CHAPITRE X RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL

Le ramollissement cérébral est la nécrobiose du tissu cérébral consécutive à un arrêt localisé de la circulation.

Bien qu'entrevu par Morgagni, le ramollissement n'a bien été étudié pour la première fois que par Rostan, qui tout en admettant surtout comme cause l'encéphalite, reconnut les lésions vasculaires et leur action pathogénique. Néanmoins la théorie de l'encéphalite domina jusqu'au travail de Wirchow sur les thromboses et les embolies, dont les conclusions furent confirmées par les expériences de Prévost et Gotard (injections de graines de tabac dans les carotides).

Étioiogîe. — Deux grands mécanismes réalisent l'oblitération vasculaire de laquelle résulte le ramollissement : la thrombose et l'embolie. La première, due quelquefois aux altérations syphilitiques des vaisseaux cérébraux, reconnaît pour sa cause la plus fréquente l'athérome des artères cérébrales qui la produit d'une part en ralentissant la circulation, d'autre part en couvrant la surface interne de l'artère de rugosités qui servent de point d'appel à une coagulation. Favorisée par la cachexie qui ralentit par elle-même la circulation et augmente la coagulabilité du sang , elle présente par conséquent la même étiologie que l'athérome : âge avancé et alcoolisme en sont les deux principaux facteurs. L'embolie, due parfois à une altération du sang : pigmentation palustre, leucémie, est plus souvent en rapport avec une lésion des organes : endocardite surtout ulcéreuse, aortite, artérite des vertébrales ou des carotides, thrombose des veines pulmonaires, parfois des veines périphériques ; il faut alors admettre que le caillot, assez peu volumineux au début pour traverser les capillaires du poumon, a grossi dans la dernière partie de son trajet. Arrivé dans la crosse de l'aorte,

RAMOLLISSEMENT CliKliBHAL bl

l'embolus s'engagera plus facilement dans la carotide primitive gauche dont la direction semble prolonger celle de la crosse. Pour la même raison, au niveau du cercle de Willis, il s'engagera facilement dans la sylvienne, d'où la plus grande fréquence du ramollissement dans la région de l'insula gauche. Tout ce qui peut d'ailleurs faciliter le départ d'un embolus, accélération rapide de la circulation, mouvement brusque, etc., pourra être la cause déterminante d'un ramollissement, que favorise l'absence d'anastomoses entre les ramifications artérielles du cerveau.

Anatomic pathologique. — Indépendamment des lésions pathogéniques, thrombose toujours facile à constater, embolus qu'on a parfois de grandes difficultés à retrouver, il faut étudier les foyers de ramollissement.

Ce foyer est unique ou multiple, les dimensions en varient depuis celles d'une tête d'épingle jusqu'à celles qui lui permettent d'occuper une grande partie d'un lobe. L'aspect varie avec l'âge de la lésion. Le ramollissement ne succède pas toujours à l'arrêt localisé de la circulation. Si celle-ci se rétablit par les voies collatérales, dans les trente-six premières heures, la nécrose cérébrale va faire défaut et les symptômes vont se dissiper vite. Au bout de trente-six à quarantehuit heures, le foyer est constitué. Généralement le tissu est tuméfié; sa consistance diminuée lui donne l'aspect d'une gelée tremblotante et permet aux parties périphériques lui correspondant de se déprimer par leur poids. Sa coloration blanche chez les individus très cachectiques est d'ordinaire d'un rouge plus ou moins vif, plus foncé à la périphérie, parfois piqueté de points d'une teinte plus vive; cette coloration est due aux reflux du sang des capillaires sous l'influence de l'augmentation de pression dans les artères non oblitérées ; parfois à de véritables hémorragies dans le foyer. Les tissus ramollis subissant la fonte granulo-graisseuse, le foyer devient jaune, puis blanc. La substance qui le compose, de plus en plus diffluente, finit par se laisser entraîner par un filet d'eau (^^'onfait couler à sa surface. Enfin, selon que le foyer siège dans la substance grise ou la blanche, il finit par prendre un des aspects suivants: dans la substance blanche, c'est une sorte de kyste formé par la prolifération de lanévroglie. Sa face externe se continue sans démarcation bien nette avec le tissu ambiant; sa face interne, tomenteuse, donne naissance à des prolongements qui cloisonnent en tous sens sa cavité dans laquelle on trouve un liquide blanc composé en grande partie de corps granu^ leux et qui a l'aspect d'un lait de chaux. Ce liquide disparaît peu à

TRAITÉ DE MliDECINf). — T. II. '*

peu, laissant soit une cavité vide, soit une cicatrice qui n'a pas ou qui n'a qu'à un faible degré la teinte ocreuse de celle qui succède à l'hémorragie cérébrale.

Dans la substance grise, c'est une plaque jaune, résistante, ayant l'aspect d'une peau de chamois mouillée, plus ou moins adhérente à la première, plus résistante que les tissus qui l'entourent, et recouvrant une substance blanche saine ou ramollie. Parfois cette plaque n'existe plus, et la substance grise offre une véritable perte de substance. Enfin la dégénérescence graisseuse des vaisseaux s'observe encore. Les lésions secondaires sont les mêmes que dans l'hémorragie cérébrale, congestion des nerfs, atrophie des muscles paralysés, dégénérescences wallériennes du faisceau pyramidal, dans les pédoncules cérébraux, la protubérance, le bulbe, et la moelle épinière, lorsque ce faisceau a été profondément intéressé à ses origines, ou dans la capsule interne.

Symptômes. — Si les deux types de ramollissement, ramollissement par embolie, et ramollissement par thrombose, sont bien individualisés au point de vue anatomo-pathologique,et surtout au point de vue étiologique, au point de vue clinique il n'en est pas de même. Ce serait une grave erreur, que de croire que l'embolie va toujours se caractériser par un début brusque, et la thrombose par un envahissement graduel.

Aussi étudierons-nous les formes cliniques de la névrose cérébrale, sans nous occuper de leur substance anatomique, et, avec Grasset, nous distinguerons trois grands types de début : 1° début brusque; 2° début graduel; 3° début latent.

Le type à début brusque appartient surtout à l'embolie; on peut cependant l'observer dans la thrombose, c'est lorsque celle-ci, silencieuse au début de son évolution, n'amène d'accidents notables qu'au moment où l'oblitération devient complète. Symptomatiquement cette forme se rapproche beaucoup de l'hémorragie cérébrale; le malade tombe brusquement frappé d'apoplexie, présentant tous les caractères de cet état que nous avons décrit à propos de l'hémorragie cérébrale, seulement, dans ce cas, on n'observe pas l'abaissement initial de la température. Toutefois, d'après Broca et Maragliano, dont l'opinion n'a pas été confirmée par les recherches de Biaise, il existerait, à défaut d'hypothermie générale, un certain degré d'abaissement dans la température du crâne au niveau du lobe lésé. D'après Broca (et Maragliano est d'un avis contraire), la température des parties avoisinantcs s'élèverait au contraire. Cette apoplexie peut