GANGRÈNE SYMÉTRIQUE DES EXTRÉMITÉS
Étiologie. — Cette maladie fut décrite pour la première fois en 186:2 par Maurice Raynaud, d'où le nom de maladie de Raynaud sous lequel on la désigne encore parfois.
Les femmes y sont plus exposées que les hommes. C'est avant trente ans qu'on voit la gangrène d'une façon générale. Un tempérament nerveux, l'hystérie, les émotions, offrent un terrain de prédilection à la maladie. L'anémie et la faiblesse seraient également des causes prédisposantes.
La maladie a été vue consécutivement à l'impaludisme, au diabète, h la fièvre typhoïde, à la tuberculose, au cancer, aux maladies infectieuses, à la syphilis. Citons encore le rhumatisme, la goutte, le mal de Bright parmi les antécédents relevés dans les différentes •affections de gangrène symétrique des extrémités.
La gangrène symétrique se montre le plus fréquemment au niveau des extrémités des doigts ou des pieds; cependant, comme l'a dit Raynaud, la gangrène peut aussi se montrer au niveau d'autres extrémités telles que le nez, les oreilles.
Plus récemment, on aurait vu la gangrène envahir la peau de la poitrine. Faut-il rattacher ces faits à la gangrène des extrémités? La caractéristique de la maladie est d'être symétrique et d'atteindre les ■extrémités; comme nous le verrons en étudiant la nature de la maladie, ce n'est pas une affection nettement définie, c'est un symptôme survenant sous des influences diverses souvent très différentes. Il y a plusieurs gangrènes symétriques et, dès lors qu'elle n'atteint plus les extrémités, doit-on la ranger dans le cadre de cet article? On peut discuter.
Symptômes. — Le début est variable et, avant d'avoir la gangrène proprement dite, les extrémités passent par un certain nombre de modifications qui peuvent être du reste le seul trouble observé. Ce sont V asphyxie locale et la syncope locale; ces deux formes de début peuvent alterner.
L'asphyxie locale est caractérisée par ce fait que le sang artériel semblant manquer et que le sang veineux continuant à affluer, on a
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une teinte bleuâtre, cyanosée, quelquefois même noire. 11 y a une véritable asphyxie. Cet état remonte plus ou moins haut sur le membre; en même temps, il y a des douleurs variables quant à leur nature : sensation de brûlure, de fourmillements, d'engourdissement, il y a de l'anesthésie, ou tout au moins de la diminution de la sensibilité. Cet état présente des rémissions plus ou moins complètes, peut disparaître ou au contraire être suivi de la gangrène proprement dite. Pendant tout ce temps l'impotence des extrémités est à peu près complète. Lorsque l'asphyxie cesse, il se produit une réaction extrêmement douloureuse. La teinte noire disparaît de la racine du membre vers l'extrémité.
La syncope locale donne la sensation du doigt mort : anesthésie, impotence, indolence, teinte livide. Le retour du sang est également douloureux; il se fait après quelques minutes ou plusieurs heures.
Ces deux formes peuvent coexister avec une bonne santé et ont pour caractère d'être intermittentes.
La gangrèiie peut débuter par l'un quelconque des états précédents ; on voit à leur suite la peau présenter des points violacés, des sortes de marbrures, des ecchymoses cutanées. Une petite phlyctène se forme, se rompt, donnant issue à un liquide séreux ou séropurulent, il reste ensuite une ulcération qui, au bout de quelques jours, se cicatrise, laissant de l'induration sous-cutanée. Le plus souvent il se forme ainsi plusieurs points soit simultanément,, soit les uns après les autres, suivant la durée de l'affection, qui peut se prolonger des années; on voit les doigts plus ou moins déformés, effilés en fuseau, durs et parsemés de saillies cicatricielles.
Les lésions sont symétriques, extrêmement douloureuses: les douleurs, loin de rester locales, peuvent s'irradier dans tout le membre et subir des poussées paroxystiques.
La sensibilité tactile a disparu. Au toucher, on remarque un refroidissement des parties malades appréciable également au thermomètre.
Formes. — La maladie peut se montrer sous d'autres formes. Ledoigt se dessèche sans qu'il y ait eu de phlyctènes et ensuite il se fait une sorte de desquamation. Les phlyctènes peuvent se flétrir sans donner issue au liquide. Enfin on voit parfois l'inflammation envahir les points gangrenés, la suppuration s'établir et les extrémités se détacher, la suppuration creusant une zone d'élimination. Toutes ces formes peuvent coexister chez un même sujet. L'état général est indemne. Cependant quelques communications signalent
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de la fièvre, du gonflement de la rate, du sucre dans les urines et quelques hémorragies gingivales.
Durée. — La durée totale de la maladie est longue; cette longueur vient surtout du premier stade (asphyxie ou syncope) qui peut subsister plusieurs mois. La période gangreneuse est plus courte (dix jours environ). On a vu cependant la maladie avoir une marche aiguë.
Terminaison. — La terminaison est généralement favorable, mais il reste toujours des traces inefl'acables, une véritable induration et une déformation des extrémités, une véritable sclérodermie. Cette identité n'est pas seulement apparente, mais réelle ; on rattacherait la sclérodermie des doigts à la gangrène symétrique des extrémités.
Diagnostic. — On doit différencier la gangrène de l'onglée, qui survient dans des conditions étiologiques spéciales.
Dans la cyanose congénitale, les troubles sont constants et il n'v a pas de troubles douloureux.
Les engelures sont quelquefois une cause d'erreur au début de la maladie. Il faut tenir compte des conditions étiologiques, delà symétrie ou non de l'afFection, etc., etc.
La gangrène sénile n'est pas symétrique, est plus étendue, survient à un âge avancé.
L'ergotisme s'accompagne aussi d'accidents gangreneux faciles à distinguer au moyen des commémoratifs et de la recherche des autres signes de l'intoxication.
Plus difficile est le diagnostic avec l'érythromélalgie ; cette maladie, décrite par Weir Mitchell, consiste en une sorte de paralysie vaso-motrice des extrémités avec accès douloureux ; mais, dans cette dez-nière, la sensibilité est intacte ou exagérée ; il n'y a pas de troubles trophiques, le contact de l'eau calme la douleur.
A'ature de la maladie. — La nature de la gangrène est difficile à fixer. Raynaud fit de la maladie une crampe tétanique du grand sympathique amenant la contracture des petites artérioles et cette crampe, vu la symétrie des altérations, serait d'origine centrale (spinale). « C'est une névrose du grand sympathique analogue à la migraine, au goitre exophtalmique, à l'angine de poitrine ; et, comme eux, la gangrène n'est que la manifestation d'une maladie. » Pour
Weber, il y aurait une contracture des peauciers qui comprimeraient ainsi les petits vaisseaux. D'autres auteurs voient là une forme d'hystérie à manifestations vaso-motrices. Des lésions nerveuses observées dans certains cas font rattacher par un groupe de cliniciens la maladie de Raynaud aux névrites périphériques.
On tend maintenant à rattacher la gangrène symétrique à des lésions vasculaires. Ces lésions sont-elles sous la dépendance des centres nerveux ou des nerfs? A-t-on affaire à de l'athérome, à de l'endartérite oblitérante? Les symptômes généraux observés dans certains cas peuvent-ils faire regarder cette affection comme la manifestation d'une artérite infectieuse? Y a-t-il un microbe spécifique? Toutes ces opinions que nous énumérons ont leurs partisans. En présence de cette diversité d'opinions, nous nous demandons si la maladie est bien une et si la pathogénie n'en sera pas éclairée le jour oîi on aura peut-être mieux étudié les cas si variables que Ton range sous le nom de maladie de Raynaud.
Traitement. ■ — Le traitement n'a guère d'action sur la marche de la maladie. On pourra par des applications calmantes, par des injections narcotiques, essayer de diminuer la douleur.
Si la cause est évidente, il faut naturellement la traiter.
Les courants continus donnent de bons résultats ; c'est surtout sur les formes d'asphyxie et de syncope qu'un traitement rationnel sera efficace et pourra ramener une circulation éteinte ou incomplète et éviter l'apparition de la gangrène.
Paul BoNCOUR, de Paris.
ÉRYTHROMÉLALGIE
Symptômes. — Cette névrose congestive offre de nombreuses analogies avec l'asphyxie locale des extrémités. Elle est caractérisée par une rougeur diffuse occupant symétriquement les extrémités inférieures ou supérieures, envahissant quelquefois la face et les oreilles, survenant sous forme de crises accompagnées de tuméfaction, de chaleur, quelquefois de sudation locale, mais surtout d'une vive douleur.
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Les crises diminuent sous l'influence du froid et augmentent sous l'influence de la chaleur ou du travail de la digestion.
Il n'y a pas de troubles ni de la molililé, ni de la sensibilité, ni de troubles trophiques.
Traitcmcut. — M. Raynaud préconise l'emploi des courants continus, et spécialement le courant spinal descendant.
On a encore essayé, avec quelque succès : le sulfate de quinine, la nitroglycérine, les bains d'oxygène, l'hydrothérapie et les bromures.
Emile Laurent, de Paris.
MAL PERFORANT PLANTAIRE
Synonymie. — Ulcère verruqueux (Monjolin), mal plantaire (Yésigné), ulcère perforant (Larrey), dermo-synovite ulcéreuse (Gosselin), ulcère artério-athéromateux (Montaigne), lèpre ulcéreuse (Estlander).
Historique. — Nélaton et Vésigné ( d'Abbeville) comprirent les premiers la pathogénie du mal perforant et lui donnèrent son nom. Lucain en donna une excellente description, en 1860. Duplay et Morat l'étudièrent également avec beaucoup de soin, en 1873. Depuis nombre de travaux ont été produits sur la question. (Bonnefoy, Lagrange, aftirandon de Montyel, Féré, Barthélémy, Chipault, etc.).
Pathogcnie. — Lucain admettait trois classes de mal perforant: les premiers se rattachent aux ulcères proprement dits, les seconds se rapportent à une lésion du système vasculaire, les troisièmes dépendent d'une ulcération du système nerveux (lésion de la moelle ou des nerfs périphériques). En somme, les myélites et les névrites périphériques peuvent provoquer le mal perforant plantaire ; mais tous les cas de mal perforant ne sont pas d'origine nerveuse. Gomme conclusion, Grasset admet un mal perforant en rapport avec des lésions du système nerveux. « Mais, ajoute-t-il, dire que tous les cas de la maladie de Nélaton rentrent dans cette catégorie et reconnaissent cette pathogénie, serait une exagération que la clinique n'autorise pas encore. » Il croit que, jusqu'à nouvel ordre, la division de Lucain peut être conservée.
Anatomie pathologique. ■ — L'épiderme est épaissi ; ]e derme hypertrophié, induré ; le tissu adipeux sous-cutané a disparu pour faire place à un tissu lardacé. Les vaisseaux ont subi une transformation embryonnaire ou fibreuse ; ils présentent, selon Duplay, les caractères de l'endartérite subaiguë ou chronique. Les nerfs présentent une dégénérescence des tubes nerveux et une inflammation du tissu conjonctif. Cette dégénérescence nerveuse s'étend à une grande distance au-dessus de l'ulcération. Les gaines tendineuses et les tendons sont détruits au niveau de l'ulcération. Le périoste est épaissi ou détruit par places ; les cartilages des surfaces articulaires ont disparu. Les os présentent les caractères de l'ostéite destructive.
Symptômes. — La lésion se développe en général sur un point de la surface plantaire qui appuie sur le sol.
Il survient d'abord un durillon sous lequel se forment des bourses muqueuses sous-épidermiques, des séreuses artificielles. L'épiderme se soulève à sa surface.
Quelquefois la maladie débute par une sorte d'ampoule pleine de sérosité et qui se perce en laissant une plaie semblable à celle produite par un vésicatoire.
L'ulcère a généralement la dimension d'une pièce de cinquante centimes et atteint au maximum celle d'une pièce de deux francs. Il est entouré habituellement d'un bourrelet épais, très dur. Le fond de l'ulcère est rouge, avec un léger pertuis central allant vers les parties profondes.
A une période plus avancée, les parties plus profondes, sousdermiques, s'enflamment; les gaines synoviales et tendineuses, les synoviales articulaires, et les os eux-mêmes, finissent par être atteints par l'ulcération inflammatoire.
Au niveau et au voisinage de l'ulcération, il y a diminution ou même abolition de la sensibilité cutanée sous tous ses modes.
On constate au centre quelques troubles trophiques : épaississement notable de la peau en divers points du pied, poils augmentés de nombre et de volume, ongles incarnés, épais, jaunâtres, avec une surface fendillée et rugueuse; sécrétion sudorale troublée, exagérée ou diminuée. L'ankylose ou les mouvements anormaux de l'articulation métatarso-phalangienne ne sont pas rares.
Diagnostic. — Le diagnostic du mal perforant est facile. Son siège, sa marche chronique, la forme de l'ulcère avec l'épaississement épidermique qui l'entoure, la zone d'anesthésie sont caractéristiques.
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Pronostic. — Le mal perforant n'entraîne pas la mort, mais ce n'en est pas moins une affection grave, très difficile à guérir et très sujette aux récidives.
Traitciueut. — Il faut d'abord traiter l'afTeclion nerveuse qui a provoqué le mal perforant. Ensuite on s'adressera à l'afTection locale.
Pour cela, on commencera parfaire tomber les amas épidermiques au mo3'en de cataplasmes, et, dans les cas plus difficiles, par l'abrasion avec le bistouri. On fera ensuite la cautérisation du trajet avec la teinture d'iode, le nitrate d'argent, la potasse caustique, le fer rouge. On aura grand soin de faire en même temps des lavages et des pansements antiseptiques.
Le repos absolu est une condition sine qua non de guérison.
On ne devra recourir auK opérations chirurgicales et en particulier à l'amputation que dans les cas extrêmes.
Emile Laurent, de Paris.
MYXOEDÈME
Synonymie. — Cachexie pachydermique (Charcot), strumiprive {Kocher), strumipare ou myxœdémateuse.
Étiologie et pathogénîe. — Cette affection, fréquente dans le nord de l'Angleterre et en Ecosse, est rare dans l'Europe centrale.
Le myxœdème est tantôt congénital, tantôt il se développe à l'âge adulte, entre trente et cinquante ans ; le sexe féminin y semble particulièrement prédisposé.
Les autopsies ont démontré soit une absence ou une atrophie du corps thyroïde, soit des lésions plaçant cet organe dans des conditions défectueuses de fonctionnement. D'autre part, les chirurgiens ont constaté l'apparition du myxœdème chez des sujets chez lesquels la thyroïdectomie totale avait été pratiquée. Les physiologistes enfin ont vu se développer un état analogue chez des animaux qui avaient subi l'ablation du corps thyroïde.
Cet organe joue donc un rôle important dans la nutrition de l'individu ; nous considérons le corps thyroïde comme une glande à sécrétion interne, chargée de détruire des produits toxiques déri-
vant du chimisme cellulaire de l'organisme, qui, suivant les conditions, déterminent tantôt des accidents aigus (convulsions, tétanie),, tantôt des accidents chroniques (myxœdème).
Symptômes. — Les symptômes apparaissent vers la fin de la première année, se manifestant par de la torpeur intellectuelle, de la lenteur des mouvements, un retard de la dentition, et par une infiltration mucoïde de la peau, d'où le nom de myxœdème donné à cette affection.
Le développement du sujet se fait avec une extrême lenteur (nous avons vu un sujet âgé de trente ans dont la taille mesurait 85 centimètres) ; la tête est volumineuse et exprime l'hébétude ; les joues présentent des arborisations violacées sur un fond de teinte cireuse; les paupières tuméfiées recouvrent les globes oculaires dans leur plus grande partie ; le nez est aplati ; les lèvres sont grosses; la dentition est défectueuse.
Le faciès pathognomonique de cet état fut très justement désigné, par Charcot, par le nom de « figure de pleine lune ».
Des tumeurs d'une consistance lipomateuse occupent les creux: sus-claviculaires et axillaires ; les membres sont courts et enflés ; les extrémités sont refroidies.
La peau est épaisse; il est impossible d'y faire un pli ; elle est le siège d'une infiltration dure ; la pression digitale n'y laisse pas d'empreinte.
Les fonctions respiratoires et circulatoires sont ralenties ; lemoindre exercice détermine de la cyanose.
Les fonctions digestives, urinaires, génitales, sont le siège de troubles de nature variable.
La température est abaissée.
Les fonctions psychiques sont réduites à un degré presque nul parfois (idiotie myxœdémateuse) ; ces malades sont enclins à la somnolence.
L'étatmyxœdémateux, tel qu'il vient d'être décrit, se rencontre sous le même aspect chez les sujets qui, pendant vingt, vingt-cinq ou trente ans même, n'ont rien présenté d'anormal, mais qui alors sentent leurs forces diminuer, leurs facultés intellectuelles s'émousser, l'on voit bientôt tandis que l'infiltration mucoïde caractéristique envahir la face, les membres et le tronc.
Le traitement du myxœdème découle de son étiologie. Les greffes thyroïdiennes, les injections de suc thyroïdien, mais surtout l'inges-
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tion de corps thyroïdien ont donné des résultats remarquables entre les mains de ceux qui ont tenté ce mode de traitement. Celui-ci doit être fait avec prudence ; Mackenzie indique comme dose à employer un ou deux lobes crus ou très légèrement bouillis de la glande thyroïde du mouton, deux fois par semaine.
Paul Masoin, de Louvain.
OSTÉITE DÉFORMANTE DE PAGET
Historique. — Décrite pour la première fois par sir James Paget, en 1876, elle fut depuis étudiée par S. Pozzi et Tibierge.
Nous n'en dirons qu'un mot, parce que cette affection relève bien plus de la chirurgie que de la médecine.
Étîologie et pathogéuie. — Totalement inconnues.
La maladie se développe généralement vers cinquante ans.
On a invoqué comme causes l'hérédité et les traumatismes. Ce qui semble certain aujourd'hui, c'est que la maladie de Paget ne peut se rattacher ni à l'ostéomalacie, ni à la goutte, ni au rhumatisme. C'est une entité morbide absolument distincte.
Anatomie pathologique. — On constate presque toujours, à l'autopsie, une tumeur maligne siégeant sur les os ou bien une lésion cardiaque.
Quant à la lésion osseuse elle-même, elle consiste en un mélange irrégulier des lésions de l'ostéite raréfiante et de l'ostéite condensante. Aussi, ou bien les os sont entièrement spongieux, ou bien compacts comme de l'ivoire.
Symptôme -Si. — Comme nous l'avons dit, la maladie débute ordinairement vers cinquante ans. Elle s'annonce par des douleurs qui occupent toute l'étendue des os qui ne vont pas tarder à s'hypertrophier. La diaphyse seule des os longs est atteinte. Puis des déformations ne tardent pas à se produire, déformations moins marquées aux membres supérieurs qu'aux membres inférieurs.
Les os des cuisses et des jambes présentent une largecourbure à concavité interne. Les os du bras et de l'avant-bras s'incurvent également.
En même temps il se produit un certain degré de cyphose à la région dorsale: les côtes se coudent et s'aplatissent, ce qui déforme complètement le thorax et gêne la respiration. Le malade augmente progressivement de volume. « Lorsque le malade se tient debout, le haut du corps est penché en avant ; les épaules sont arrondies ; les bras, pendant le long du corps, semblent démesurés, comme les bras des grands singes anthropomorphes. Le crâne paraît développé d'une façon exagérée et son poids semble entraîner le corps en avant. » (H. Bourges.)
La maladie suit une marche lentement progressive et amène une impotence à peu près complète, sans altérer l'intelligence et sans toucher aux organes des sens.
Emile Laurent, de Paris.
ACROMÉGxVLIE
Définition. — Vacromégalie ou ynaladie de Marie, qui l'a décrite le premier, est une hypertrophie singulière, non congénitale, des extrémités supérieures, inférieures et céphaliques.
Étîologie. — Il semble démontré que la maladie n'est pas héréditaire et qu'elle n'est jamais congénitale. On a invoqué, avec plus ou moins de raison, comme facteurs éLiologiques occasionnels : le froid, la syphilis, les impressions morales dépressives, les traumatismes, la goutte, le rhumatisme, l'alcoolisme, certaines maladies infectieuses (comme la variole, la scarlatine, les fièvres intermittentes, etc.). L'acromégalie frappe également les deux sexes et toutes les races.
Pathogcnie. — C'est encore aujourd'hui une question bien obscure.
Kleb en fait une angiomatose et la rattache au développement exagéré du système vasculaire. Verstrœten veut y voir le résultat d'une inversion dans l'évolution de la vie génitale, dont le fonctionnement subirait des modifications en plus ou en moins. Marie soutient qu'il s'agit « d'une sorte de dystrophie systématique, dont la place en nosologie serait assez symétrique de celle du myxœdème, et qui affecterait, avec un organe encore inconnu de la fonction trophique (corps pituitaire), des relations analogues à celles qui lient
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le myxœdème et la cachexie strumiprive à certaines lésions ou à l'ablation du corps thyroïde. »
Anatoniic pathologîqne. — La lésion Constante, c'est l'hypertrophie du corps pituitaire qui peut atteindre le volume d'un œuf de pigeon ou d'un œuf de poule. Au point de vue histologique, la lésion consiste dans une prolifération des divers éléments qui constituent la glande normale.
Cette hypertrophie amène une compression du chiasma et peut provoquer une dégénérescence de tout ou partie du système optique.
On peut encore constater : la persistance du thymus, l'augmentation de volume du cœur et des vaisseaux, l'hypertrophie des ganglions et des cordons du grand sympathique.
Les lésions osseuses qui portent sur les os des membres, du tronc et de la tète, consistent dans une augmentation anormale du tissu spongieux.
Symptômes. — On constate une hypertrophie des mains qui sont épaissies, massives et non allongées. La main est « en battoir, capitonnée 3>. Les doigts sont courts, épais, cylindriques, « en saucisson ».
Les pieds sont énormes, plats, développés surtout en largeur et en épaisseur.
La face frappe par le développement excessif de la mâchoire inférieure (prognathisme), l'épaississement des lèvres, la proéminence du menton, l'hypertrophie de la langue qui rend difficile l'articulation des linguales, le développement prononcé des oreilles et du nez qui est gros, épaté, camard, « en pied de marmite ». Les pommettes sont saillantes, le front est bas, les yeux petits et enfoncés. Toutes ces déformations constituent le « faciès acromégalique » qui est tout à fait caractéristique.
On constate presque toujours aussi des déformations costo-vertébrales consistant ordinairement en une cyphose cervico-dorsale.
On constate encore d'autres symptômes secondaires et d'une fréquence moins constante. Il existe souvent un engorgement des ganglions sous-maxillaires avec diminution de volume du corps thyroïde. On note fréquemment une hémianopsie bitemporale, et quelquefois de l'amblyopie pouvant aller jusqu'à la cécité. Les bourdonnements d'oreille, la sensibilité anormale de l'ouïe et même la surdité ne sont pas rares. La peau est épaissie, flasque et sèche. Le larynx est hypertrophié dans son ensemble. Chez la femme, la voix prend un timbre spécial.
Du côté de l'appareil génital, on remarque souvent chez l'homme : une hypertrophie de la verge avec une atrophie plus ou moins prononcée des testicules; chez la femme : la vulve, le clitoris, l'urèthre, le vagin sont hypertrophiés, pendant que l'utérus et les seins sont atrophiés. Comme troubles fonctionnels de ces organes , chez l'homme, on signale la diminution des appétits et de la puissance génitale; chez la femme, l'aménorrhée est un phénomène constant et d'une grande importance clinique.
Jlarche. — La maladie débute ordinairement entre vingt et vingtsix ans. pour suivre une marche lentement progressive.
Diagnostic. — Le malade ignore souvent, au moins pendant un certain temps, sa maladie. Il s'aperçoit simplement qu'il est mal bâti et qu'il devient de plus en plus laid. Il faut l'œil exercé d'un médecin ou d'un artiste pour diagnostiquer la maladie.
On pourrait confondre l'acromégalie avec le myxœdème; mais le faciès est tout différent et l'hypertrophie ne porte que sur les parties molles. De même dans la maladie osseuse, de Paget; l'aspect général du malade et la localisation des lésions dans le système osseux permettent d'établir facilement le diagnostic.
Traitement. • — On a préconisé, comme modificateurs de la nutrition, le phosphore, le perchlorure de fer, l'huile de foie de morue, l'arsenic, les sempiternels et très complaisants iodures. Seul l'arsenic semble avoir donné quelques résultats. Brissaud recommande l'hydrothérapie chaude.
On a essayé, ces derniers temps, les injections sous-cutanées de suc thyroïdien, avec succès, assure-t-on.
Emile Laurent, de Paris.
OSTÉO-ARTHROPATHIE HYPERTROPHIANTE PNEUMIQUE
Historique. — La maladie a été décrite par Marie en 1890.
Étioiogie. — On invoque généralement comme cause une affection pleuro-pulmonaire (pleurésie purulente, bronchite avec emphysème ou dilatation, tuberculose, cancer ou gangrène du poumon, etc.).
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C'est cette origine qui a valu à la maladie répithète de pneunii(|uc.
Pourtant on l'a aussi signalée au cours de certaines maladies du cœur avec cyanose, dans le rhumatisme chronique et la syphilis.
L'ostéo-arthropathie pneumique est généralement une maladie de l'âge mûr, bien qu'on l'observe quelquefois chez les enfants. Les femmes y sont beaucoup moins sujettes que les hommes.
Pathogénic. — Il existe une relation fréquente et indéniable entre cette affection et les lésions pleuro-pulmonaires. Mais quel genre de relation ?
Marie admet le transport par la voie sanguine et la localisation, sur les extrémités, de toxines ou sécrétions microbiennes émanant des germes qui entretiennent l'affection des voies respiratoires, 11 cite comme argument, en faveur de c-ette hypothèse, l'analogie qui existe entre l'ongle hippocratique des tuberculeux et l'ongle des sujets atteints d'ostéo-arthropathie pneumique. L'ongle hippocratique serait un degré atténué du même processus hypertrophiant.
Anatomie pathologique. — Nous ne parlerons pas des lésions pulmonaires causales, qui sont variables.
Les lésions locales respectent à peu près les parties molles et ne portent guère que sur les os dont les épiphyses sont hypertrophiées.
Lefebvre a démontré qu'il s'agit d'une médullite subaiguë, avec hyperplasie et condensation de l'os sous-périosté. On constate aussi une grande abondance des éléments embryonnaires de la moelle osseuse à la partie périphérique et une grande abondance de graisse à la partie centrale.
Enfin on a constaté l'augmentation des matières organiques et la diminution des matières minérales dans les os.
Symptômes. — On constate tout d'abord une augmentation de volume avec déformation des doigts et du poignet, tandis que la région métacarpienne reste indemne. L'hypertrophie porte peu sur la peau et le tissu cellulaire sous-cutané, mais principalement sur les extrémités osseuses.
Les doigts sontallongés, aplatis et renflés, en baguette de tambour, au lieu d'être courts et cylindriques, comme dans l'acromégalie. Le pouce est généralement comparé à un battant de cloche. Les ongles sont énormes, recourbés; ils offrent une striation longitudinale très nette et ont tendance à se fendiller.
Au pied, on constate des déformations analogues. Le cou-de-pied
est élargi, les deux malléoles débordent de chaque côté de la région tarsienne sous-jacente, tandis que la région métatarsienne est absolument normale ; les doigts du pied et surtout le gros oi-teil sont renflés à leur extrémité ; les ongles sont élargis, incurvés et striés ; la rotule est quelquefois augmentée de volume.
L'extrémité céplialique ne présente pas de déformations. Quelquefois seulement le nez est volumineux et les oreilles fortes.
La colonne vertébrale est presque toujours le siège d'une cyphose dorso-lombaire ou totale, c'est-à-dire occupant toute la colonne vertébrale et amenant fréquemment un raccourcissement de la taille.
Le thorax est généralement aplati dans le sens vertical. Les côtes sont quelquefois élargies au voisinage du sternum.
Au point de vue fonctionnel, il y a un peu ^de gêne des mouvements actifs et limitation des mouvements passifs.
La sensibilité est intacte.
La polyphagie et la polydipsie ont été constatées quelquefois.
Marche. — Elle est lente. La durée de la maladie et son évolution suivent généralement la marche de l'affection primitive.
Diagnostii'. — On distinguerafacilement l'ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique de l'acromégalie aux signes suivants : déformation de l'extrémité des phalanges et des ongles, déviation différente de la colonne vertébrale, absence de prognathisme et d'aménorrhée, origine pleuro-pulmonaire.
Pronostic. — Dépend non pas des lésions de la périphérie, mais de l'affection primitive à laquelle est due l'hypertrophie des extrémités.
Traitement. — On ne peut rien faire localement au point de vue thérapeutique.
Il faut s'en prendre directement à l'affection primitive et remplir le mieux possible les conditions de l'antisepsie pleuro-pulmonaire.
Emile Laurent, de Paris.
