CHAPITRE XIV SYRINGOMYÉLIE

Historique. — Il y a à peine dix ans environ que l'on a fait la véritable histoire nosographique de cette maladie. Néanmoins, la formation de cavités dans la moelle épinière avait été remarquée dès le xvii'^ siècle ; ce fut plus tard seulement qu'Olivier d'Augery proposa^ en 1820, le nom de syringomyélite.

Cette affection se manifeste par des phénomènes très variables ; elle se traduit par des formes morbides, des localisations multiples et des aspects divers, suivant les modifications du processus anatomique.

Cette affection a été cependant longtemps confondue avec maintes autres présentant de la sclérose des cordons postérieurs, et avec l'atrophie musculaire progressive. Duchenne lui-même, comme le fait justement remarquer Déjerine, est tombé dans cette erreur lorsqu'il soutint, en décrivant l'atrophie musculaire qui porte son nom, que l'on pouvait y rencontrer des caractères d'anesthésie cutanée plus ou moins accentués, de concert avec d'autres symptômes classiques de cette affection spinale.

L'anatomie pathologique n'en avait pas avancé d'un pas pour cela, de sorte que la formation des cavités dans la moelle épinière ne provoquait aucun intérêt, et n'était signalée que comme simple curiosité anatomique jusqu'aux travaux de Schultze et Kaler. C'est à ces maîtres qu'est due la connaissance anatomique que nous possédons de la syringomyélie, affection qui a acquis aujourd'hui une grande importance clinique.

Les recherches de Bruhl, celles de Roth, Oppenheim, Hoffmann, Charcot, Rumpf, Joffroy, Achard et tant d'autres ont contribué beaucoup à enrichir ces connaissances et à étendre toujours davantage le tableau nosographique de la syringomyélie, que l'on peut considérer

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comme complet aujourd'hui, quoique beaucoup de points controversés sur la nature, les symptômes et l'anatomic pathologique n'aient pas encore reçu de solution définitive.

Anatomie pathologique. — Anatomiquement, le processus est caractérisé par des néoformations de gliomes centraux, avec prolifération et sphacèle des masses proliférées, auxquelles succède la formation des cavités.

Le point de départ semble se faire dans le parenchyme du canal central, mais plus souvent derrière celui-ci, dans la substance grise, envahissant de préférence les cornes postérieures, tantôt d'un seul côté, tantôt des deux. Viennent ensuite les cornes antérieures et enfin les cordons latéraux et postérieurs.

Après la destruction néoplasique survenue par ramollissement, ou par hémorragie interne, il ne reste plus rien de la tumeur primitive. Et ce n'est que dans les environs de la cavité que l'on rencontre les résidus de la substance composant la tumeur.

Parfois cependant, ce n'est pas la prolifération gliomateuse et le sphacèle qui caractérisent la lésion, mais une véritable myélite centrale, myélite cavitaire de JofFroy. Dans Tun et l'autre cas, il se présente une cavité qui peut avoir quelquefois plusieurs loges ou bien faire défaut. Malgré cette absence, il peut exister un tableau clinique de la syringomyélie, car la destruction des éléments nerveux ne manque pas.

Le processus peut frapper dans le sens longitudinal une grande étendue de la moelle épinière; mais il préfère cependant la portion cervicale, et assez fréquemment la portion lombaire (La Vecchia).

Les cavités ont une position plus ou rnuins centrale et varient d'ampleur et de forme, de telle sorte que l'on peut en trouver des petites et des grandes jusqu'à permettre l'introduction de l'extrémité du petit doigt. Il en est de rondes, d'ovales, de sinueuses et d'irrégulières. Elles renferment un contenu liquide, clair et transparent, ou bien trouble et jaune sale. Les parois sont lisses et épaisses, revêtues quelquefois d'un épithélium cylindrique ou parfois rugueux. Tout autour, le tissu se montre frangé ou en voie de dégénérescence grise et l'on y remarque des résidus néoplasiques.

Étioiogic et pathogcnic. — Nous ne savons rien de précis sur les causes qui peuvent donner lieu au développement de la syringomyélie. Les chutes sur le dos, les fractures des vertèbres, les chocs sur la colonne vertébrale, figurent souvent dans les observations des

malades. Dans beaucoup de cas, les prédispositions congénitales semblent avoir prédominé.

En ce qui touche la pathogénie, Simon et Westphal soutiennent que, dans la partie antérieure extrême des cordons postérieurs, il se produit de préférence des néoformations dont une partie, spécialement le centre, se détruit par ramollissement. Par la résorption consécutive, il se forme une cavité toujours dans le sens dorsal, intéressant le canal central. Leyden admet que l'hydromyélie et la syringomyélie ont un rapport d'origine et sont identiques. En revanche, le mémoire de Kronthal est très important. Il démontre que chaque fois que la circulation de la moelle épinière se trouve altérée par une tumeur de la colonne vertébrale, par une méningite épinière, par une courbure des vertèbres, il se produit une dilatation du canal central avec les lésions classiques.

Par contre, Bernhardt considère la déviation de la colonne vertébrale (scoliose) comme un trouble trophique des os survenant après la syringomyélie. En fait, sur soixante cas, il a bien rencontré seize ou dix-huit exemples de déviation de la colonne vertébrale. Ce trouble serait donc un effet et non la cause de l'affection en question.

Suivant Minza, la majeure partie des cas de syringomyélie doivent leur origine à la simple prolifération de la névroglie, prolifération causée par un processus inflammatoire ou par une dégénérescence.

Dans un travail très récent. Pitres et Sabrazi, frappés de la grande analogie de quelques formes anormales de sj'^ringomyélie avec la lèpre nerveuse systématisée, disent avoir entrepris des recherches bactériologiques sur trois cas de syringomyélie, afin d'établir si les deux maladies dérivaient de la même cause. Dans un cas, la recherche fut pratiquée sur un filet nerveux prélevé dans une zone hyperesthésiée, avec irradiation douloureuse des branches terminales. Dans les deux autres cas, l'examen porta sur la moelle épinière, qui présentait les lésions classiques de la syringomyélie.

Le filet nerveux présentait d'une manière évidente les lésions de la névrite. Dans aucun cas le bacille de Hansen ne fut rencontré. Le D"" Zambaco-Pacha, de Constantinople, soutient cependant que la syringomyélie et le corps de Morvan ne sont que de la lèpre. L'absence du bacille spécifique ne prouve rien à ses yeux, attendu que, dans des cas plus classiques de lèpre anesthésique, le bacille en question n'a pas été trouvé. Harmaner Hansen, à son tour, tout en admettant l'hypothèse d'une lèpre atténuée, n'a cependant pas trouvé les appréciations de Zambaco exactes.

SYRINGOMVKLIE Z^i)

Nous rappellerons finalement les intéressantes expériences de Boccardi sur l'extirpation du pancréas, rapportées à l'Académie médico-chirurgicale de Naples. Dans deux cas, l'Académie a constaté la formation de cavités dans la portion lombaire et cervicale de la moelle, avec les signes de la myélite périépendymaire.

Boccardi appelle cette altération de la moelle syringomyélie diabétique et lui assigne une origine toxique. Le D"" Abbundo, dans une longue série de recherches pratiquées sur quarante-huit moelles épinières de paralytiques, a rencontré très fréquemment les signes anatomiques de la syringomyélie.

$iympto>nisLtoiogie. — La foule de travaux, parus en 1890-1891, a

éclairé la physionomie clinique, la nature et le processus anatomique de la syringomyélie, et, bien que quelques points demeurent encore obscurs, nous n'en sommes pas moins en mesure de présenter un tableau complet, grâce à l'étude des nombreux cas s'expliquant dans toutes leurs formes et constituant les syndromes syringomyélitiques. Mais au fur et à mesure que nous étudierons ce grand nombre de phénomènes, nous nous convaincrons qu'il n'y a en eux rien d'indiscutable, rien de pathognomonique. Le syndrome syringomyélitique peut être simulé par d'autres maladies et peut être ébauché à peine, au point de justifier l'incertitude avec laquelle on établit, dans la majeure partie des cas, le diagnostic de cette forme morbide.

Aussi, après une exposition aussi détaillée que possible de la forme typique, nous parlerons un peu des caractères qui peuvent être simulés par d'autres maladies et des cas qui s'éloignent apparemment du type véritable, ou qui se présentent incomplètement ébauchés; ces cas seront décrits sous le nom de formes frustes. Les cas les mieux étudiés sont ceux qui se produisent lorsque la localisation du processus anatomique se trouve dans le renflement cérébral ou dans la portion supérieure de la région dorsale. Ordinairement, dans ces cas, le tableau morbide débute très lentement. Les malades commencent par accuser, mais pas toujours, une certaine souffrance dans les membres supérieurs, qui sont en même temps le siège d'une atrophie musculaire lente, tantôt d'un côté, tantôt de l'autre, et quelquefois symétriquement. Cette atrophie, qui ne diffère en rien de celle du type Duchenne-Aran, attaque d'abord les muscles du bout du pouce et du petit doigt, avec la dépression et la paralysie caractéristiques des régions thénar et hypothénar. En'même temps, commence l'atrophie des muscles lombaires, des muscles interosseux. Les

espaces iiiterosseux se creusent, la paume de la main s'aplatit, l'atro. phie gagne du terrain, envahit l'avant-bras où l'on observe des secousses fibrillaires évidentes. Dans ces conditions, l'excitabilité électrique des nerfs est conservée, tandis qu'elle est altérée pour les muscles. Les contractions sont faibles, lentes, partielles.

L'évolution de ces symptômes est très lente. Il ne se produit pas d'exagération des réflexes, puisque, dans le processus anatomique, le faisceau pyramidal n'est pas intéressé.

A ces troubles amyotrophiques se joignent les troubles sensitifs qui présentent quelque chose de particulier : ils consistent dans la perte de la sensibilité douloureuse et thermique , tandis que la sensibilité tactile et le sens musculaire restent intacts. On remarque aussi des hyperesthésies consistant, suivant Hoffmann, dans des sensations de prurit, une cuisson vive. On a constaté parfois de vraies douleurs lancinantes, paroxystiques, fulgurantes, comme dans les cas de Bruhl, Hoffmann, Gilbert, de la Tourette. Il n'est pas rare de constater des troubles pupillaires (nystagmus) et quelquefois le rétrécissement concentrique du champ visuel; suivant Charcot, ce signe serait commun avec l'hystérie, qui, comme nous le verrons, peut s'associer à la syringomyélie.

D'ailleurs, il y a parfaite intégrité des organes des sens. Cette façon de se comporter de la sensibilité et qui est connue sous le nom proposé par Charcot de dissociation syringomyélitique, peut s'effectuer par segments et sans règle; quelquefois elle est étendue au point de nous donner une anesthésie presque totale (Mœbius), comme dans l'hystérie. On comprend facilement que dans ces cas, le processus gliomateux, localisé dans la portion cérébrale de la moelle épinière, devra intéresser aussi la racine ascendante du trijumeau, ce qui nous expliquerait l'anesthésie de la peau et des muqueuses de la tète et de la face.

Il n'y a rien de pathognomonique dans tout cela. La dissociation de la sensibilité se rencontre aussi dans l'hystérie, dans la lèpre et dans quelques lésions des nerfs périphériques. Sans doute si l'on ajoute d'autre part à ces troubles sensitifs particuliers, les phénomènes d'atrophie musculaire ou n'importe quels autres troubles que nous allons examiner, la dissociation anesthésique acquiert une grande valeur diagnostique.

Le troisième groupe des phénomènes est représenté par une longue série de troubles trophiques et vaso-moteurs. On y voit figurer les lésions de la peau, du tissu sous-cutané, des ligaments, des articulations, des os, toujours en rapport avec une altération dyna-

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mique et organique des centres nerveux et des nerfs périphériques. Tels sont la formation de pustules, le gonflement, l'œdème blanc ou bleu, comme l'ont constaté Roth et Remall, le faux phlegmon, la peau lisse et brillante, les escharcs, les panaris multiples et mous, la présence de vésicules, rhagades, les nécroses de la petite phalange des doigts, plus rarement des orteils, les ulcérations et les séquestres dans les doigts. On peut rencontrer encore de l'atrophie analogue en tous points à celle que l'on constate dans le tabès à fractures spontanées, la déformation de l'épine dorsale (scoliose) et une déformation spéciale des extrémités remarquée par Karg et Bernhardt et dans un cas aussi par Charcot qui, pour la différencier de l'acromégalie de Marie, proposa de l'appeler chiromégalie. Rosenbach etSchlesinger ont observé aussi cette conformation en baguettes de tambour des doigts et des orteils.

Ces symptômes réunis constituent la forme typique de la syringomyélie. Les formes frustes ont été décrites plus récemment; elles n'ont d'ailleurs pas encore leur histoire bien précise.

Tout en nous réservant de donner dans la suite une courte indication de ces formes, il nous semble plus intéressant maintenant d'examiner un peu les phénomènes qui ressortent des troubles trophiques et vaso-moteurs, et ceux de la sensibilité. Nous examinerons en particulier ceux qui peuvent aisément se confondre avec d'autres maladies. Nous voulons parler de quelques troubles trophiques.

En mettant en regard quelques troubles trophiques, comme les rhagades, la peau lisse et brillante, les crevasses et les névrites, on pourrait soupçonner la scléro-dactylite. Mais cette affection qui attaque les doigts symétriquement et les déforme, ne présente pas les troubles caractéristiques de la sensibilité. D'ailleurs, elle attaque en même temps la face et produit alors le masque sclérodermique, si bien décrit par Ohier, et qui consiste dans la complète abolition de la mimique, l'immobilité et la rigidité du visage. Lorsque ce masque sclérodermique existe, il acquiert une grande importance dans le diagnostic de cette maladie.

Sans vouloir examiner toutefois si cette maladie peut être considérée comme telle par elle-même ou simplement comme un symptôme de diverses maladies, nous ferons remarquer que Hochenegg a décrit un cas de syringomyélie portant les caractères de la maladie de Raynaud.

L'œdème bleu, constaté par Roth et Remack, a été également rencontré dans l'hystérie et on a pu le déterminer expérimentalement

chez des sujets hystériques par la suggestion. C'est un trouble vasomoteur consistant dans un œdème indolore de nuance violacée, occupant de préférence le dos de la main et entraînant un abaissement de la température avec analgésie et thermo-anesthésie.

Les panaris multiples, indolores, avec ulcérations et suppuration des petites phalanges, ne sont pas fréquents dans la forme typique de lasyringomyélie. On les observe accidentellement, mais ils forment le caractère dominant de la maladie de Morvan qui, comme nous le verrons, n'est qu'une forme incomplète de la syringomyélie. Ils peuvent être uniques ou multiples, ont ordinairement l'apparence de -mutilations, et sont absolument anesthésiques ou présentent la dissociation de la sensibilité (Broca, Bayot).

On peut encore rencontrer des troubles trophiques des extrémités dans la lèpre anesthétique, mais ici il s'agit probablement d'un véritable sphacèle dont il est difficile de reconnaître la nature. Généralement l'atrophie des éminences thénar et hypothénar fait défaut, et l'on remarque presque toujours les taches lépreuses réparties sur tout l'organisme, ce qui dissipe le doute. De même on considère ces troubles trophiques comme des manifestations du tabès, quand l'abolition des réflexes rotuliens, les phénomènes de Romberg et les autres symptômes de cette maladie coïncident.

Il en résulte que le diagnostic différentiel n'est pas difficile, pas plus qu'il ne l'est pour les arthropathieset pour les lésions osseuses qui peuvent être simulées jusque dans leurs plus petits détails par le tabès (Charcot). Parfois ces affections peuvent, il est vrai, se manifester tout au début de la maladie. Mais ordinairement les autres phénomènes de la syringomyélie ne manquent pas. Ces lésions des articulations et des os ont été aussi observées dans la paralysie générale progressive, dans la pellagre, l'ostéomalacie, la paralysie infantile, la lèpre (Czerny), mais elles se rencontrent plus fréquemment dans la syringomyélie (Schultze, Bernhardt, FursLner, Sluhlinger) et plus fréquemment encore dans les tabès (Charcot).

Les affections articulaires surviennent généralement à l'improviste, sans cause appréciable, quelquefois d'une façon foudroyante, brusquement, sans aucune influence traumatique. Il ne se produit ni douleur ni fièvre. Il se forme un épanchement séreux notable dans les articulations et tout autour une tuméfaction molle et pâteuse qui peut disparaître à nouveau au bout de quelque temps, le tout revenant aux conditions normales. D'autres fois les troubles des articulations sont plus graves encore, les ligaments se relâchent, les capsules s'allongent et sont détruites, les extrémités osseuses peuvent

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être usées et détruites, ce qui rend les luxations faciles. En remuant, en palpant ou en luxant les articulations on sent les craquements» mais on ne provoque pas de douleur.

Les arthropathies tabétiques portent de préférence sur les membres inférieurs (70 p. 100, Charcot) et plus souvent aux genoux, à l'épaule, au coude, au poignet. De plus, dans la syringomyélie, plutôt que dans les tabès, il paraît que l'on rencontre de petits os isolés, développés soit dans les tendons et aponévroses, soit dans les muscles. Dans un cas de syringomyélie, Hoffmann cite la présence d'un ostéome dans un muscle, sans arthropathie concomitante.

Parfois on remarque une fragilité anormale des os, plus exposés alors aux fractures qui se produisent aussi pour des causes secondaires ou à l'improvisle, sans aucun motif.

Au point de vue anatomique, il paraît que le même processus produit les fractures et les arthropathies au fur et à mesure que les diaphyses et les épiphyses sont attaquées. Il s'agit d'une atrophie raréfiante de la substance osseuse qui prend son origine dans les canaux de Havers avec décalcication débutant précisément tout autour des canaux résorbés.

On est presque unanimement d'avis que la scoliose, si fréquente dans la syringomyélie (25 p. 100), doit rentrer dans la nomenclature de ces arthropathies.

Au sujet des troubles de la sensibilité nous avons parlé de la dissociation anesthésique qui se manifeste très souvent, sinon toujours. Lorsqu'elle est jointe à une atrophie ou autres symptômes de la syringomyélie, elle peut acquérir une grande valeur diagnostique. Néanmoins nous avons déjà remarqué que la même forme peut se rencontrer dans la lèpre, dans l'hystérie, dans quelques lésions des nerfs périphériques.

Dans la lèpre, les troubles de la sensibilité coïncident avec les altérations des nerfs périphériques. Pour le diagnostic différentiel, il faut bien tenir compte de l'absence de l'atrophie spéciale et de la présence des taches lépreuses. De même, dans les lésions des nerfs périphériques, un examen minutieux fera remarquer que le trouble ne se confirme que dans la zone de distribution du nerf altéré, tandis que dans la syringomyélie la disposition anesthésique se fait par segments dans cette partie et dans tout l'organisme.

A elle seule, l'hystérie pourrait induire en erreur, en ce qu'elle est à même de présenter l'anesthésie et la thermo-anesthésie avec conservation de la sensibilité tactile compliquée d'atrophie. Cette atrophie, décrite par Charcot et Babinsky, ne doit pas être confondue avec

celle qui s'accompagne de diminution de l'excitabilité électrique. De plus, la distribution de l'anesthésie dans l'hystérie présente une localisation différente. En se pénétrant de cette règle il n'est pas difficile d'éviter la confusion qui pourrait être dissipée par la présence d'autres phénomènes.

En jetant un coup d'œil sur ce que nous avons dit, en résumant les lignes ci-dessus au sujet du processus anatomique, il est facile de se convaincre combien les symptômes seront plus ou moins nombreux, quelle sera la dominante suivant le siège de la lésion et la diffusion de la sclérose médullaire. Ces phénomènes pourraient aussi, suivant le cas, faire défaut ou être à peine indiqués, pour se compléter ou non par la suite, attendu que la gliomatose épinière peut avoir une marche très lente, même de plusieurs années, sans porter préjudice aux éléments anatomiques de la moelle épinière, sans les altérer que d'une manière très lente.

Voici donc comment se présentent les formes incomplètes, les soidisant formes frustes.

Gharcot a rendu célèbre un cas de syringomyélie où il n'avait pu observer pendant quinze ans qu'une simple hémiplégie spasmodique.

On connaît des cas asymétriques dans lesquels la maladie se présenta avec une monoplégie; dans d'autres, on ne note que l'atrophie musculaire; quand les troubles trophiques occupent le premier rang, la manifestation peut se faire sous forme d'une sclérose latérale amyotrophique avec exagération des réflexes tendineux, avec phénomènes spasmodiques des bras etdes jambes, atrophie et parésie musculaire (Kahler et Pick Schultze). Dans ces cas, la sensibilité est généralement conservée.

D'autres fois la maladie peut présenter le caractère de la myélite (Janiery) ou bien elle présente de simples troubles de la sensibilité, jusqu'à se confondre avec l'hystérie, surtout dans les cas où le processus anatomique siège sur une des cornes postérieures dans toute la longueur de la moelle épinière (Rossolino). Les troubles de la sensibilité peuvent aussi présenter la dissociation pour le chaud et le froid (Tanzi).

La maladie de Morvan elle-même est généralement considérée aujourd'hui comme une forme incomplète de syringomyélie. C'est une variété importante qui forme un type à elle seule. Elle mérite donc quelques mots. Elle a été décrite pour la première fois en 1883 par Morvan sous le nom de parésie analgésique avec panaris des extrémités supérieures^ précisément parce que ces panaris ne manquent jamais et dominent même le tableau clinique tout entier.

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La maladie commence ordinairement par des douleurs irradiées à la suite desquelles il se produit un affaiblissement d'un des membres supérieurs, avec atrophie plus ou moins accentuée. Ensuite éclatent ces panaris indolores qui généralement annoncent une mutilation. Les troubles de la sensibilité ne font pas défaut, mais la dissociation anesthésique ne se produit pas toujours. Les scolioses et les arthropathies peuvent se joindre à ces troubles.

En un mot, la symétrie et la constance des panaris analgésiques caractérisent la maladie de Morvan. Mais souvent l'affection débutant d'un côté gagne l'autre, se développant symétriquement, comme dans la syringomyélie.

Déjà Bernhardt, se basant simplement sur les observations cliniques, avait cherché à distinguer ces deux maladies. Charcot luimême, qui au début s'était déclaré partisan de la doctrine dualiste, n'en avait pas moins remarqué la grande affinité existant entre les deux formes cliniques. Joffroy en démontra la parfaite identité dans deux autopsies.

Aujourd'hui personne n'en doute plus : la maladie de Morvan n'est qu'une forme fruste de la syringomyélie.

L'hystérie et la neurasthénie peuvent s'associer à la syringomyélie, comme cela peut se produire dans d'autres neuropathies. Il paraît que l'on doit même à la coïncidence de l'hystérie et à la syringomyélie, le rehaussement concentrique du champ visuel si souvent observé. On a également constaté, associées à la syringomyélie, des maladies très complexes du système nerveux (Kienlicz), et dans un cas de Mame et dans un autre d'Eisenlohr on a rencontré l'ataxie locomotrice.

Nous remarquerons enfin que le processus gliomatique peut provoquer des irritations dans les tissus voisins (La Vecchia) et donner lieu à des dégénérescences ascendantes et descendantes. Par suite, le tableau clinique de la syringomyélie peut devenir dans ces cas obscur et très compliqué jusqu'à perdre entièrement sa physionomie propre.

Marche et tci^minaisotis . — - La marche est variée, suivant la nature du processus anatomique.

Il faut se rappeler à ce propos que le syndrome syringomyélitique peut être produit par des lésions diverses. Mais, dans la plus grande partie des cas, il s'agit de sphacèle d'un tissu malade (gliomes) ou d'une simple prolifération de la névroglie (Nisera) ou d'une myélite cavitaire (Joffroy).

On a vu durer la maladie de deux à trois ans jusqu'à vingt ans et plus, avec des arrêts plus ou moins longs et avec des manifestations d'autres symptômes successifs qui en ont complété le tableau morbide. La terminaison ordinaire est la mort par suite de la propagation du processus au bulbe ou par suite de graves complications de la moelle (dégénérescences hémorragiques), ou encore par suite de maladies concomitantes.

Diagno.>$tie. — D'après ce que nous avons dit, il semblerait que le diagnostic de la syringomyélie ne doive pas être difficile. L'atrophie symétrique des extrémités supérieures avec le trouble spécial de la sensibilité sont des indices suffisants pour la faire soupçonner. Mais s'il s'y ajoutait des troubles trophiques, le soupçon deviendrait certitude. Cependant il y a indubitablement une difficulté insurmontable, d'autant plus que les formes typiques ne constituent pas la règle. Les formes asymétriques, les formes incomplètes peuvent souvent induire en erreur. Dans ces circonstances, il convient de pratiquer un examen minutieux de la sensibilité. S'il n'était pas décisif ou s'il relevait des phénomènes douteux, il conviendrait d'attendre l'évolution ultérieure de la maladie. Lorsque les troubles trophiques prédominent, il faut se rappeler les maladies qui pourraient les simuler. Ne pas oublier l'affection de Raynaud (gangrène symétrique des extrémités). Il faut étudier avec soin l'anesthésie avec atrophie de nature hystérique qui pourrait facilement induire en erreur. Dans ce cas, on doit bien étudier la disposition de l'anesthésie, sa forme, sa persistance, mesurer le champ visuel. Il faut chercher d'autres indications précises de l'hystérie, étudier l'atrophie, et se rappeler que celle de la syringomyélie est symétrique, qu'elle commence aux éminences thénar et hypothénar et qu'elle présente des secousses fibrillaires identiques à celle du type Aran- Duchenne.

Traitement. — Autant nos connaissances se sont enrichies sur cette forme infectieuse, autant nos ressources thérapeutiques sont rares. Dans la majorité des cas il en résulte que la cure se réduit à un traitement purement symptomatique. Il ne faut pas négliger néanmoins l'état congestif de la moelle et chercher à combattre cette indication par des révulsifs.

Administrer l'iodure, le bromure, le seigle ergoté qui peuvent jusqu'à un certain point empêcher l'aggravation des phénomènes. Les douleurs, l'insomnie se combattront par la morphine et par les

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hypnotiques. Expérimenter en outre l'iiydrothérapic et rélectricilé galvanique.

Pour l'arthropathie il faudra avoir recours selon les cas aux moyens chirurgicaux (immobilisation, appareils, etc.). Il ne semble pas que les moyens chirurgicaux aient une action sur les panaris. Néanmoins les ulcérations, les séquestres et les autres lésions de continuité seront soignées et protégées suivant les règles connues d'une antisepsie énergique et rigoureuse.

J. BiANCHi, de Naples,

Professeur de Neuro-paLliolo,2;ie à l'Universitc. Traduit de l'italieu par Emile Laurent el Sigismond Csapo