans l'orbite lui-même. Nous les avons déjà mentionnées à propos de la névro-rétinite, parce que cette dernière en est habituellement la conséquence lorsque le développement de ces tumeurs est brusque et relativement aigu, tandis qu'une évolution lente, progressive, entraîne plutôt une névrite optique et l'atrophie simple. En raison des connexions nombreuses qui existent entre les nerfs optiques et les autres nerfs crâniens, l'atrophie papillaire est le plus souvent accompagnée d'autres paralysies qui aident à reconnaître dans une certaine mesure le siège primitif du mal. Le moteur oculaire commun, l'olfactif, le pathétique, le trijumeau, le moteur oculaire externe, le nerf auditif peuvent être atteints. Dans le travail déjà cité de Lancereaux, Fauteur, se fondant plutôt sur les rapports anatomiques de ces divers organes que sur l'observation, en déduit les considérations suivantes qui ne manquentpas d'un certain intérêt pratique. «Le trouble de la vision, écrit-il, est-il borné à un seul œil et exempt de tout désordre cérébral, il sera permis de croire à une altération des nerfs optiques: est-il accompagné de la perte de l'odorat ou de la paralysie de l'un des nerfs moteurs de l'œil, on songera à une tumeur de la base du cerveau. Les troubles du côté de la miction, les vomissements avec convulsions sans paralysies porteront à supposer l'existence d'une tumeur des tubercules quadrijumeaux ou de leur voisinage. La surdité venant à s'ajouter à l'amaurose conduira à penser à une lésion des couches optiques; une hémiplégie avec ou sans contracture donnera lieu de croire à un désordre anatomique du côté des corps striés, des attaques consistant dans l'abolition momentanée de toutes les fonctions cérébrales quelquefois accompagnées de convulsions ou de tremblement général, précédant l'amaurose ou venant s'y ajouter, éveilleront l'idée d'une affection ayant pour principal siège l'un des lobes antérieurs du cerveau. »

Enfin, dans un certain nombre de cas, le nerf optique est luimême le siège du mal; des tumeurs de diverse nature s'y développent, des inflammations y éclatent spontanément, y provoquent

d'abondantes proliférations cellulaires qui amènent l'atrophie par compression et subissent à leur tour la série habituelle des transformations régressives. C'est à cet ordre de causes qu'il est rationnel d'attribuer ces atrophies papillaires limitées à un seul côté, se développant silencieusement, sans autre trouble fonctionnel et se conciliant avec la santé la plus florissante.

On a aussi signalé sous le nom d'atrophie papillaire un état transitoire du nerf optique, qui s'était reproduit chez une femme à l'occasion de chaque grossesse, etiqui était marqué au miroir par une papille petite, d'un blanc de perle, par des artères filiformes, des veines grossies, tortueuses, etc. Selon toute raison, il ne faut voir dans ces laits que des écarts physiologiques sans altération matérielle et qu'il est possible d'attribuer soit aux troubles circulatoires qui acompagnent la grossesse, soit aux efforts de l'accouchement.

Anatomie pathologique. — L'atrophie du nerf optique et de la papille se présente sous deux formes principales.

La première diffère peu de ce que nous avons décrit à propos de lanévro-rétinite, c'est le même processus pathologique. Le nerf optique renferme des exsudats séreux abondants qui gonflent le névrilème interstitiel des faisceaux secondaires et augmente l'épaisseur du névrilème d'enveloppe. Par l'effet de cette transsudation, le nerf optique augmente de volume, et présente des bosselures nombreuses surtout lorsque le gonflement s'est fait d'une façon inégale. Au sein du tissu cellulaire qui est le siège de l'œdème se développent bientôt des noyaux de nouvelle formation et des fibres cellulaires d'un aspect gélatineux et grisâtre. C'est alors que les fibres nerveuses commencent à s'altérer; elles pâlissent, la myéline devient transparente, des molécules de graisse apparaissent dans l'épaisseur même des fibres dont la direction n'est plus marquée en dernier lieu que par une rangée de gouttelettes graisseuses. Le tissu cellulaire nouveau se modifie à son tour, il subit la dégénérescence graisseuse, et le nerf tantôt se transforme en une étroite bandelette fibreuse, tantôt ne diminue pas sensiblement d'épaisseur, bien que l'on n'y rencontre plus que des vestiges d'éléments nerveux, le névrilème hypertrophié et une substance grisâtre, gélatineuse en tiennent la place. Ces transformations sont généralement moins circonscrites que dans la névro-rétinite dans laquelle la dégénérescence, suivant une marche plus aiguë, provoque l'étranglement des parties au niveau du cercle sclérotical; ici, au contraire, l'altération se propage soit d'avant en arrière, c'est- à-dire du kiasma vers les couches

204 OPHTHALMOSCOPÏE.

optiques, soit plus fréquemment des couches optiques ou de la base du crâne vers le kiasma et au delà.

Dans la seconde forme d'atrophie, les phénomènes inflammatoires, traduits par la transsudation interstitielle, la prolifération cellulaire, font défaut et les nerfs se transforment primitivement en d'étroites bandelettes qui ne renferment qu'un tissu cellulaire lâche et abondant, dernier vestige du névrilème et dans lequel on rencontre des gouttelettes de graisse, des corpuscules amylacés, des grumeaux calcaires, et parfois des cristaux de cholestérine. Les dépôts calcaires peuvent exceptionnellement prendre un grand développement et former ce que l'on a décrit sous le nom d'ossification du nerf optique.

Signes opiitiiairaioscopiques. — Dans la première forme d'atrophie caractérisée par une prolifération du tissu conjonctif et une transsudation séreuse, la papille optique est saillante comme dans la névro-rétinite, elle est gonflée, plus large qu'à l'état normal; seulement, elle n'est pas voilée par l'infiltration rétinienne. Ses bords sont parfois légèrement déchiquetés ou ondulés; sur certains points, ils ne sont que vaguement accusés ; la lame criblée n'est pas apparente ; le point d'émergence des vaisseaux est plus ou moins voilé, ce qui fait qu'ils semblent passer devant la papille sans en émerger. Ace niveau, ils sont comme enfouis dans un tissu opaque, il paraissent moins rouges et en quelque sorte effilés. Leur disposition a aussi quelque chose de saisissant; ils affectent une direction curviligne qui est en rapport avec la saillie convexe de la papille, et, parvenus aux bords de cette dernière, ils décrivent un véritable crochet pour descendre au niveau de la rétine. Quelquesuns disparaissent complètement en ce point pour reparaître un peu plus loin. La figure S de la planche XVIII représente cette variété d'atrophie papillaire.

Dans la seconde forme, la papille est diminuée de volume à toutes les périodes de la maladie. Son tissu se décolore, sa teinte normale, qui est d'un gris pénétré de rose, se transforme progressivement en une teinte blanche, matte, comme crayeuse. Plus tard, à mesure que les éléments nerveux disparaissent, elle prend l'aspect tendineux avec les reflets bleuâtres cendrés, qu'on lui connaît : tel est le type général de la papille en voie d'atrophie, mais l'observation fait reconnaître de nombreuses variétés qui se refusent à la description et même à la reproduction par le dessin. Chez certains, le blanc est fondu avec du jaune, ailleurs avec du bleu, ailleurs encore avec

un gris cendré. A un fort grossissement, on remarque que la surface papillaire est sillonnée de stries blanches, parallèles entre elles et dues au reflet éclatant de la lame criblée devenue visible sur toute la surface de section du nerf optique. Ces diverses nuances de la décoloration papillaire font que l'image ophthalmoscopique de l'atrophie, restreinte à l'aspect de la papille même, réclame la plus grande attention, car, dans certains cas, elle s'écarte peu de certains types physiologiques.

Au début de l'altération, la lame criblée et le point d'émergence des vaisseaux peuvent être masqués, mais la papille ne tarde pas à s'excaver; à ce moment la lame criblée devient très-apparente, le limbe sclérotical est vigoureusement accusé, et les vaisseaux que l'on suit assez profondément dans l'excavation ont un éclat inaccoutumé sur la surface du nerf optique. Par les progrès du mal, les contours de la papille perdent de leur régularité ; ils sont échancrés, forment une ligne sinueuse inégalement éclairée, on dirait la coupe d'une plante desséchée, et ridée profondément à sa surface, ce qui résulte, selon toute raison, du mouvement de retrait de la gaine du nerf.

Dans cette espèce d'atrophie les vaisseaux rétiniens se modifient; pendant longtemps cette modification est surtout marquée par un changement dans le rapport qui existe normalement entre le volume des artères et celui des veines. Les artères diminuent progressivement ; elles ne sont plus représentées à un certain moment que par un petit filet rouge difficile à suivre sur le fond choroïdien (pi. XXIII, fig. 3). Plus tard ce petit filet, disparaît lui-même, et il ne reste plus que quelques petites stries rouges et ondulées qui ne dépassent guère les limites de la papille (pi. XVIII, fig. 1). Les veines au contraire conservent longtemps leur calibre, on les dirait même plus grosses; parfois elles sont gonflées, sinueuses et pourvues de boursouflements variqueux. Ce n'est qu'après un temps très-long qu'elles diminuent de volume, jamais toutefois au point de disparaître complètement. Leurs ramifications s'épuisent, mais il reste toujours au inoins deux troncs, qui correspondent aux deux principales bifurcations.

En général, lorsque l'atrophie des nerfs optiques est assez avancée déjà pour entraîner la cécité, la diminution des vaisseaux artériels ou veineux n'est pas assez considérable pour priver la rétine de ses moyens de nutrition et d'excitation, comme il arrive habituellement à la suite des rétino-choroïdites atrophiques.

2fi0 OPHTHALMOSCOPIE.

Dans l'atrophie papillaire les autres éléments de l'image ophthalmoscopique ne présentent rien de particulier.

L'atrophie peut être monoculaire. Elle peut même exceptionnellement n'occuper qu'une partie du nerf optique et de la papille; nous en avons déjà mentionné un exemple observé par De Grœfe. Un cas analogue que nous avons rencontré est représenté dans la figure 5 de la planche XIII. Mais cet état est transitoire et l'atrophie finit par devenir complète.

Signes fonctionnels. — L'invasion du mal est signalée par une légère anesthésie rétinienne ; le malade s'aperçoit qu'il distingue moins bien les petits objets : en ce moment déjà le champ visuel est altéré, mais il importe d'apporter quelque soin à cette constatation, et surtout d'user d'un faible éclairage. Cette diminution n'est pas régulièrement concentrique, elle est plus accusée tantôt en dedans, tantôt en haut, tantôt en bas. L'angle temporal est très-rarement atteint en premier lieu, il en résulte qu'au début de l'atrophie, le champ visuel affecte le plus souvent une forme allongée dans le sens transversal : peu à peu l'insensibilité fait des progrès; le champ de la vision se rétrécit au point de ne plus mesurer que quelques degrés ; la fixation centrale elle-même est atteinte et le malade ne distingue plus que les numéros supérieurs de l'échelle ; puis la vision distincte disparaît et il ne reste plus que la perception confuse de la lumière, encore faut-il qu'elle soit intense et convenablement dirigée; enfin toute sensation s'éteint, la lumière solaire elle-même est impuissante à ranimer un reste d'activité.

Divers épisodes viennent fréquemment accidenter l'évolution fatale de l'atrophie papillaire ; il n'est pas rare au début que le malade soit troublé pas des phantasmes lumineux, des hallucinations du sens de la vue, des phénomènes transitoires de macropie ou de micropie. Le plus fréquent, on pourrait dire le plus constant, consiste en des changements dans la perception des couleurs : le rouge est vu en gris ou en noir, le vert en bleu, etc. En un mot il se développe un daltonisme pathologique analogue à celui dont il a déjà été question à propos de la rétinite : parfois les objets, vus avec leur couleur propre ont un éclat éblouissant impatiemment supporté par le malade ; dans d'autres cas, sans changer de couleur, ils sont légèrement irisés en jaune ou en rose. Assez fréquemment on rencontre, au début, de la céphalalgie, de l'agitation; le sommeil est interrompu par de pénibles cauchemars. Les douleurs de tête

ont été attribuées à la tension d'esprit qui serait habituelle aux personnes atteintes d'amblyopie en raison des efforts prolongés qu'elles font pour se rendre compte des impressions confuses et imparfaites qu'elles reçoivent du dehors. Nous trouvons à ce symptôme une raison plus physiologique : tout amblyope a besoin, pour y voir, d'images plus grandes et mieux éclairées; il est ainsi conduit à rapprocher les objets aussi près que possible, ce qui entraine nécessairement des efforts d'accommodation et là leur suite des névralgies ciliaires. Bien que l'acuité visuelle s'affaiblisse progressivement, le malade reste très-sensible à la lumière; la réverbération surtout le fatigue au point de ne pouvoir être supportée. Il cligne de l'œil, il se protège instinctivement contre un jour trop vif avec la main disposée en abat-jour; rien de surprenant à ce que la pupille dans ces conditions reste étroite et contractée pendant toute la durée de la maladie et même longtemps après la perte de la vue.

L'hémiopie est rare dans l'atrophie progressive de la papille ; toutes les fois qu'elle existe, elle fournit des renseignements précieux sur l'origine cérébrale et le siège primitif de l'altération.

Marche. — La marche de la névrite optique est très-lente, et le plus souvent la vision n'est abolie qu'après plusieurs années : l'issue fatale parait plus rapprochée lorsque le mal a débuté par un seul œil parce que le malade ne se décide habituellement à demander des conseils qu'au moment où le second est atteint.

La marche est progressive ; l'ophthalmoscope est insuffisant pour en juger, c'est à une exploration attentive du champ visuel qu'il faut avoir recours.

Traitement. — La perte de la vue est la conséquence presque fatale de l'atrophie papillaire, qu'elle qu'en soit l'origine ; c'est assez dire que le traitement n'offre que des ressources bien précaires. Il peut même être nuisible non-seulement à l'affection oculaire, mais aussi à l'affection cérébro-spinale qui en est l'origine. Le traitement antiphlogistique, les dérivatifs intestinaux, si fort en honneur à une certaine époque, n'ont d'autre effet appréciable que de précipiter le dénoûment. Il en est de même des déplétions sanguines locales et notamment de la ventouse de Heurteloup. Les médications débilitantes, quelles qu'elles soient, ont le même inconvénient; elles hâtent les progrès du mal surtout dans les cas où il se rattache à un foyer d'encéphalite avec ramollissement ou à une dégénérescence grise des cordons postérieurs de la moelle.

268 OPHTHALMOSCOPIE.

Un régime tonique, réparateur, la gymnastique, l'hydrothérapie, la sudation, exercent peut-être une certaine action sur la marche de l'affection, mais sans en changer la terminaison. Un séton à la nuque, entretenu pendant un temps suffisant, peut être aussi conseillé, si le sujet est vigoureux. Le traitement spécial par le nitrate d'argent ou par le phosphore sera tenté lorsque l'affection est symptomatique d'une ataxie locomotrice.

On a aussi conseillé les vésicatoires ammoniacaux au pourtour de l'orbite, les collyres au bichlorure, à l'iodure de potassium, les frictions stimulantes avec l'alcool, le baume de Fioraventi, etc. Rien de mieux que ces remèdes anodins s'ils ont pour but de soutenir le moral du malade.

ARTICLE VI

Excavation pathologique de la papille.

On désigne sous ce nom un état particulier du nerf optique, caractérisé par la dépression de la totalité de la papille et le refoulement de la lame criblée jusqu'au niveau de l'anneau sclérotical et quel-

-^---ëÇàsï^.:

la

Fiij. 30. — Excavation pathologique de la papille.

No, nerf optique ; Vag.n. o. hit., gaine interne du nerf optique ; Vag. n. o. ext., gaine externe du nerf optique ; Fo, tissu élastique entre les deux gaines.

quefois même jusqu'en arrière de lui. L'extrémité du nerf, au lieu d'être en saillie, est représentée par une cavité dont le fond est formé par la lame criblée et les parois, par la sclérotique, cavité remplie en partie par le corps vitré et en partie par les débris de la papille. Nous empruntons à l'atlas de Schweigger deux figures qui

représentent avec beaucoup de fidélité l'aspect de l'excavation pathologique. La première [fig. 36) représente une coupe pratiquée en dehors du plan occupé par les vaisseaux ; la rétine et les débris du bout du nerf optique ont été enlevés. L'excavation au niveau de la choroïde présente un bord aigu, étroit; sa forme générale est évasée. La seconde [fig. 37) représente une coupe longitudinale pratiquée au niveau du plan occupé par les vaisseaux, dans un cas d'excavation

Fig. 37. — Excavation pathologique de la papille prolongée dans le canal vasculaire.

plus profonde dont le fond n'est pas plat comme dans l'exemple précédent, mais bien prolongé en entonnoir dans la direction des vaisseaux; ici les débris de la papille n'ont point été enlevés, ils représentent une couche opacifiée par l'acide chromique et appliquée sur les parois de l'excavation.

causes. — L'enfoncement de la papille, qui caractérise l'excavation pathologique, est la conséquence fréquente des affections glaucomateuses. Celles-ci ont pour signe commun et constant d'augmenter la quantité des liquides de l'œil, et, par ce fait, d'exagérer la pression intra-oculaire. L'équilibre étant ainsi rompu entre la pression interne et la résistance de l'enveloppe, il en résulte que celle-ci cède dans son point le plus faible, lequel est précisément le bout intra-oculaire du nerf optique, malgré les faisceaux fibreux de renfoncement dont il est pourvu. Il cède progressivement, les fibres nerveuses finissent par se rompre au niveau de leur inflexion, et la lame criblée est déprimée d'avant en arrière en entraînant avec elle les faisceaux de fibres rompus : la papille n'est plus dès lors représentée que par son anneau choroïdien et sclérotical. S'il arrive que la sclérotique soit elle-même amincie, moins résistante, elle cède de

270 0PHTHALM0SC0P1E.

son côté, et donne naissance à un staphylôme qui préserve le nerf optique ou se développe en même temps que l'excavation, mais en atténuant cette dernière, puisqu'il épuise en partie l'énergie de la cause.

Mode d'examen. — Procédé par l'image renversée. Exploration assez souvent difficile ou impossible en raison des opacités qui se développent dans le cristallin sous l'influence du processus glaucomateux.

signe* opnthaimoscopfciues. — La papille est large, son bord sclérotical, vigoureusement accusé, sa surface, d'un gris bleuâtre, quelquefois marquée de stries blanches parallèles, dues à la lame criblée toujours très-apparente. Ces caractères diffèrent peu, comme on le voit, de ceux de l'atrophie papillaire ; le signe le plus important réside dans la disposition des vaisseaux. Ceux-ci, quand l'excavation est profonde, paraissent naître du pourtour de la papille. Ace niveau ils se terminent brusquement, décrivant à leur extrémité apparente un crochet qui embrasse dans sa concavité l'anneau sclérotical ; sur le champ papillaire même, il n'existe que de petites stries rouges, peu accusées, le plus souvent sans rapport apparent de continuité avec les troncs vasculaires (pi. XXII, fig. 3). Lorsque l'excavation est moins profonde ou que son bord interne est moins élevé, les vaisseaux sont plus apparents sur la papille; on peut les suivre jusqu'à leur point d'émergence ; mais, au moment où ils descendent dans l'excavation, ils décrivent une courbe très-apparente pour en gagner le fond sur lequel ils apparaissent plus minces, plus pâles et comme taillés en bec de flûte (pi. XXII, fig. 2). Dans d'autres cas d'excavations peu évasées la lumière dirigée sous une certaine incidence éclaire nettement le fond. On y voit un ou plusieurs tronçons vasculaires volumineux bien distincts, mais qui paraissent sans rapport de continuité avec les vaisseaux rétiniens dont le point d'émergence apparent est placé à la circonférence de la papille (pi. XXII, fig. 5).

La figure 37 est relative à un cas dans lequel Schweigger avait trouvé à l'autopsie une excavation dans le canal vasculaire central. Nous avons observé un fait tout à fait semblable, représenté dans la figure 2 de la planche XXII.

Pour rendre la disposition des vaisseaux plus saisissante, nous avons eu recours à un fort grossissement : on voit distinctement vers le centre de la papille une fossette allongée transversalement dans laquelle plongent les vaisseaux; l'un d'eux subit à ce niveau

une nouvelle inflexion analogue à celle que l'on observe sur le limbe de la papille, un autre paraît se continuer en ligne droite dans toute l'étendue du canal ; il semblerait, d'après l'aspect ophthalmoscopique, que l'excavation du canal est plate d'un côté et escarpée de l'autre.

Chez certains glaucomateux les vaisseaux présentent un agencement qui s'écarte encore davantage de l'état physiologique ; tantôt la plupart d'entre eux paraissent s'embrancher sur un tronc commun {pi. XXIII, fig. 2), tantôt ils affectent une disposition cirsoïde et couvrent toute la papille d'un lacis vasculaire inextricable [pi. XXIII, fig. 4). Mais, dans tous ces cas, le caractère commun à toutes les excavations persiste ; les vaisseaux s'infléchissent, diminuent de volume lorsqu'ils atteignent la surface du nerf optique. Cet aspect si caractéristique tient à l'influence de l'excavation sur l'éclairage et sur la disposition même des vaisseaux. Lorsque la papille se déprime, les vaisseaux situés à son centre manquent de point d'appui; ils s'infléchissent et viennent s'appliquer contre les parois de l'excavation, le plus souvent contre la paroi nasale ; d'autre part la forme de l'excavation est évasée, le bord en est généralement plus étroit que le fond. Il en résulte des effets d'ombre et de lumière qui rendent aisément compte des divers aspects des vaisseaux. Si le centre de la papille est sur le prolongement de l'axe visuel de l'observateur, les vaisseaux, à leur point d'émergence, seront mis en lumière; mais, au niveau de la partie la plus profonde de la paroi sur laquelle ils rampent, ils seront dans l'ombre en raison de la forme évasée de l'excavation, et, dès lors, ils cesseront d'être perçus ou ne le seront que faiblement jusqu'à ce qu'ils franchissent le bord interne de la papille. Si la lumière frappe obliquement, elle éclairera complètement une des parois et laissera l'autre dans l'ombre. On conçoit ainsi comment l'aspect des vaisseaux rétiniens subit toujours une modification par le fait même de l'existence d'une excavation, comment un même vaisseau paraît coupé en plusieurs tronçons dont l'un est plus gros, plus visible que l'autre, dont l'un par un effet de perspective semble avoir subi une déviation latérale par rapport à l'autre.

Il est possible, en examinant à l'image droite, d'évaluer la profondeur de l'excavation par la valeur des verres concaves nécessaires pour voir successivement la rétine, puis le fond de l'excavation.

La différence de niveau de ces parties pourra être aussi appréciée pendant l'examen à l'image renversée par l'étendue de la dé-

272 OPHTHALMOSCOPIE.

viation parallactique. On constatera ainsi qu'à de petits mouvements du verre convexe correspondent des déplacements en totalité du bord de l'excavation par rapport à son fond, et de même, en fixant un vaisseau sur le bord papillaire et en déplaçant la lentille dans le sens perpendiculaire à sa direction, on verra distinctement que la partie située au niveau de la rétine subit une déviation beaucoup plus considérable que le tronçon situé au fond de l'excavation. Il est nécessaire, pour faire cette expérience, d'avoir en vue toute la longueur du vaisseau observé, et par conséquent de diriger l'éclairement vers la paroi interne de l'excavation le long de laquelle rampent le plus souvent les vaisseaux. On y arrive en dirigeant l'œil du patient de telle façon que la papille soit, non pas au centre, mais à la partie interne du champ d'observation. Plus forte sera la déviation parallactique, plus profonde est l'excavation.

Les vaisseaux, en franchissant le bord habituellement abrupte de l'excavation, s'infléchissent sous un angle très-peu ouvert, il en résulte une gêne qui est sensible surtout dans la circulation de retour. Les veines sont gorgées de sang jusqu'au bord de l'excavation ; sur le bord même elles paraissent plus petites, plus étroites, plus pâles. En fixant pendant un certain temps le même tronc veineux dans le voisinage de la papille, on ne tarde pas à reconnaître un pouls veineux très-développé. C'est contre l'arête de l'excavation que l'alternance d'ampliation et de resserrement est le plus marqué.

Le même phénomène s'observe aussi dans les artères si l'on y prête attention. Le pouls artériel ! que l'on provoque dans l'œil sain en exerçant une pression modérée sur le globe oculaire, est l'un des traits qui caractérisent le mieux l'augmentation de la pression intra- oculaire. Il ne dérive pas directement des troubles circulatoires occasionnés par l'excavation, mais bien de ce que le passage de l'ondée sanguine ne peut se faire que pendant la systole ventriculaire, alors que le sang est chassé avec assez de force pour vaincre la résistance que l'excès de la pression lui oppose.

Sigsies physiologiques. — A mesure que l'excavation papil* laire fait des progrès, le champ visuel diminue, il se rétrécit concentriquement d'une façon qui sera d'autant plus marquée que les éléments de la papille auront été soumis à une compression et à une destruction plus lentes. On l'observera donc de préférence dans le glaucome chronique : comme l'excavation ellemême, l'altération du champ visuel débute presque toujours parle coté interne, elle envahit successivement et progressivement

l'angle supérieur, puis l'inférieur, de telle sorte que la vision finit par être réduite à une simple fente plus étendue en dehors qu'en dedans. L'orientation devient alors impossible, bien que l'acuité visuelle soit encore suffisante pour distinguer un petit objet; enfin, après un temps variable, le sens est définitivement et complètement perdu.

L'abolition progressive de la vision résulte de la distension subie par la lame criblée et de l'étranglement des fibres nerveuses qui en est la conséquence; elle résulte aussi de la compression subie par les fibres nerveuses contre le bord aigu de l'excavation, au moment où elles s'infléchissent pour gagner la rétine. Sous l'action de cette double cause, les faisceaux de fibres s'atrophient, les plus externes d'abord, parce qu'ils sont plus directement en rapport avec l'obstacle, ce qui explique pourquoi le champ visuel se rétrécit de la périphérie vers le centre. Par les progrès du mal la couche nerveuse peut être réduite en ce point à un amincissement extrême, et la continuité, interrompue entre le cerveau et la rétine.

L'excavation et le rétrécissement progressifs du champ visuel appartenant plus spécialement au glaucome chronique ne s'accompagnent d'aucun autre symptôme. Exceptionnellement, ils se développent après une ou plusieurs attaques de glaucome aigu ; dans ce cas les signes du glaucome se joignent à ceux de l'excavation : dureté du globe, névralgies ciliaires violentes, anesthésie de la cornée, paresse et décoloration de l'iris, presbytie, apparitions entoptiques de cercles colorés en jaune ou en bleu : tel est alors le cortège de symptômes qui aura précédé ou qui accompagne le développement de l'excavation.

Il n'est pas rare de trouver le bord de l'excavation entouré d'un cercle étroit de couleur claire, produit par une atrophie complète de l'anneau choroïdal. Schweigger a vu la choroïde transformée en cet endroit en une membrane excessivement mince, complètement transparente, absolument comme dans les cas d'atrophie très-avancée de nature staphylômateuse. Selon toute apparence, cette atrophie est en rapport avec le refoulement en arrière de la lame criblée. Celle-ci reçoit de l'anneau choroïdal, nous l'avons dit, un certain nombre de faisceaux de renforcement, qui subissent nécessairement une tension très-considérable, capable de devenir le point de départ d'un travail atrophique. L'atrophie choroïdienne prépapillaire est le plus souvent circulaire {pi. XXII, fig. 2, 6). Dans quelques cas rares elle devient staphylômateuse ; l'excavation est

274 OPHTHALMOSCOPIE.

alors entourée d'une sclérectasie formant un anneau plus ou moins complet, et neutralisant en partie l'influence pernicieuse qui en toute autre condition s'exerce exclusivement sur le nerf optique. Le développement simultané d'un staphylôme postérieur et d'une excavation signalée pour la première fois par de Grœfe est très-rare. Nous en avons recueilli un exemple (pi. XXII, fig. 5). On y voit que l'aspect des vaisseaux n'est plus le même. Ils semblent naître du pourtour de l'ectasie, sans présenter à leur extrémité apparente la disposition habituelle en crochets : sur la choroïde atrophiée et déprimée, comme sur la papille, se remarquent des tronçons vasculaires sans rapport apparent de continuité avec les vaisseaux rétiniens.

L'excavation pathologique se complique dans certains cas de suffusions sanguines dans les débris de la papille ; celle-ci est alors couverte sur une étendue variable d'une tache rouge, finement ponctuée (pi. XXII, fig. 6) ; d'autres fois, c'est dans la rétine que s'effectue l'épanchement de sang ; on voit le long des veines, principalement au niveau de leurs points de bifurcation, des taches rouges allongées et dont l'aspect strié marque le siège; d'autres fois encore, le sang s'infiltre dans le tissu choroïdien, et en provoque l'atrophie. Les figures 2 et 4 de la planche XXII représentent cette complication observée chez le même sujet à deux années d'intervalle.

Diagnostic. — L'excavation pathologique peut être confondue avec l'excavation physiologique lorsque celle-ci est très-développée. Voici ce qui les distingue : l'excavation physiologique, quelqu'étendue qu'elle soit, n'envahit jamais toute la surface de la papille ; elle en occupe le centre et forme un entonnoir évasé autour des vaisseaux, mais elle est toujours limitée, surtout en dehors (image renversée), par une zone rougeâtre qui représente la couche des fibres nerveuses. Les vaisseaux modifiés dans leur aspect au niveau de l'excavation reprennent leur direction normale sur la papille même sans se recourber en crochets sur le bord scléro-

tical.

L'excavation pathologique au contraire s'étend toujours jusqu'à la limite du nerf optique sans couche de fibres intermédiaire. Elle est à pic, évasée, plus profonde ; les vaisseaux qui en sortent se recourbent brusquement pour atteindre la rétine. L'excavation physiologique peut se transformer en excavation pathologique sous l'influence d'un principe glaucomateux : alors le bord de