RÉTRÉCISSEMENT MITRAL PUR

Pour se faire une idée de ce que peut être une lésion valvulairc primitive et longtemps réduite à une expression simple, on ne saurait mieux faire que d'étudier le rétrécissement mitral pur.

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Éiiologie. — Il apparaît entre quinze et trente-cinq ans, trois fois plus souvent chez la femme que chez l'homme. On en rattache l'existence soit à une endocardite aiguë de l'enfance, soit à une malformation congénitale, soit enfin à une tuberculose pulmonaire arrêtée dans son évolution; suivant cette interprétation il se ferait une endocardite tuberculeuse curable, dont le rétrécissement représente lacicatrice, et la tuberculose pulmonaire concomitante serait enrayée par l'œdème et la congestion pulmonaire chronique, conséquences du rétrécissement, fait d'ailleurs observé dans les cardiopathies mitrales. On regrette seulement en présence de cette opinion que les tuberculeux n'aient pas plus souvent la bonne fortune de faire du rétrécissement mitral.

Symptômes. — Le début est lent et insidieux; un essoufflement facile, des rhumes de poitrine fréquents et tenaces, des épistaxis, des métrorrhagies, des hémorragies gingivales et pharyngiennes répétées incitent le médecin à examiner le cœur.

Les signes physiques sont très particuliers ; le cœur n'est pas gros, sa moitié droite est un peu augmentée en surface ; la pointe est déviée en dehors et légèrement en bas. La main perçoit à son niveau un frémissement présystolique, qui se termine brusquement au choc systolique.

On entend, en appliquant l'oreille, un ensemble de bruits qui se succèdent très régulièrement et forment un rythme tout à fait caractéristique : le rythme mitral. Il se compose de trois termes, un souffle bref présystolique, un dédoublement très net du deuxième temps, suivi d'un bruit sourd, obscur, profond, qui occupe presque tout le grand silence et se lie au souffle présystolique, c'est le roulement diastolique. Il suffit d'avoir entendu une fois ce rythme pour ne plus le méconnaître quand il est au complet, mais il faut savoir que chacun de ces trois termes peut manquer.

Quand le cœur bat vite et fort, le souffle présystolique augmente d'intensité, le roulement disparaît; il reparaît dans les conditions opposées. Le dédoublement du deuxième temps est le plus constant des signes; il suffît à poser ce diagnostic, s'il accompagne toutes les systoles et s'il n'est pas influencé par la respiration.il s'entend dans toute la région du cœur; son maximum est vers la base.

Le pouls est petit, régulier; on observe quelquefois le faux pouls veineux du cou.

Ces signes stéthoscopiques joints aux quelques troubles fonctionnels précités sont les seuls qu'on puisse observer pendant longtemps

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chez ces malades pour la plupart petits, chétifs, à thorax étroit, au développement infantile. — Plus tard viennent s'3^ ajouter des palpitations, des syncopes, des maux de tète, des troubles douloureux de la menstruation, un état général précaire.

Suivant le groupement divers que prennent ces différents symptômes le rétrécissement mitral pur prend le masque de la chlorose, de la tuberculose, de la dyspepsie acide.

Nous n'avons pas le loisir de nous étendre sur le faciès, l'habitus, les troubles variés qui en imposeraient, les apparences étant absolument identiques ; c'est dire toute l'importance de l'auscultation du cœur.

Il n'est pas rare, d'ailleurs, de voir la chlorose et la tuberculose vraies s'associer au rétrécissement pur ; cette coïncidence modifie heureusement le pronostic de la tuberculose.

La marche peut être lente, entrecoupée de bronchites, de poussées œdémateuses et congestives dans le poumon, de pleurésie; l'hémoptysieest fréquente. Quand le myocarde faiblit, les malades sont sujets à l'apoplexie pulmonaire et à l'embolie cérébrale avec hémiplégie droite et aphasie. La mort survient soit à la suite de ces accidents, soit plus souvent par l'asystolie des mitraux.

Pronostic. — Longtemps, avant d'être franchement malade, le patient atteint de celte cardiopathie est un infirme ; son cœur fonctionne au minimum ; il ne faut lui demander aucun effort ; le mariage et la grossesse ont de déplorables conséquences.

Diajs^nostîc. — Le rétrécissement mitral pur peut être confondu d'abord avec la chlorose et la tuberculose ; il suffira d'ausculter attentivement le cœur et de tenir compte surtout du dédoublement du deuxième temps; quand les deux affections s'associent, c'est surtout par l'examen du sang dans la forme chlorotique, par l'auscultation répétée des sommets, l'examen des crachats pour la pseudotuberculose ; une erreur fréquente est de diagnostiquer une lésion mitrale banale. L'âge et les antécédents du malade, l'absence de souffle d'insuffisance, le petit volume du cœur, l'état général anémique du sujet, si rare chez les mitraux ordinaires, permettront de l'éviter.

2" Maladie ji i t r a l e proprement dite

La description séparée de l'insuffisance et du rétrécissement mirai est absolument schématique ; l'un et l'autre sont indissoluble-

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ment liés ; toujours le rétrécissement existe en cas d'insuffisance, mais au début, comme nous l'avons dit, la sténose est légère et la contraction de l'oreillette trop faible pour la rendre sensible à l'oreille; mais par les progrès de la lésion, le rétrécissement combiné à l'insuffiisance se manifeste de plus en plus et finit par devenir à ce point prépondérant qu'il efface l'insuffisance elle-même.

Pratiquement, il est une division bien plus justifiée, que l'anatomie pathologique nous a déjà fait connaître et qui se fonde encore sur la pathogénie, sur l'évolution, sur les résultats thérapeutiques ; il y a deux maladies mitrales, au même titre qu'il y a deux maladies aortiques : l'une relève de l'endocardite chronique, l'autre est une des localisations sur la mitrale de l'artério-sclérose ; c'est une des modalités des cardiopathies artérielles.

a. — Maladie mitrale endocaudique

On retrouve dans les antécédents une maladie infectieuse : rhumatisme, chorée, scarlatine, etc.

Symptômes. — Période ensystolique. — La lésion reste absolument latente pour le malade pendant un temps très variable ; si l'on vient à ausculter le cœur, on est surpris d'entendre un souffle, qui est presque toujours le souffle de l'insuffisance mitrale pure, que nous avons étudié à propos de l'endocardite aiguë ; il a conservé le même siège, le même maximum, la même propagation, mais il est plus fort, plus rude, souvent accompagné d'un frémissement systolique ; il s'entend presque toujours dans le dos. Le cœur est plus gros que normalement ; la plus grande augmentation porte sur le diamètre transversal.

Le pouls est régulier, un peu faible et dépressible.

Peu à peu, de légers troubles fonctionnels se montrent, essoufflement facile, rhumes fréquents, palpitations.

Période dy systolique. — Elle coïncide avec l'apparition de quelques irrégularités du cœur et du pouls. C'est la succession rapide de deux systoles, la deuxième très énergique, suivie d'un silence prolongé, puis le cœur reprend son rythme normal, pour répéter plus loin le même faux pas.

Alors le malade commence à sentir son cœur; les efforts, les fatigues, les émotions le font palpiter et lui donnent de l'oppression ; le ralentissement de la circulation se trahit dans certains viscères ;

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l'estomac devient lourd et se ballonne ; les digestions longues et pénibles redoublent l'oppression et les battements de cœur et provoquent la paresse cérébrale et la somnolence. La toux est fréquente, la moindre bronchite tenace ; la persistance de râles humides aux deux bases marque l'asthénie vasculaire et la perte d'élasticité des poumons. Des hémoptysies surviennent, quelquefois assez abondantes ; elles témoignent de la production précoce d'embolies.

Les urines sont rares, hautes en couleur; l'albuminurie légère et intermittente. Le soir, l'œdème des jambes est marqué, des épanchements séreux, pleuraux et péritonéaux, peuvent se montrer de bonne heure.

Tous ces signes montrent que la circulation commence à devenir languissante; les extrémités sont légèrement cyanosées, la peau froide et veineuse ; le malade prend le faciès mitral : teint jaunâtre, presque subictérique ; nez, pommettes, lèvres légèrement bleuis; conjonctives injectées, paupières et joues bouffies.

L'examen du cœur devient plus difficile et plus complexe ; son impulsion est faible, c'est plutôt une ondulation ; ses dimensions sont augmentées, surtout dans le diamètre transverse ; le frémissement systolique s'observe encore, mais le souffle mitral a perdu de sa netteté et est moins rude, plus profond, plus difficile à entendre en raison de l'irrégularité du cœur, qui est devenue presque caractéristique ; les faux pas, les intermittences vraies s'entremêlent, et le rythme finit par échapper à toute description, c'est une arythmie absolument irrégulière. Le pouls devient faible, déj)ressible, tout à fait irrégulier; les jugulaires sont saillantes et le faux pouls veineux s'ébauche.

A ces signes d'insuffisance viennent presque toujours se joindre des signes plus ou moins nets de rétrécissement; quand l'évolution est très longue, la sténose se développe au point de devenir prépondérante et de presque effacer l'insuffisance de l'orifice ; on retrouve alors le souffle présystolique, le dédoublement du deuxième temps, le roulement diastolique, c'est-à-dire les trois termes du rythme, soit seuls, soit associés; enfin l'insuffisance unit son souffle systolique de la pointe au rythme du rétrécissement, les souffles se combinent comme les lésions, et l'on perçoit alors le rythme complet mitral: souffle présystolique, souffle systolique, dédoublement du deuxième temps, roulement diastolique.

Marche. — Après avoir ignoré longtemps sa lésion et presque perdu le souvenir de l'infection primitive, le patient entre peu à peu

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dans la maladie, quelquefois assez brusquement, àla suite de grandes fatigues, ou d'une afTection intercurrente. La tare, qu'il porte, devient chaque jour plus lourde, surtout si les nécessités de la vie l'obligent à travailler, à surmener son myocarde. La profession joue un rôle très important; chez l'ouvrier, l'asvstolie ne tarde guère ; celui qui peut se soumettre à un repos presque absolu joint aune hygiène bien entendue, restera longtemps auseuil de l'asystolieetpourramêmefinir dans cet état spécial qu'on a désigné sous le nom de cachexie cardiaque. Mais le plus souvent de franches attaques d'asystolie se succèdent ; d'abord légères, elles emportent chacune une part de la vigueur et de la résistance de l'organisme ; enfin survient l'attaque terminale, le cœur essaye un effort suprême et vain contre l'atonie et la déchéance de tous les organes ; le patient meurt pièce à pièce et, comme on l'a dit dans une phrase saisissante, quand il cesse de vivre il ne fait en réalité que cesser de mourir.

Il est impossible de fixerune durée moyenne de la maladie mitrale endocardique ; on observe l'asystolie chez des enfants de dix à quinze ans; le plus souvent c'est entre vingt-cinq et trente-cinq ans que paraissent les premiers troubles dyssystoliques ; les cardiopathes endocardiques ne vivent pas vieux, beaucoup succombent avant la cinquantaine. Les cardiopathes artériels parviennent à un âge plus avancé.

b. — IM AL A DIE MITHALE ARTÉRIELLE

Symptômes. — Gomme on peut le prévoir, nous allons retrouver chez le mitral artériel des signes d'auscultation très analogues à ceux que nous avons rencontrés dans le type précédent.

Même siège et, en définitive, même sténose ou insuffisance tricuspide. Ce qui fait l'originalité du type mitro-artériel, ce sont les troubles généraux et fonctionnels dus à l'artério-sclérose. c'est la marche et l'évolution, et aussi les réactions thérapeutiques différentes.

Dans les antécédents on ne rencontre point d'ordinaire le rhumatisme, la chorée, etc. ; mais l'arthritisme, la goutte, le saturnisme, le diabète, la sénilité, en un mot tous les facteurs de l'artériosclérose. On note assez fréquemment l'existence de maladies infectieuses antérieures, mais elles ont agi non pas en créant d'emblée une endocardite aiguë, mais en provoquant sur le tard une sclérose généralisée, avec prédominance au cœur et à ses valvulves.

Début. — La maladie se montre tardivement; elle n'existe point chez l'enfant, même dans la première moitié de la vie. Il y a des cas

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d'artério-sclérose précoce, mais les premiers phénomènes significatifs ne se montrent guère qu'après quarante ans; elle est plus fréquente chez l'homme que chez la femme.

Période eusystoliqae. — Elle comprend deux phases successives : dans la première phase dite artérielle, les troubles portent sur le système vasculaire entier; dans une seconde phase cardio-artérielle, la sclérose prédomine au cœur et des troubles cardiaques importants apparaissent.

La. phase artérielle se caractérise par des troubles vaso-moteurs profonds, des dilatations, des spasmes successifs des artérioles, qui se traduisent par des symptômes légers mais significatifs. Ils comprennent tous ces signes qui ont été considérés comme accompagnant certaines néphrites ; on les a appelés petits signes du brightisme. Cette interprétation doit être élargie. La physionomie du malade est bien différente du cardiaque endartérique; ici le teint est pâle, la face sujette à des accès de rougeur et de pâleur subits; les yeux sont brillants, les lèvres rouges, la temporale est saillante et flexueuse; les cheveux sont rares, parfois même la calvitie est complète. Il n'y a ni bouffissure, ni cyanose. Les bouffées congestives de la tête s'accompagnent de pesanteurs, de vertiges, d'épistaxis, parfois de véritables battements artériels.

On observe aussi des cas de pléthore généralisée avec dyspnée, toux et hémoptysies légères.

Quand c'est le spasme qui domine, il cause des algidités locales, la criesthésie, les crampes, le phénomène du doigt mort, des douleurs rhumatoïdes.

Le pouls est fort et vibrant, parfois petit, mais toujours dur et serré ; les artères sont légèrement résistantes au doigt.

L'impulsion du cœur est forte, ses bruits métalliques ; au foyer aortique, le claquement valvulaire du deuxième temps retentit en coup de marteau; on sent battre facilement la crosse au creux sussternal.

Tous ces phénomènes relèvent d'une même cause, dont le rôle est très considérable, l'élévation de la pression sanguine, l'hypertension.

Dans la phase cardio-artérielle , les signes précédents persistent et s'aggravent, la sclérose poursuit sa marche progressive et envahit les viscères, le cœur par-dessus tous.

Le choc précordial est d'ordinaire violent, cependant le frémissement cataire? est nul ou difficile à percevoir; la matité indique une

augmentation notable de volume, surtout verticale, l'hypertrophie portant sur le ventricule gauche; quand la sclérose a touché fortement les valvules, on entend à la pointe le souffle de l'insuffisance mitrale, mais ici il est particulièrement rude, sec, bref, serratique. La coexistence d'un rythme de rétrécissement est plus rare dans cette forme que dans la maladie mitrale endocardique, il se révèle alors par un roulement présystolique bref qu'il faut se garder de confondre avec le bruit de galop, et par un dédoublement du deuxième bruit.

Le souffle systolique est d'ailleurs souvent précédé d'un dédoublement du premier temps, d'un bruit de galop véritable; ce bruit de galop se manifeste surtout quand on fait marcher le malade.

Le rythme du cœur a cessé d'être régulier; parfois on ne note qu'une fréquence inusitée des battements, de la tachycardie ; quand l'arythmie se montre, elle est moins désordonnée que chez le mitral endocardique ; elle survient par accès sous forme d'arythmie angoissante paroxystique ; tantôt le rythme est couplé, tricouplè alternant, c'est-à-dire qu'une systole forte est suivie de deux faibles. Pour le dire de suite, chez les malades qui présentent ce rythme, la digitale produit souvent de déplorables eff'ets.

Le pouls reflète l'état du cœur; il est dur, serré, irrégulier ; quelquefois il y a contraste entre le choc du cœur qui paraît faible et l'ondée pulsatile.

Tels sont les symptômes que fournit l'examen du cœur; ils ne sont pas isolés. La sclérose envahit en même temps d'autres viscères et, réduisant leur activité au mininum, les met en état de fonctionnement précaire, de méiopragie. Suivant que le rein, le foie, le poumon sont en méiopragie, on conçoit combien le tableau clinique change. Nous ne pouvons entrer dans le détail, nous dirons seulement que la combinaison de la cardiopathie avec la cirrhose des différents viscères donne autant de formes intéressantes ; parmi les plus fréquentes la forme cardio-rénale, dans laquelle les accidents multiples de la néphrite chronique et de l'urémie s'ajoutent aux phénomènes que nous venons d'étudier; la forme cardio-hépatique, la forme cardio-biliaire, où l'on note le pouls lent permanent avec attaques syncopales et épileptiformes; la forme cardio-pulmonaire, où sur un fond d'emphysème, de sclérose et de congestion chronique se greffent des œdèmes et des fluxions aiguës.

Quand la méiopragie s'exerce sur le cerveau apparaissent les vertiges, les céphalalgies, la paresse intellectuelle, l'aphasie transitoire, etc.

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Enfin le mauvais fonctionnement des reins et du foie entraîne tout un cortège de phénomènes d'ordre toxique : le principal est la dyspnée, la dyspnée d'effort, surtout la dyspnée paroxystique et douloureuse, contre laquelle encore la digitale demeure impuissante, alors que le régime lacté et les antiseptiques intestinaux font merveille.

Période terminale. — Le mitral artériel peut finir par la dilatation lente du cœur et une asystolie véritable, en tout semblable à celle du mitral endocardique ; c'est le fait des malades qui portent une grosse insuffisance.

Parfois la terminaison se fait doucement, dans une cachexie lente, justement opposée à la cachexie cardiaque ordinaire, c'est la cachexie artérielle. Le malade reste pâle; son amaigrissement est extrême; il est sans force et sans voix; il n'est ni bouffi, ni cyanose; chez lui la dyspnée est faible au repos, mais elle éclate rapidement, angoissante, au moindre effort; c'est un cardiaque couché, voué à la dénutrition la plus intense, se terminant par l'urémie.

Dans la grande majorité des cas, surviennent des accidents brusques : le myocarde sclérosé est toujours en imminence de dilatation ; des crises redoutables de tachycardie, d'arythmie angoissante, de bradycardie, d'angine de poitrine amènent la mort presque subite. Des épistaxis répétées, l'apoplexie cérébrale, l'œdème aigu du poumon peuvent emporter le patient en quelques jours; toutes les maladies intercurrentes enfin, surtout les affections fébriles, la bronchite, la grippe, la pneumonie surmènent le cosur dégénéré et provoquent des dilatations aiguës.

Diagnostic des luaiadics mitraics. — Il ne présente pas de grandes difficultés; en étudiant les souffles, nous en avons fait chemin faisantle diagnostic avecles frottements péricardiques, les bruits anémiques, les souffles extra-cardiaques. D'ailleurs, pendant ces périodes de compensation parfaite ou imparfaite, les bruits morbides sont presque toujours assez nets; ce n'est que plus tard qu'ils se fusionnent en un bruit indistinct, qu'on ajustement nommé le murmure asystolique. En tout cas, un repos de quelques jours, les calmants, les toniques cardiaques éclaircissent l'examen stéthoscopique et permettent de démêler la coexistence de plusieurs souffles, de dédoublements, etc.

On en localisera avec soin le maximum, les propagations; on notera l'existence simultanée du rétrécissement et de l'insuftisance aux orifices mitral et aortique, l'association des lésions valvulaircs aux lésions myocardiques et péricardiques. On interrogera les vais-

seaux, le pouls, on recherchera l'état méiopragique des différents viscères.

Quant au diagnostic des deux types mitraux endocardiques et artériels, il ressort suffisamment des deux descriptions que nous venons d'en faire, en les opposant constamment l'un à l'autre.