CHAPITRE XIII SYMPHYSE DU PÉRICARDE

Définition. — Quand les deux feuillets du péricarde sont unis intimement l'un à l'autre et qu'il y a adhérence complète du péricarde au cœur, on dit qu'il v a véritablement symphyse du péricarde ou symphyse cardiaque.

Cette sorte d'ankylose du cœur (Bouillaud) n'est pas une maladie à proprement parler, mais une des terminaisons de la péricardite ; elle acquiert une existence propre en survivant indéfiniment à sa cause (M. Raynaud).

Historiqae. — Trouvaille d'autopsie, la symphyse du péricarde fut prise pendant longtemps pour une absence du péricarde. En 1728, Lancisi en donna la première interprétation anatomo-pathologique véritable. Sénac, en 1749 {De sedibus et causis morborimi) , compléta son étude. Corvisart (1811), Beau (1836), Bouillaud (1841), Aran (1844) s'efforcèrent d'en fixer les symptômes et, à une époque plus rapprochée, Skoda, Potain, Jaccoud, Friedreich, Traube, en se livrant à une critique rigoureuse des signes énoncés par leurs devanciers, en proposèrent quelques-uns suffisamment expressifs, quand ils sont réunis chez un même sujet, pour permettre de porter le diagnostic : symphyse du péricarde. Enfin les thèses de Fournier (Strasbourg 1863), de Paul Loze (Paris 1872j et les articles de Bernheim {Dictionnaire encyclopédique des Sciences médicales) et de Maurice Raynaud {Dictionnaire de médecine et de chirurgie, article Péricarde) donnent un résumé complet de la question.

Causes. — Leudet. sur mille autopsies, a constaté des adhérences dans un vingtième des cas et l'oblitération complète du péricarde une fois sur quarante. Willig. sur deux mille autopsies, a observé trois symphyses totales.

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Billard a noté que la symphyse péricardique peut même reconnaître pour cause une péricardite fœtale ; généralement on ne la rencontre guère avant dix ans et bien que Bouillaud ait signalé la formation d'adhérences résistantes au bout de vingt-quatre heures, d'habitude la symphyse demande plusieurs mois pour se produire.

Dans sa vingt-troisième lettre, Morgagni dit qu'aux causes des devanciers il faut ajouter « une cause qui applique le péricarde contre le cœur, ainsi que la faiblesse et la petitesse des mouvements du cœur lui-même ».

C'est ainsi que les péricardites aiguës ou chroniques, sèches on avec épanchements séro-fibrineux, quand ces épanchements se résorbent lentement et que l'inflammation devient chronique en sont la cause la plus directe et la plus habituelle. Il est de même évident que toutes les causes des péricardites (pleurésies, pneumonies adhésives, tumeurs du médiastin, les kystes hydatiques de la poitrine mêmes (Peacock) peuvent occasionner la symphyse cardiaque.

Anatomie et physiologie pathologiques. — Il n'y a véritablement symphyse du péricarde que lorsque les adhérences sont si étroites et si multipliées entre les deux feuillets que ces feuillets n'en forment plus qu'un seul. Mais, cette fusion ne s'effectuant pas d'un seul coup, l'histoire anatomique des adhérences du péricarde est un chapitre préliminaire de la symphyse cardiaque.

Ces adhérences sont quelquefois représentées par de simples tractus fibreux localisés aux différents points de la cavité péricardique (pointe ou base), d'autres fois disséminés sur toute l'étendue de cette cavité et la cloisonnant.

Le plus souvent, en dehors des adhérences intra-péricardiques, existent des prolongements fibreux reliant la surface externe du péricarde au sternum et aux côtes. La face antérieure du péricarde, plus que la postérieure, est prise dans les indurations du tissu cellulaire rétrosternal (Bernheim).

Les adhérences intra-péricardiques sont presque constantes dans la péricardite chronique : Gairdner les a trouvées quinze fois sur cinq cents autopsies. Quand la soudure intra-péricardique est intime, la membrane est parfois §i mince qu'on peut aisément croire à l'absence du péricarde, mais son épaisseur atteint quelquefois jusqu'à 27 millimètres (obs. de Bouillaud) et même 30 (Bertin, Andral). S'il est en effet des cas où on peut l'isoler par énucléation, souvent il est impossible de la différencier et le feuillet viscéral du péricarde plus épais forme une coque calleuse qui peut subir l'infiltration

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calcaire ou se laisser pénétrer par l'ossification jusqu'à présenter la consistance d'une coquille d'œuf [Bulletin Société anatomique , 1860 ; obs. de Maurice Raynaud). En d'autres circonstances, comme dans la relation de Proust {Bulletin Société anatomiciue^ 1860), on observe au-dessous du feuillet pariétal, au niveau de la base du ventricule, des plaques cartilagineuses d'où s'irradient vers le feuillet viscéral des travées aponévrotiques.

A quel 77ioment de la péricardite se produit la symphyse ? — Si l'activité fonctionnelle du cœur était épuisée, l'exsudation plastique pourrait la déterminera lapremière période, mais c'est à la deuxième période de Bouillaud, quand le cœur a été comprimé et fatigué par l'épanchement, et quand le liquide a disparu, que les adhérences s'organisent après fixation préalable de l'organe. Il y a d'abord une sécrétion membraniforme très rapide représentée par une couche couenneuse très mince, tantôt granuleuse, tantôt villeuse, quelquefois aréolaire. Plus tard apparaissent des lames d'inégale épaisseur et consistance. C'est en se pénétrant de vaisseaux (vaisseaux périphériques et vaisseaux propres, ces derniers allant du centre de la fausse membrane à la surface séreuse), que la lymphe plastique devient néomembrane (Loze).

Au moment de la transformation celluleuse des pseudo-membranes, des hémorragies intra-péricardiques peuvent se produire (de Lacrousille, thèse, 1865).

La structure des adhérences du péricarde est celle des substances conjonctives (fibres, cellules, noyaux de tissu lamineux, souvent aussi quantité de fibres élastiques). Dans l'intérieur de ces membranes des vaisseaux artériels, veineux et capillaires communiquent avec ceux des deux surfaces (P. Loze, thèse Paris 1872).

Souvent les deux feuillets du péricarde, séparément organisés, arrivent au contact et se confondent; mais quand, d'après Hope, les adhérences sont de date récente, la fausse membrane se partage en deux couches avec des aspérités inégales et molles.

D'après leur étendue et leur ancienneté les adhérences du péricarde font subir au muscle cardiaque des altérations de nutrition ainsi classées dans la thèse de Loze : ramollissement delà substance musculaire avec décoloration ou coloration plus foncée, hypertrophie, dilatation simple ou avec hypertrophie surtout veritriculaire, dilatations partielles, atrophie, dégénérescence graisseuse.

Rarement les colonnes charnues du cœur participent à l'hypertrophie que Beau décrivit en 1836. Jaccoud {Gazette hebdomodaire médicale, 1861) mentionna un cas unique de symphyse cardiaque

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avec dilatation des orifices gauches et insuffisance consécutive de leurs valvules. Blache en 1869, chez les enfants constata en même temps l'hypertrophie et la dilatation du cœur. Enfin Corvisart et Beau signalèrent la coexistence d'un anévrisme partiel du ventricule gauche avec l'adhérence du péricarde à la tumeur ou au sac.

Symptômes. — La remarque de Laënnec que l'adhérence du cœur au péricarde ne trouble souvent en rien l'exercice de ses fonctions, est vraie tant que le cœur suffit à sa tâche en conservant son intégrité, et quand aucun lien fibreux ne vient le brider en reliant le péricarde à la paroi thoracique.

Il n'y a pas de symptômes fonctionnels propres à la symphyse cardiaque pure : la douleur, les palpitations, l'anxiété, la tendance aux syncopes, au refroidissement ; les signes de Forget (tumulte et confusion des battements du cœur, petitesse, inégalité du pouls), les oscillations des jugulaires de Lancisi, les varicosités des joues, le gonflement de la face fCorvisart) indiquent la myocardite ou l'asystolie concomitantes.

Les signes physiques ont une toute autre valeur et cependant il n'en est aucun de constant, la symphyse cardiaque pouvant en être même dépourvue (M. Raynaud). Passons-les successivement en revue.

Sénac et Sanders signalèrent un mouvement constant d'ondulation très fort, se produisant au-dessous de celle qu'on perçoit d'ordinaire.

Bouillaud insiste sur une dépression très marquée de la paroi thoracique occasionnant un rétrécissement analogue au retrait de certaines pleurésies; mais la dépression permanente est rare, nécessite des adhérences entre le péricarde et la paroi thoracique. Il faut en outre que la languette pulmonaire antérieure ne puisse s'interposer entre le cœur et les côtes.

Le choc de la région précordiale est affaibli ou absent, mais ce signe n'a rien de caractéristique, puisqu'on peut aussi bien l'observer en l'absence d'adhérences péricardiques, lors de la myocardite. Pendant longtemps on avait de même attaché une grande importance à l'impulsion cardiaque choquant la paroi comme une grosse masse, mais alors la transmission a lieu sur une large surface et une hypertrophie du cœur peut être mise en cause.

Le plus souvent le choc est perceptible, mais la matité cardiaque ne change pas de place suivant les différentes positions qu'on fait prendre au malade. Elle ne varie pas-d'après l'énergie et le rythme des mouvements respiratoires. Dans ce cas il y a fixation à la paroi

thoracique par des fibres extrapéricardiques. L'abaissement du diaphragme est entravé par l'adhérence au moment de la respiration et, sous le rebord costal, la voussure inspiratrice est moindre à gauche qu'à droite.

Un signe plus important est la dépression systolique de la région précordiale à la place du choc absent. Elle peut être localisée à la pointe du cœur ou généralisée et s'étend en même temps à la partie inférieure du sternum et aux côtes attenantes. Il existe une fausse dépression systolique, un peu au-dessus de la pointe, en l'absence d'adhérences péricardiques et avec persistance du choc précordial. La vraie dépression systolique peut exister aussi en l'absence de toute péricardite interne ou externe (Friedreich). Pour Skoda, il faut dans la dépression systolique tenir compte moins du refoulement des espaces intercostaux que de la traction de la moitié inférieure du sternum pouvant aller jusqu'à la subluxation de cet os dans sa continuité, comme dans le cas de M. Raynaud. Pour von Duscli il y a une sorte d'aspiration de l'extrémité sternale en arrière, et le refoulement de la paroi, im peu en retard sur la systole, se fait en isochronisme avec le pouls radial, non avec le carotidien.

Ce refoulement coexiste d'habitude avec une diminution de la saillie inspiratoire à gauche et demande pour se produire la contraction énergique du cœur bien que même alors elle puisse ne pas exister. Les adhérences intrapéricardiques prédominent-elles à la base du cœur, il y a un retrait plus accusé de la pointe par compensation et, par suite de l'entrave apportée à l'extension des gros vaisseaux, la base ne descend pas. Prédominent-elles au sommet, la dépression n'existe pas, car le mouvement de la base en bas, et la torsion de la pointe en avant peuvent s'effectuer.

Les adhérences extrapéricardiques interviennent plus activement (Bernheim) en tenant compte des conditions de siège, la locomo-, tion cardiaque est seulement affaiblie, sans rétraction systolique, quand il y a prédominance à la base d'adhérences péricardicostales. Enfin l'on observe l'affaiblissement du choc sans dépression quand les adhérences, multipliées au sommet, fixent pour ainsi dire la pointe du cœur.

En somme, dit M. Raynaud « la dépression limitée à la pointe est un signe infidèle, celle étendue à une grande partie de la paroi thoracique appartient à la symphyse compliquée d'adliérences périphériques du péricarde, enfin l'absence de ce signe n'exclut pas la symphyse ». Quant à la rétraction de plusieurs points de la région précordiale pendant la systole, elle n'a de valeur que si elle ne saccom-

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pagne pas de propulsion systolique concomitante dans un autre point parce qu'autrement elle se rencontre chez les sujets maigres à parois thoraciques peu résistantes (W. D. Moore).

A la dépression systolique fait suite le choc diastolique de la pointe (Friedreich) dû au retour de la paroi thoracique à sa position normale en vertu de son élasticité. Hope, d'après Moore, insiste à tort sur la rapidité avec laquelle la paroi thoracique, dans la diastole ventriculaire, revient à la situation qui lui est propre, et sur l'irrégularité que présente l'énergie de l'impulsion dans les contractions successives, carie premier fait s'observe également dans l'hypertrophie ventriculaire, et le deuxième dans l'insuffisance mitrale.

Le choc diastolique de la pointe est quelquefois assez fort pour soulever la tête de l'observateur pendant l'auscultation.

Il consiste en une vibration sourde qui, succédant immédiatement au deuxième bruit du cœur, donne l'illusion du dédoublement de ce bruit. Potain l'a également noté pour la base.

En 1864, Friedreich (d'Heidelberg) signala le gonflementdesveines jugulaires au moment de la dépression systolique. Au rebondissement consécutif de la paroi thoracique, ces veines se vidaient brusquement et cessaient d'être visibles. En raison de l'ampliation rapide de la cavité thoracique les fosses sus-claviculaires elles-mêmes s'excavent. Cet affaiblissement alterne avec le pouls carotidien, et von Dusch a noté un dicrotisme veineux qui serait dû à l'effet successif de la diastole auriculaire et de la ventriculaire. Friedreich, dans ce collapsus veineux diastolique, invoque l'allongement de la veine cave lors du rebondissement diastolique.

A la percussion, la matité reste invariable pendant la respiration si le cœur est fixé par des adhérences, s'il y a surtout immobilité de la pointe. Cependant il en est de même au cas d'adhérences pulmonaires seules. Mais si les foyers d'auscultation du cœur ne sont pas modifiés par les différentes attitudes, on ne peut guère expliquer que par des adhérences l'invariabilité de la matité cardiaque (M. llaynaud).

L'auscultation donne des résultats encore moins certains que la percussion car d'autres causes que la symphyse du péricarde peuvent produire l'affaiblissement et l'extinction du deuxième bruit cardiaque signalés par Aran, l'irrégularité des bruits du cœur, la diminution de la systole.

Dans un cas d'adhérences généralisées du péricarde, Potain avait observé : 1° l'absence d'impulsion à la pointe; 2° une impulsion à la base du deuxième temps ; 3° le dédoublement du deuxième bruit.

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D'après ce dédoublement, Barth diagnostiquait la formation des adhérences à la fin d'une péricardite.

Dans le cas de M. Rsijndiud {Bulletin Société anatomique, 1860) où on trouva une ossification du péricarde et où en l'absence de signes positifs d'hypertrophie ventriculaire, de bruits anormaux d'orifice, on pouvait faire le diagnostic pendant la vie, on avait noté que « les battements du cœur étaient parfaitement dédoublés, à tel point que l'oreille avaitla sensation que donneraient deux cœurs battant d'après le même rythme et avec la même vitesse, mais avec un point de départ différent et indépendamment l'un de l'autre.

Mentionnons pour mémoire le bruit anormal systolique de Betz le long du bord gauche du sternum. Il est possible qu'il y ait parfois un souffle systolique de la pointe (Jaccoud) en l'absence d'altération de la mitrale, mais le fait est rare dans la symphyse cardiaque.

Le pouls présente des modalités susceptibles d'interprétations variables. La plus importante est le pouls paradoxal de Kussmaul qui consiste en un gonflement des veines jugulaires pendant l'inspiration, coïncidant avec l'absence ou la diminution très grande du pouls pendant cette même inspiration. Il serait dû à des brides calleuses qui étreindraient l'aorte. Quand ces brides sont distribuées autour de la veine cave inférieure, elles occasionneraient le gonflement jugulaire.

Mais Traube a constaté le pouls paradoxal en dehors de la médiastinite et Riegel a prouvé par le tracé sphygmographique que dans les fortes inspirations le pouls normal subit déjà une diminution d'amplitude.

Pour M. Raynaud, le pouls paradoxal se note surtout dans les cas où la symphyse du péricarde est associée à des lésions d'orifice et participe de ces lésions. Il décrit à son tour, dans un cas de symph3'se cardiaque coexistant avec une insuffisance aortique par dilatation de l'aorte athéromateuse, une sorte de pouls à plateau inférieur, et Potain et Rendu, dans un cas d'insuffisance mitrale pure, prise pendant la vie pour une symphyse du péricarde, attribuent la pulsation négative du cœur à une contraction à vide du ventricule.

Marche. Durée. Terminaisons. — Dans l'évolution de la symphyse du péricarde, il faut surtout tenir compte de l'état du muscle cardiaque. Ce muscle est-il sain ? la symphyse cardiaque pourra passer absolument inaperçue, surtout en l'absence de tractus d'union à la paroi thoracique. Est-il dégénéré ? la symphyse viendra alors appor-

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ter un nouvel obstacle aux fonctions de l'organe et l'asystolie en sera la conclusion fatale. Le pronostic variera également suivant que le cœur sera hypertrophié ou atrophié; l'atrophie, d'une façon générale, étant plus dangereuse. Donc, le pronostic de la symphyse du péricarde est subordonné à l'état du muscle cardiaque, bien qu'elle puisse entraîner par elle-même des lésions d'orifice (Jaccoud, 1871).

Dia^vuostic. — La symphyse peut être latente, comme la péricardite génératrice, mais quand, au décours d'une péricardite, on observe quelques troubles cardiaques après résorption de l'épanchement, on peut soupçonner la formation d'adhérences. PourHope, la formation de ces adhérences était annoncée par la cessation du bruit de frottement, l'absence d'accroissement dans la matité, des battements violents, véritables bondissements du cœur, simples ou doubles, et il affirmait leur existence par la situation plus élevée de la pointe du cœur, en désaccord avec l'augmentation de volume de l'organe, par la sensation d'ébranlement ou de secousse communiquée à la paroi par le cœur, par l'existence préalable d'une péricardite. Aran démontra l'insuffisance de ces signes. Seule la dépression systolique étendue à la région sterno-costale inférieure et suivie de choc diastolique et d'affaissement diastolique des veines du cou, peut être un symptôme suffisamment probant. Enfin, dans quelques cas, l'existence du pouls paradoxal pourra, joint à d'autres signes, éclairer le diagnostic.

La symphyse du péricarde a pu être confondue : — avec la péricardite chronique, mais cette dernière maladie présente des oscillations assez accusées de la matité précordiale ; — avec la myocardite, et ici, les difficultés sont plus grandes, quand l'oblitération du péricarde se complique de lésions valvulaires.

Traitement. — Il n'y a pas d'indication thérapeutique spéciale à la symphyse du péricarde. De même que pour le pronostic, pour le traitement, il faut tenir compte de l'état du cœur, éviter toute émotion et toute fatigue, parer à l'asystolie par tous les moyens diététiques en usage, tonifier l'organisme.

M. PioLE, de Paris.