APOPLEXIE RÉTINIENNE

ARTICLE V

Apoplexie rétinienne.

Prociéiié €i*exploratlon. — Procédé par Fimage renversée. — Dilatation préalable de la pupille.

sti;ne« opbtliaimoMsoplaaes. — L'apoplexie rétinienne se traduit par la présence dans le champ d'exploration d'une ou de plusieurs taches de sang dont l'aspect général a quelque analogie avec celui des foyers 'ecchymotiques sous-conjonctivaux. Leur couleur varie selon leur siège, le degré de pigmentation de la choroïde et l'importance de l'hémorrhagie. Le sang épanché dans les couches profondes parait avec sa couleur rouge, teintée de gris en raison de l'infiltration qui l'accompagne ; sur une choroïde peu pigmentée la tache aura plus d'éclat ; enfin, lorsque le foyer hémorrhagique est relativement considérable, la masse parait sombre au centre et claire sur les bords {pi. XXI, fig. 5).

Si le sang épanché occupe la couche des fibres nerveuses près du nerf optique, les taches affectent une forme oblongue ; vues à un fort grossissen^ent ou à l'image droite, elles paraissent striées et comme radiées {pi. XXI, fig. 3). Si elles s'étendent au contraire dans les couches moyennes ou ganglionnaires, leur forme est plus arrondie, non striée {pi. XXI, /ig. 6). Quelquefois le sang extravasé traverse les couches externes, fuse entre cette membrane et la choroïde dont la couche épithéliale ne tarde pas à être modifiée. Il peut aussi, mais beaucoup plus rarement, perforer la membrane limitante et l'hyaloïde, puis faire irruption dans le corps vitré sous l'aspect de flocons rougeâtres. Dans d'autres cas, surtout lorsque l'hémorrhagie a son siège vers la macula^ le sang s'étale entre la membrane limitante et l'hyaloïde, il se creuse en quelque sorte une loge aux dépens des éléments nerveux de la rétine qu'il déprime. Dans cette dernière forme d'apoplexie, on peut le plus souvent voir les gros vaisseaux s'enfoncer et disparaître derrière l'épanchement.

Parfois on n'observe qu'un petit nombre de foyers {pi. XXI, fig. 3 et 5). Le plus souvent ceux-ci sont nombreux, tantôt étalés le long des gros vaisseaux, comme dans la rétinite albuminurique {pL XVII, fig. 2), tantôt disséminés dans toute l'étendue du champ d'observation {pL XXI, fig. 6).

216 OPHTHALMOSCOPIE.

Les caractères que nous venons de mentionner appartiennent surtout à l'hémorrhagie récente. Avec le temps, les foyers apoplectiques subissent une métamorphose régressive. On les voit pâlir sur leurs bords, virer au jaune orangé et finalement prendre une teinte blanche. C'est sous ce dernier aspect que se présentent fréquemment les hémorrhagies anciennes. Il est de remarque' que, contrairement aux altérations de la choroïdite, ils ne provoquent presque jamais de prolifération pigmentaire, ce qui fait que leurs bords semblent taillés à pic dans le tissu choroïdien. La figure 3 de la planche XVII, qui représente une rétine d'albuminurique, donne une idée de cette dernière phase.

Habituellement le sang provient de vaisseaux capillaires invisibles au miroir. On ne trouve aucune trace de ruptiire. Il n'en est plus de même, si le vaisseau est plus volumineux. Dans un cas représenté [pi. XXI, fig. S), le siège de la rupture était facile à constater; sur un point assez éloigné de la papille un vaisseau perdait brusquement son volume et sa couleur rouge, et n'était plus représenté que par un filet blanc très-bien dessiné ; au niveau de la brèche, se trouvait un caillot volumineux. Lorsque l'hémorrhagie est récente et suffisamment abondante, elle provoque une certaine transsudation séreuse qui ternit l'image ophthalmoscopique tout entière. Dans l'exemple précipité on retrouve des traces appréciables de cette infiltration

soignes fonciionneiM. — Les troubles visuels sont loin d'être en rapport avec la gravité apparente des altérations constatées à l'ophthalmoscope. Il n'est pas rare de trouver la vue à peine troublée chez des sujets dont la rétine est criblée de foyers hémorrhagiques, mais il n'en est pas de même lorsque l'épanchement siège dans la région de la tache jaune : alors le malade est frappé subitement d'une cécité presque complète, la vision centrale est perdue, les objets paraissent recouverts d'un voile noir épais, et il ne reste plus qu'une certaine vision périphérique. Les figures 3 et 5 de la planche XXI, qui représentent, l'une, les suites récentes de la rupture d'un vaisseau assez volumineux, l'autre, une petite suffusion sanguine au niveau de la tache jaune, appartiennent aux formes graves d'apoplexie.

La marche de cette affection est toujours lente. A mesure que le caillot subit la série de ses transformations régressives, toute trace d'infiltration disparaît, et l'acuité visuelle devient meilleure. Grâce à cette circonstance, il devient plus facile de constater l'existence de

RÉTIMTE CHRONIQUE. 217

taches aveugles méconnues auparavant et correspondant aux foyers hémorrhagiques. Il arrive trop souvent qu'au moment où l'on croit le plus à la guérison de nouveaux accidents se déclarent, le mal s'éternise et provoque un égal découragement de la part du médecin et du malade.

caoses. — L'apoplexie rétinienne révèle presque toujours un état général sérieux, si elle n'est pas la conséquence d'une affection glaucomateuse. Elle peut être occasionnée par une affection du cœur ou des vaisseaux. 11 arrive même parfois que l'épanchement rétinien soit le premier signe qui conduise au diagnostic. La tigure 5 de la planche XXI, déjà plusieurs fois citée, est relative à un jeune homme de trente-sept ans, bien portant en apparence, et chez lequel une hémorrhagie rétinienne nous fit découvrir une lésion des gros vaisseaux. Trois mois après il succombait brusquement à la rupture d'un anévrisme.

Les dégénérescences athéromateuses du système artériel, l'albuminurie, les altérations profondes du sang, les obstacles mécaniques à la circulation de retour dans Tintérieur du globe oculaire, représentent les causes les plus habituelles de l'hémorrhagie de la rétine.

Traitement. — Le traitement doit être conduit avec prudence, et s'inspirer des indications fournies par l'état général. On a conseillé les déplétions sanguines sous la forme de sangsues, de ventouses scarifiées, etc. Nous rejetons ces moyens qui, en face d'un avantage problématique, ont l'inconvénient trop certain de congestionner l'œil pendant vingt*quatre et même quarante-huit heures, de le rendre plus sensible à la lumière et de favoriser ainsi la formation de nouveaux épanchements. Les vésicatoires ammoniacaux promenés au pourtour de l'orbite, les frictions stimulantes quotidiennes, les dérivatifs intestinaux et en particulier l'usage, à petites doses, d'eaux minérales légèrement purgatives, le repos des yeux, l'emploi du bandeau compressif pendant les huit premiers jours qui suivent l'accident : tels sont les moyens, qui, continués avec persévérance, nous ont paru le mieux aider à la résorption du sang épanché et le mieux protéger contre de nouveaux accidents.

ARTICLE VI

Rétinite chronique.

La rétine est très-raren)ent le siège d'une inflammation aiguë et primitive. Le plus souvent elle ne devient malade que secondai-

218 OPHTHALMOSCOPIE.

rement, par le contre-coup d'une phlegmasie des membranes vasculaîres de l'œil.

Cependant dans certains cas exceptionnels, elle paraît être la conséquence d'une irritation directe de la membrane nerveuse par une lumière trop vive, par des travaux trop assidus sur des objets délicats et nécessitant Temploi de la loupe, etc. Cette première forme ne doit pas nous occuper ici, parce que l'appareil inflammatoire dont elle est entourée suffit à la faire reconnaître, et aussi parce que l'excitabilité de la rétine est telle que toute tentative d'exploration devient impossible. Un pareil état n'est pas à proprement parler du ressort de l'ophthalmoscopie. Il en est tout autrement de la rélinite chronique. Nous donnons ce nom à un ensemble d'allérations siégeant dans le tissu rétinien, réalisant le même mode d'évolution organique, tout en étant sous la dépendance de processus pathologiques très-différents. Malgré leur diversité d'origine ces altérations se montrent à l'ophthalmoscope avec les mêmes caractères principaux. Il en résulte qu'il est le plus souvent impossible d'attribuer des signes distincts à chacune des espèces décrites jusqu'alors sans tomber dans des redites continuelles, ce qui n'ajoute guère aux moyens de les différencier entre elles. Pour ces raisons nous croyons plus utile d'étudier tout d'abord la rétinite dans son acception la plus générale, sous la réserve d'attribuer ensuite à chaque variété les particularités qui lui sont propres.

Anatomle patiiologlqae. — Les altérations de la rétine ont pour point de départ commun une prolifération abondante du tissu cellulaire rétinien. Quelque étendues qu'elles soient en surface, elles intéressent plus particulièrement, et même parfois exclusivement, au moins durant une certaine période du mal, tantôt les couches internes, tantôt les couches externes. Les altérations des couches internes, qui sont les plus communes, ont une grande tendance à envahir le corps vitré. Les altérations des couches externes, à leur tour, se compliquent le plus souvent de modifications du tissu choroïdien.

Lorsque l'hyperplasie se concentre dans les couches internes, elle se traduit au début par l'apparition de nombreux noyaux dans la couche des fibres nerveuses et des cellules ganglionnaires. Ces noyaux, d'abord ronds, s'allongent, deviennent fusiformes, puis se segmentent ; il s'opère de la sorte une production active de tissu cellulaire nouveau qui comprime les éléments nerveux et provoque bientôt leur atrophie.

Le tissu cellulaire de nouvelle formation s'organise en faisceaux qui affectent une disposition striée comme les fibres nerveuses ellesmêmes entre lesquelles il se trouve. Concurremment, les fibres perpendiculaires ou radiées de MûUer, sont aussi le siège d'une prolifération manifeste ; des amas de noyaux nouveaux se groupent à leur surface, leur contenu nucléolaire se segmente et donne naissance à des fibres nouvelles. C'est vers l'insertioh des fibres perpendiculaires que se remarquent les changements les plus considérables ; en ce point, les fibres s'élargissent et affectent parfois^ ainsi que l'a signalé Schweigger, cette disp'osition striée dont il vient d'être question. Pendant que cette hyperplasie du tissu cellulaire rétinien suit son évolution en provoquant par compression l'atrophie plus ou moinscomplète des fibres nerveuses , puis des cellules ganglionnaires, la couche des bâtonnets, les couches granuleuses externes ne présentent que peu d'altérations. Ce n'est qu'à une période plus avancée, lorsque le travail pathologique s'est généralisé, que ces derniers éléments disparaissent après avoir pris un aspect finement granulé.

Les éléments cellulaires nouveaux subissent à leur tour des modifications; ils se remplissent de molécules de graisse, puis se détruisent complètement. Toutefois ce serait une erreur de considérer cette dégénérescence graisseuse comme le terme constant des altérations de la rétine. L'hyperplasie cellulaire peut persister pendant un temps fort long sans être suivie des métamorphoses régressives ordinaires.

Lorsque l'irritation affecte les couches externes, les modifications du tissu apparaissent suivant un ordre analogue : accroissement du réseau cellulaire qui occupe la couche granuleuse externe, désagrégation, puis destruction des éléments nerveux eux-mêmes. Quelquefois, selon l'observation d'Iwanofi, ils subissent, avant de disparaître, la dégénérescence colloïde.

Le tissu cellulaire, qui forme la membrane limitante externe de Schultze, participe aussi au mouvement hyperplasique et donne naissance à des espèces de trabécules, qui se mettent directement en communication avec les éléments cellulaires de la choroïde. Celle-ci dans ces cas devient le siège d'altérations profondes. En certains endroits les vaisseaux de la couche chorio-capillaire subissent un épaississement scléreux qui diminue leur calibre et même les rend inperméables. Les cellules de la couche épithéliale se détruisent, le pigment qu'elles renferment se désagrège.

220 OPHTHALMOSCOPIE.

s'accumule sur certains points et pénètre facilement dans le tissu rétinien altéré. Dans un cas observé par Schweigger, il existait au contraire une prolifération abondante de Tépithélium choroïdien.

La dégénérescence graisseuse, qui représente l'une des phases terminales de Thyperplasie cellulaire, appartient plus particulièrement mais non exclusivement à une forme spéciale de la rétinite, la rétinite albuminurique. Wirchow et Mûller ont démontré que c'est ordinairement par la couche granuleuse externe qu'elle débute, mais les cellules ganglionnaires et les fibres nerveuses peuvent aussi se scléroser. L'altération se montre habituellement en foyers arrondis qui font saillie autant du côté de la choroïde que du corps vitré. Cette disposition ajoutée au peu de régularité du travail d'hypertrophie, a pour conséquence de créer dans le tissu rétinien des inégalités d'épaisseur, des saillies assez marquées pour être constatées à l'ophthalmoscope. Les vaisseaux capillaires qui rampent autour des foyers de sclérose et de dégénérescence graisseuse ^participent souvent à cette transformation.

La dégénérescence graisseuse des couches granuleuses affecte le plus souvent la forme de petites taches arrondies, situées derrière le plan vasculaire.

Les altérations qui ont pour siège les fibres radiées affectent une disposition rayonnée ou striée.

Enfin, la sclérose des éléments nerveux se présente sous l'aspect de petites taches blanches situées en avant des vaisseaux rétiniens et fréquemment entourées de légères extravasations sanguines que le miroir ne découvre qu'à l'aide d'un fort grossissement.

Malgré la multiplicité des détails, on voit que les altérations pathologiques de la rétine peuvent être résumées en peu de mots : tout d'abord, hypertrophie du tissu cellulaire, qui subit ensuite une série de transformations régressives, et plus spécialement, dans certaines formes de rétinite, la dégénérescence graisseuse, puis destruction par atrophie ou par transformation scléreuïe des éléments nerveux qui sont en rapport avec le tissu cellulaire altéré. Ces deux ordres de modifications, dont l'une est la conséquence de l'autre, ne sont pas toujours en corrélation comme on pourrait le croire ; c'est ainsi que dans certains cas où l'on constate soit une hyperplasie très-active, soit une dégénérescence graisseuse étendue des fibres perpendiculaires, les éléments nerveux sont relativement peu altérés; l'inverse s'observe de même.

Dans la majorité des cas, l'hypertrophie du tissu conjonctif réti-

m'en est limitée aux parties de la rétine qui avoisinent la papille ; mais elle s'étend aussi quelquefois jusqu'à cette dernière et même jusque dans le nerf optique. Il existe dans les Leçons dophihalmoscopie de Schweigger, un très-bel exemple de cette extension. Elle a pour effet de tuméfier considérablement la papille qui non-seulement s'élève alors au-dessus de son niveau normal, mais se développe aussi latéralement et refovle les couches externes de la rétine, loin de l'entrée du nerf optique. On conçoit sans peine que de telles conditions, par la compression exercée sur les troncs vasculaires, soient de nature à provoquer une transsudation séreuse dans toute l'étendue du tissu rétinien et aussi la turgescence passive des petits vaisseaux qui circulent dans le tissu papillaire.

L'hyperplasie du tissu cellulaire peut atteindre également la tunique des vaisseaux. Elle a pour effet d'en augmenter l'épaisseur et d'en diminuer le calibre. Cette extension est possible avec toutes les formes de la rétinite. On doit à Iwanoff l'examen anatomopathologique de deux cas dans lesquels le travail d'hypertrophie semblait s'être localisé à peu près exclusivement dans la tunique adventice des vaisseaux. Ces faits lui ont paru différer assez des conditions ordinaires pour constituer une espèce spéciale décrite par lui sous le nom deHétinite péri-vasculaire. L'examen microscopique lui apprit que les éléments nerveux de la rétine étaient dans un état de conservation assez complet. Le tissu cellulaire du stroma rétinien, au contraire, était épaissi, mais non par le fait d'une hypertrophie généralisée, dans laquelle chaque faisceau se serait accru en volume et en résistance, car le stroma lui a paru au contraire plus distendu, moins condensé qu'à l'état normal, de telle sorte que les éléments rétiniens étaient en quelque sorte dissous par un exsudât séreux interstitiel. Les changements réellement importants siégeaient dans les parois des vaisseaux ; la couche interne et la couche moyenne avaient conservé leur aspect normal, mais la couche externe ou adventice était profondément modifiée et son tissu cellulaire, transformé en une agglomération épaisse de noyaux à formes variables et contenus dans un réseau de fibres extrêmement ténues. Cette prolifération des noyaux de la tunique adventice, commençait dans l'épaisseur même du nerf optique ; elle était beaucoup plus accusée sur le trajet des artères que sur celui des veines. Les vaisseaux capillaires étaient également altérés, mais à un degré beaucoup plus faible. La papille optique devint malade à son tour , elle se tuméfia par suite de Thy-

222 OPHTHALMOSCOPIE.

pertrophie du tissu cellulaire qu^elle renferme normalemeat. Les détails qui précèdent, puisés dans la note qu'Iwanoff a publiée à ce sujet, empruntent un intérêt nouveau à cette circonstance, que Rindûeisch et Leidesdorf ont rencontré récemment une altération identique des vaisseaux du cerveau dans la dégénérescence grise. — Depuis la description de Iwanoff, quelques bonnes observations de cette curieuse affection ont été publiées; Tune d'elles a été présentée en 1864 par Nagel au Congrès ophtbalmologique de Bruxelles; une seconde est rapportée dans Touvrage de Wecker, Nous avons rencontré nous -même un troisième fait dont il a été possible de prendre Timage opbthalmoscopique.

Procédé d'exploration. — Procédé par l'image renversée avec une lentille à court foyer. On complétera l'observation, s'il y a lieu, par l'examen à l'image droite.

siinaes opbitaïaimoscoplciiies. — Les altérations de la rétine ont toutes pour conséquence d'en diminuer la transparence, et de troubler en totalité ou partiellement l'image ophtbalmoscopique. A l'état normal, la rétine ne se voit pas, elle n'est indiquée que par son système vasculaire. A l'état pathologique, elle devient opaque et par ce fait, visible : l'opacité rétinienne est le caractère opbthalmoscopique fondamental de toutes les affections de la membrane nerveuse. Elle a pour effet inévitable de masquer ce qui se trouve derrière elle, à savoir, les limites de la papille, fréquemment les vaisseaux rétiniens, enfin et surtout la choroïde ; celle-ci, au lieu d'apparaître avec sa couleur rouge orangé, est terne, jaune sale ou complètement voilée. Si l'opacité se trouve, ce qui arrive le plus souvent, dans le voisinage de la papille, celle-ci perd ses caractères, ses bords sont effacés, ses zones confondues, et elle n'est plus reconnaissabie que par le point d'émergence des vaisseaux.

Les opacités rétiniennes se présentent sous des aspects bien différents; tantôt c'est une auréole grisâtre qui entoure la papille {pi. XVII, fig. 2, 3, 4), ailleurs, une sorte de nuage vaporeux situé quelque part dans le champ rétinien. Dans d'autres cas, cet état nuageux est général {pi. XVII, /iff. 4). Enfin le plus fréquemment, ces opacités se montrent sous la forme de taches plus ou moins arrondies, plus ou moins brillantes, disséi^inées sur la surface de la rétine {pi. XVII, /iff. 1, 2, 3 ; />/. XIX, fig. 1, 2).

La plupart de ces altérations appartiennent aux couches in-

ternes, et présentent, quand on les'examine à un fort grossissement, une disposition striée, rappelant la direction des fibres nerveuses. Toutefois Tanatomie pathologique a démontré, ainsi que nous l'ayons dit, que cet aspect était dû à Taltération non des fibres elles-mêmes, mais bien des fibres radiaires qui ont le même arrangement. Wirchow a constaté dans un cas -d'albubuminurie que cette disposition radiée était due à la dégénérescence graisseuse des extrémités des fibres radiaires. La même apparence peut être produite par une sclérose de ces mêmes fibres considérablement élargies au niveau de la membrane limitante.

L'examen des vaisseaux rétiniens réclame la plus grande attention. Le plus souvent, il existe, au début du mal, une véritable hypérhémie. Les veines sont grosses, tortueuses, elles rampent à des profondeurs inégales dans le tissu rétinien altéré, ce qui leur donne un aspect tout particulier. Les artères ne sont pas dilatées, elles paraissent plus petites au contraire, ne fût-ce qu'en raison de Taugmentation de volume des veines qui servent de terme de comparaison. Mais elles subissent une diminution réelle, due à la propagation du travail hyperplasique jusqu'au tissu cellulaire de la lame criblée. Dans ces conditions le nerf optique tend à augmenter de volume vers le point où il est entouré delà sclérotique, et l'anneau fibreux sclérotical étant inextensible, il en résulte une compression des vaisseaux rétiniens. Cette sorte d'étranglement provoque dans la circulation artérielle une gêne qui diminue le calibre des artères et une gêne de la circulation veineuse qui augmente celui des veines.

Les opacités rétiniennes des couches internes, siégeant en avant du plan vasculaire, cachent entièrement les vaisseaux de second ordre, elles voilent plus pu moins en certains points de leur trajet les vaisseaux principaux. Ceux-ci surtout au voisinage de la papille perdent la netteté de leurs contours, l'éclat de leur couleur ; ils paraissent interrompus, coupés en tronçons isolés, au niveau des points où le tissu rétinien est assez épais ou assez peu transparent pour les masquer entièrement. {pL XVII, /î^. i;pL XIX, /îy. 1, 2, 3, 4 ; ;>/. XX, /î|7. 1.)

Des hémorrhagies accompagnent souvent la rétinite ; toutefois, leur présence n'a qu'une valeur secondaire, d'abord parce qu'elles ne sont pas constantes, ensuite parce qu'elles peuvent exister en grand nombre, sans être dues à un état inflammatoire.

signes ronctionnels. — INous avons déjà dit précédemment

224 OPHTHALMOSCOPIE.

que dans les affections de la rétine, il n'existe souvent aucun rapport entre les troubles visuels et les altérations constatées à l'ophthalmoscope. En voici la raison. Les signes ophihalmoscopiques ne sont pas dus, la plupart du temps , nous l'avons établi, à une modification des éléments nerveux; d'autre part, les altérations de ces éléments peuvent exister sans être appréciables. C'est surtout à propos de la rétinite que l'on est parfois surpris, soit de constater une abolition complète de la vision, alors que le miroir ne révèle qu'un trouble léger dû à une transsudation séreuse ; soit de rencontrer des foyers nombreux et très-étendus de dégénérescence graisseuse ou scléreuse, des foyers hémorrhagiques multiples, sans que l'acuité visuelle ait faibli considérablement, sans que le champ visuel soit profondément altéré. Il est même des cas incontestables dans lesquels on n'observe aucun trouble fonctionnel.

Les modifications apportées à la vision par la rétinite sont de deux ordres : la sensibilité sensoriale peut être diminuée ou pervertie, et le champ de la vision, plus ou moins profondément altéré.

La diminution de la sensibilité se constate et se mesure exactement avec l'échelle typographique; sa perversion se reconnaît en offrant successivement à l'œil les diverses couleurs du spectre. Pour faciliter cette épreuve dans me% conférences, j'ai fait disposer depuis longtemps sur de petits cartons une gamme de couleurs, semblable à celle qui a été imaginée par Chevreul, mais beaucoup moins riche de nuances. En un instant, on peut s^assurer d'une façon suffisamment rigoureuse pour la clinique, que les couleurs ne sont plus également perçues ; certaines d'entre elles, principalement le rouge, sont vues en gris ou en noir, d'autres sont accusées parleurs couleurs fondamentales; ainsi le vert sera vu soit en jaune soit en bleu, ou réciproquement. En d'autres termes et sans entrer dans plus de détails à propos d'une question trop peu étudiée encore, les affections de la rétine donnent naissance à un daltonisme pathologique.

Ce daltonisme est fréquent, mais pas constant; il est très-variable dans son expression suivant les individus, et aussi suivant les jours chez le même individu. ToutrécemmentGalezowski, dans un intéressant travail, a proposé une nouvelle méthode diagnostique, fondée sur l'altération du sens des couleurs et à laquelle il a donné le nom nouveau de chromatoscopie ; par ce moyen, il serait possible, d'après l'auteur, de reconnaître l'existence d'affections de la rétine et du nerf

optique qui ne se traduiraient par aucun trouble fonctionnel ni par aucune altération visible à rophthalmoscope. Il en est de la chromatoscopie comme de la cérébroscopie. Nous croyons peu à leur avenir et aux services qu'elles rendront à la clinique : Taltération du sens des couleurs n'est point constante , elle fait plus souvent défaut que d'autres troubles visuels plu« importante, «lie est assez difficile à constater, pliis encore à préciser, elle réclame de la part du malade un certain degré d'intelligence et d'attention. La dischromatopsie est un élément de diagnostic important, que l'on oe doit pas négliger, mais qu'il faudrait bien se garder de prendre pour guide principal à l'exclusion d'autres symptômes plus sûrs et plus faciles à reconnaître.

Mais, si l'altération du sens des couleurs n'a pas toute la signification clinique que l'on a voulu lui donner, elle n'en demeure pas moins l'une des plus intéressantes questions de physiologie pathologique réservées à l'avenir. C'est dans cette voie apparemment que Ton trouvera de nouveaux faits, capables d'apporter la lumière sur rétat organique et fonctionnel du daltonisme, et d'une façon plus générale sur le mode de perception des couleurs.

A mesure que la rétine devient moins sensible, elle a besoin, pour être impressionnée, d'une lumière plus vive; aussi les malades cessent-ils d'y voir après le coucher du soleil, ou bien lorsqu'ils entrent dans un appartement sombre. Cette véritable héméralopie symptomatique est le signe constant d'une forme spéciale de rétinite, la rétinite pigmentaire.

Le champ de la vision est presque toujours altéré dans la rétinite ; il peut l'être de deux façons différentes qui sont en rapport avec le siège du mal. Lorsque l'affection débute vers Yora serrata pour gagner de proche en proche la région polaire, comme il arrive dans la rétinite pigmentaire, le chanip visuel se rétrécit régulièrement de la périphérie vers le centre. L'acuité visuelle centrale reste assez bonne, les malades peuvent encore déchiffrer à une bonne lumière les plus fins caractères de l'échelle, mais à 3 ou 4 pouces (0",081 à0'°,108) en dehors du point de fixation, ils ne distinguent plus rien du tout: il en résulte pour eux une grande gêne dans l'orientation, le regard devient mobile, vacillant, inquiet, il se promène avec rapidité dans toutes les directions sur les objets environnants. Cet état déjà si précaire n'est pas durable et après un certain temps, à mesure que l'affection fait des progrès, la vision centrale elle-même diminue rapidement et conduit à une cécité complète et définitive.

226 OPHTHALMOSCOPIE.

Dans une seconde forme d'altérations, celle qui appartient à la plupart des rétinites, le malade constate la présence d'un certain nombre de mouches fixes ou scotomes ; il raconte qu'en lisant, il voit autour du mot fixé des points, des masses noires, disséminées, qui ne changent de place que pendant les mouvements du globe. Ces taches gôn^nt nécessairement la vision. Si elles sont rapprochées du point de fixation, elles couvrent une partie des mots ou des mots tout entiers, de telle sorte qu'une ligne imprimée apparaît au patient sous Taspect informe d'une réunion de lettres, de monosyllabes, de mots, détachés et sans suite ; ce n'est que par des déplacements appropriés de la tête que la lecture est encore possible. Dans d'autres cas, tout un côté du champ visuel est aboli ; le malade fixe-t-il une page d'un livre, il voit distinctement le commencement de toutes les lignes que peut embrasser le regard, mais, la fin est voilée par un nuage gris ou tout à fait noir. Ces imperfections sont dans une certaine mesure corrigées ou atténuées dans la vision binoculaire, parce que ce qui n'est pas vu d'un côté peut être vu de l'autre ; il importe donc de n'interroger qu'un seul œil à la fois. Les taches aveugles dans le champ de la vision correspondent aux parties de la rétine devenues insensibles. Il est des cas assez nombreux dans lesquels l'exploration du champ visuel permet de fixer à l'avance le siège de l'altération.

Les affections de la rétine, tout en lui faisant perdre sa sensibilité spéciale, la rendent le plus souvent très-impressionnable à la lumière. La vision est affaiblie, mais l'impressionnabilité à la douleur est augmentée; il se produit là un dédoublement de deux espèces de seilsibilité qui n'est pas sans analogie avec celui que l'on observe pour d'autres nerfs de la sensibilité sensoriale ou générale.

Diasnofitle. — Le diagnostic de la rétinite est le plus souvent très-facile ; il a pour base la constatation des opacités rétiniennes et des troubles visuels qui en sont la conséquence. Quand les opacités sont représentées par un nuage grisâtre dû à de l'infiltration qui ternit tout ou partie de l'image ophthalmoscopique, l'affection ne peut être confondue qu'avec des opacités du corps vitré ou de l'appareil cristallinien. Nous avons indiqué précédemment les caractères différentiels de ces diverses affections.

Lorsqu'elles se présentent sous la forme de stries, de plaques blanches ou jaunâtres, elles ne peuvent être méconnues, même par un observateur peu attentif; mais elles peuvent être confondues avec les taches blanches , brillantes , constituées par des

faisceaux de fibres opaques, prolongées exceptionnellement sur la rétine chez quelques sujets. Gomme les opacités pathologiques, elles affectent une disposition striée, elles voilent les vaisseaux rétiniens ; mais elles s'en distinguent par la régularité de leur disposition, car elles entourent constamment la papille du côté opposé à la tache jaune ; elles' sont limitées à cette région, jamais accompagnées d'infiltration ni d'altérations choroïdiennes. En outre, elles empiètent souvent sur le disque de la papille même, dont elles couvrent le quart, le tiers externe (image renversée) jusqu'au point d'émergence des vaisseaux, c'est-à-dire, jusqu'au point d'inflexion des faisceaux de fibres.

Les opacités pathologiques n'envahissent jamais la surface de la papille de cette façon : lors même que l'hypertrophie cellulaire s'étend jusqu'au nerf optique, elle détermine un gonflement œdémateux du nerf tout entier, de couleur grise ou jaune, parsemée de quelques fines stries blanchâtres ou de petits foyers hémorrhagiques. Les opacités rétiniennes siègent de préférence au côté externe de la papille, vers la région de la macula^ elles sont, en outre, irrégulièrement disséminées. Enfin, lorsqu'elles occupent les couches externes, elles sont situées derrière les vaisseaux rétiniens.

Le diagnostic devient plus difficile s'il s'agit de distinguer les opacités de la rétine des altérations choroïdiennes, plaques exsudatives ou plaques atrophiques.

Les altérations de la rétine couvrent les vaisseaux rétiniens lorsqu'elles siègent dans les couches internes, ce qui existe le plus souvent. Toutefois, il est rare qu'elles soient assez développées pour les couvrir entièrement, elles les voilent à demi, et sur certains points seulement ; parfois elles les accompagnent dans une certaine partie de leur trajet, formant le long de leurs parois une bandelette ou un liséré blanchâtres. Dans cette forme spéciale, on observe fréquemment la disposition striée.

Les altérations choroïdiennes sont plus profondément situées, les vaisseaux rétiniens passent nettement au-devant, la lumière qu'elles réfléchissent donne même à ces derniers un éclat exceptionnel; elles sont en plaques rondes ou allongées; leur surface ou leurs bords présentent des débris de la choroïde, soit quelques vaisseaux isolés, soit de petits ilôts de tissu choroïdien, soit des masses de pigment disséminées ou disposées en liséré noir à leur pourtour. La difficulté devient sérieuse, lorsque les opacités occupent les couches externes; ici en effet, l'état des vaisseaux rétiniens

228 " OPHTHALMOSCOPIE.

ne peut plus servir de guide, puisque dans un cas comme dans l'autre, l'altération siège en arrière d'eux. Il en est de même de la disposition striée qui ne se rencontre plus ; ajoutons enfin qu'elles sont accompagnées parfois de dépôts pigmentaires. Dans de telles conditions, il est impossible de préciser avec le miroir le siège de l'altération, mais il est vrai de dire, quo la plupart du temps elle n'est point limitée, et que le peu de certitude du diagnostic différentiel provient de ce que les altérations intéressant les couches externes provoquent habituellement des modifications dans la partie sous-jacente de la choroïde.

Ce que l'examen d'une seule tache ne peut faire,, l'exploration de la totalité du fond de l'œil le permet habituellement; il y a dans le siège, le groupement des opacités, dans certains caractères accessoires une physionomie qui appartient de préférence à telle ou telle variété de rétinite. Les deux formes auxquelles nous faisons surtout allusion, parce qu'elles ont leur siège dans les couches externes, et parce qu'elles se compliquent toutes deux de lésions choroïdiennes, sont la rétinite albuminurique et la rétinite pigmentaire. La nature et le siège d'une tache graisseuse en particulier, ou d'une petite tache pigmentaire, peuvent être méconnus ; mais dans un examen d'ensemble, on reconnaîtra que, dans le premier cas, les taches graisseuses sont nombreuses, petites, agglomérées en taches étoilées au pourtour de la tache jaune {pL XVII, fig. 1), qu'elles sont fréquemment accompagnées d'infiltrations rétiniennes pèripapillaires, de suffusions sanguines à forme striée, qui n'appartiennent pas à la choroïdite ; que dans le second les dépôts pigmentaires débutent toujours vers Vora serrata^ qu'ils ne sont point accompagnés d'opacités, qu'ils forment un cercle ou une portion de cercle, dont le pôle postérieur de l'œil est le centre, qu'ils sont placés le plus habituellement le long des vaisseaux sous la forme de petites masses isolées rappelant la forme des corpuscules osseux [pL XX, fig. 2), tandis que les dépôts pjgmentaires choroïdiens figurent en masses plus volumineuses, plus noires, sans siège de prédilection, accompagnant le plus souvent soit des plaques exsudatives, soit des plaques atrophiques. ^j

La diminution del'acuité de la vision et les altérations du champ visuel, symptomatiques.de la rétinite, n'appartiennent pas exclusivement à cette affection. On les observe aussi et fréquemment même avec les troubles et les opacités soit du corps vitré, soit de Tappareil cristallinien ; mais dans ces derniers cas, l'éclairage obli-

que et remploi du miroir seuls empêchent la confusion. En outre, les opacités du corps vitré produisent des mouches et des taches, mobiles comme les corps opaques dont elles sont Tombre.

Le décollement de la rétine occasionne des troubles de la vision qui pourraient être à la rigueur attribués à une rétinite, mais dans ce dernier cas le champ visuel est voilé dans une de ses moitiés, presque toujours la moitié supérieure, et le miroir fait voir la tumeur Tormée par la membrane.

Les altérations de la papille, soit primitives» soit symptomatiques d'une lésion cérébrale, entraînent aussi une diminution de Tacuité visuelle. L'examen ophthalmoscopique lèvera tous les doutes ; il en est de même pour les excavations pathologiques du nerf optique.

On voit par ce qui précède que le diagnostic général de la rétinite est rarement embarrassant.

Quant au siège anatomique des opacités, ce n'est qu'en tenant compte des rapports qu'elles affectent avec les vaisseaux rétiniens qu'il est possible d'être éclairé. Occupent-elles les couches externes, les vaisseaux sont plus ou moins recouverts, ne fût-ce que sur un point de leur trajet, tandis que si elles ont pour siège les couches externes, les vaisseaux passent au-devant. Ajoutons, comme caractère secondaire, que dans le premier cas, il se produit à la surface interne de la rétine des changements de niveau, appréciables au miroir, pourvu toutefois que le mal ne se soit pas propagé, comme il a de la tendance à le faire, vers le corps vitré et qu'il n'en ait pas altéré la transparence au point de faire obstacle à l'examen.

Enfin, nous avons déjà rappelé à diverses reprises que les opacités des couches internes reflètent la disposition générale des fibres nerveuses, qu'elles sont souvent finement striées, qu'elles longent les vaisseaux, tandis que les altérations des couches externes ne rappellent la disposition d'aucun élément anatomique de la membrane. Grâce à ces détails, qui sont d'une constatation assez délicate, il faut bien le reconnaître, on pourra quelquefois s'assurer si les altérations rétiniennes ont pour siège principal les éléments les plus essentiels à la vision.

L'anatomie pathologique a fait connaître que ces altérations débutaient par l'élément cellulaire, et n'envahissaient que plus tard l'élément nerveux, que l'un et l'autre subissaient fréquemment la dégénérescence graisseuse ou scléreuse. Ces délicatesses histologiques peuvent à peine être préjugées sur le vivant, parce que les

230 OPHTHALMOSCOPIE.

éléments atteints de dégénérescence graisseuse donnent une image semblable sinon identique à celle des parties affectées de sclérose, et en outre, parce que les éléments du tissu cellulaire rétinien, et surtout les fibres perpendiculaires qui se fixent sur la membrane limitante ont une direction telle que dégénérées, elles donnent une image qui simule complètement Taltération des fibres nerveuses elles-mêmes.

L'opbtbalmoscope ne permettant pas toujours de distinguer avec certitude les diverses variétés de rétinite admises par la plupart des auteurs, il nous a paru préférable de réunir tout d'abord en une seule description les signes qui leur sont communs et qui permettent de constater Texistence du mal sans spécifier sa nature. Dans ce qui va suivre, cette étude sera complétée en passant en revue les espèces, et en attribuant à chacune d'elles les caractères qui la représentent le mieux. D'autres considérations à ce nouveau point de vue viendront en aide à l'insuffisance de Tophlbalmoscope ; nous plaçons en première ligne l'état de la santé générale sous la dépendance duquel peut se trouver l'affection oculaire. On ne doit pas oublier en effet que les altérations rétiniennes sont trèsrarement essentielles ou primitives, qu'elles procèdent bien souvent soit de points malades profondément cachés dans les centres nerveux, soit d'une altération profonde du sang, soit d'une dégénérescence des reins, etc.

ARTICLE VIL Rétinite albuminurique.

On savait depuis longtemps, surtout depuis les travaux de Landouzy, que les sujets atteints d'albuminurie ont fréquemment des troubles de la vision, qui étaient désignés sous le nom d'amaurose albuminurique. Depuis que l'application de l'ophthalmoscope a permis d'étudier avec plus de fruit cette complication , on s'est assuré qu'elle ne s'observe pas exclusivement dans la néphrite albumineuse ; c'est ainsi qu'elle coïncide assez souvent avec la dégénérescence amyloïde des reins. Les formes de néphrite dans lesquelles il existe une altération profonde des vaisseaux du rein sont celles qui prédisposent le plus à la rétinite. On sait que ces formes s'ac- '^ompagnent fréquemment de troubles généraux de la circulation

\e lésions athéromateuses étendues des artères et des capillaires.

RËTmiTE ALBUMINURIQUE. 231

D'après les relevés statistiques consignés dans la thèse de Lecorché, et portant sur un nombre de 286 malades atteints de néphrite albumineusOf 62 eurent des manifestations oculaires, soit 1 sur 4,S, mais la plupart des observations sont antérieures à Tophthalmoscopie, et à ce titre sujettes à révision.

Nous puisons dans le même travail un renseignement intéressant relatif à Tâge des malades : sur un chiffre de 42 cas d'amblyopie albuminurique, on a trouvé les proportions suivantes :

Avant iO ans 2 fois.

de 40 à 20 ans 4

de 20 à 30 ans 20

de 30 à 40 ans 12

de 40 à 45 ans 4

Après 4S ans, la rétinite albumînurique est rare. Heyman Fa rencontrée chez un homme de 36 ans; Wagner, chez deux sujets, l'un de 84, l'autre de 62 ans ; enfin Wirchow Ta observée chez deux vieillards âgés, l'un de 69, et l'autre de 80 ans.

La gestation favorise le développement de cette complication. On attribue la même influence à tout ce qui tend à appauvrir l'économie pendant la durée de la néphrite albumineuse, tels par exemple le diabète, les hémorrhagies, etc.

Il serait difficile de préciser à quelle période la rétinite est le plus à redouter. Parfois l'albuminurie existe à l'insu du malade pendant un temps assez long, tant elle exerce peu d'effet sur l'état des forces et sur la santé générale ; ce n'est qu'au moment où la vision s'affaiblit qu'on réclame un conseil et que l'ophthalmoscope révèle l'existence d'un mal jusqu'alors ignoré ou méconnu. Le plus souvent toutefois la rétine n'est envahie qu'au moment où il existe déjà un trouble profond de la nutrition. Quelques auteurs estiment que la rétention de l'urée dans le sang, assez considérable à cette période, est la cause immédiate de Tirritation rétinienne. On peut avec autant de raisons l'attribuer aux troubles de la circulation qui deviennent alors plus marqués et à la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux.

Dans la rétinite albuminurique on rencontre l'hypertrophie du tissu cellulaire rétinien, commune à toutes les formes de rétinite. Cette hypertrophie envahit assez souvent le tissu papillaire qui se tuméfie, devient œdémateux. Elle se développe aussi dans la cou-

232 OPHTHALMOSCOPIE.

che adventice des vaisseaux. Mais raltéraiion caractéristique est représentée par une dégénérescence graisseuse et scléreuse. La dégénérescence graisseuse débute ordinairement par la couche granulée externe, elle se développe par petits foyers, qui se réunissent pour former des taches blanches, arrondies, -brillantes, isolées ou symétriquement groupées et devant lesquelles passent les vaisseaux rétiniens. La couche des fibres subit ordinairement la même altération à une période plus avancée du mal.

Les fibres sclérosées se reconnaissent à un éclat opalescent particulier, elles augmentent irrégulièrement de volume et forment par leur réunion un véritable renflement qui fait saillie du côté de la membrane interne et forme des inégalités de niveau quelquefois appréciables à rophthalmoscope. Les vaisseaux de petit calibre situés dans le voisinage de ces amas sclérosés subissent eux-mêmes la dégénérescence, ce qui expose à de petites hémorrhagies. Toutefois on en conclurait à tort qu'il existe constamment un rapport entre le nombre des foyers hémorrhagiques et le degré ou l'étendue des plaques pathologiques. On trouve dans certains cas une altération profonde et étendue des vaisseaux sans que le tissu cellulaire soit atteint dans la même proportion. Le contraire se rencontre aussi, quoique plus rarement.

H. MûUer a le premier signalé une altération concomitante siégeant dans le corps vitré ; elle consisterait dans des modifications de texture qui se traduiraient par l'apparition d'un nombre trèsconsidérable de filaments excessivement fins, entrelacés entre eux et occupant les régions qui confinent aux parties malades de la rétine. Cette dernière modification échappe au miroir.

Le même observateur a aussi constaté la sclérose de la choriocapillaire ; en certains endroits les vaisseaux choroïdiens subissent un épaississement .qui a pour effet de rétrécir et même d'obstruer complètement leur canal ; au niveau des parties atteintes , l'épîthélium choroïdal est ordinairement dépourvu de pigment. C'est à cette complication du côté de la choroïde qu'est dû cet aspect jaunâtre et décoloré de Fimage ophthalmoscopique, fournie par la rétinite albuminurique parvenue à un certain degré {pL XVII, fig. 2 et 3).

L'aspect du fond de l'œil est le reflet des diverses modifications de texture dont il vient d'être question : ordinairement, le mal s'annonce par un certain degré d'hypérhémie veineuse ; la papille est volumineuse, saillante, d'un blanc jaunâtre, ses bords, qui empiètent

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232 OPHTHALMOSCOPIE.

che adventice des vaisseaux. Mais Taltération caractéristique est représentée par une dégénérescence graisseuse et scléreuse. La dégénérescence graisseuse débute ordinairement par la couche granulée externe, elle se développe par petits foyers, qui se réunissent pour former des taches blanches, arrondies, -brillantes, isolées ou symétriquement groupées et devant lesquelles passent les vaisseaux rétiniens. La couche des fibres subit ordinairement la même altération à une période plus avancée du mal.

Les fibres sclérosées se reconnaissent à un éclat opalescent particulier, elles augmentent irrégulièrement de volume et forment par leur réunion un véritable renflement qui fait saillie du côté de la membrane interne et forme des inégalités de niveau quelquefois appréciables à Tophthalmoscope. Les vaisseaux de petit calibre situés dans le voisinage de ces amas sclérosés subissent eux-mêmes la dégénérescence, ce qui expose à de petites hémorrhagies. Toutefois on en conclurait à tort qu'il existe constamment un rapport entre le nombre des foyers hémorrhagiques et le degré ou l'étendue des plaques pathologiques. On trouve dans certains cas une altération profonde et étendue des vaisseaux sans que le tissu cellulaire soit atteint dans la même proportion. Le contraire se rencontre aussi, quoique plus rarement.

H. Mûller a le premier signalé une altération concomitante siégeant dans le corps vitré; elle consisterait dans des modifications de texture qui se traduiraient par l'apparition d'un nombre trèsconsidérable de filaments excessivement fins, entrelacés entre eux et occupant les régions qui confinent aux parties malades de la rétine. Cette dernière modification échappe au miroir.

Le même observateur a aussi constaté la sclérose de la choriocapillaire ; en certains endroits les vaisseaux choroïdiens subissent un épaississement .qui a pour effet de i-étrécir et même d'obstruer complètement leur canal ; au niveau des parties atteintes , Tépithélium choroïdal est ordinairement dépourvu de pigment. C'est à cette complication du côté de la choroïde qu'est dû cet aspect jaunâtre et décoloré de Timage ophthalmoscopique, fournie par la réduite albuminurique parvenue à un certain degré {pi. XVII, fig. 2 et 3).

RÉTINITE ALBUMIISURIQUE. 233

sur l'anneau choroïdal, sont mal délimités ; les vaisseaux paraissent sinueux vers leur point d'émergence [pi. XVII, /iç. 1). Au pourtour de la papille on observe une zone grisâtre, de largeur variable et formée par l'infiltration séreuse de la rétine ; elle est de même couleur que la papille avec laquelle elle se confond {pi. XVII, fig. 2, 3). A une période plus avancée il se développe autour de la tache jaune un nombre considérable de points ou de petites masses blanches, éclatantes, épaisses, qui sont disséminées ou groupées de façon à former une opacité brillante au centre de laquelle apparaît la tache jaune avec sa couleur rougeâtre. En examinant un peu attentivement cette opacité, on la trouve finement striée et terminée par des prolongements radiaires.

Les vaisseaux rétiniens qui passent à ce niveau sont le plus souvent voilés ou complètement masqués. La figure 1 de la planche XVII, déjà citée, reproduit fidèlement l'aspect et la disposition de cette forme d'altération qui est due à la dégénérescence graisseuse ou scléreuse des fibres perpendiculaires de la rétine.

A une plus grande distance de la papille et de la tache jaune, dans la région de Vora serrata^ il se développe vers la même époque un nombre considérable de petites plaques jaunâtres, arrondies, rares sur certains points, confluentes sur certains autres. Ces taches pathologiques de diverses natures et de formes variables sont entremêlées ou entourées de foyers apoplectiques que l'on rencontre surtout dans le voisinage des vaisseaux et qui afiectent la disposition de suffusions arrondies ou de traînées finement striées [pi. XVII, fig, 2). Ces infiltrations sanguines, dues à la dégénérescence des pa* rois vasculaires, subissent l'évolution régressive habituelle des dépôts sanguins de la rétine, elles se décolorent progressivement et finissent par ne laisser qu'une tache d'un blanc jaunâtre, légèrement ombrée sur ses bords [pL XVII, fig. 3).

Dans certains cas l'image ophthalmoscopique perd sa couleur rouge orangé, elle devient jaune ou brunâtre.

Les troubles visuels déterminés parla rétinitealbuminurique ne présentent rien de spécial ; ils sont tels que nous les avons décrits à propos de la rétinite en général.

On rencontre dans quelques cas de petits décollements occasionnés par l'abondance de l'exsudation séreuse qui non-seulement pénètre le tissu rétinien, mais se réunit encore en couche mince entre la rétine et la choroïde. En groupant entre eux les signes ophthalmoscopiques précédents, on peut, bien qu'ils n'aient rien d'abso-

234 OPHTHALMOSCOPIE.

Itimeni caractéristique, reconnaître sûrement la nature de Taltération rétinienne.. II arrive même, ainsi que nous l'avons dit déjà, q»e Tophthalmoscope signale le premier l'existence d'une albumi* nriirie non soupçonnée jusqu'alors.

La rétinite albuminurique a une marche très-variable ; lorsqu'elle est provoquée par la présence accidentelle de l'albumine dans l'urine, elle disparait avec la cause qui l'a fait naître. Dans d'autres cas elle entraine en quelques jours une cécité complète, due à une transsudation séreuse très-abondante. Le plus souvent elle affecte une marche progressive, mais extrêmement lente, et le malade succombe avant que les troubles visuels soient devenus bien graves.

Cette affection peut-elle guérir? Oui, si elle est limitée à une simple hypérhémie suivie d'œdème. Malgré quelques opinions contraires, il n'en est plus de même lorsque des altérations de tissu se sont produites. On conçoit à la rigueur que l'hypertrophie du tissu cellulaire rétinien puisse être suivie de métamorphoses régressives à la suite desquelles la rétine recouvre son intégrité , mais il faudrait pour cela que les éléments nerveux fussent respectés, ce qui est contraire à l'observation, comme nous l'avons vu en traitant de l'anatomie pathologique.

Le pronostic de la rétinite albuminurique est donc grave ; on ne peut guère compter sur une guérison ou sur une amélioration qu'autant que les accidents sont dus à de l'infiltration simple.

La thérapeutique offre très-peu de ressources ; on a conseillé les déplétions sanguines locales et surtout la ventouse de Heurteloup, des purgatifs légers destinés à combattre l'urémie et par suite la tension vasculaire, etc., etc. Le traitement général par les toniques et un régime réparateur est encore celui qui nous inspire* le plus de confiance.

ARTICLE Vin.

Rétinite sypliilitiqae.

Les particularités de l'image ophthalmoscopique, attribuées à la rétinite syphilitique sont trop peu marquées, trop variables pour conduire à un diagnostic assuré en l'absence d'autres manifestations concomitantes ou d'accidents antérieurs. En étudiant avec un soin tout particulier les faits de rétinite, développés chez des sujets