MALADIES DU BULBE

A. — Paralysie labio-glosso-laryngée

Historique. — La première deseripLion complète de la paralysie labio-glosso-laryngée est due à Duchenne (de Boulogne) qui la fit connaître en 1860; c'est Trousseau qui lui donna le nom sous lequel elle est actuellement connue. L'anatomie pathologique n'en fut établie que plus tard, et grâce aux travaux de MM. Gharcot et Jeoffroy (1869) en France, et Leyden en Allemagne. Depuis, de nombreux travaux furent publiés sur cette question. Les plus importants ont moins trait à la maladie elle-même qu'à son diagnostic avec les affections cérébrales qui peuvent, par leur association, provoquer des symptômes tout à fait analogues.

Tantôt on a affaire a une maladie primitive, tantôt au contraire la paralysie labio-glosso-laryngée n'est qu'un mode de terminaison de l'atrophie musculaire progressive ou de la sclérose latérale amyotrophique; plus rarement elle se rattache à l'ataxie locomotrice.

Étioiogie. — Quant ason étiologie,elle est parfaitement inconnue.

Tout ce que l'on peut dire d'une façon précise, c'est qu'elle est plus fréquente chez l'homme, dans les classes aisées, et qu'elle est rare au-dessous de trente ans. Les autres causes que l'on a invoquées, influence du froid, surmenage des muscles des lèvres et de la bouche, actions psychiques déprimantes, ne semblent avoir d'autre valeur que celle de simple coïncidence. Peut-être, ici comme dans la polyomyélite antérieure chronique, les maladies infectieuses, la syphilis, le mal de Bright, joueraient-ils un certain rôle? On a également invoqué l'hérédité.

Quoi qu'il en soit, ce sont les noyaux gris du plancher du quatrième ventricule et du bulbe, d'où émanent le facial, le glosso-pharyngien, le pneumogastrique, le spinal et l'hypoglosse, qui sont envahis; c'est leur destruction qui semble être la première lésion en date. Nous verrons tout à l'heure qu'il n'est pas rare de constater également des altérations des filets nerveux eux-mêmes, et que les muscles sont atrophiés.

Symptômes. — A la période d'état les troubles portent sur les

mouvements de la langue, des lèvres, de la face, du voile du palais, du pharynx et du larynx.

Les mouvements de la langue sont à peu près complètement supprimés. Sa projection hors de la bouche est impossible, elle ne peut plus se relever vers le voile du palais, se recourber en gouttière, ni se déplacer pour aller recueillir les aliments entre les gencives et les joues. Les malades sont alors obligés de réunir le bol alimentaire avec leurs doigts, et de le pousser en arrière jusqu'au niveau des piliers. A l'examen direct on constate que la langue repose, flasque et inerte, sur le plancher buccal; sa surface est en outre ridée, à cause de l'atrophie des muscles qui la composent; il s'y produit, quand le malade fait des efl:orts de projection au dehors, des secousses fîbrillaires.

La parole devient naturellement indistincte, mais l'ordre dans lequel la prononciation des diff'érentes voyelles et consonnes devient impossible est très naturellement réglé par la marche même de l'impotence musculaire. En général l'I manque le premier, puis l'E, l'O

et ru.

Dans les consonnes, B devient impossible à dire, puis CH, S, L, K, G, T, D, N, P, F, K, M, et enfin V.

Pour que l'impuissance d'articuler arrive à ce degré, il faut que les lèvres soient également atteintes. A la période qui nous occupe, leur motilité est en effet tout à fait compromise; elles restent béantes; les malades ne peuvent retenir la salive qui s'écoule constamment, sauf pendant le décubitus dorsal ; ils ne peuvent non plus ni siffler, ni cracher, ni faire le geste d'embrasser ; enfin la mastication est très difficile (paralysie des masséters et des ptérygoïdiens).

Cette ouverture persistante de l'orifice buccal et la salivation qui l'accompagne contribuent déjà à donner au malade une physionomie spéciale ; celle-ci est encore accentuée par la disparition des rides, à l'exception de celles du front, et par la paralysie de différents muscles (buccinateur).

En faisant boire le malade on s'aperçoit que les liquides refluent par le nez; le voile du palais pend inerte au fond de la bouche et ne se relève plus quand on vient à chatouiller la luette.

Enfin quand le malade, malgré la difficulté d'articulation que nous venons de signaler, veut parler, on constate que les efforts nécessaires à l'émission d'un son dépassent de beaucoup ceux qu'il est nécessaire de faire à l'état normal. Au laryngoscope en effet on voit que les cordes vocales tendues d'une façon anormale, ont une grande difficulté à se mouvoir; la glotte reste entr'ouverte.

Si 011 vient à explorer la sensibilité, on la trouve en général intacte ; cependant dans quelques observations, celle des muqueuses avait disparu. A l'exploration des muscles des différents organes que nous venons d'énumérer, on constate la réaction de dégénérescence.

Dans quelques cas l'excitabilité faradique persiste pendant longtemps.

Nous avons déjà dit que la contractilité réflexe du voile du palais était abolie, il en est de même pour les autres muscles ; les contractions fibrillaires que nous avons signalées au niveau de la langue se produisent aussi au niveau des lèvres et des muscles de la face atteints par l'atrophie; enfin si celle-ci est bien réelle et toujours facile à constater à un certain moment, elle est souvent masquée au premier abord par un développement anomal du tissu graisseux.

Ces différents phénomènes s'accompagnent rarement de douleurs. Il en existe quelquefois dans le cou et dans la nuque. Mais les troubles subjectifs sont dus surtout à la difficulté extrême de la parole et de l'alimentation; les malades sont obligés de manger avec une lenteur excessive, et n'évitent qu'au prix de précautions inouïes la chute de parcelles alimentaires et de liquides dans le larynx, chute qui provoque une toux d'autant plus pénible qu'ils ne peuvent que difficilement arriver à faire un effort suffisant pour expulser le corps étranger de leurs voies aériennes.

. Marche. Durée. Terminaison. — C'est lentement, insidieusement, soit au cours d'une santé parfaite si la maladie est primitive, soit après une période plus ou moins longue pendant laquelle les phénomènes pathologiques s'étaient limités aux muscles des membres, que l'on voit apparaître les premiers troubles de la parole. Les auteurs ne citent guère qu'un seul cas où le début ait été brusque.

Après avoir ressenti pendant quelque temps des difficultés croissantes à articuler, les malades commencent à présenter les premiers effets de l'atrophie labiale. C'est l'orbiculaire qui est pris le premier; la salivation est, par suite, un phénomène du début. La bouche reste ouverte d'une façon constante; les élévateurs de la lèvre supérieure et les muscles qui viennent s'insérer aux commissures ayant conservé leur tonicité, les sillons naso-labiaux deviennent plus nets. Le faciès prend alors un aspect hébété, triste, à la partie inférieure du visage, tandis que les muscles du front et des yeux conservent toute leur mimique.

11 en résulte un aspect tout à fait caractéristique de la physionomie.

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Mais la maladie progresse sans cesse. Les liquides commencent à refluer par le nez; la dysphagie apparaît, puis s'aggrave; l'articulation est à peu près impossible, les cordes vocales se paralysent et les malades en arrivent à une situation d'autant plus misérable que l'intelligence reste tout à fait intacte.

C'est alors que se produisent fréquemment les crises de suffocation dues à la pénétration des aliments dans les voies aériennes. Le plus souvent le malade au prix d'eftorts inouïs, arrive à se débarrasser du corps étranger; quelquefois il ne peut y parvenir et une broncho-pneumonie, une gangrène pulmonaire, une pneumonie viennent terminer la scène.

Chez d'autres, au milieu des difficultés fonctionnelles de toute sorte que nous avons déjà énumérées, apparaissent des phénomènes respiratoires et cardiaques graves. La participation des noyaux du pneumogastrique au processus de dégénérescence, qui a atteint les autres nerfs, est la cause réelle de ces accès, qui présentent une physionomie clinique toute spéciale. On note au point de vue pulmonaire de l'anhélation, de l'accumulation des mucosités dans les bronches par paralysie des muscles de Reissessen. Au point de vue cardiaque, on observe des crises d'angoisse avec tachycardie et irrégularité du pouls. Ces crises peuvent s'accompagner de syncope et, quelquefois, le malade meurt au cours de l'une d'elles.

La mort a donc lieu soit par le cœur, soit par le poumon. Elle survient au bout d'un temps assez variable, puisque les limites extrême: sont six mois et sept ans. En moyenne l'affection dure deux ou trois ans. Mais tout ne se borne pas nécessairement aux symptômes que nous venons d'énumérer. Nous avons dit en effet que les noyaux gris, siège primitif de la dégénérescence dans la paralysie labioglosso-laryngée représentaient la continuation, à travers le bulbe, de la substance grise médullaire. Ces noyaux se prolongent assez haut vers les centres cérébraux, et au-dessus des centres, d'où émanent les nerfs qui sont le plus souvent atteints dans la paralysie labioglosso-laryngée, on rencontre des amas de substance grise, origine des autres nerfs crâniens.

Le processus pathologique peut les atteindre en premier lieu et la paralysie labio-glosso viendra compliquer une maladie sur laquelle nous aurons tout à l'heure à nous étendre, l'ophtalmoplégie nucléaire. Dans d'autres cas l'ophtalmoplégie sera secondaire et témoignera la marche ascendante des lésions.

De même la propagation pourra se faire vers les noyaux inférieurs et les phénomènes d'atrophie musculaire type Duchenne-Aran vien-

dront se surajouter aux manifestations de la paralysie labio-glosso. M. Parmentier dans son remarquable article du manuel de médecine de Debove-Achard, donne à la première association le nom de forme bulbaire totale, à la seconde celui de forme bulbo-spinale.

Diagnostic. — Lorsque la paralysie labio-glosso-laryngée apparaît au cours d'une atrophie musculaire type Duchenne-Aran, ou à la fin d'une sclérose latérale amyotrophique, la connaissance que l'on a de ces affections permettra de porter un diagnostic précis et cela dès le début. L'attention sera même suffisamment éveillée dans les rares cas, où l'ataxie locomotrice fruste vient à se compliquer de la maladie qui nous occupe, pour que le diagnostic ne présente aucune difficulté. La marche lentement progressive du mal, l'absence de phénomènes congestifs du côté des centres, permettront d'éliminer les paralysies d'origine cérébrale, et l'atrophie ne laissera aucun doute sur la nature de l'affection.

Il n'en est plus de même lorsque la paralysie labio-glosso évolue pour son pro-pre compte. Le diagnostic doit se faire alors non seulement avec les autres maladies du bulbe, mais avec une foule d'autres affections qui peuvent à un moment donné en revêtir l'allure.

Éliminons de suite les cas dans lesquels la paralysie est le pre mier stade d'une sclérose latérale amyotrophique. De même que celle-ci peut débuter par les membres inférieurs, elle peut également, présenter en première ligne des phénomènes bulbaires; on constate alors une exagération considérable des réflexes, qui contraste avec ce qui se passe dans la paralysie labio-glosso-laryngée.

Il serait de même facile, en se basant sur les troubles de la sensibilité, de distinguer la syringomyélie bulbaire de la maladie que nous décrivons, et dans laquelle on ne trouve pas de dissociation de la sensibilité. D'ailleurs ce sont là des faits absolument exceptionnels.

Enfin une sclérose en plaques pourrait s'accompagner de phénomènes tout à fait analogues à ceux que nous avons décrits. Les symptômes surajoutés et caractéristiques de la sclérose feraient du diagnostic un problème relativement simple.

Oppenheim et Siemerling {Charité Annalen, p. 331, 1887j ont distingué sous le nom de paralysie pseudo-bulbaire une série d'accidents qui relèvent pour la plupart de lésions cérébrales, mais qui n'en simulent pas moins d'une façon frappante le syndrome de Duchenne. Cette paralysie pseudo-bulbaire (paralysie labio-glossopharyngée d'origine cérébrale), quand elle est pure, s'accompagne de

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parésie des muscles des lèvres, de la langue et du voile du palais. Le réflexe pharyngien est, en général, au moins partiellement conservé.

Les muscles du larynx échappent à la paralysie; les troubles circulatoires et respiratoires font défaut. Le plus souvent, d'ailleurs, on note une hémiplégie une ou bilatérale, et le début des accidents a été marqué par une ou plusieurs attaques apoplectiformes. En même temps il existe des symptômes très nets de démence paralytique ou au moins d'affaiblissement intellectuel. Enfin les auteurs que nous avons cités pensent que la paralysie pseudo-bulbaire est extrêmement rare, car dans cinq cas où ils en avaient admis l'existence, ils ont, à l'autopsie, trouvé à côté des lésions cérébrales, des altérations microscopiques des noyaux gris du bulbe.

C'est également la brusquerie du début, ajoutée aux douleurs céphalalgiques intenses, qui permettra de faire le diagnostic de la paralysie labio-glosso-laryngée avec les hémorragies du bulbe, les thromboses et les embolies des artères qui l'irriguent, ou avec les tumeurs qui peuvent venir exercer une compression à son niveau. D'ailleurs il n'existe dans ces cas pas de réaction de dégénérescence.

Les nerfs périphériques pourraient être seuls lésés, mais dans la diplégie faciale périphérique, on observe une paralysie du facial supérieur qui n'est pas touché dans la paralysie labio-glosso. Les antécédents permettront aussi de faire la différence entre la paralysie atrophique du voile du palais et les accidents qui pourraient succéder à une angine diphtéritique.

Enfin Hoppe (H. H.) a récemment {Berlin. Klin. Wochenschrift, n° 14, p. 332, 4 avril 1892) signalé un cas dans lequel les symptômes de la paralysie labio-glosso ne s'étaient accompagnés d'aucune des lésions caractéristiques de cette maladie. Il a rapproché ce fait de trois autres antérieurement publiés par Wilks, Oppenheim et Eisenlohr, et en a conclu qu'il pourrait exister, indépendamment de la paralysie progressive du bulbe, de la paralysie bulbaire aiguë, de la paralysie pseudo-bulbaire et des névrites périphériques, une affection spéciale que Oppenheim considère comme une névrose du bulbe, tandis que lui-même tend à y voir une intoxication chronique par un agent inconnu.

Anatomie pathologique. — Les cellules ganglionnaires des noyaux gris sont le siège primitivement d'une atrophie spéciale . C'est en général par le noyau de l'hypoglosse que débute le processus. Les cellules perdent leurs prolongements et ne sont plus représentées que par de véritables « moignons », comme le dit si exactement M. Marie.

Le tissu interstitiel est envahi par une prolifération névroglique abondante et les fibrilles nerveuses qui, à l'état normal, y constituent un lacis abondant, disparaissent en plus ou moins grande partie.

Les nerfs crâniens s'amincissent ; ils deviennent grisâtres et translucides. Les tubes nerveux y subissent d'abord une dégénérescence complète, puis disparaissent en même temps que le tissu conjonctif se développe. Enfin les muscles eux-mêmes sont malades. Non seulement les faisceaux musculaires tendent à disparaître et à être remplacés par du tissu graisseux, mais on note çà et là de la dégénérescence cireuse. A l'œil nu, on constate déjà que la couleur des faisceaux a changé et qu'ils sont notablement plus pâles qu'à l'état normal.

Pronostic. — Sauf quelques cas où le diagnostic était d'ailleurs douteux et où la syphilis paraît aussi être la cause des accidents observés, la paralysie labio-glosso-laryngée est une affection fatalement mortelle. Le pronostic est plus grave quand, à l'atrophie musculaire, s'ajoutent des phénomènes spasmodiques; dans ces cas la mort survient en général un peu plus tôt, mais la différence est légère et ne mérite pas au point de vue pratique que l'on s'y arrête davantage.

Traitement. — On ne peut espérer guérir les malades. Tout au plus peut- on retarder légèrement la marche des accidents par l'emploi des courants galvaniques. Ceux-ci ne dépasseront pas 5 à 10 milliampères et seront appliqués soit au niveau des apophyses mastoïdes, soit à la nuque, soit au niveau du larynx. On pourra par exemple placer le pôle positif sur le thorax et promener le pôle négatif sur les côtés du cou en interrompant de temps à autre et à intervalles réguliers le courant. On provoquera ainsi des mouvements de déglutition.

Mais le traitement devra surtout tendre à pallier les nombreuses misères des malades ainsi atteints. Le sulfate d'atropine à la dose de un demi à un milligramme empêchera la salivation d'être par trop abondante. L'emploi de la sonde œsophagienne, à laquelle les malades s'habituent très facilement, permettra de prévenir les accès de suffocation et les accidents qui résultent de la pénétration de parcelles d'aliments dans les bronches.

On recommandera aux malades le séjour à la campagne et l'emploi des eaux minérales. Les douches, les toniques de tout genre maintiendront l'état général. Mais on devra éviter avec soin les révulsifs barbares, tels que séton à la nuque, vésicatoires répétés, etc. Leur

parfaite inutilité doit en faire absolument proscrire l'emploi. Enfm, quand les accidents laryngés seront devenus trop graves, on pourra par la trachéotomie essayer de prolonger des jours qui ne réservent au malade que des souffrances nouvelles. Bref la paralysie labioglosso-laryngée est une des rares maladies où la morphine puisse être employée sans arrière-pensée. Elle soulage le patient sans que l'on ait à redouter pour lui les conséquences d'une habitude poussée jusqu'au besoin.

jÇ, — Ophtalmoplégie nucléaire progressive

Si la maladie que nous venons de décrire est l'équivalent au niveau des noyaux inférieurs du bulbe, de la polymyélite antérieure, l'ophtalmoplégie représente la même maladie localisée au niveau des noyaux supérieurs de la moelle allongée. En fait, il n'y a pas de différence absolue entre cette affection et la paralysie labio-glosso-laryngée. Les noyaux envahis ne sont pas les mêmes, les symptômes sont différents, mais au fond l'équivalence est complète. Dans l'ophlalmoplégie les lésions siègent le long de Taqueduc de Sylvius et du troisième ventricule, dans une série d'amas de substance grise d'où émanent inférieurement les différents filets compris dans le moteur oculaire commun et destinés aux muscles externes de l'œil. Plus haut se trouve l'origine des nerfs qui commandent la musculature interne, c'est-à-dire le sphincter de l'iris et le muscle de l'accommodation. Enfm il existe une certaine indépendance entre le noyau du releveur de la paupière et ceux des autres muscles auxquels commande Foculo-moteur commun.

On pourra, pour l'historique de cette question, se reporter au travail de M. Sauvineau {Thèse Paris, 1892).

Étioiogie et pathogénie. — Par son étiologie et sa nature, l'ophtalmoplégie d'origine nucléaire mérite bien le nom de paralysie bulbaire supérieure qui lui a été donné par Charcot. D'ailleurs la polyencéphalite totale, produite par une altération de toute la colonne motrice bulbo-protubérantielle, débute ordinairement par la paralysie bulbaire supérieure. Cependant elle peut, en dehors du cas où elle évolue seule, compliquer une amyotrophie plus ou moins généralisée, à marche subaiguë dans certains cas, lente dans d'autres. On assiste alors à ce que l'on a appelé la polyencéphalo-myélite.

Mais si la nature et l'anatomie pathologique de la maladie que

nous étudions sont connues, il n'en est plus de même de ses causes. La même incertitude que nous relevions à propos de la paralysie labio-glosso-laryngée se retrouve ici, et la distinction en primitifs et secondaires que l'on a voulu établir entre les différents faits de ce genre n'a pas une valeur bien considérable. Elle indique simplement l'étendue plus ou moins considérable qui est envahie dans le domaine de la substance grise. Les maladies infectieuses jouent un rôle considérable, semble-t-il, mais mal défini, dans la genèse de toutes les affections de ce groupe. En tête se place naturellement la syphilis ; mais dans l'ophtalmoplégie, comme dans le tabès, son action est encore extrêmement contestée.

Symptômes. — On a donné le nom de faciès d' Hutchinson à la physionomie des malades atteints d'ophtalmoplégie à la période d'état. Ce faciès est caractérisé par une chute incomplète des paupières supérieures, ce qui donne une expression somnolente, et par une immobilité complète des globes oculaires. Au lieu de pouvoir déplacer le regard, la tête restant immobile, les sujets atteints sont obligés de déplacer leur tête dans tous les sens oii ils veulent diriger leurs yeux; ils la relèvent, l'abaissent ou la tournent selon qu'ils veulent regarder en bas, en haut ou de côté. Ceci suffirait déjà pour constituer un type de physionomie très particulier, mais il convient encore d'y ajouter les rides qui sillonnent le front et le plissement des sourcils; ceux-ci sont dus à une contraction du frontal destinée à compenser la chute de la paupière et l'impuissance du releveur.

Lorsque l'ophtalmoplégie externe existe seule, le muscle irien se contracte librement et l'accommodation se fait facilement. La maladie prend le nom d'ophtalmoplégie interne lorsque les muscles de l'accommodation et de l'iris sont paralysés. On voit alors la pupille rester constamment à un degré de dilatation moyenne. Elle ne se contracte plus, ni à la lumière, ni par la visiondes objets rapprochés. Le malade ne voit plus nettement qu'à une seule distance toujours la même, et les deux points extrêmes qui limitent à l'état normal le champ de la vision distincte, le punctum proximum et le punctum remotum, arrivent à se confondre.

Marche. Durée. Terminaison . — Tantôt la forme interne est la

première en date, tantôt au contraire c'est la musculature externe de l'œil au niveau de laquelle on observe les premiers symptômes. La diplopie est assez fréquente au début, plus tard elle tend à disparaître. Chez d'autres malades, on observe quelquefois, pendant plu-

sieurs années, du ptosis, avant que les autres muscles ne soient envahis. Ce ptosis est d'ailleurs rarement complet et il ne progresse pas parallèlement aux autres paralysies, si bien qu'à la période d'état la paupière supérieure ne tombe que rarement d'une faron absolue.

De tous les muscles de l'œil, ce sont ceux qu'innerve le moteur oculaire commun qui sont le plus souvent et le plus complètement paralysés. Puis le pathétique se prend à son tour.

D'ailleurs, quelle que soit la marche de l'envahissement, il n'est pas rare, au bout d'un certain nombre d'années, de voir l'ophtalmoplégie atteindre tous les muscles, sans exception. On a alors affaire à ce que l'on appelle la forme totale.

Une fois arrivée à son maximum, la maladie peut rester stationnaire et est alors indéfinie. Ou bien les autres noyaux du bulbe sont envahis progressivement ; on voit alors se surajouter au tableau de l'ophtalmoplégie celui de la paralysie labio-glosso-laryngée, et il n'est pas rare dans ce cas de voir le malade enlevé en moins d'un an par les progrès de la polyencéphalite bulbaire inférieure, alors que la polyencéphalite supérieure n'avait accompli son évolution totale que grâce à un nombre d'années considérable.

Chez d'autres malades, le processus franchit pour ainsi dire le groupe des noyaux moteurs et sensitifs du bulbe et ce sont les cellules de la substance grise antérieure de la moelle qui sont envahies. On assiste alors secondairement au développement d'atrophies musculaires absolument analogues à l'amyotrophie myélopathique de Duchenne-Aran, mais qui n'ont cependant pas absolument lamarche régulière de cette dernière maladie. Dans ce cas encore la terminaison rapidement fatale que comporte l'envahissement du bulbe est toujours à craindre. Quand cette région est malade, il n'est pas rare de voir la paralysie (Steinheim, Die Med. Wochenschrift, n° 30, 1885) s'associer aux autres symptômes.

Anatouiie pathologique. — Les lésions consistent, comme dans la paralysie labio-glosso-laryngée, en une atrophie des grandes cellules motrices des différents noyaux gris que nous avons signalée plus haut. Elles sont remplacées par des amas de cellules embryonnaires qui peu à peu constituent des foyers de sclérose ; on rencontre aussi par place des hémorragies capillaires. D'ailleurs la disposition des lésions n'est en rien symétrique ni régulière. Certains groupes cellulaires disparaissent à peu près complètement tandis que l'on constate la quasi-intégrité des groupes voisins.

A l'atrophie cellulaire des noyaux de l'oculo-moteur commun ou du pathétique et du moteur oculaire externe se joignent, selon les cas, les lésions qui dépendent de la maladie au cours de laquelle est apparue l'ophtalmoplégie; atrophie musculaire, sclérose latérale amyotrophique, ataxie locomotrice, sclérose en plaques, etc. Nous n'avons pas à les décrire ici.

Diagnostic. — Les symptômes que nous venons de décrire sont suffisamment caractéristiques à eux seuls pour qu'il n'y ait pas possibilité d'une confusion entre l'ophtalmoplégie et une autre affection. La difficulté réside dans la localisation précise de la lésion, et sur l'origine vraie de la paralysie que l'on observe. Est-ce à une ophtalmoplégie nucléaire ou à une ophtalmoplégie d'une autre origine que l'on a affaire? Tel est le diagnostic différentiel qu'il faut se poser.

En effet, une lésion située au niveau des tubercules quadrijumeaux ou sur les fibres qui réunissent ces centres aux noyaux produirait également une paralysie des mouvements associés et conjugués des yeux; mais la rapidité d'évolution permet de faire le diagnostic.

Lorsque le moteur oculaire commun est lésé au niveau de son émergence pédonculaire, un peu haut, on peutavoir sous les yeux un ensemble symptomatique qui rappelle l'ophtalmoplégie. La coexistence d'une hémiplégie alterne permettra de faire le diagnostic même dans le castrés rare où la paralysie pédonculaire serait double et l'hémiplégie bilatérale.

Si la cause de l'ophtalmoplégie réside au niveau de la base du crâne et tient à une tumeurspécifique ou tuberculeuse, à une hémorragie, etc., on notera des phénomènes réactionnels non seulement du côté de la musculature de l'œil, mais aussi du côté du nerf optique et d'autres nerfs crâniens (trijumeau). Le diagnostic serait encore plus net dans le cas où il s'agirait d'une tumeur de l'orbite.

N'oublions pas que le tabès peut donner lieu à des paralysies dissociées des muscles de l'œil; celles-ci seront non seulement à début brusque mais passagères. Enfin le goitre exophtalmique, l'hystérie pourront donner lieu à des associations symptomatiques de même aspect, mais ce ne seront alors guère que les mouvements volontaires qui auront disparu.

Traitement. — Il ne faudra pas négliger d'employer surtout au début et avec vigueur le ti^aitement spécifique. En dehors des cas où la syphilis est en cause, la guérison est plus que douteuse. Un régime tonique et l'absence d'efforts des muscles atteints permettront d'es-

pérer que la marche de l'afTection sera lente, et d'éviter l'envahissement ultérieur du bulbe, dont nous avons signalé les dangers.