PARALYSIE FACIALE

Description. — La paralysie du nerf facial se présente avec des aspects variables suivant sa cause, son siège anatomique, l'état même du sujet. Aussi est-il difficile d'en faire une description générale s'appliquant à ses nombreuses formes ; il n'y a pas une paralysie faciale, il y a des paralysies faciales; aussi, pour avoir une étude complète, faudrait-il passer en revue les formes nombreuses que la pathogénie fournirait. Cependant on peut essayer de grouper ces formes en les divisant en classes correspondant au trajet du nerf, depuis son origine au niveau de l'écorce cérébrale jusqu'à son émergence.

Voici les quatre classes. Nous commençons par la plus fréquente :

1° Paralysies périphériques (au-dessous du trou stylo-mastoïdien);

2" Paralysie provenant d'une lésion siégeant sur le nerf depuis son émergence du bulbe jusqu'au trou stylo-mastoïdien;

3'^ Paralysie d'origine bulbaire et prolubérantielle ;

4° Paralysie d'origine centrale.

1° Paralysie périphérique. — Le début peut être brusque, ou bien graduellement l'afTection se déclare, accompagnée ou non de douleurs sur lesquelles nous reviendrons.

La paralysie existe; on rencontre alors un certain nombre de troubles portant sur la motilité, la sensibilité, des troubles trophiques et vaso-moteurs.

Les troubles dus à la paralysie des muscles amènent des changements dans l'expression ordinaire de la physionomie et des déviations. Toute expression est abolie du côté paralysé ; le masque est immobile, la joue et le front ont un aspect lisse caractéristique ; les rides disparaissent. Les muscles du côté sain, n'étant plus combattus par ceux du côté opposé, entraînent la face de leur côté. La commissure des lèvres est relevée et déviée du côté sain. L'aile du nez n'est plus soulevée par l'air qui s'introduit dans les fosses nasales, la pression atmosphérique la déprimant. A chaque mouvement expiratoire, la joue paralysée est soulevée par l'air comme un voile lâche.

Toutes ces déformations s'exagèrent avec les différents mouvements qu'on fait exécuter au malade ; ces mouvements montrent aussi d'une façon exacte que l'action des différents muscles est supprimée. Par suite de la paralysie de l'orbiculaire des lèvres, le malade ne peut ni souffler ni siffler. Il éprouve de la gêne pour prendre les aliments; la mastication est difficile par suite de l'impossibilité de ramener sous les arcades dentaires les parcelles alimentaires tombées dans le sillon gingivo-labial. De même la parole est gênée et principalement l'articulation des labiales.

Du côté de l'orbiculaire de l'œil, même impotence; l'œil du côté malade ne peut être fermé et il apparaît agrandi, le releveur de la paupière n'étant plus modéré par son antagoniste. Le muscle de Horner étant paralysé également, il se produit un renversement en dehors des points lacrymaux; de tous ces faits résulte une moindre répartition des larmes, d'où une conjonctivite qui peut survenir, d'où de l'épiphora. On a vu l'inflammation et l'ulcération de la cornée. On constate de même l'impotence du zygomatique, du sourciller, de l'élévateur du nez, etc. Nous ne nous appesantirons pas sur les effets de leur paralysie; la physiologie permet d'en comprendre les effets.

Les troubles sensitifs que l'on observe sembleraient d'abord, étant donné la nature du nerf, devoir manquer. Néanmoins Despaignes, dans une thèse intéressante, a insisté sur ces troubles. Ces douleurs peuvent exister; pour la majorité des auteurs qui en ont parlé, ces douleurs existeraient dans la moitié des cas, si ce n'est plus; elles siègent au niveau de l'oreille, du tragus, de la région parotidienne, du

condyle du maxillaire, des régions sus et sous-orbitaires ; ce sont les localisations les plus fréquentes. Elles peuvent survenir spontanément ou être provoquées ; leur intensité varie d'un simple endolorissement, d'un vague engourdissement à des douleurs déchirantes et parfois intolérables. Leur durée est variable; parfois on les a vues disparaître avec l'éclosion de la paralysie, d'autres fois elles l'accompagnent constamment ou peuvent lui survivre. Despaigne n'attache à leur existence ou à leur non-existence aucune valeur pronostique.

L'anesthésie a été observée. Elle peut être mise sur le compte d'une lésion du trijumeau qui accompagne la paralysie faciale, d'autres fois elle dépend de l'hystérie.

Quelques troubles trophiques ont été observés, tels que l'aspect lisse de la peau, son amincissement, du zona. Mais, dans cette classe, les troubles intéressants sont ceux observés du côté des muscles; l'atrophie musculaire peut exister, mais auparavant on trouve des modifications dans les explorations électriques. Si la paralysie est légère, on ne trouve rien de spécial; si au contraire la paralysie est grave, on trouve tous les phénomènes de la réaction de dégénérescence : diminution, puis abolition de l'excitabilité galvanique et faradique des nerfs; perte de l'excitabilité faradique des muscles ; modification quantitative et altération qualitative de l'excitabilité galvanique des muscles.

Si Von fait des injections de pilocarpine du côté sain et du côté paralysé, on trouve dans l'apparition de la sueur un retard de une à trois minutes du côté paralysé ; c'est un phénomène spécial à la paralysie périphérique.

La terminaison favorable n'est pas rare ; dans ce cas on voit la paralysie quitter peu à peu tous les muscles. Duchenne a étudié l'ordre dans lequel se fait le retour à l'état normal. Nous citons dans l'ordre : buccinateur, zygomatiques, élévateur commun de l'aile du nez et de la lèvre supérieure, le carré, le triangulaire des lèvres, muscles de la houppe du menton, orbiculaire des lèvres, orbiculaire des paupières, frontal, sourciller, triangulaire du nez, dilatateur de l'aile du nez.

La durée de l'affection varie de deux à trois semaines à trois ou quatre et même huit mois. Si la terminaison doit être mauvaise, elle est annoncée par des douleurs et par la réaction de dégénérescence ; de plus, si les muscles ne reviennent pas à l'état normal dans l'ordre que nous avons énuméré précédemment, il faut craindre des contractures : c'est là une complication dangereuse et surtout souvent immédiate.

Au point de vue du pronostic on a distingué :

1° Les formes légères dans lesquelles la réaction de dégénérescence manque ;

2° Les formes graves où elle est complète;

3° Les formes moyennes où elle est incomplète. Les muscles en présentent les symptômes, mais les nerfs conservent toujours plus ou moins leur excitabilité.

Complications. — Ce sont les contractures ; elles surviennent généralement quatre mois après la paralysie. Tous les muscles peuvent être pris, mais ce sont surtout les zygomatiques et le buccinateur qui en sont le siège. Le résultat est donc une déviation des traits en sens contraire. Chaque muscle exagérant son action donne ainsi les physionomies les plus bizarres.

Dans certains cas, il existe des mouvements associés : si par hasard le malade parle, on voit les yeux se fermer et rester tels, tant que les lèvres se contractent.

Formes. — La paralysie faciale des nouveau-nés e^i produite par la compression du facial à sa sortie du rocher par les cuillers du forceps ou par la compression du nerf par une tumeur pelvienne.

Quand l'enfant est au repos, les yeux ouverts, il n'y a rien d'anormal, mais, s'il crie, on voit alors l'asymétrie se dessiner. Le pronostic est toujours bénin.

Stéphan {Revue de Médecine, 1888j ajoute une troisième cause de paralysie. Cette forme serait due à une altération congénitale du rocher, Ce ne serait donc plus une paralysie périphérique; en effet, on trouve des troubles du côté de l'ouïe. Néanmoins, nous la rangeons dans cette classe, pour ne pas scinder les paralysies observées chez les nouveau-nés.

La paralysie double s'accompagne de phénomènes moteurs identiques, mais on n'observe pas de déviations des traits; dans ce cas, le malade a perdu toute expression. Il y a une gêne de la mastication et de la parole extrême.

Paralysie a frigore et mieux rhumatismale. — Le début est en général rapide et souvent précédé de douleurs; la guérison peut être rapide ou bien au contraire se faire au bout de deux ou trois mois. En tout cas, le pronostic est favorable.

Paralysie faciale hystérique. — Cette paralysie, étudiée par Charcot, Chantemesse {Société médicale des hôpitaux., 1890) et Garnier (Paris, 1893) ne survient que rarement et, chez les hommes, après

quarante et un ans. Le plus souvent, elle est accompagnée d'hémiplégie et d'hémianeslhésie du même côte. Les réactions éleclriques sont normales. Son apparition est brusque ; on observe souvent un spasme de l'autre côté de la face. Son diagnostic se fait par la recherche des stigmates hystériques.

Causes de la paralysie périphérique. — Autrefois on plaçait, en tête des causes, le froid. Maintenant une recherche plus exacte des causes et des circonstances a montré que celte paralysie a frigore est rare. Le froid n'est qu'une cause occasionnelle et souvent on retrouve (Despaigne) une prédisposition nerveuse, comme le prouvent les antécédents personnels ou héréditaires. A défaut d'hérédité nerveuse on trouve souvent une tare neuro-arthritique. Beaucoup des cas a frigore doivent donc être rattachés au rhumatisme.

Les autres causes sont les traumatismes, les tumeurs de la parotide, les intoxications, la syphilis, qui peut causer une paralysie périphérique, aussi bien à la période tertiaire qu'à la période secondaire. On l'a observée aussi dans le tabès et les maladies aiguës. Parmi celles-ci la diphtérie tient la première place.

2° Paralysie faciale : le nerf étant lésé entre le bulbe exclusivement et le trou stylo-mastoïdien. — Nous supposons que la lésion porte sur le nerf immédiatement avant son entrée dans le rocher. Les troubles moteurs sont les mêmes que précédemment, ainsi que les troubles sensitifs, mais on trouve en plus :

1° Des troubles du côté du goût. La sensibilité générale persiste surtout, elle est régie par le nerf lingual, qui dépend du trijumeau, et reste indemne. La sensibilité spéciale est intacte dans le tiers postérieur de l'organe, puisqu'elle est sous la dépendance du glossopharyngien. Mais dans les deux tiers antérieurs et du côté paralysé, il y a une diminution ou une abolition du goût, cette sensibilité étant sous la dépendance de la corde du tympan.

2° On observe de la sécheresse de la bouche et une diminution de la sécrétion salivaire, car d'une part la corde du tympan n'agit plus sur la parotide, d'autre part le petit nerf pétreux n'innerve plus la glande sous-maxillaire.

3° Laluette est déviée, ce qui s'explique, le facial abandonnant des rameaux nerveux au trijumeau, qui vont ensuite se répandre dans le voile du palais.

4° Du côté de l'ouïe, on a une exagération de la sensibilité auditive, du côté paralysé. Le muscle interne du marteau est innervé parle petit nerf pétreux superficiel. Le muscle n'agissant plus, la

membrane du tympan n'est plus tendue et les vibrations ne sont plus amorties; d'où les troubles signalés.

On peut pousser l'analyse plus loin et distinguer dans cette portion même les points exacts de la lésion nerveuse. Etant donné la connaissance anatomique du nerf et les origines des branches nerveuses; suivant les troubles observés, on pourra dire si le nerf est lésé au-dessus de la corde du tympan, au niveau du ganglion géniculé, etc., etc.

Les causes qui donnent naissance à cette paralysie sont les tumeurs de la base du cerveau, les exsudats méningés, les troubles intra-osseux (ostéite, carie du rocher, otites interne ou moyenne, hémorragies de l'aqueduc de Fallope, fractures du temporal). On noterait aussi le froid, qui ferait gonfler le nerf et produirait ainsi son étranglement ; les autres causes (syphilis, diabète, intoxications), signalées dans la paralysie périphérique, se retrouvent encore là.

3° Paralysies bulbo-protubérantielles. — Nous passerons rapidement sur ces dernières formes, qui se rattachent plutôt aux maladies du cerveau et du bulbe.

Dans ce cas on a une hémiplégie alterne ou croisée, c'est-à-dire paralysie faciale d'un côté et paralysie des membres du côté opposé. L'hémiplégie faciale est complète, c'est-à-dire elle atteint le facial supérieur et le facial inférieur, comme une paralysie périphérique.

Comme les paralysies périphériques, elle s'accompagne également d'atrophies musculaires annoncées par la perte de l'excitabilité électrique.

4° Paralysies d'origine cérébrale. — Dans ce cas encore on a une hémiplégie. La face n'est jamais atteinte seule. Nous distinguerons la paralysie d'origine centrale et la paralysie d'origine corticale.

La paralysie d'origine centrale ne porte que sur le facial inférieur. L'orbiculaire des paupières n'est nullement envahi. Cependant une recherche plus complète de la contractilité de ce muscle a montré que fréquemment il était paralysé ou tout au moins atteint de parésie. Nous renvoyons pour la discussion de ces faits et la localisation exacte, à l'article Hémorragie cérébrale, qui traite cette question complètement. Il nous suffit de savoir que dans cette forme la contractilité faradique est conservée et que la réaction à la pilocarpine est égale des deux côtés.

Dans la paralysie d'origine corticale, nous avons les symptômes d'une hémiplégie corticale (aphasie-mQnoplégie) le facial inférieur

>8st toujours seul envahi, la contractilité électro-musculaire ne varie pas.

Les causes sont celles des hémiplégies.

Diagnostic. — Le diagnostic est facile à faire et nous ne savons pas avec quoi on pourrait faire confusion.

La paralysie double peut se confondre avec une paralysie glossolabio-laryngée. La partie supérieure de la face est alors intacte ; la mimique est conservée, les mouvements de la langue et la mastication sont absolument ou beaucoup plus entravés.

Le diagnostic du siège est facile à faire, avec ce que nous avons dit.

Traitement. — Le premier soin sera de supprimer la cause de la paralysie si elle est connue ou peut être atteinte.

Mais le seul traitement est l'électricité : courants galvaniques ou interrompus. Les deux ont des partisans. Nous pensons qu'au début il est de beaucoup préférable d'employer des courants continus. On ■commencera par des séances courtes qu'on augmentera progressivement. Dans tous les cas la séance ne devra jamais dépasser un quart d'heure. Une séance par jour suffit. Le meilleur procédé ■consiste à placer le pôle positif sur l'apophyse mastoïde et à promener le négatif sur les branches nerveuses. Il est bon à la fin de .la séance d'intervertir le cours du courant.

Étioiogic. — C'est la paralysie la plus importante et la mieux connue des nerfs du bras. Elle est fréquente et résulte de lésions du nerf radial dans un point quelconque de son trajet. Elle peut résulter : 1'^ de lésions portant sur le trajet intr a- cérébral du nerf, comme l'ont prouvé un grand nombre de communications sur les paralysies radiales d'origine centrale ; 2° on l'a vue succéder à des lésions médultozrtfs (myélites). Du reste, la clinique confirme ces données puisque les hémiplégies cérébrales et les myélites supérieures s'accompagnent fréquemment de paralysies radiales ou de monoplégies avec prédominance radiale. Ce que l'on sait des localisations cérébrales permet

de supposer des lésions bien localisées aux centres des mouvements du bras ; 3° Vorigine périphérique de la paralysie est la plus fréquente, dans cette classe on a les conipressio7is : compression de la tête pendant le sommeil, compression par les béquilles, paralysie des porteurs d'eau, compression par les tumeurs, les cals, les luxations, etc. Les contusions, les plaies, les chutes la produisent également, tous les traumatismes en un mot peuvent en être l'auteur, dans cette classe on range les paralysies obstétricales. Le froid a été regardé comme une cause très fréquente. Duchenne considérait le froid comme la cause presque unique, et il retranchait même beaucoup de cas dus à la compression pour les mettre sur le compte de ces paralysies dites rhumatismales, le rhumatisme étant une cause prédisposante.

Fanas [Archives de médecine, 1873) pense que, toujours ou à peu près, la paralysie reconnaît comme cause une compression. Richet admet le froid comme cause occasionnelle, mais il produirait la paralysie indirectement, en gonflant le nerf, d'où compression sur les aponévroses.

Nous pensons qu'il ne faut pas être aussi exclusif et que le froid et la compression peuvent, l'un et l'autre, produire l'impotence radiale.

Citons en termina,nt les paralysies succédant au saturnisme, à l'alcoolisme, à la syphilis, à la goutte, au diabète et aux maladies infectieuses (pneumonie, diphtérie, typhus).

Symptômes. — Nous décrirons le type d'une paralysie complète.

Le début peut être brusque : le malade s'endort, et, lorsqu'il se réveille, la paralysie existe complète ; le plus souvent le commencement de l'affection est lent, le malade ressent des picotements, des fourmillements, un engourdissement; les mouvements, à un stade plus avancé, sont gênés, le malade ne sent pas son bras, il y a de l'insensibilité. En somme, on a là, en sens inverse, la série de phénomènes éprouvés assez fréquemment par beaucoup de personnes qui ont supporté plus ou moins longtemps une compression quelconque.

Un troisième mode de début est celui dans lequel une plaie, un traumatisme, une luxation ont ouvert la scène. Là, la paralysie est précédée des symptômes propres à chacune de ces lésions.

Période de paralysie. — La paralysie, étant nettement constituée, se traduit par des troubles moteurs, sensitifs et trophiques. Les troubles moteurs se manifestent par des attitudes vicieuses et

une gêne des mouvemenls spontanés et provoqués. Le malade se présente l'avant-bras fléchi, la main est à angle droit sur l'avantbras et en pronation. Si le malade soulève le bras, la main retombe aussitôt. Les doigts sont fléchis sur la main, incurvés, la première phalange fléchie sur les métacarpiens et les autres phalanges regardant le creux de la main. Si l'on dit aux malades d'exécuter un certain nombre de mouvements, on voit que les mouvements d'extension de l'avant-bras, d'extension de la main sur l'avant-bras, et le redressement des doigts sont impossibles. Il en est de même des mouvements de supination ; ces derniers mouvements sont néanmoins dessinés et accomplis plus ou moins, certains muscles (le biceps, par exemple) concourant dans une certaine mesure à leur réalisation.

Il y a également impossibilité d'écarter les doigts. Si on veut examiner les mouvements de plus près, et si on veut se rendre compte de l'état de chaque muscle en particulier, voici comment on procède. La main posée sur un plan horizontal ne peut exécuter des mouvements de latéralité : il y a paralysie des radiaux et du cubital postérieur. L'avant-bras ne peut passer de la pronation à la supination sans une énergique contraction concomitante du biceps, ce qui prouve la paralysie du court supinateur. Si on ordonne au malade d'exagérer la flexion de la main, et qu'on s'oppose soi-même à ce mouvement, on ne note aucune saillie du long supinateur, ce qui manque à l'état sain.

L'état des extenseurs et du triceps est facile à reconnaître. Dans la paralysie radiale, les muscles interosseux ne sont pas pris, et si l'on a soin de relever les premières phalanges sur le métacarpe, le malade arrive bien à étendre les autres phalanges. C'était donc une fausse paralysie. Il est également utile de ne pas cj-oire à la parésie des fléchisseurs, comme il le semblerait quand on se fait serrer la main: la force est notablement diminuée ; mais cet état est dû à ce que les points d'insertion des fléchisseurs sont plus rapprochés ; les mouvements retrouvent leur énergie si on relève préalablement le poignet du malade.

La sensibilité n'est pas atteinte; au début, on peut voir une anesthésie légère, mais elle est de courte durée, et bientôt la sensibilité reprend son état normal; ceci semblerait contre toutes les théories sur le rôle du nerf radial, mais nous résumons les discussions à ce sujet. Pour Arloing, Tripier, Yulpian, Weir-Mitchell, il y a bien anéantissement des filets sensitifs aussi bien que des filets moteurs, mais la sensibilité est une sensibilité d'emprunt, grâce à la suppléance four-

nie par d'autres rameaux. C'est une sensibilité dite récurrente. Onimus croit que les fibres sensitives sont difficilement détruites, grâce à leur force de résistance plus grande que celles des motrices aux lésions de compression, et, de plus, les fibres détruites sont facilement et efficacement suppléées par celles — si peu nombreuses qu'elles soient — qui persistent.

Troubles trophiques. — On a noté — mais c'est un fait rare — de l'atrophie musculaire. Les réactions électriques ne donnent, du reste, aucune modification dans l'excitabilité musculaire. On cite cependant des cas où la réaction de dégénérescence existait. On a vu aussi le nerf réagir, mais le muscle rester insensible à l'action électrique.

D'autres lésions d'ordre trophique consistent dans la production d'une tumeur à la face dorsale du poignet ; c'est un gonflement indolent donnant au doigt une sensation d'épaississement des tendons extenseurs. Ona vu aussi l'état fongueux des tendons et des synovites.

Formes. — Nous avons supposé une paralysie totale du nerf, le moment est venu, avant de parler de la marche, de la durée, de la terminaison de la maladie, de décrire les formes sous lesquelles elle se présente le plus habituellement.

On comprend facilement que, suivant le siège de la compression ou de la lésion, on a plus ou moins de muscles qui soient pris.

Dans la paralysie d'origine centrale, la paralysie radiale n'existe pas seule, il y a des troubles parétiques ou paralytiques dans les autres muscles ; il y a souvent de l'hémiplégie faciale. Les troubles sont extrêmement tenaces dans cette forme. Souvent le nerf radial est paralysé en même temps que le plexus brachial entier. Les troubles ne diffèrent pas de ceux que nous venons d'exposer. Ils sont mélangés à d'autres paralysies. Si la compression ne porte que sur le nerf radial, mais à sa racine, le triceps est envahi comme les autres muscles. Si la compression porte sur le nerf radial après qu'il a donné naissance au nerf du triceps, ou si l'on a affaire à la paralysie dite a frigore, le triceps n'est pas envahi, mais le muscle long supinateur est pris.

Dans ces cas, la durée est éphémère. Le plus souvent, au bout de quinze jours ou trois semaines, le nerf a repris ses fonctions. Naturellement on voit des exceptions à cette règle se produire, mais les explorations électriques permettent de pronostiquer sagement.

La paralysie par les béquilles est dans la majorité des cas iusigni-

liante ; en une à deux semaines, tout revient, par la simple suppression de la cause.

Les paralysies traumatiques, on le conçoit facilement, n'ont pas de

règle fixe.

La paralysie saturnine présente le signe important de l'immunité des supinateurs. En plus, on a des signes d'intoxication par le plomb, sur lesquels nous n'insistons pas. La contractilité électrique se perd rapidement et l'atrophie est rapide. Il y a également des troubles sensitifs.

Les paralysies diabétiques sont généralement fugaces et incomplètes. Les symptômes diabétiques sont toujours connus lorsqu'elles se déclarent, leur ignorance n'est pas possible.

Diaj^uostic. — Comprend trois points : 1° y a-t-il paralysie du membre supérieur ; 'ÛP quel est le nerf paralysé ? 3° quelle en est la cause ?

1° On distinguera facilement la rétraction de l'aponévrose palmaire des cicatrices vicieuses.

L'atrophie musculaire produit une griffe, mais les troubles commencent au niveau de l'éminence thénar, la marche est lente, les doigts sont écartés les uns des autres, le pouce est attiré en arrière et en dehors. C'est la main de singe.

2° /^ ?/ a paralysie. — C'est alors qu'il faut soigneusement différencier toutes les affections des nombreux nerfs du bras.

Dans la paralysie cubitale, la griffe ne porte que sur les deux premiers doigts. Quand le malade veut mettre la main dans la position horizontale, la première phalange se contracte, tandis que la deuxième fléchit. Les muscles interosseux sont intéressés. Dans la paralysie du nerf médian, le pouce est déjeté en dehors, les mouvements de flexion sont impossibles. Dans la paralysie radiculaire supérieure, le deltoïde, le brachial antérieur, le long supinateur sont seuls envahis ; la confusion est donc impossible.

La paralysie radiculaire inférieure est extrêmement rare et se reconnaît à ce qu'elle porte sur la sphère du cubital. Dans les deux cas, on a des troubles de sensibilité.

Z" La cause est facile à trouver après tout ce que nous avons dit, et on n'oubliera pas que, dans la majorité des cas, les paralysies périphériques sont dues soit au froid, soit aux compressions.

Traitement. — Comme dans toute paralysie, le premier soin est

de supprimer la cause : enlever la tumeur, le cal, faire la suture nerveuse, faire reposer le membre.

En second lieu, et c'est le seul traitement rationnel et efficace, l'électricité doit être employée sous n'importe quelle forme. Le courant doit être faible pour commencer et n'être augmenté qu'insensiblement. Les courants continus nous semblent préférables. Nous avons fait un emploi raisonné des deux électricités faradique et galvanique en procédant avec un soin égal. Dans tous les cas, les guérisons nous ont apparu plus rapides et plus durables avec l'électricité galvanique,

Paul BoNCOuR, de Paris.