ENDOCARDITE EN GÉNÉRAL

Définition et division dn sujet. — On définissait autrefois l'endocardite une inflammation aiguë ou chronique de la tunique interne du cœur ou endocarde. Des études récentes et les recherches faites sur l'étiologie et la pathogénie de cette affection ont montré le rôle capital des germes pathogènes dans l'origine, dans l'évolution et la gravité de celle-ci. Le dernier mot n'est pas encore dit et le problème de la pathogénie n'est pas définitivement résolu. Néanmoins la définition de l'endocardite peut être ainsi établie : « C'est une inflammation de nature essentiellement microbienne siégeant sur la paroi interne (ou endocarde) qui tapisse les cavités cardiaques. C'est la localisation en ce point d'un état général infectieux, succédant à l'introduction de microbes dans le courant circulatoire. » Telle est la maladie que nous allons étudier dans les diverses formes qu'elle peut affecter, que sa marche soit rapide ou lente, aiguë ou chronique, qu'elle se localise sur telle ou telle valvule ou partie du cœur, qu'elle soit occasionnée par tel ou tel germe pathogène.

Afin de faciliter l'exposé de ce chapitre pathologique, nous croyons devoir adopter la division suivante : Nous examinerons d'abord dans un chapitre premier les généralités sur l'historique, l'étiologie, la pathogénie, l'anatomie pathologique de l'endocardite; nous exposerons là, entièrement, les idées et les doctrines nouvelles qui se rapportent aux causes morbides susceptibles de produire les lésions de l'endocardite. Puis nous suivrons ces germes microbiens s'introduisant dans l'organisme, nous verrons comment ils arrivent à se fixer plus particulièrement dans le cœur, et comment, une fois

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arrêtés là, ils donnent naissance aux altérations anatomiques des tissus.

Ces lésions spéciales de l'endocardite seront décrites dans le paragraphe consacré à l'anatomie pathologique ; à la fin de ce premier chapitre, nous verrons les différentes formes (végétations et ulcérations) qu'elles peuvent revêtir.

Le second chapitre de ce travail aura pour but l'étude clinique de l'endocardite aiguë, avec le pronostic, le diagnostic, le traitement de cette forme de la maladie.

Dans le troisième chapitre, que nous subdiviserons, suivant les besoins de la description, nous aurons pour objet l'endocardite lente et chronique et les lésions d'orifice qui en sont les conséquences : rétrécissement et insuffisances des valvules mitrale, sigmoïdes, tricuspide, etc.

Ces affections valvulaires ont jusqu'ici été regardées dans les traités classiques comme des maladies distinctes. On doit réagir contre cette idée ancienne, et nettement établir que ce sont là plutôt des symptômes que des affections distinctes. Elles dépendent et sont l'expression d'une maladie générale : l'ondocardite, et à ce point de vue rentrent dans l'étude de cette affection. Nous reconnaissons toute l'importance de ces symptômes, si graves parfois qu'ils entraînent la mort; il ne faut pas moins s'élever contre les idées admises encore par un grand nombre de praticiens. Le clinicien ne doit pas se contenter de diagnostiquer chez un malade une insuffisance mitrale ou un rétrécissement tricuspidien; il doit voir, au delà, en faisant entrer la notion étiologique dans l'énoncé de son diagnostic, dire par exemple endocardite aiguë survenant dans le cours d'un rhumatisme articulaire et se manifestant par une lésion d'insuffisance dans la valvule mitrale.

Grâce à ces conceptions plus larges de la médecine, il pourra instituer une thérapeutique plus rationnelle et s'attaquer avec succès directement à l'affection originelle au lieu de s'attarder à combattre uniquement l'insuffisance mitrale que lui révèle l'auscultation.

Historique. — L'étude de l'endocardite est de date relativement récente. Koreyeng paraît l'avoir devinée en décrivant les polypes du cœur, compliquant la marche du rhumatisme. En réalité, c'est Bouillaud, qui, le premier, en 18M, décrivit d'une façon précise les inflammations de l'endocarde ou endocardites. Il les divisa en primitives ou secondaires, selon qu'elles survenaient dans le cours d'une autre maladie ou brusquement. Avant lui, les auteurs, qui

s'en sont occupés, confondaient les altérations des diverses couches qui composent la paroi du cœur ; ils réunissaient le tout sous la dénomination générale de cardites (Wells, Laennec, Simonnet).

Les idées de Bouillaud furent admises, non sans discussion, par la plupart de ses contemporains. Pais, en 1853-1856, Senhouse, Kirkes et Wirchow firent faire un nouveau pas à la question par l'étude des lésions anatomiques de cette maladie. Ces auteurs virent la formation de granulations et de végétations à la surface de l'endocarde : Beckmann, Rokitansky, Bamberger, Friedreich (1855-1861) et l'école allemande attribuèrent à la lésion locale du cœur l'infection générale que l'on voyait se produire dans la suite et à laquelle succombait le malade.

A cette opinion était opposée l'école française, représentée par Vulpian, Charcot, Lancereaux, Hardy et Behier, Duguet et Hayem, Desplats, etc., qui concluaient que la maladie générale, en se localisant sur l'endocarde, produisait la lésion de cet organe, opinion que les travaux bactériologiques et histologiques sont venus confirmer pleinement. Dès lors, les mémoires et les expériences deviennent nombreux sur cet intéressant sujet. De tous côtés on observe des endocardites survenant dans le cours ou la convalescence des maladies infectieuses graves, ce qui montre bien le rôle important des agents pathogènes dans l'étiologie de l'endocardite.

En 1869 Winge, de Christiania, publie le cas d'un malade atteint d'endocardite à la suite de l'ulcération d'un durillon; en 1872 Hyalmar-Heiberg constate l'endocardite puerpérale, puis des auteurs nombreux et bien connus la trouvent associée ou consécutive à la plupart des fièvres et des infections (variole, fièvre typhoïde, érysipèle, granulie, pneumonie, pyohémie, etc.), tels sont Eberth (1872), Wedel, Larsen (1873), Lehmann et Deventer, Burkart et Eisenlohr, Parser (1877), Wirchow, Mygind Kôster (1878), etc., etc.

Gomme complément naturel de ces constatations, on cherche à découvrir l'agent infectieux lui-même; Lancereaux le premier en 1862 décrit des bâtonnets à la surface des ulcérations et des végétations de l'endocarde; mais on n'arriva à un résultat probant et certain que du jour où les solutions colorantes et les procédés spéciaux furent connus. Netter (1881-1886), Grancher, Hamburg, Wysokowitsch, Weichselbaum rencontrèrent plusieurs microbes dans le sang et les humeurs des malades atteints d'endocardite. Lancereaux, Bonhome, Vinay, Prudden, Hare, Ziegler, Frœnkel et Sœnger, Cornil et Babès, Girode, Gilbert et Lion, constatèrent dans de tels cas les germes particuliers des infections purulentes, les sta-

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phylocoques et les streptocoques, le pneumocoque et quelques microbes spéciaux dont nous parlerons bientôt plus en détail.

Dès lors la notion d'infection microbienne était acquise pour l'endocardite. On fît des analyses plus rigoureuses des cas d'endocardites soi-disant traumatiques et à frigore, et on arriva à les rattacher à une cause pathogène quelconque; on ne considère plus l'endocardite comme une entité morbide, une maladie spécifique distincte, mais comme une des formes et des modalités de l'infection.

Restait à prouver que l'endocardite était bien due à la présence, dans le sang, des microorganismes; les expériences de Wysokowitch et d'Orth le démontrent. Ces auteurs arrivèrent à produire d'une façon purement expérimentale l'endocardite chez des animaux en inoculant à ceux-ci des cultures pures de certaines espèces pathogènes. Depuis on répéta ces expériences avec un égal résultat.

Aussi pouvons-nous dire qu'aujourd'hui l'histoire et l'étude clinique des endocardites sont bien connues et que le mérite en revient pour une grande partie au développement des méthodes expérimentales et des recherches bactériennes.

Étiologie. — Les endocardites sont donc toujours des affections de nature infectieuse. En effet, en décrivant les causes qui leur donnent naissance, nous allons toujours voir intervenir des parasites microbiens dans la genèse de la maladie.

On a attribué trop longtemps le rôle de cause productive de l'endocardite au traumatisme et au refroidissement pour que cette origine puisse être passée entièrement sous silence. On a observé d'ailleurs des faits où la maladie a semblé se développer à la suite d'un coup violent ayant atteint la région précordiale ou à la suite d'une circonstance, telle qu'une longue exposition au froid ou une marche pénible faite par une basse température.

Mais dans ces cas, en apparence indiscutables, l'examen du sang et des organes des malades ayant succombé à une endocardite, a permis de déceler la présence chez eux de germes pathogènes connus ou nouveaux, et il est certain aujourd'hui que le traumatisme ou le froid n'ont joué dans la production de la maladie que le rôle des causes prédisposantes locales ou générales, en affaiblissant le cœur ou l'organisme, et en anéantissant ou diminuant la résistance qu'ils opposent normalement à l'invasion des espèces microbiennes.

On ne doit donc pas, dans l'étiologie de l'endocardite, négliger absolument les influences que nous venons de citer, mais il serait inexact de leur attribuer une place parmi les vraies causes du déve-

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loppement de l'afTection. Les endocardites, jadis appelées traumatiques et à frigore, sont rares, d'ailleurs, et elles s'expliquent facilement par ceci : c'est que toutes les causes extérieures qui viennent influer sur l'état normal de l'organisme, ou à plus forte raison viennent gêner le libre fonctionnement du cœur, sont prédisposantes et ouvrent la porte, en quelque sorte, au processus infectieux, qui, lui, va devenir la cause efficiente du mal.

Le même raisonnement est applicable aux fatigues exagérées, au surmenage physique et intellectuel, aux privations prolongées; tout ce qui débilite, en un mot, le corps, amoindrit sa résistance et peut prédisposer à une maladie aussi commune que l'endocardite. C'est qu'en eff'et, un grand nombre d'espèces microbiennes sont susceptibles de produire des lésions organiques de l'endocarde; ces causes efficientes, que nous allons énumérer, se trouvent toujours en lutte avec nos éléments cellulaires et profitent du moment où nos cellules sont gênées ou affaiblies dans leur résistance continuelle pour aussitôt envahir tous nos organes et s'y développer, y sécréter leurs toxines et finalement causer la mort de notre individu.

Les endocardites sont donc infectieuses toujours, secondaires dans la plupart des cas. Parmi les nombreux microbes qui causent la maladie, les uns sont spéciaux à cette affection, les autres, au contraire, se retrouvent dans d'autres états morbides, par exemple : la pneumonie, la fièvre typhoïde, la grippe, etc. Dans le premier cas, lorsque l'endocardite survient brusquement chez un homme jusqu'alors bien portant et qu'elle est déterminée par une espèce pathogène spéciale (microbes de Weichselbaum), elle est primitive, par opposition au cas où la lésion de l'endocarde se produit dans le cours ou dans la convalescence d'une maladie (rhumatismale par exemple), auquel cas elle est secondaire.

Weichselbaum a isolé et étudié quatre microbes qu'il croit capables de déterminer la maladie et qui n'ont pas été encore constatés dans le cours d'une autre affection ; ces germes sont : 1° le bacillus endocarditis grisens ; 2° le bacillus endocarditis rugatus ; 3° le bacillus endocarditis capsulatus ; 4° un microbe qu'il n'a pu encore cultiver, et qui n'a pas reçu de nom. Frœnkel et Sœnger, Lion et Girode, Vitti ont également rencontré des microorganismes spéciaux, dans les endocardites non secondaires, et nous en reparlerons bientôt en faisant la bactériologie de cette affection.

Parmi les germes pathogènes déjà connus, rencontrés dans d'autres états pathologiques et susceptibles néanmoins de causer une altération endocardique, nous citerons ; les divers staphylocoques pyo-

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gènes albus et aureus, isolés ou au contraire associés, le streptocoque pyogène, le streptocoque de l'érysipèle, le bacille typhique, le pneumocoque et le dlplocoque de Talamon-Freenkcl, etc. On sait que les diverses formes de pyohémie, la fièvre puerpérale, l'érysipèle, la fièvre typhoïde, la pneumonie, la grippe, les fièvres éruptives et paludéennes, le rhumatisme, la diphtérie, etc., sont des maladies dans le cours desquelles on voit se produire des altérations de l'endocarde et des valvules cardiaques.

Voyons la part qui revient à chacune de ces causes.

Les endocardites sont des alTections qui se rencontrent assez fréquemment. Des statistiques faites dans tous les pays, il ressort que, dans 15 p. 100 environ des autopsies, on se trouve en présence de lésions valvulaires qui, nous le verrons bientôt, sont des manifestations plus ou moins lointaines de l'inflammation qui a affecté la paroi interne du cœur (Willig, Fôrster, Chambers, Frommolt),

Si maintenant on examine le rapport des cas d'après l'âge et le sexe des sujets, on n'arrive qu'à des résultats approximatifs. L'homme serait plus souvent atteint d'endocardite que la femme (Bamberger, Corson); d'autre part, les femmes seraient spécialement affectées de lésion valvulaire mitrale, et les hommes de lésions valvulaires aortiques (Duckworth, Willig, Marshall).

Les endocardites sont plus nombreuses dans l'âge adulte que dans l'enfance ou la vieillesse (Rilliet et Barthez) ; elles n'en existent pas moins, ainsi que l'ont établi Homolle, Blin, Gampenon, Boyer, West et tous les autres médecins qui s'occupent spécialement des maladies des enfants. Les nouveau-nés présentent peu de cas; le fœtus est quelquefois atteint d'endocardite, et la lésion est alors particulièrement fréquente à la valve triscupide, ce qui n'a presque jamais lieu dans l'âge adulte ou dans la vieillesse, où l'endocardite frappe la mitrale et les valvules sigmoïdes de l'aorte. Les statistiques de Barclay, Ormerod, Bamberger, Forgeot, Sperling à ce sujet sont toutes identiques ; la lésion de l'endocarde est bien plus habituelle à gauche (37 fois à droite sur 1,066 cas), et à la valvule mitrale (6i21 fois pour 380 fois sur les valvules sigmoïdes).

Au point de vue des causes de la maladie, c'est le rhumatisme qui paraît déterminer le plus d'endocardites : 25 fois sur 1,000 (Bamberger), 18,9 sur 1,000 (Barclay), 23,2 pour 1,000 (Ormerod). Tous les auteurs ont fait cette constatation, et déjà Bouillaud posait en règle presque absolue que la coïncidence du rhumatisme et de l'endocardite était constante et la non-coïncidence l'exception, surtout quand il s'agissait des formes rhumatismales aiguës et graves.

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Aussi doit-on toujours consulter le cœur d'un malade en puissance de rhumatisme et penser à la fréquence de cette complication. L'endocardite rhumatismale n'est pas des plus graves au point de vue du pronostic immédiat, mais elle a une tendance manifeste à devenir chronique et à laisser des altérations valvulaires dont le malade se ressentira dans la suite et qui pourront être le point de départ de nouvelles poussées inflammatoires de l'endocarde.

L'enfance, plus encore que l'âge adulte, est frappée d'endocardite compliquant le rhumatisme (Roger, Bergeon, Fuller, West, Cadet de Gassicourt) ; les relevés des statistiques donnent jusqu'à 61.3 p. 100 et 81 p. 100, ce qui est vraiment très fréquent.

L'endocardite se montre principalement dans les formes polyarticulaires, pendant la première ou la deuxième semaine, et elle affecte de préférence la valvule mitrale.

Parmi les fièvres éruptives, la scarlatine est celle qui semble le plus fréquemment se compliquer d'endocardite, ainsi que l'ont noté Barlow, Trousseau, Faribank, West, Blache, Richardson; Humphieys l'a rencontré 10 fois sur 71 cas, et Martineau ainsi que Huchard,qui en ont observé de nombreux exemples, prétendent qu'elle apparaît alors surtout pendant la période d'éruption.

On a essayé de rattacher dans ce cas la lésion cardiaque à un rhumatisme , en disant que la scarlatine est de nature arthritique (Trousseau, Cadet de Gassicourt, Peter) ; nous croyons que cette affirmation est un peu prématurée, car d'une part, si les germes morbides de la scarlatine et du rhumatisme ne sont pas encore connus, il ne s'ensuit pas qu'il faille les assimiler les uns aux autres; d'autre part, la scarlatine est une affection suffisamment infectieuse pour créer de toutes pièces l'endocardite.

L'endocardite est assez fréquente dans la variole. Jaccoud affirme qu'elle est alors assez précoce et se montre dans les premiers jours de la maladie. Moulinier l'a rencontrée au dixième jour, Desnos au huitième. Elle guérit parfois, mais a des tendances à produire des végétations abondantes qui, dans la suite, causent des embolies (Potain, Labbé, Brouardel).

Dans la rougeole, elle est plus rare. Parrot ne l'a observée qu'une fois sur 800 cas. West, Bouillaud, Rilliet et Barthez l'ont quelquefois notée et ont remarqué qu'elle peut se produire soit pendant la période d'éruption, soit, au contraire, pendant la convalescence.

Une affection que l'on voit souvent associée au rhumatisme, et qui, comme lui, a coïncidé avec les affections endocardiques, c'est la chorée. Aujourd'hui, on tend à admettre que le rhumatisme et la

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chorée sont de même essence, et que la chorée serait une localisation rhumatismale sur le cœur (Joffroy). Il est en effet fréquent de rencontrer en clinique une association morbide ainsi composée : arthrites rhumatismales, phénomènes choréiques et lésions valvulaires du cœur.

Gubler, Durosiez, Sevestre, Denucé ont constaté l'endocardite dans Vérysipèle, bien qu'à la vérité ces coïncidences ne soient pas très fréquentes, elles n'en sont pas moins vraies, et la nature infectieuse de l'érysipèle rend très plausible cette explication; nous verrons d'ailleurs que le streptocoque est apte à produire la lésion de l'endocarde, c'est ce qui ressort des études et des recherches bactériologiques.

U endocardite typhique est exceptionnelle, parce que le bacille d'Eberth tend plutôt à produire une dégénérescence musculaire du cœur, et les souffles que l'on perçoit, en auscultant cet organe, tiennent alors à une myocardite ayant déterminé de la dilatation des cavités et, à la suite de cela, des insuffisances mécaniques passives.

Griesenger, Liebermeister, Boyer, Desnos ont rencontré néanmoins des lésions endocardiques à l'autopsie de personnes mortes de dothiénentérie et on explique ces faits par une sorte d'infection se faisant au niveau des follicules de l'intestin. Kleh, Frankel, Sienger, Neuhauss, Rutimeyer ont noté des faits analogues.

hd. diphtérie peut devenir la cause productrice d'une lésion de l'endocarde, ainsi que l'a observé Labadie-Lagrave, qui a constaté ce fait 25 fois sur 40 cas. Niée au début par Parrot, puis négligée par Talamon et Osier, cette éventualité est aujourd'hui hors de conteste, quoique peut-être un peu moins fréquente que semble l'indiquer l'auteur cité.

L'endocardite blennorrhagique a été longtemps méconnue et cela est aisé à comprendre, si l'on songe à la rareté des autopsies que l'on a à pratiquer en ces circonstances; on ne meurt pas habituellement de blennorrhagie et l'attention n'était pas attirée par la gravité du fait. Brandès, Lorain, Texier, Wœlter, Desnos, Lehmann et Brouardel, Heurteloup, Aubert, Guyon, Janet, Widal ont cherché à déceler la présence du gonocoque dans le sang; les résultats n'ont pas été très encourageants.

His (de Berlin) a cependant observé récemment deux cas d'endocardite rhumatismale et blennorrhagique qui se sont terminés parla mort du malade. Il prétend avoir trouvé une fois les germes microbiens (gonocoques) dans les ulcérations siégeant sur les valvules aortiques.

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L'endocardite se rencontre moins rarement dans le cours de la fièvre puerpérale et des accidents septiques de l'accouchement et de l'avortement. Bouillaud en a rapporté une des premières observations, après lui Simpson, Lotz, Virchow, Vast, J. Simon, Peter, Lancereaux, Ollivier, Quinquand, Hervieux, puis plus récemment Jaccoud, Weichselbaum, Girod, Netter, Cayla, Gilles de la Tourette, Blocq, Leudet, ont apporté des faits indubitables montrant que la lésion valvulaire et endocardique trouvée à l'autopsie, et qui avait causé la mort, était bien sous la dépendance de l'agent pathogène pyogénique, celui de l'infection puerpuérale.

Ordinairement, l'endocardite évolue au cours de la gestation, mais on peut la rencontrer pendant les jours qui suivent la parturilion, et qu'on appelle les suites de couches, et pendant tout le temps de l'allaitement. L'embolie consécutive à cette forme d'endocardite se rencontre assez fréquemment et provoque la gangrène ou l'infection pulmonaire selon le territoire irrigué par le vaisseau qu'elle oblitère.

Lancereaux, Gallois, "Weichselbaum ont signalé Vendocardile pneurnogastrique qui peut survenir simultanément ou être consécutive à l'infection par le pneumocoque.

Jaccoud en a signalé plusieurs cas très distincts dans lesquels elle semblait même apparaître tout à fait au début de la maladie pulmonaire.

Quand elle suit au contraire la pneumonie, elle ne survient qu'après la défervescence et son évolution rappelle un peu celle de la lièvre intermittente (Netter) ; elle occasionne de la fièvre avec des exacerbations plus ou moins irrégulières et des frissons, le tout survenant par accès coupés par des intermittences assez accusées. La maladie a une durée moyenne de vingt-six à vingt-sept jours. Là encore, c'est le cœur gauche qui est le plus souvent atteint : l'auscultation y révèle des souffles et des irrégularités ; quand cette complication cardiaque de la pneumonie survient pendant le cours même de la maladie, elle peut passer inaperçue et guérir sans que la malade l'ait remarquée (Traube). Cependant c'est une affection grave qui ne produit pas des embolies mais des ulcérations et des déchirures valvulaires, des petits abcès dans la profondeur des muscles cardiaques et, à leur suite, de petits anévrismes du cœur, des perforations de la cloison. Enfin, il faut bien savoir que la méningite cérébro-spinale suppurée accompagne quelquefois l'endocardite pneumonique et est, comme elle, due au pneumocoque qui a envahi primitivement l'organe pulmonaire.

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L'endocardite dans le cours de la tuberculose a été décrite par Gorvisart, Wagner, Potain, Rindfleisch, Lancereaux, Letulle, Perraud, Kundrat, Gornil et Heller. Elle est moins fréquente que les endocardites consécutives au rhumatisme et à la pneumonie, mais, surtout depuis ces derniers temps, elle a été bien observée et reconnue un certain nombre de fois. R. Tripier, de Lyon, en a publié un cas très intéressant dans lequel il a rencontré une granulalion de matière caséeuse sur la face auriculaire de la valvule mitrale.

C'est, en effet, un des points d'élection des lésions qui se présentent sous l'aspect de petites masses dures, jaunâtres, ressemblant à un noyau et qui à la coupe sont reconnues être constituées par une coque fibreuse entourant de la matière caséeuse avec des bacilles de Kock (Weichselbauin, Lion, Frankel et Sienger).

L'endocardite complique fréquemment les formes aiguës et subaiguës de la tuberculose. J'en ai observé pour ma part un certain nombre de cas où le doute n'était point possible.

La grippe peut également être accompagnée d'endocardite, complication redoutable, qui termine rapidement la scène par une crise fatale.

Appleyard, Grancher, Jaccoud ont remarqué la possibilité de l'endocardite dans les oreillons. Mais cette complication encore mal étudiée ne présente pas de gravité et se termine d'une façon assez bénigne.

Bactériologie. — L'endocardite étant toujours une maladie infectieuse, il est naturel de décrire ici la cause qui la produit. Gette cause est un parasite de l'espèce des schizomycètes, ou plutôt plusieurs sortes de microbes que nous allons successivement nommer et étudier.

L'inllammation de l'endocarde peut être provoquée par des germes spéciaux, c'est-à-dire par des microbes qui n'ont pas été rencontrés ailleurs, dans l'évolution d'autres maladies telles que la pneumonie, l'érysipèle, la fièvre typhoïde, etc.

Parmi les premiers, nous citerons les quatre espèces découverles par Weichselbaum, savoir : 1° le bacillus endocardis griseus ; 2° le bacillus endocardis rugatus; 3° le bacillus endorcardis capsulatus ; 4° le bacille innommé et non cultivable. Ajoutons à cette liste le bacille de Gilbert et Lion, et le bacille immobile et fétide de Frœnkel et Sienger.

Les seconds comprennent les diverses variétés de staphylocoques : staphilococcus pyogenes aureus, staphylococcus pyogenes albus, le

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streptococcus pyogenes, le steptococcus erysipelatus de Feilheisen, puis le diplocoque de Talamon-Frœnkel, le pneumocoque de Friedlander, le bacille d'Eberth, le bacille de Koch de la tuberculose, le gonocoque, le bacille de Lôffler de la diphtérie, les monadines aperçues dans le sang des rhumatisants par Klebs, etc.

Comme on le voit, l'endocardite peut être attribuée à une multitude de germes pathogènes divers, et l'on doit dire qu'il y a des endocardites infectieuses et non pas une endocardite ; il y en a autant qu'il y a d'espèces microbiennes susceptibles de se fixer sur le revêtement interne du cœur et y causer des lésions. Ceci posé, voyons ce qu'il y a de particulièrement intéressant à connaître pour chacun de ces microbes producteurs d'endocardite.

1° Le bacillus enclocardilis griseus a été découvert en 1889, par Weichselbaum qui l'a nommé aussi diplobacillus brevis endocarditis. Netter et Jaccoud l'ont également observé dans le sang d'un individu mort de cette maladie.

Il a la forme d'un bâtonnet court, environ deux fois plus long que large ; ses extrémités sont légèrement arrondies, et il est fréquent de les rencontrer accouplés deux à deux, d'où le nom de diplobacille qui lui avait été donné par Weichselbaum.

Quand ces formes microbiennes sont âgées, elles s'allongent et ne prennent les matières colorantes qu'à leurs extrémités.

Leur longueur est alors de cinq à dix fois celles des formes plus jeunes. Il n'est pas rare de les voir renflés en forme de massue, et ils sont doués de mouvements très vifs.

Ces microbes poussent abondamment dans tous les milieux où on les cultive, à la température ordinaire du laboratoire. Dans le bouillon de veau, ils forment très rapidement un trouble fort accusé et un dépôt blanchâtre assez abondant; ensemencés sur de la gélatine en piqûre, ils produisent une élevure qui a d'abord un aspect crémeux puis se dessèche vite et devient brillante puis grisâtre (d'où le nom de bacillus griseus) avec des anneaux concentriques coupés par des stries en forme de rayons.

Ensemencé sur plaque, le bacillus endocarditis griseus donne des colonies grises qui ont une apparence grenue à bords assez nets. Sur la pomme de terre, le dépôt de la culture est brun grisâtre, les bords en sont crénelés et taillés à pic.

Quand on prend une parcelle de cette culture ou une goutte de bouillon ensemencée avec ce bacille et qu'on l'inocule dans le sang d'un animal, on le voit atteint d'endocardite, ce qui prouve bien

ENDOCAHDlïES OO

la puissance pathogène de ce germe. Inoculé sous la peau d'un animal, il se forme un abcës.

2° Micrococcus endocardUis rugatus. — Weichselbaum l'a rencontré dans un cas de lésion endocarditique ; il a l'aspect de petits grains isolés, réunis deux à deux, quatre à quatre, ou même associés en amas, d'où le nom de micrococcus conglomeratus qui lui a été aussi attribué.

Les cultures de cette espèce bactérienne sont placées à l'étuve, entre 30 et 35° ; au bout de quarante-huit heures, on aperçoit sur la gélose une végétation petite, mince, d'un blanc grisâtre, avec quelques petites rides à sa surface.

Si on l'a ensemencé sur une plaque, la culture de l'endocarditis rugatus revêt, au centre, une couleur jaune brun, tandis que la périphérie est grise brun et que des lignes concentriques d'un bleu sombre séparent ces deux zones de teinte et de nuance diverses. Les contours de la culture sont unis et sa surface finement granuleuse.

En ensemençant le coccus dans du bouillon ordinaire, il se développe très bien et il a l'apparence d'une pellicule blanche, grisâtre, qui occupe toute la surface du liquide. Sur pomme de terre, on observe des colonies de couleur brune, ayant une certaine résistance, puisqu'elles ont encore leur virulence au bout de trente à trentecinq jours.

Ce microcoque est pyogène. Inoculé dans le tissu cellulaire sous-cutané, il amène la formation d'abcès. Injecté dans le sang des veines, les animaux meurent en quelques jours et, à l'autopsie, on remarque sur les valvules des végétations plus ou moins molles, d'un gris rougeâtre, grosses à peu près comme un grain de mil.

3° Bacillus endocardUis capsiUatus, observé encore par Weichselbaum dans un cas d'endocardite. Ordinairement, ces bacilles qui sont entourés d'une capsule analogue à celle du pneumocoque de Friedlander, sont réunis par deux, six, huit; ils ont des filaments longs et contournés. Quand on les cultive dans les milieux ordinaires, ils perdent leur capsule.

Jusqu'à présent, ils semblent ne pas différer du bacille de la pneumonie, mais, en réalité, cela n'est pas le même parasite. Les cultures sur gélatine du bacille de Weichselbaum n'ont pas l'aspect si caractéristique en tête de clou, que l'on est habitué à rencontrer dans les cultures du bacille de Friedlaender. La partie supérieure de la culture est aplatie, blanche, assez sèche; ce microbe ne liquélie pas la gélatine.

Ensemencé sur gélose, il donne des colonies grises, de consistance

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non visqueuse ; cultivé sur plaque, la culture est d'un blanc grisâtre, plus coloré au centre.

Cinq semaines après l'ensemencement elle garde encore un peu de sa virulence ; il est facile de colorer le bacillus capsulatus ; la méthode de Gram le décolore.

Weichselbaum ayant inoculé à un lapin, dans les veines, des cultures pures de ce bacille, a produit des végétations remplies de bacilles sur les valves des orifices cardiaques ; il avait également eu soin de traumatiser ces valves avec une baguette de verre aseptique introduite par les vaisseaux du cou. En trois jours, l'animal est mort avec des infarctus de la rate et du poumon et les lésions que nous venons de signaler.

4° Bacille non cultivable. — Weichselbaum l'a isolé une fois ; une autre fois il l'a trouvé associé au diplocoque de la pneumonie et au streptocoque pyogène. C'est un bacille assez étroit et assez long; il est, paraît-il, analogue au bacille de la morve. Il n'est pas rare de le voir se courber en S. Jusqu'à présent, on n'a pas réussi à le cultiver.

5'' Bacille immobile et fétide. ■ — Trouvé dans deux cas d'endocardite par Frœnkel et Sienger; dans un de ces cas, il était associé aux staphylocoques pyogenes aureus et albus. C'est un bacille plutôt court et assez épais, arrondi aux extrémités.

Ensemencé en stries sur de la gélatine, il donne des colonies de couleur gris blanchâtre, rappelant un peu l'aspect de gouttes de stéarine. Sur pomme de terre, il se développe également bien et dégage une odeur fétide caractéristique, propriété d'où lui vient son nom.

Inoculé an cobaye et au lapin, il se montre doué de propriétés pathogènes assez nettes et provoque la formation d'ulcérations valvulaires arrondies et de teinte grisâtre.

6° Le bacille de Gilbert et Lion a été bien étudié et décrit dans la monographie du D' Lion (1890). Le premier cas d'endocardite où le germe fut rencontré a été observé à l'Hôtel-Dieu de Paris, dans le service du D'' Mesnet, en 1889.

Le malade qui fat autopsié présentait sur la valvule mitrale une végétation volumineuse, au centre de laquelle fut prélevé un petit morceau de tissu, lequel on plaça dans du bouillon mis ensuite à l'étuve à une température de 20 à 2o^ Le bouillon ne fut pas longtemps à se troubler et, dès le lendemain, on pouvait constater un abondant dépôt, tandis qu'après cinq ou six jours, une petite pellicule blanche et bleue, quand on la regardait par transparence sur ses bords, se développait à la surface du bouillon.

ENDOGARUITES OO

Pendant trois semaines environ, le développement s'effectua, puis, à cette époque, le voile de culture tomba au fond et s'amassa en flocons et le bouillon redevint jaune et transparent.

Ensemencé en piqûre dans un tube de gélatine, le bacille de Gilbert et Lion commence au bout de deux à trois jours à donner des colonies rondes, petites, le long du trait d'inoculation, tandis qu'à la surface la culture présente l'aspect d'une tête d'épingle, de couleur blanchâtre. Quelques jours après, on constate un léger voile superficiel analogue à un vernis, festonné sur les bords. Enfin, lorsque la culture est assez ancienne, elle présente, à la surface et au-dessus, des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien.

Le bacille se développe avec rapidité sur gélose et sur pomme de terre, à l'étuve de 30 à 33°; et, si on place sous le microscope une parcelle de cette colonie, on y aperçoit une quantité innombrable de bacilles agités de mouvements browniens.

Il n'a pas été possible aux expérimentateurs de trouver ce microbe dans les coupes, parce qu'il est aussi prompt à se décolorer qu'à être impressionné par la couleur. On s'est contenté de le déceler dans les cultures, et il apparaît sous la forme de bacilles courts, aux extrémités arrondies, présentant parfois quelques filaments. A mesure qu'ils sont plus âgés, ils voient leurs formes s'allonger.

En injectant ces cultures pures aux lapins, on les rend gravement malades et on les tue, suivant l'âge de la culture ; les plus virulentes sont celles qui datent de six à huit jours. L'animal succombe avec de la paralysie du train postérieur, des contractures, de la dyspnée, une température de 40 à 41°, et en poussant des cris aigus. Il n'est pas rare de constater de l'opisthotonos, de la trépidation épileptoïde quand on le touche, absolument comme s'il s'agissait du tétanos.

Gilbert et Lion, puis Girod, ont trouvé ce bacille dans le sang, la bile, Turine, les épanchements pleuraux de certains malades atteints de l'endocardite aiguë. Il n'a pas été possible encore d'immuniser les animaux en leur inoculant des cultures moins virulentes, ou tout au moins cette immunisation passagère ne subsiste que quelques mois.

L'animal inoculé avec une culture datant de douze à quinze jours, survit ordinairement, mais il est très malade, maigrit d'une façon intense, a de la parésie des membres, de l'anorexie, un peu de mydriase et d'exophtalmie, tous phénomènes dus aux produits solubles, aux toxiques sécrétés par le micro-organisme.

Outre ces germes pathogènes, qui semblent spéciaux à l'endocardite, on a trouvé également dans le sang des malades morts avec des

o6 MALADIES DE l'aP^AHEIL CIRCULATOIRE

lésions valvulaires et de l'endocardite d'autres microbes déjà connus.

C'est ainsi qu'Orth et Wysokowitch ont signalé la présence du staphylococcus pyogenes aureus dans les végétations grises et rosées qui furent trouvées sur la valvule mitrale et dans les infarctus suppures de la rate, des reins, du poumon, du foie, et dans les abcès miliaires d'un lapin ayant succombé à une endocardite produite expérimentalement.

Le streptocoque pyogéne a été reconnu dans des lésions endocardiques des valvules aortiques et mitrale, tricuspidienne, survenues dans le cours d'une endocardite puerpérale.

Denucé, en raclant les végétations valvulaires d"une malade, morte d'endocardite dans le cours d'un érysipèle, trouve des diplocoques et des streptocoques tout à fait analogues à celui de Fehleisen.

Netter et Weichselbaum ont reconnu le pneumocoque, seul ou associé au streptocoque pyogène, dans le sang des animaux chez lesquels on a produit expérimentalement une endocardite, en lésant les valvules au moyen d"une tige de verre non aseptique.

Weichselbaum, Weigert, Kimdrat, Cornil, ont rencontré des bacilles tuberculeux, Neuhans et Rutimeyer. Frenkel, Sienger, Klebs, Boyer ont décelé l'existence des bacilles typhiques, associés ou non avec des streptocoques et différents cocci. Toutefois le bacille d'Eberth qui se voit rarement dans le sang a été également peu de fois reconnu seul.

Lion a retrouvé de même que Klebs, ^Yeichselbaum, Hamburger, les monadines et des microcoques doubles et en chaînettes plus ou moins contournées chez les rhumatisants atteints de lésions endocardiques.

Le gonocoque a été quelquefois noté. Ce qui est certain c'est que toutes ces recherches, assurément très intéressantes et fort instructives, ont encore besoin d'être complétées et reprises; le dernier mot est loin d'être dit sur la microbiologie de la lésion endocarditique.

Pathogénie. — Comment se produit la lésion? Comment l'agent microbien arrive-t-il à déterminer sur la valvule la végétation ou l'ulcération qui sont, comme nous allons l'étudier bientôt, les signes par lesquels se révèle l'inflammation de l'endocarde?

Les germes pathogènes se trouvent dans le torrent circulatoire, c'est donc par cette route qu'ils arriveront au cœur; mais là vont-ils attaquer la valvule à l'extérieur en se déposant à sa surface, ou à l'intérieur en y pénétrant au moyen des vaisseaux qui lui apportent la nourriture?

EiNDOCARDITliS 57

Les deux théories ont été soutenues et ont rencontré de nombreux partisans. Klebs et Ortli ont prétendu que les b*acilles agissaient en se déposant à la surface des valves cardiaques; Kœster,au contraire, que l'infection se faisait par les vaisseaux propres de cette valve. C'est la première qui semble la plus admissible, du moins au début des faits. A l'état normal, les valvules s'accolent non seulement par leurs bords libres, mais aussi par une petite surface plane, ce qu'on appelle les facettes de contact de Firket.

Ces points, sans cesse en frottement, sont assurément tout disposés à être irrités et à réagir sous l'influence de la moindre excitation anormale. C'est en ces points faibles des valvules que les microbes qui sont dans le courant sanguin ont de la tendance à venir se déposer. En outre le sang est moins agité en ces endroits et la stagnation relative, qui résulte de la fermeture des orifices, est une condition favorable pour que les parasites en suspension dans le liquide sanguin puissent s'arrêter et se déposer à la surface de ces valvules.

Une fois implantés là, les microbes vont pénétrer de l'extérieur à l'intérieur, à travers la couche endothéliale, jusque dans le tissu conjonctifde la valvule, et le processus d'initiation va gagner de proche en proche jusqu'au centre de l'organe.

Kôster prétend que les germes pathogènes suivent, pour entrer, la voie des vaisseaux coronaires et vont ainsi jusqu'aux fines ramifications de cette artère qui arrivent aux valvules.

Cornil et Babès ont reconnu la présence de microorganismes dans les vaisseaux de la valvule, mais ceux-ci ne sont-ils pas des vaisseaux de nouvelle formation consécutifs au processus nutatif parti de la périphérie de la valvule. Les microbes commenceraient donc à se déposer à la surface externe de la valvule, puis de là, pénétrant et irritant celle-ci, il s'ensuivrait une inflammation avec toutes ses conséquences dont une des plus importantes est la prolifération conjonctive et la néoformation vasculaire. Alors les microbes pénétreraient dans ces vaisseaux et viendraient compléter et aider l'action nocive des germes, qui ont pénétré de la surface. C'est ce qui fait que Langer et Darier ont trouvé des vaisseaux à l'état pathologique dans les valvules du cœur, et que Cornil et Babès ont trouve des microbes dans l'intérieur de ces vaisseaux.

Deux faits s'expliquent fort bien parla première théorie et ne s'expliquent plus par celle de Kôster. On a constaté que la lésion endocardique siégeait bien plus fréquemment dans le cœur gauche que dans le cœur droit (171 fois contre 34 : Hasler) chez l'adulte tandis que

o8 MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

chez le fœtus c'est l'inverse qui se produit. Comment expliquer ce fait, si l'on admet que le microbe pathogène arrive par l'artère coronaire? Tandis que l'explication est toute naturelle en songeant que ces microbes de l'endocardite sont tous des microbes aérobies, qu'ils ont besoin d'oxygène et se rencontreront de préférence dans les endroits où le sang sera le plus oxygéné, c'est-à-dire dans le cœur gauche chez l'adulte, dans le cœur droit chez le fœtus.

Enfin comment admettre aussi que les microbes viennent spécialement se localiser sur la valvule, dans les capillaires de celle-ci, au lieu d'aller également emboliser les capillaires des poumons, des reins et des autres organes.

Ceci posé, il s'agit de rechercher comment le parasite, qui va ensuite provoquer la lésion endocardique, pénètre lui-même dans le torrent circulatoire, quelle est la porte d'entrée qui lui permet de s'y introduire. C'est là un second point important de pathogénie à élucider.

Il est parfois difficile de reconnaître le point précis où s'est faite l'infection. Tantôt c'est la peau, au moyen d'un durillon écorché (Winge), d'un panaris (Greenhoir), d'un furoncle (Birch-Hirschfeld et Gerber), d'une brûlure (Kundrat), de la gangrène des orteils (Frœnkel et Sienger, Weichselbaum) ; tantôt c'est la muqueuse qui sert de porte d'entrée, muqueuse vaginale ou utérine, uréthrale, ainsi que cela se produit après l'avortement ou l'accouchement, les fausses routes (Eisenlohr), les suppurations de la prostate, des vésicules séminales, de l'épididyme, de la vessie (Lancereaux, Guyon). Une autre fois, le germe pathogène trouvera accès par les voies digestives : ulcérations des lèvres (Weichselbaum), stomatite gangreneuse (Brissaud), amygdalites, ulcérations de l'estomac (Kundrat), suppurations des voies biliaires (Mathieu et Malibran, Netter et Martha), ulcérations intestinales consécutives à la fièvre typhoïde (Girode), et à la dysenterie (Lytten et Nette.r, Osier), enfin par la voie pulmonaire dans le cours de la pneumonie, par les plaies chirurgicales d'amputation (Virchow), d'ouverture d'abcès et de bubons (Weichselbaum, Cossy), d'empyème, de suppuration de la veine axillaire à la suite de l'extirpation d'un cancer du sein (Malvoz), etc.

Comme on le voit, les parasites ne manquent pas de moyens et de passages pour venir infecter le sang et de là se fixer sur les valvules du cœur.

Auatomie pathologique. — Il nous reste maintenant, pour terminer ce chapitre des généralités sur l'endocardite, à examiner la lésion en elle-même et à en décrire les différentes formes et les aspects divers.

ENDUCARDITISS 59

L'endocardite se présente sous deux modes distincts : la végétation et l'ulcération, d'où deux sortes d'endocardites, l'endocardite végétante et l'endocardite ulcéreuse. Mais ce sont là des divisions toutes théoriques, et dans la réalité les deux dispositions peuvent coïncider, ce qui ne manque pas de se produire.

Cependant on a remarqué que le rhumatisme a des tendances à produire des végétations, tandis que l'infection puerpérale cause des ulcérations et des pertes de substance presque continuelles. Le mode d'évolution des lésions dépend peut-être du milieu modifié plus ou moins par les germes pathogènes, ce qui expliquerait ces diversités.

Forme végétante et granuleuse. — Au début, on remarque une sorte de rougeur diffuse de l'endocarde, les vaisseaux sont plus saillants et se dessinent sous forme d'arborisation fine. Puis bientôt apparaissent à la surface des valvules, et plus particulièrement de la valvule mitrale, de petites granulations, semblables à de petites perles, à de petits grains saillants, irréguliers, arrondis et inégaux. Ces granulations qui sont constituées par des exsudations fibreuses et des amas de cellules embryonnaires jeunes, se réunissent, deviennent confluentes et par leur assemblage produisent des végétations rappelant l'aspect des choux-fleurs. Au-dessous, la valvule est molle, épaissie, friable.

Quand on fait une coupe de ces proliférations néoformatives, on y constate des petites cellules rondes, serrées, séparées par des faisceaux de fibres hyalines; au milieu de tout cela sont les bactéries pathogènes qui se rencontrent dans le tissu conjonctif et les vaisseaux.

C'est là cette forme qui deviendra le point de départ des lésions chroniques que nous étudierons dans les chapitres suivants et qui se manifesteront par des lésions organiques d'insuffisance et de rétrécissement.

Forme ulcéreuse. — Dans d'autres cas, le bacille qui s'est déposé à la surface de la valvule, au lieu de produire l'hyperplasie et le bourgeonnement des tissus, provoque des érosions et des ulcérations pouvant aller jusqu'à la perforation. Le début est le même, c'està-dire que l'on constate, à la base des valvules de préférence, de la tuméfaction et un commencement de bourgeonnement qui bientôt se creuse et a des contours sinueux. D'abord, cela a l'aspect d'une petite plaque jaunâtre, sur la surface de laquelle on distingue une couche uniforme de fibrine, puis celle-ci tombe et au-dessous on

60 MALADIES DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

constate que le tissu valvulaire est ramolli, friable, évidé en forme de coupe ou d'entonnoir, plus ou moins irrégulièrement déchiqueté et anfractueux, bordé de lambeaux grisâtres et flottants.

Quand on sectionne en travers une telle ulcération, on reconnaît là également de la prolifération des cellules fixes du tissu et une infiltration abondante de leucocytes.

Aux lieu et place de l'endothélium qui a disparu, on rencontre des cellules qui ont subi la dégénérescence graisseuse et des débris de la couche fîbrineuse superficielle ayant l'apparence réticulée et contenant dans ses mailles de nombreuses bactéries.

On comprend la facilité avec laquelle des lambeaux de ce foyer ulcéreux peuvent se détacher et devenir des embolies septiques qui, lancés dans la grande circulation, vont alors oblitérer les artères et porter Tinfection dans les endroits oîi elles s'arrêteront.

C'est ce que résume bien Ledoux-Lebard, quand il dit : « Ainsi, une pullulation microbienne à la surface de l'endocarde, une nécrose du tissu autour des parasites, une réaction inflamma'toire destinée à éliminer les parties mortifiées; telles sont les lésions essentielles de l'endocardite ulcéreuse. L'élimination des parties mortifiées a pour conséquence l'ulcération de l'endocarde et, suivant la marche plus ou moins rapide du processus, l'ulcère restera superficiel ou bien la valvule détruite dans toute son épaisseur sera perforée ou, encore réduite à une lame sans résistance, elle cédera à la pression du sang et produira les anévrismes valvulaires décrits par Cruveilhier et Turnham. »

De cette étude générale de l'endocardite, il ressort que cette maladie est bien une affection générale qui s'est localisée en un point spécial de l'organisme sur les valvules et l'endocarde. En terminant nous citerons les paroles si autorisées de MM. Cornil et Babès qui par leurs longues et patientes recherches anatomo-pathologiques et bactériologiques, sont bien placés pour juger sainement la question. Voici ce qu'ils disent de cette maladie : « L'endocardite est presque constamment une maladie secondaire. Elle peut se montrer à la suite d'une plaie ou dans le cours d'une pyohémie, d'une affection puerpérale, d'une septicémie; elle est parfois l'accident anatomique intermédiaire entre la phlébite ou la thrombose d'origine traumatique et les métastases ou abcès et infarctus des différents organes. La plupart des endocardites succèdent au rhumatisme articulaire aigu de grande ou de moyenne intensité, aux pneumonies, à la péricardite, à la fièvre typho'ïde, à la variole. Bouillaud qui a le pre-

ENDOCARDITES 61

mier bien décrit les endocardites, a parfaitement établi cette étiologie. Or, la pneumonie, le rhumatisme aigu, la fièvre typhoïde, etc., sont liés à la présence des microorganismes et sont en réalité des maladies infectieuses, en sorte que nous pouvons considérer l'endocardite comme étant également en relation avec les bactéries qui circulent dans le sang. »

S. Bernheim, de Paris.

VARIÉTÉS D'ENDOCARDITES

ENDOCARDITES AIGUËS

L'endocarde est baigné par le sang sur ses deux faces ; c'est du sang qu'il reçoit les germes de ses lésions et celles-ci, comme toutes les lésions d'origine hématogène, relèvent de l'infection et de l'intoxication.

On voit donc dès l'abord qu'il n'est plus temps de considérer les endocardites aiguës comme des entités morbides; ce sont des syndromes anatomiques et cliniques qui traduisent une localisation au cours de maladies générales originelles.

Nombreuses sont les affections qui peuvent porter leur atteinte sur l'endocarde : il réagira suivant la qualité de la maladie causale et du terrain.

Si la virulence est haute, elle fera grand ravage et y puisera comme une force nouvelle, V endocardite sera maligne. Dans les infections atténuées la réaction est plus faible, les lésions peuvent disparaître ou se cicatriser : c'est V endocardite bénigne; mais le processus curateur dépassera souvent le but, la cicatrice sera vicieuse, entraînant pour l'avenir de déplorables conséquences avec Vendocardite chronique.

Les endocardites aiguës se divisent donc naturellement en bénignes et malignes. Est-il besoin de rappeler qu'entre ces deux grandes formes cliniques existent tous les intermédiaires?

Etioiogie. — V endocardite bénigne, dite encore simple, plastique,

nflammatoire,se rencontre dans une foule d'infections légères; dans

les fièvres éruptives, surtout dans la scarlatine, dans les oreillons^

l'érysipèle, l'érythème noueux, la grippe, la bronchopneumonie,

l'impaludisme, etc., dans les diverses formes de l'infection puerpé-

62 MALADIES DE LAl^PAREIL CIRCULATOIRE

raie; dans nombre de maladies chirurgicales, phlegmons, ostéomyélites, blennorrhagie, etc.

La fréquence semble proportionnelle au degré d'affinité de l'infection causale pour les articulations et les séreuses. C'est ainsi que les pseudo-rhumatismes, la scarlatine, l'érythème noueux, les oreillons, la chorée surtout, s'accompagnent de déterminations endocardiques; pour la chorée on peut dire qu'elle détermine presque toujours une lésion valvulaire quand elle est intense et prolongée, c'est un fait d'observation contre lequel les théories ne pourront prévaloir.

Mais de tous ces éléments étiologiques le plus fréquent de beaucoup est le rhumatisme franc. Les lois de Bouillaud se vérifient chaque jour; on ne s'éloignera guère de la vérité actuelle en fixant à 30 p. 100 chez les adultes, 50 p. 100 chez l'enfant, le rapport du rhumatisme aigu à l'altération des valvules.

L'endocardite précède rarement les fluxions articulaires ; elle se montre le plus souvent du sixième au quinzième jour; dans l'immense majorité des cas elle affecte le cœur gauche, principalement son orifice mitral.

On a signalé enfin l'apparition d'endocardites dans certaines maladies qu'on peut appeler encore aujourd'hui humorales, surtout la goutte, le diabète, le mal de Bright.

L'endocardite maligne comprend d'abord toutes les maladies précitées, dans les cas où elles prennent une allure hautement infectieuse. Le rhumatisme même peut leur donner naissance; c'est affaire de germe et de terrain. On les observe surtout dans certaines maladies générales, les septicémies, les pyohémies primitives à streptocoques, à staphylocoques, dans les septicémies secondaires aux maladies chirurgicales : gangrène, phlegmons, ostéopathies suppurées; ou médicales : stomatite gangreneuse, dysenterie, fièvre typhoïde, infections biliaires, urinaires, etc.

Anatomîe pathologique. — Les lésions si variées au premier aspect se ramènent facilement à trois types, qui ne sont en somme que les degrés successifs d'un même processus et que l'on peut trouver réunis sur unmême sujet : des granulations, des végétations, des ulcérations.

Endocardite bénigne ou granuleuse. — Elle se caractérise par de petits nodules arrondis, pointus, rosés, demi-transparents, assez durs, qui siègent surtout à un millimètre du bord libre des valvules, à la face supérieure pour la mitrale, à la face inférieure pour l'aortique. Autour d'eux l'endocarde est rouge et très finement injecté. Quelquefois sur la grande valve mitrale et sur les parois auriculo-ventri-

ENDOCARDITES 63

culaires on trouve de grandes plaques molles, rosées, translucides comme dans l'aortite aiguë. Granulations et plaques sont recouvertes d'une couche mince de fibrine.

Histologiquenient , les granulations sont constituées par des éléments embryonnaires très abondants, mêlés de cellules lymphatiques et de globules sanguins.

Ce tissu présente une remarquable tendance à l'organisation conjonctive et à la transformation fibreuse. Suivant Ziegler le premier stade de la lésion serait une thrombose de la couche sous-endothéliale. Autour de cette thrombose d'origine microbienne affluent les leucocytes et les éléments embryonnaires pour la résorber; mais, fait très important, la réaction cellulaire dépasse de beaucoup la base de la granulation et se répand loin autour d'elle; ainsi s'explique l'étendue de la rétraction cicatricielle ultérieure.

Endocardites malignes, végétantes et ulcéreuses s,c succèdent et se confondent. Les granulations deviennent exubérantes, en polypes, en framboises, en choux-fleurs; rouge foncé, elles sont molles, fibrineuses, s'émiettent sous le doigt, comme elles ont fait pendant la vie sous la simple impulsion du sang, réalisant de redoutables embolies. En se détachant elles font place à l'ulcération, qui peut d'ailleurs se produire d'emblée. Tantôt nettement arrondies, à bords bien découpés, tantôt irrégulières, anfractueuses, elles coupent les piliers, amincissent la valvule en formant de petits anévrismes et la perforent. Il n'est pas rare de noter l'existence de lésions valvulaires scléreuses anciennes concomitantes.

Ce qui caractérise ces lésions ulcéro-végétantes, c'est leur impuissance à s'organiser ; elles sont pleines de foyers de dégénérescence et de nécrobiose, soit par insuffisance de vascularisation, soit par l'action destructive des microorganismes et de leurs poisons.

Bactériologie. — On rencontre en effet à la surface et dans l'intimité des végétations des microbes variés. Cette donnée, de haute valeur au point de vue pathologique général, n'a malheureusement pas encore été féconde en résultats pratiques. On trouve le plus souvent les agents actifs pyogènes, streptocoques et staphylocoques; parfois des microorganismes considérés aujourd'hui comme spécifiques, le bacille d'Eberth, le bacterium coli, le pneumocoque, le bacille tuberculeux; enfin certains organismes particuliers n"ont encore été observés que dans l'endocarde; de longues recherches sont encore nécessaires à ce sujet.

64 MALADIES DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

Syniptûmes et diagnostic. — Les endocardites aiguës n'ont qu'un seul symptôme : les souffles ; aussi leur étude doit-elle être minutieuse ; leur présence est nécessaire et suffisante pour faire le diagnostic.

Ils siègent au cœur gauche : à l'orifice mitral le plus souvent, assez fréquemment à l'aortique, et aux deux réunis.

A la tricuspide les bruits sont toujours primitivement des bruits d'insuffisance; si en effet, anatomiquement parlant, les granulations rétrécissent à cette époque légèrement l'orifice, la sténose est encore trop faible et surtout la contraction de l'oreillette trop peu énergique pour donner naissance à des bruits de rétrécissement.

Si donc on ausculte chaque jour un rhumatisant en pleine attaque, indemne jusque-là, on commence à percevoir d'ordinaire, vers le cinquième, sixième, huitième jour, en plaçant l'oreille un peu audessus de la pointe du cœur, que le premier bruit s'affaiblit, se traîne légèrement; la valvule claque de moins en moins et s'enroue; puis rapidement le premier bruit se couvre d'un souffle doux, léger, aspiratif.

Ce souffle naît à la pointe du cœur, son maximum est à 1 ou 2 centimètres au-dessus de la pointe ; il s'éteint rapidement quand on s'élève vers la base du cœur; il se propage suivant une ligne tirée de la pointe à l'angle inférieur de l'omoplate.

Sa tonalité est un peu élevée, son timbre doux, son intensité faible; les souffles rudes et durs n'appartiennent qu'aux endocardites végétantes et aux valvulites chroniques.

Tels sont les caractères du souffle mitral; à part les différences de timbre et d'intensité, ils restent toujours les mêmes, dans les lésions aiguës comme dans les chroniques. Mais avant d'en affirmer l'existence, il est prudent d'éliminer tous les bruits de la pointe qui peuvent le simuler.

1° Dans les fièvres de quelque durée, dans la typhoïde par exemple, on note souvent à la pointe un prolongement doux du premier bruit ; ce souffle fébrile de la pointe n'est jamais nettement soufflé, c'est plutôt un prolongement assourdi; il ne se propage pas dans l'ais^ selle, ne s'entend pas dans le dos;

S'' Le souffle anémique de la pointe s'en rapproche beaucoup ; il ne se propage pas vers l'aisselle; il couvre tout le ventricule; il coïncide avec des souffles anémiques de la base, des vaisseaux du cou et les signes généraux de l'anémie ; ■ .

^'' hQ?, souffles éxtracardiaques 's>oni ivQi superficiels, plus bréfs^ plutôt mésosystoliqueS) éprouvent de grandes modifications par la

ENDOC.VRDITKS 65

suspension de la respiration et les changements d'attitude du malade. Leur maximum est vers la partie moyenne du bord gauche du cœur; 4" Le souffle iJéricardique de la pointe est plus superficiel, plus rude, pas tout à faitsystolique; c'est un souffle-frottement, auquel se lie un frottement de la base, un bruit de va-et-vient. Mais le soui'fle mitral et le frottement péricardique sont fréquemment associés, se superposent, et l'on peut être obligé d'attendre la disparition du frottement qui le couvre pour affirmer l'existence d'une insuffisance mitrale.

Quand l'endocardite aiguë vient se greffer sur une endocardite chronique antérieure, le diagnostic devient délicat; on peut le faire si l'on observe des variations rapides dans l'intensité et dans le timbre des bruits, si l'orifice aortique. indemne auparavant^ devient lui-même le siège de souffles; enfin l'endocardite antérieure se trahit par un certain degré d'hypertrophie du cœur et des stases viscérales.

A \ orifice aorlique on peut observer d'emblée l'insuffisance et le rétrécissement. Le souffle de l'insuffisance commence juste au deuxième temps;* il est diastolique, le claquement est moins net et suivi d'un souffle doux, aspiratif, prolongé, profond, d'intensité décroissante. Son maximum est au niveau de la troisième articulation chondro-sternale droite. Il se propage le long du sternum jusqu'à son appendice. Il échappe facilement à l'oreille, en raison de sa finesse et de sa profondeur; et si l'on pèche à son égard, c'est par omission.

Le souffle du rétrécissement aortique est systolique, assez doux, bref; il se propage vers l'aorte et les vaisseaux du cou.

Le diagnostic de ces souffles aortiques est facile ; les bruits péricardiques sont frottants, superQciels ; quand le souffle anémique prend un timbre un peu rude, on pourrait le confondre avec le souffle du rétrécissement aortique, si les souffles du cou, l'anémie générale prononcée ne venaient lever le doute.

C'est à ces signes stéthoscopiques si simples que se réduit véritablement la symplomatologie de l'endocardite granuleuse aiguë ; on s'étonne de voir nombre d'auteurs les entourer d'un grand luxe de troubles fonctionnels et de phénomènes généraux. Mais ceux-ci relèvent uniquement de l'infection et de l'intoxication causale particulière à chaque cas, la fièvre rhumatismale par exemple. Quant aux troubles fonctionnels, dyspnée, éréthisme cardiaque, palpitations, ne se rapportent-ils pas au trouble général du système nerveux et à l'atteinte légère mais constante portée au myocarde ?

66 MALADIES DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

Il ne faut pas oublier que certaines endocardites restent absolument muettes pendant leur phase aiguë et que logiquement elles échappent au clinicien le plus attentif.

En étudiant le diagnostic des souffles, nous avons fait du même coup le diagnostic de l'endocardite aiguë elle-même ; le pronostic est favorable pour le présent; assez souvent chez l'enfant, quelquefois chez l'adulte, les bruits disparaissent peu à peu et les lésions valvulaires aiguës se réparent complètement. Dans la grande majorité des cas, la phase aiguë n'est que l'avant-coureur des lésions chroniques et le pronostic devient mauvais pour l'avenir.

Les orifices tricuspidien et pulmonaire peuvent être le siège de lésions en tout correspondantes à celles du cœur gauche. C'est infiniment-plus rare ; le diagnostic est très difficile ; il sera étudié avec plus de profit avec les souffles du cœur droit quand nous nous occuperons des lésions chroniques.

Endocardites malignes. — L'endocardite ulcéro-végétante doit être cherchée comme l'endocardite simple; son diagnostic repose aussi sur les signes stéthoscopiques; elle se décèle encore par des embolies fréquentes et parfois par des troubles rapides et profonds du cœur, par une véritable asystolie aiguë.

Au cœur gauche, l'oreille entend les mêmes souffles mitral et aortique que nous avons signalés; leurs sièges, leurs propagations sont les mêmes, mais ils se distinguent par la prompte variabilité des bruits qui naissent, changent et peuvent disparaître en quelques heures, passent du grave à l'aigu, prennent un timbre musical de sifflement, de piaulement. La palpation peut faire reconnaître, surtout à l'orifice aortique, un frémissement vibratoire.

En présence d'un tel symptôme il faut toujours craindre les embolies. Les grosses se signalent par les troubles les plus graves : l'hémiplégie cérébrale, la gangrène de la jambe et du pied; l'embolie pulmonaire par le point de côté soudain et violent, la dyspnée extrême, l'expectoration sanguinolente; la rénale par l'hématurie; les embolies fines se répandent dans tous les tissus; elles sont souvent infectantes et deviennent le siège d'abcès métastatiques, comme dans le foie, le poumon lui-même.

L'endocardite joue alors un rôle bien plus important que dans la forme granuleuse simple; car l'infection vient y puiser comme à une source nouvelle, que le torrent sanguin ira partout disséminer.

Chez quelques malades, les lésions sont assez destructives pour créer en quelques heures une énorme insuffisance; un trouble

ENDOCARDITES 67

circulatoire profond s'établit comme dans les ruptures valvulaires expérimentales et traumatiques. Le cœur s'affolle; le pouls devient irrégulier et incomptable : la dyspnée excessive et la cyanose annoncent la mort par asystolie suraiguë.

Ces accidents créent les deux seules formes qui nous paraissent devoir être justement individualisées; la forme embolique et pyohémique; la forme asystolique suraiguë.

Les auteurs décrivent encore longuement plusieurs autres formes, la typhoïde, l'intermittente, etc., on pourrait les multiplier à l'infini, comme aussi varie à l'infini l'aspect clinique des maladies infectieuses. Il suffit de se rappeler que l'endocardite ulcéro-végétante est précédée et accompagnée de phénomènes généraux graves, d'ataxoadynamie.

Le diagnostic repose donc en entier sur la recherche systématique et sur la constatation des bruits de souffle ; il est grandement confirmé par l'existence d'embolies, qui sont quelquefois le seul signe observé : des lésions valvulaires peuvent en effet rester absolument muettes ; il faut attendre et continuer l'examen journalier du cœur sans rejeter d'emblée l'existence d'une endocardite ; on doit reconnaître que les erreurs sont fréquentes et que c'est une afTection qui peut mettre en défaut les meilleurs cliniciens.

L'endocardite reconnue, on s'efforcera de déterminer la nature de l'infection causale : l'examen complet du malade, l'étude bactériologique du sang, des crachats, des suppurations permettront d'éclaircir la question.

Traitement. — Il doit répondre à trois grandes indications : 1° combattre et éteindre le plus tôt possible l'infection causale ; 2° combattre l'endocardite en tant que lésion, et réduire à son minimum la phlegmasie valvulaire; 3° la phase aiguë terminée, contri= buer à la réparation des valvules et s'opposer à la sclérose consécutive.

L'idéal serait évidemment de juguler les infections; nous manquons de spécifiques ; contre le rhumatisme heureusement nous possédons une arme bien éprouvée. On a dit que le salicylate de soude agit peu sur les lésions viscérales, ce qui est véritable, et qu'il n'a pas diminué la fréquence des endocardites, ce qui est exagéré; il est incontestable que certaines attaques franches sont coupées en peu de jours, pt que d'autres sont atténuées au point qu'aucune détermination valvulaire ne paraît immédiatement, ni par la suite. Je n'ai pas à étudier ici le traitement du rhumatisme;

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je dirai seulement qu'il importe d'administrer le salicylate de soude aussitôt que possible et à très haute dose.

Pour la plupart des infections nous n'avons pas de médicament aussi précieux; faut-il se renfermer dans une abstention à peine masquée? Sans doute jusqu'ici l'antisepsie interne n'a guère été réalisée; mais on peut atténuer les effets de l'infection en réduisant à leur minimum la fermentation du tube digestif, en provoquant la diurèse, en stimulant les fonctions de la peau, en usant des antiseptiques internes, tels que la quinine, tels que l'acide salicylique, le calomel, etc.

Il ne faut pas hésiter à s'attaquer à la lésion locale. Au début sangsues, ventouses scarifiées et sèches; quelques jours après les petits vésicatoires volants; plus tard, la révulsion est pratiquée d'une manière continue par la teinture d'iode, les compresses chloroformées, ammoniacales, la friction térébenthinée, les pointes de feu, l'huile de croton, le cautère.

On emploie aussi au début les compresses glacées et la vessie de glace. Ces moyens agissent non seulement sur la phlegmasie mais aussi sur l'éréthisme du cœur.

Dans les endocardites bénignes il nous semble inutile de donner la digitale et les toniques cardiaques; dans les formes végétantes et ulcéreuses les mêmes moyens révulsifs seront employés, mais les toniques du cœur peuvent devenir nécessaires, les désordres sont considérables, les lésions massives, et le myocarde fléchit rapidement. L'alcool, le quinquina, la kola, la strychnine, la caféine seront largement employés. La digitale est contre-indiquée. Les formes hyperthermiques sont justiciables des bains froids; peu employés jusqu'à présent, il faut espérer qu'on les appliquera bientôt d'une manière systématique, en cas de diagnostic précoce.

Dès la fin de la période aiguë on s'adressera aux iodures, à l'iodure de potassium, à petite dose, 25 à 50 centigrammes, l'iodure de fer à dose élevée. On donnera aux repas un peu d'eau alcaline (Vais, Vichy) dont l'action est aussi légèrement résolutive. On fera alterner un peu plus tard les préparations de lithine et d'arsenic avec l'iodure. L'hygiène du malade, dans son acception la plus large, sera l'objet de la plus grande attention.

ENDOCARDITES (11).

LÉSIONS VALVULAIUES CHRONIQUES

Éiiolo;4-ie générale et division- — Les altérations durables des valvules sont le plus souvent la séquelle des endocardites aiguës : elles en partagent donc l'étiologie; ici comme dans maint autre organe, l'infection s'éteint, mais la lésion anatomique demeure et continue à évoluer pour son propre compte : une cardiopathie nouvelle apparaît, c'est la cardiopathie valmdaire endocardique .

Mais, dans nombre d'autres cas, l'endocardite est chronique d'emblée; elle est une localisation du grand processus général de l'artério-sclérose, une des parties prenantes de ces affections si remarquablement étudiées de nos jours, les scléroses cardiaques; c'est la cardiopathie valvulaire artérielle. Cette dénomination, étrange au premier abord, marque que dans ces cas l'endocarde se comporte comme l'endartère.

Cette distinction est aujourd'hui capitale; elle donne au médecin non seulement la satisfaction légitime qui s'attache à un diagnostic plus précis, elle lui fournit encore la clef de la thérapeutique.

Est-ce à dire qu'il existe entre ces deux ordres de lésions valvulaires une séparation absolue? Non assurément; distinctes à l'origine, elles peuvent se combiner par la suite; le sort de nombre de rhumatisants n'est-il pas de devenir sur le tard des artério-scléreux ? C'est cette fusion même qui a fait méconnaître si longtemps leur essence différente.

Anatomie pathologique. — Les valvules sont déformées, épaissies, indurées; leur bord est irrégulièrement boursouflé, semé de nodosités cartilaginiformes; parfois il se soude aux angles avec celui de la valve opposée; le corps de la valvule est gondolé, rigide, infiltré de plaques dures; il est rétracté diversement, incurvé en dedans ou en dehors. Les cordages tendineux sont raccourcis, incrustés, rigides. Le cœur est gros, flasque, étalé en largeur; ses cavités sont distendues; les parois sont molles, peu épaisses, le muscle rouge ou jaunâtre, les artères et l'aorte sont saines ou offrent quelques plaques d'athérome. C'est le type de la cardiopathie valvulaire endocardique.

Dans les formes endartérielles, au premier aspect les différences paraissent peu accentuées ; cependant les déformations sont moins irrégulières; les végétations cartilaginiformes font défaut. L'épais-

70 MALADIES DE l" APPAREIL CIRCULATOIRE

sissement est plus considérable, les plaques athéromateuses sont plus grandes et plus nombreuses; les anneaux fibreux des orifices sont très épais et très résistants; ce qui frappe surtout c'est l'état du muscle et des artères. Le cœur est gros, dur, non étalé; la paroi ventriculaire gauche est épaissie; le myocarde est dur, fibreux, crie sous le scalpel, les piliers sont fortement rétractés et scléreux; l'aorte et les coronaires sont profondément athéromateuses.

On rencontre encore quelquefois un épaississement simple des valvules qui restent lisses, souples, épaisses, blanchâtres, avec un bord libre légèrement et régulièrement boursouflé : c'est la lésion du rétrécissement mitral pur; nous l'avons vue aussi produire l'insuffisance mitrale pure ; dans ce cas l'absence de rétraction et surtout le manque de soudure des bords valvulaires expliquent la pureté de l'insuffisance. C'est un point qui demande de nouvelles recherches. '

De l'anatomie microscopique nous dirons seulement qu'elle montre l'organisation lente du tissu embryonnaire en tissu fibreux, la disparition des cellules, leur aplatissement entre les faisceaux flbrillaires ; l'infiltration calcaire, athéromateuse.

Conséquences et évolution. — En produisant le rétrécissement ou l'insuffisance des divers orifices les lésions valvulaires demandent au cœur un surcroît de travail; comme tous lesmuscles,le cœur s'y accommode et pendant longtemps il peut compenser parfaitement les fuites et les résistances. Il s'hypertrophie légèrement et par un véritable accroissement physiologique, développant ses fibres anciennes et s'augmentant de fibres nouvelles. Il y a ainsi nombre de cardiaques qui ignorent très heureusement leur lésion. Il est absolument inexact de dire avec nombre d'auteurs que dès lors les cayités d'amont se dilatent et que, par le fait seul de la lésion la pression augmente dans les veines et baisse dans les artères; pour s'en convaincre il suffit d'examiner le malade, au lieu de raisonner et de méconnaître les principes de la physique la plus élémentaire.

Cette providentielle et parfaite compensation existe donc, quoi qu'on ait dit; elle cesse au bout d'un temps très variable ; elle est compromise par l'accroissement progressif de la lésion, par l'affaiblissement du myocarde, qui, en vieillissant, dégénère ou se sclérose.

C'est cette myocardite lente, fibreuse qui produit les grosses hypertrophies du cœur; mais qu'on ne se réjouisse pas de la voir apparaître; il y a augmentation de volume mais diminution de force, car l'élément noble et utile, la fibre musculaire, y étouffe lentement.

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La compensation est compromise enfin par l'accroissement des résistances périphériques. Qu'il s'agisse du spasme ou de l'asthénie des petits vaisseaux, de sclérose du rein, du foie, d'affections pulmonaires aiguës, le myocarde se laisse dilater lentement chez les cardiopathes endocardiques, rapidement chez les cardiopathes artériels ; des crises d'hyposystolie surviennent, il n'y a pas encore notable augmentation dans la pression veineuse, mais la tension artérielle s'abaisse et la vitesse totale de la translation sanguine diminue.

Les malades peuvent succomber alors à des complications, sans parcourir jusqu'au bout le cycle cardiaque morbide.

Le dernier terme de ce cycle est l'asystolie ; elle commence quand la triscupide est forcée; alors la pression veineuse augmente, car le ventricule droit pousse le sang dans les deux sens. Les congestions profondes, les œdèmes énormes entravent de plus en plus la circulation et viennent paralyser les derniers efforts du myocarde.

Avant d'entrer dans la description des maladies valvulaires en particulier, nous aurions voulu nous étendre davantage sur ces considérations générales, elles ont pour le praticien une haute importance; on se borne trop souvent à énoncer sèchement un diagnostic d'insuffisance ou de rétrécissement; on ne voit que le côté anatomique et mécanique de la question, et ceci est, si l'on peut dire, le petit côté; c'est de la dynamique du système circulatoire tout entier qu'il faut se rendre compte, en interrogeant le pouls, en examinant et en auscultant les vaisseaux, en étudiant les œdèmes; en cherchant et en évaluant les congestions viscérales et par-dessus tout en s'assurant de l'état du myocarde. En un mot l'examen de tout cardiaque sera minutieux et complet. C'est alors seulement qu'on pourra établir le véritable bilan de la maladie, faire un diagnostic d'ensemble et par cela même un pronostic juste et un traitement efficace.

LÉSIONS VALVULAIRES PARTICULIÈRES

A. — Maladies mitrales