CHAPITRE VIII MYOCARDITE AIGUË

Définition. — La myocardite aiguë est l'inflammation de la tunique musculaire du cœur; elle est de nature infectieuse, débute d'ordi^ naire brusquement et finit de même, laissant parfois après elles des dégénérescences et des lésions scléreuses qui constituent la myocardite chronique.

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Historique. — L'étude de cette affection est relativement récente, car avant le siècle dernier on ne pouvait pas admettre que le cœur fût malade sans qu'aussitôt la mort s'ensuivît. Ce n'est qu'avec les progrès des méthodes d'auscultation que l'on parvmt à observer des lésions cardiaques qui, après la mort du malade, coïncidaient avec des altérations des parois de cet organe. aup rio;

Parmi les auteurs qui ont le plus contribué à faire' corihaî Ire ces faits, nous citerons : Louis, Stokes, Murchison, Waldeyer, Zencker, Hayem; puis, dans ces dernières années, Willamm, Bernheim (de Nancy), Landouzy et Siredey, Jaccoud,G. Sée,Hérard et Cornil, Peter, Huchard, Labadie-Lagrave, Leyden, etc., qui établirent les notions étiologiques,anatomo-pathologiquesetcliniques que nous possédons sur la forme aiguë de la myocardite.

Les derniers travaux de Chauffard, Beaumé, Blocq, Rabot et Philippe, Charrin, Cornil et Babès, Chantemesse et Vidal, Gilbert et Léon, Weigert, ont éclairci la pathogénie et l'étiologie de cette affection. Ces recherches ont bien établi l'origine infectieuse de la myocardite aiguë, expliqué le mode d'action de l'agent pathogène, et la marche des lésions dégénératives et inflammatoires consécutives.

Étioiogie. — On a aujourd'hui absolument abandonné les théories qui font jouer au froid et au traumatisme le rôle de causes produc-

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trices de la myocardite aiguë, on a réduit à leurs justes proportions la valeur de ces données étiologiques jadis incontestées, et l'on sait que toute inflammation du myocarde est due à un agent infectieux, le froid et le traumatisme ne jouant tout au plus que le rôle de causes prédisposantes.

Dans la presque totalité des cas, pour ne pas dire dans l'universalité, la myocardite aiguë est consécutive à une maladie dite infectieuse. C'est à la suite d'une fièvre typhoïde qu'on l'observa tout d'abord (Louis), puis on prit peu à peu la bonne habitude d'examiner le cœur des malades atteints de maladies fébriles et on nota la présence de l'inflammation du myocarde dans nombre de cas où elle n'avait pas été jusqu'alors soupçonnée.

C'est ainsi qu'on voit Slokes la décrire dans le cours du typhus pétéchial ; Brouardel, puis Desnos et Huchard la citent dans la variole; Leyden, Huguenin, Labadie-Lagrave, dans la diphtérie; Peter, dans le rhumatisme articulaire aigu (nous en verrons tout à l'heure un exemple dans le récit d'une observation clinique).

Continuant ces recherches, Vallin et Souzier la signalent dans l'impaludisme; Brouardel et Thoinot, dans les fièvres éruptives et notamment dans une épidémie de suette miliaire qui eut lieu dans l'Anjou et le Poitou ; Huchard parle de la myocardite consécutive à la grippe ; Jaccoud, G. Sée, Sevestre, de sa présence dans le cours de l'érysipèle ; enfln, Hérard et Cornil, Laveran l'ont notée dans la fièvre récurrente, la tuberculose aiguë, les septicémies et l'infection puerpérale.

Paihoft'énie. — Comment se développe le processus dans ces diverses affections, comment l'agent microbien va-t-il porter son action sur la fibre musculaire du cœur et le faire dégénérer? Telle est la question que nous allons maintenant examiner.

Nous dirons d'abord que, à peu de chose près, la lésion est la même dans la myocardite aiguë, quelle que soit son origine, qu'elle soit due à une variole ou à une dothiénentérie. Peut être est-il possible de distinguer, avec Blocq,un type de myocardite pyohémique caractérisée pas des abcès intra-musculaires et causée par la pyohémie, un type variolique dans lequel les hémorragies sont plus fréquentes que dans les autres formes de myocardite causées par la fièvre typhoïde ou la fièvre paludéenne.

La myocardite aiguë n'est donc pas une affection isolée, avec des formes variées, c'est une détermination locale d'un état général infectieux, ainsi que cela résulte des travaux et des expériences de

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l'école bactériologique moderne, comme l'ont prouvé Netter, Wysokowitsch, Weichselbaum, Hanshalter, Widal, Vaquez, Lion, Kœs- 1er, Chantemesse, Roux et Yersin, Charrin, etc.

C'est le sang qui est altéré parla présence du germe pathogène et surtout par la présence de ses sécrétions toxiques, des produits solubles qu'il développe dans l'organisme, c'est le sang, dis-je, qui va causer l'inflammation du myocarde et ses conséquences.

Les auteurs que nous venons de citer ont vu réellement les bactéries contenues dans le torrent circulatoire s'arrêter sur les parois des vaisseaux et en irritant ainsi les cellules de l'cndothélium les faire dégénérer (Gilbert et Lion); MM. Chantemesse et Widal ont reconnu que les bacilles d'Eberth s'accumulent dans les capillaires du myocarde et produisent la myocardite typhique. Roux et Yersin ont produit des myocardites en quelque sorte expérimentales, au moyen des produits solubles du bacille de Klebs-Loeffer, bacille dont l'action est locale et qui ne peut d'ailleurs agir que par ses toxines en dehors de la gorge où il produit les fausses membranes. Charrin a fait la même constatation en se servant des toxines du bacille pyocyanique, Bouchard avec les toxines du bacille virgule du choléra.

De la plus ou moins grande quantité des produits solubles sécrétés par les microbes dépendra la gravité de la myocardite. Si ceux-ci sont insuffisants ou si les organes d'excrétion tels que le rein les éliminent au fur et à mesure de leur formation, la myocardite guérira ou du moins elle ne marchera que lentement et les accidents aigus qui auront apparu pendant quelques jours céderont rapidement, mais le tissu conjonclif interstitiel du myocarde pourra continuer à proliférer et plus tard la myocardite chronique ou sclérose du myocarde fera connaître son existence (Charrin et Corniî).

La myocardite aiguë est dune infectieuse et le processus débute par les artères, c'est ce qu'expose clairement Beaumé dans les conclusions de son intéressant travail sur les myocardites qu'il nomme angio, myo, cardiopathies. « La myocardite aiguë est le fait des toxines microbiennes; le passage à la chronicité de cette affection est dû, la cause pathogène étant disparue, à la déviation nutritive des cellules, au travail scléreux interstitiel, à l'évolution progressive des processus arléritiqucs. »

Cliuiqac et sympiomatologic. — Ordinairement la maladie débute d'une façon assez insidieuse et suivant la maladie primitive dont elle dépend. Quand elle vient compliquer la dothiénentérie. c'est au

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deuxième ou au troisième septénaire qu'elle fait son apparition. Le malade, qui allait aussi bien que son étit le permettait, éprouve d'abord des palpitations, son cœur lui fait mal et les battements en sont douloureux, il a un peu de dyspnée.

Si l'on examine le pouls, on le trouve affaibli, petit, mou, parfois irrégalier et intermittent; le moindre effort augmente sa fréquence, et il n'est pas rare de constater de l'arythmie plus ou moins régulière, de la tachycardie (Liebermeister).

Le rythme couplé, le rythme fœtal ont été observés (Hayem, Gaillard, Gillet, Chauffard, Landouzy) et le malade est dès lors menacé de mort subite par syncope.

Le choc du cœur est insensible, la pointe, au lieu de soulever la paroi, produit des ondulations; en outre, elle est abaissée, bat dans le cinquième ou sixième espace, ce qui indique une hypertrophie cardiaque, hypertrophie que révèle également l'augmentation de la matité. La région précordiale est douloureuse : en pressant avec le doigt au niveau des troisième, quatrième et cinquième espaces intercostaux à gauche, on détermine de la douleur (Peter). Il n'est pas rare de trouver également des points sensibles dans les régions cervicales, phréniques et diaphragmatiques.

L'hypertrophie du cœur amène des insuffisances valvulaires, surtout de la valvule milrale, aussi rencontre-t-on fréquemment des souffles doux, variables, qui durent peu et qui le plus ordinairement sont systoliques, mais peuvent être diastoliques et, dans ce cas, s'étendent en arrière du sternum entre la deuxième articulation chondro-sternale et l'appendice xiphoïde (Landouzy et Siredey). D'ailleurs il n'y a rien de très anormal à ce que dans de telles affections on constate des lésions aortiques à l'origine de ce vaisseau. Bucquoy considère néanmoins le souffle diastolique comme grave.

A la suite de cette insuffisance fonctionnelle du cœur on observe des symptômes qui peuvent être graves et amener la mort. Les troubles circulatoires produisent de la cyanose, du refroidissement des extrémités, des sueurs visqueuses, de l'œdème, de la stase dans les veines jugulaires, de la congestion du cerveau et du délire, de l'hypothermie, du collapsus, se terminant par la mort dans le coma.

Les toxines qui empoisonnent le sang agissent sur le rein comme sur les autres organes, et on observe une notable diminution dans la quantité des urines rendues dans les vingt-quatre heures; la dyspnée succède à cette oligurie et à cette urémie commençante.

Si les microbes charriés par le sang viennent à produire de l'endartérite oblitérante des vaisseaux du myocarde, on peut avoir une

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syncope ou des accès de lipothymie, et en réalité ces faits se rencontrent avec assez de fréquence. C'est là le vrai mécanisme de ces syncopes qui peuventêtre mortelles et dont on a cherché l'explication dans un acte réflexe inhibitoire à point de départ intestinal (Dieulafoy), dans une névrite du pneumogastrique (Derrèvre), ou l'anémie cérébrale (Laveran et Bussard).

Gomme complément à cette étude clinique de la myocardite aiguë, nous croyons devoir citer une observation de cette affection, observation relatée dans une clinique du professeur Peter, et dans lequel cas la myocardite est survenue consécutivement à une attaque de rhumatisme aigu.

La malade a guéri, du moins momentanément, de sa maladie cardiaque.

Observation (Peter). — C'est une jeune femme de souche essentiellement rhumatismale, ses parents bien portants actuellement ont eu de nombreuses attaques de rhumatisme. Son frère et sa sœur ont eu également des rhumatismes. Elle-même a eu, à l'âge de quatorze ans, une première attaque, qui a duré trois mois.

Le 9 juin, la malade ressentit des douleurs dans les membres inférieurs, sa jambe gauche enfla et elle fut incapable de travailler jusqu'au 13 juin, jour où elle entre à l'hôpital.

A son entrée, elle se plaint de douleurs dans les deux genoux. Les articulations tibio-tarsiennes sont également sensibles, les membres supérieurs sont indemnes ; fièvre modérée, 37°, 9 le soir, 37°, 7 le matin.

Le traitement par le salicylate de soude n'amène que peu d'amélioration, on le remplace par l'antipyrine.

Le 27 juin, vers 3 heures, la malade est prise tout à coup d'une syncope.

Elle perd connaissance et reste pendant trois heures environ dans un état lipothymique. On lui applique 3 ventouses scarifiées à la région précordiale ; la veille la malade avait eu quelques tendances syncopales, mais qui avaient duré moins longtemps. A l'auscultation, on entend le premier bruit du cœur prolongé, soufflant à la pointe ; pas de frottements.

Le 28 juin, la malade a toujours les articulations douloureuses et ne peut remuer, on lui donne 1 gramme de sulfate de quinine. Le myocarde est douloureux, la moindre pression à la pointe du cœur est douloureuse, le plexus cardiaque est sensible et le doigt placé à son niveau détermine une vive douleur. Point diaphragmatique douloureux à gauche. Point douloureux également à la région cervicale et sur le trajet du phrénique.

On apphque deux vésicatoires au niveau de la base et de la pointe du cœur.

Le lendemain, 29 juin, même état, la malade est dans l'impossibilité de se mouvoir, nouvelle syncope vers 4 heures, suivie de délire durant environ une heure, injections d'élher, une pleine seringue de Pravaz deux fois par jour.

Le l'^i' juillet, la malade quoique n'ayant rien mangé a vomi pendant la nuit, mais peu abondamment. Le myocarde est moins douloureux ; le phrénique est toujours sensible à la base diaphragmatique et au niveau du point cervical. A l'auscultation, léger souffle mitral, pas de frottement.

Vers 4 heures, nouvelle syncope suivie de délire ayant duré jusque vers il heures du soir. Injections d'éther quotidiennes. Nuit assez bonne. La malade a pris dans la journée un œuf ; depuis environ huit jours, elle ne s'était alimentée que d'un peu de potage.

A partir de ce moment, et grâce à la révulsion qui fut continuée sous forme de pointes de feu à la région précordiale, la malade se rétablit lentement et put enfin sortir guérie. Elle n'avait plus de bruit de souffle.

Hlarchc. durée, pronostic et terminaison. — La myocardite aiguë a une marche très régulière. Tantôt elle passe inaperçue du malade et demande pour être découverte toute la sagacité du praticien, tantôt, au contraire, elle s'impose par l'intensité de ses symptômes et de la douleur. Dans certains cas elle évolue sans tièvre et silencieusement; dans d'autres, elle affecte la forme syncopale et on assiste à des pertes de connaissance, parfois assez longues et assez nombreuses, qui peuvent emporter le malade.

Son pronostic varie donc et de très grave peut devenir assez favorable, mais en tous cas l'apparition d'une myocardite aiguë dans le cours d'une fièvre ou d'une diphtérie doit toujours être regardée comme une sérieuse complication, à laquelle on devra se hâter de porter remède.

Quand la myocardite ne se termine pas par la mort, elle passe à l'état chronique, produit une ischémie progressive et une dystrophie chronique, point de départ de la sclérose cardiaque (Landouzy et Siredey, Hayem et H. Martin).

Il est rare d'observer la guérison complète et la guérison du myocarde altéré, cependant on a observé des cas où celte éventualité avait réussi à se produire.

Nous devons également signaler la possibilité d'une rupture du cœur, à la suite d'un abcès, dans une myocardite consécutive à de la pyohémie. Cet abcès peut en outre s'ouvrir dans le péricarde et provoquer une inflammation de cette séreuse, ou dans les cavités cardiaques et devenir le point de départ d'embolies, dont on comprend toute la gravité.

Anatomie patliologiqne. — Yoici ce que dit au sujet de celte lésion le professeur Hayem, un des premiers qui l'ait étudiée :

« Le cœur conserve sa forme générale; quelquefois il est notablement atrophié; le tissu charnu examiné sur les coupes est plus

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OU moins décoloré, d'une couleur jaune feuille morte terne, et quelquefois il présente des stries ou des plaques rougeâtres. La consistance est rarement tout à fait normale, elle peut être augmentée, mais le plus souvent elle est plus ou moins diminuée et en même temps on note une friabilité anormale. »

Labadie-Lagrave insiste également sur la couleur spéciale de la libre musculaire du cœur, il la compare à de la cire vieillie, elle est pâle et jaunâtre, molle, friable et conserve l'empreinte du doigt.

Quant aux altérations histologiques, elles sont de trois ordres : elles portent sur le muscle, sur le tissu conjonctif interstitiel et sur les vaisseaux.

Peter a dit à ce sujet : c Au point de vue anatomique, cette lésion du myocarde est constituée à un premier degré par un état légèrement granuleux de la fibre cardiaque avec conservation ou modification légère de la striation. A un degré plus avancé la dégénérescence granuleuse fait des progrès et il se produit en même temps une multiplication nucléaire des cellules musculaires; quelques fibres peuvent être le siège d'un gonflement hyalin, sorte d'état granulovitreux, et elles ne sont que très rarement atteintes de dégénérescence vitreuse véritable. A un troisième degré qui constitue la phase d'atrophie, les fibres deviennent grêles ou même sont désagrégées complètement.

« A l'entour de la fibre en voie d'atrophie, le tissu cellulaire devient de plus en plus abondant, les éléments de nouvelle formation sont particulièrement groupés autour des vaisseaux. Ces derniers, sutout les petits, présentent un épaississement de la membrane interne qui en diminue le calibre et peut les oblitérer complètement. Quelquefois il en résulte une infiltration sanguine ou un véritable foyer hémorragique. »

ChaufTart dit aussi quelque part : « Les fibres cardiaques peuvent présenter tous les degrés de la dégénérescence depuis l'accumulation de granulations graisseuses aux pôles des noyaux jusqu'à la disparition de la striation et du noyau lui-même, et la fragmentation de la fibre en segments dissociés. »

Ces constatations des anatomo-pathologistes montrent bien toute l'importance de la lésion et cette participation de la tunique interne des vaisseaux au processus confirme l'étiologie et la pathogénie de l'altération du myocarde. C'est par le torrent circulatoire que vient l'agent pathogène ou la toxine qui produira autour d'elle la réaction inflammatoire et dystrophique dont la résultante sera la lésion que l'on observe dans la myocardite.

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Traitement. — Quelle devra être la conduite du médecin en présence d'une myocardite aiguë venant compliquer une affection contagieuse ou infectieuse pour laquelle il donne des soins à un malade?

Les notions d'étiologie et de pathogénie doivent guider sa thérapeutique et ces connaissances que nous devons aux expériences et aux recherches des microbiologistes sont une preuve de l'importance et de l'intérêt pratique que présentent de telles sciences.

Le praticien devra éviter tout ce qui peut augmenter la quantité des toxines déjà contenues dans l'organisme, il devra s'attacher à détruire ou à éliminer celles qui s'y sont introduites, en même temps il traitera l'état local du cœur en combattant les symptômes de douleur et de faiblesse qu'il présente.

Telle est, selon nous, la thérapeutique rationnelle à suivre dans un tel cas. Afin de ne pas accroître les causes de toxinémie inhérentes à la maladie primitive, le malade deva être alimenté avec du lait exclusivement, il faudra supprimer tout autre aliment qui pourrait donner naissance à des fermentations intestinales ou stomacales nuisibles à l'état général.

Afin de détruire et d'évacuer au dehors les produits solubles microbiens en circulation dans le sang, on agira sagement en faisant de l'antisepsie intestinale, en favorisant la diurèse et les fonctions de la peau.

Pour assurer la désinfection intestinale aussi complète que possible, les agents thérapeutiques sont nombreux et très variés. Nous citerons seulement quelques-uns d'entre eux, entrés dans la pratique courante et qui ont déjà donné de bons et constants résultats. Le naphtol p, le salol, le salicylate de bismuth, le benzonaphtol sont de ceux-là, on les donnera en cachets à prendre dans du lait, deux à trois fois par jour.

Dujardin-Beaumetz préconise le moyen suivant pour obtenir une antisepsie intestinale très suffisante :

Salicylate de bismuth ^

Naphtol j? ^ âà 10 grammes

Magnésie anglaise ;

Faire avec celte quantité 30 cachets de 1 gramme chaque : en prendre 2 à 3 par jour.

Contre l'état local du cœur, on s'adressera aux symptômes qu'il présente. La faiblesse sera combattue par des toniques et des stimulants, de la digitale, de la caféine en injection sous-cutanée ou en potion. Contre les syncopes et les lipothymies, on aura recours

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aux injections sous-cutanées d'éther, 1 centimètre cube deux fois par jour, s'il est nécessaire.

Rabot et Philippe préconisent, comme stimulant du cœur dans la myocardite, le camphre, 50 centigrammes à 1 gramme dans un julep gommeux de 100 grammes.

Contre la douleur, rien ne vaut la révulsion, d'après Peter, qui la pratique soit sous forme de ventouses scarifiées appliquées à la région précordiale, soit sous forme de pointes de feu ou de vésicatoires.

On pourra leur associer quelques préparations calmantes, mais il faudra être prudent à cause de l'état de dégénérescence et de dystrophie du cœur.

Le malade sera soumis au repos et on lui évitera tout effort musculaire, toute émotion vive qui pourrait produire un arrêt du cœur.

S. Bernreim, de Paris.