ARTÉRIO-SCLÉROSE EN GÉNÉRAL

Défiiiitîou et divisions. — Avant d'aborder l'étude d'une question aussi complexe et aussi vaste que l'est celle de l'artério-sclérose, je désire exposer, dans un court paragraphe préliminaire, le sens que l'on doit attriJDuer à ce terme d'artério-sclérose et la marche qu'on doit suivre pour élucider l'histoire clinique et thérapeutique de cette affection.

Comment définir l'artério-sclérose?

Depuis les expériences et les travaux récents qui ont jeté un jour nouveau sur l'étiologie et la pathogénie, ainsi que sur l'anatomie pathologique des lésions artérielles et veineuses, on sait, d'une façon certaine, que l'artério-sclérose doit être considérée comme une maladie générale, intéressant toutes les parties de l'appareil circulatoire : artères, cœur et veines, bien qu'à des degrés divers.

« L'artério-sclérose est une inflammation et une nécrobiose des parois des vaisseaux; elle est caractérisée, au point de vue anatomique, par une hyperplasie conjonctive et une dégénérescence des cellules et des fibres qui entrent dans la composition des tuniques vasculaires. »

Le mot artério- sclérose, dontl'étymologie est grecque, indique une dureté {a-/S).trjoaii) des artères et, en effet, l'artère qui a subi la dégénérescence scléreuse a la consistance d'un « tuyau de pipe » ou d'une « plume d'oie », expressions qui sont entrées dans le vocabulaire médical pour désigner cet état scléreux des vaisseaux.

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Mais ce mot d'artério-sclérose est défectueux en ce sens qu'il laisse supposer que la maladie ne peut attaquer que les artères : telle était alors l'opinion des médecins. Mais depuis qu'on a démontré que ce processus était susceptible de s'attaquer au cœur et aux veines aussi bien qu'aux artères, depuis qu'on a créé les termes de cardio-sclérose et de phlobo-sclérose analogues à celui d'artério-sclérose. il nous semble plus logique de restituer à ce mot son sen& spécial, qui indique une sclérose des artères et de donner à la maladie générale, à ce processus inflammatoire et nécrobiptique portant sur les tuniques vasculaires.le nom général d'angio-sclérose ou sclérose des vaisseaux. ■ .^ ^,,

Ce premier point élucidé, nous -désirons exposer -^nettement ce qu'on doit entendre par athérome, expression que l'on a la tendance malheureuse de faire synonyme d'artério-sclérose.

L'athéromé, dans son sens propre et strict, signifierait la bouillie (xOspoaa), résultat de la dégénérescence des vaisseaux frappés d'artério-sclérose. L'athérome serait une lésion, l'artério-sclérose la maladie qui causerait ,çett^p^pio|i,;-|J.}athérome -reste localisé aux artères et principalement aux gros troncs artériels, l'artério-sclérose, elle, intéresse les petites artères, et, comme nous le verrons plus tard, les artères 4es principaux viscères : foie, rate, reins, etc.

Quelle division devons-nous adopter et suivre pour étudier d'une façon logique et claire cette grande question de la sclérose vasculaire? n ■<

Il nous a seniblé que la, manière qu il convient le mieux d adopter est celle que suit la nature elle-même dans la production de ces lésions. Les auteurs, qui ont découvert et étudié la phlobo-sclérose ou sclérose des veines, ont reconnu que cette altération ne se produisait jamais d'emblée, primitivement; elle était la résultante d'une stase sanguine due au mauvais fonctionnement du cœur et du système artériel, déjà frappés par le processus morbide. Or, le cœur luimême ne s'altère que parce que la circulation artérielle est influencée par le mauvais état de ces vaisseaux; la lésion scléreuse chez ,^e vivant suit les étapes succes^iyes.r athérome artériel, myocardi,te, phlobo-sclérose; c'est donc, ;da.n,SrC^t,;0,r4re que nous allons étudier l'histoire des lésions scléreuses du système circulatoire. ; ,,j ,.;

Aux lésions d.e Tartéro-sclérose portant sur les artères, noiis,^^,ttacherôns l'athérome, les aortites et les anévrismes, puis ,jio,us exposerons brièvement les scléroses visqé^8|.lp5 gjji^.jdé.pend^nt ,<iÇ!]Ces altérations du système artériel. , ;,,.,.,.■,. ,: - i!

Aux lésions de l'j^rté]t|io-sclérose du cœur nous joindrons l'étude

ARTÉRIO-SGLÉROSE 131

clinique de l'angine de poitrine due à la sclérose des artères coronaires et l'étude anatomo-pathologique desmyocardites.

Enfin, avec la phlobo-sclérose nous parlerons de la phlegmatia alba dolens.

Tel est l'ordre rationnel dans lequel nous croyons devoir exposer la question si embrouillée et si mal établie, encore de l'angio-sclérose. ^ ^ ., .

Historique. — La Connaissance des lésions histologiques et anatomo-pathologi(:jues qui constituent l'atério-sclérose ne date pas de longtemps ; autrefois, on ne se doutait même pas du rôle physiologique des artères, aussi ce n'est qu'au siècle dernier que l'on vit les altérations spéciales des vaisseaux, altérations qui furent attribuées à toutes sortes de causes, mais qui étaient bien celles que nous allons étudier et qui sont aujourd'hui si bien connues.

La dégénérescence athéromateuse, la crétifîcation des vaisseaux artériels furent reconnues et décrites au xviii® siècle par Crell et Haller (1717), par Monro (1737), par Morgagni (1764); on né"vdyait là qu'une simple transformation que l'on attribuait à la vieillesse.

Ces doctrines furent acceptées par Schmuck, Franck, Hogdson, Roche, Dupuytren, et Bichat qui croyait que sept fois sur dix l'artério-sclérose était une altération due au grand âge. Plus tard, on reconnut les rapports qui existaient entre l'inflammation des artères et'iè processus de sclérosé, pîiis on se mit à étudier la marche des lésions et les modifications qu'elles apportaient dans la structure des parois vasculaires, enfin, peu à peu, chacun apportant sa pierre à l'édifice, on est arrivé à établir nettement l'histoire de cette maladie si fréquente, si grave par ses conséquences, mais si intéressante par l'importance même du rôle qu'elle joue dans la production et l'explication de nombreux symptômes et lésions morbides, jusqu'alors crus isolés, mais qui, maintenant, nous apparaissent comme produits'pàî^'tfe processus artério-scléreux. Ces lésions sont : les scléroses viscérales, du foie, des reins, etc., les myocardites; ces syhlptômes sont ceux de l'angine de poitrine, des cardiopathies, de la tachycardie','' de' f arythmie, etc., qui, ainsi que nous le verrons, peuvent être sotis là dépendàiice d'une altération des tuniques des vaisseaux] . — ■'*^ ';- -■•" ^ ■ ■ ■'■• " . , ^ ^

■^^L^ê iibiilë -âë'feétik qiif ^6'îit* 'côn^^^^ par leurs tràfatix et leurs

recherches, à la connaissance de ces faits, sont très nombreux, nous citerons principalement Laënnec, Bx^oussais, Bouillaud, Lobstein,

132 MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

Bizot, Langhaus, Guéneau de Mussy, Lancereaux, Peter, H. Martin, Baume, RoMtansky, J. Renaut, Htichard et Weber.

Étioiogîe. — Les causes, qui produisent la sclérose des vaisseaux, ont été fort bien énumérées par Huchard, elles sont de trois ordres : diathésiques, infectieuses et toxiques.

1° Depuis longtemps, on avait fait la remarque que les personnes qui ont pendant leur existence subi des atteintes de rhumatisme, de goutte, ont présenté à Tautopsie des lésions d'artério-sclérose. Cette constatation concorde avec l'idée que l'on se fait du rhumatisme, maladie infectieuse se localisant sur les séreuses, le cœur et les vaisseaux. Guéneau de Mussy a trouvé, 68 fois sur 140, Tathérome artériel visible chez d«^ gens atteints de rhumatisme; les recherches histologiques ont niohtré que cette lésion était bien plus fréquente, surtout quand les individus sont issus de pai'ents rhumatisants.

La goutte est cet état ancestral commun aux deux maladies, état que l'on désigne sous le nom d'arthritisme, produisant l'artério-sclérose des vaisseaux et du cœur. Le diabète se complique également de sclérosé'^ VaséiiMr^l'inàis^Fhn'ê^' 'fst^én: mèinS^^ f^^ que la

goutte:^ ;^"'^'^^n^^^^*^^''':=;/'^;'-'^''-^'''^ ■■-'■'■ ' V'

Commeht ^liViisàL^ér'cè'Ifte concomitance? Y a-t-il relation de cause à effet entre ces maladies diathésiques, goutte, rhumatisme, diabète, arthritisme et Tartério- sclérose? Les enfants nés de parents ayant présenté pendant leiiT:Vîé"de la sclérose artérielle oht-ils une prédisposition à en avoir à leur tour? La question est aujourd'hui admise et résolue par l'affirmative. Les affections rhumatismales, maladies dystirophiques de dénutrition, troublent profondément l'économie et à la faveur de ces troubles trophiques on voit s'installer diverses lésions dont la principale et la plus commune est l'artério-sclérose; quant à l'hérédité, Huchard s'èxpï-ime ainsi: « Les cardiopathies valvulaires ne sont pas directement héréditaires, seules les cardiopathies vasculaires se transmettent par hérédité .'^'tîé^' qui esï'héréditair€J,^"êe 'ifëyt''|)a^'toujotirs la maladîè'd'Ufi organe, 'c'eét' là maladie ètè'ndùë'à tout le 'système vasculaires 'C'eàt l'artério-sclérose qui peut se traduire dans plusieurs générations par des hémorragies cérébrales, des anévrisnies, des affections de l'aorte, des cardiopathies artérielles, des' néphrites interstitielleSjieteJ^J'ai donné à ce fait étiologique le nom d'aortisme héréditaire; »d:)rfl!}>l

î° Les maladies irtfectiétis'es itelles' c(ùé la fièvre typhoïde,' la variole, la scarlatine, la grippe, la diphtérie, la syphilis, l'infection paludéenne, la tuberculose, sont souvent la cause du développement

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de l'artério-sclérose chez les malades atteints d'une de xjes affeclions.

Quand le proeessus- infectieux est 'a%u^jîei, début de la sclérose artérielle est également très rapide, puis quand la thérapeutique a eu raison du microbe, la lésion vasculaire perd son caractère aigu pour continuer petit à petit sa, marche, CQin,];^encée pendant la maladie infectieuse. i >,,?. h^- - •. < i î-/. r, • ; ■

'< C- M} jU.i.'-:. .^ }\A:jJ'HA) UI?. .1,!,;!:

De nombreux auteurs oja.tjoJ^pr;y;é,-4f^,. faits à l'appui de cette opinion. i^i ^g ^jo'j ^f^p ^^5^^] .,,, ,

Trousseau, dans ses cliniques,, trace le tableau des artérites consécutives à l'infection ; plus tard. Bourgeois, en 1857, Gigon (1861), Patry (1863) attribuent à ces inflammations et dégénérescences artérielles les lésions emboliques qui produisent la.gfiH^^rèiieiflps membres que l'on peut observer dans ces afl'ections. .; ., ,, j, ,,,,,'

Huchard et Desnos (1870-71), Sénac, et Bokitansky, Labadie- Lagrave, Sevestre, Vallin, Landouzy etSiredey, Bernheim (de Nancy), publièrent des observations de sclérose cardiaque survenus dans le cours ou à la suite . de maladies infectieuses telles que la fièvre typhoïde, l'érysipèle, la variole, le croup, l'infection puerpérale,, etc.

Ces affections agissent en produisant l'inflammation des petites artères, le rétrécissement de leur calibre, de la dystrophie de leurs parois et des dégénérescences de leurs éléments cellulaires et de leurs fibres, dégénérescence accompagnée d'une hyperplasie conjonctive qui modifie totalement la structure de ces vaisseaux.

H. Martin, Roux et Yersin ont, en 1881 et 1889, attiré l'attention sur ces scléroses de nature infectieuse portant sur les petits vaisseaux du rein ou des centres nerveux et produisant consécutivement des néphrites ou des désordres dont on ne soupçonnait pas jusqu'alors la véritable cause.

Pour la syphilis, dont on ne connaît pas encore le germe pathogène, les choses se passent assurément delà même façon; la mala- . die affecte les parois artérielles , soit sous forme d'endartérite Heubner), soit sous forme de périartérite (Lancereaux et Baumgarten), les modifie de façon à provoquer chez elles des dégénérescences artério-sclépeuses, de l'athérome; ces, points^ ont été bien étudiés par Fournier, Welch et Lancisi, Balzer et Davidson.

Kelsch, Kiener, Laveran, Vallin, ont signalé la fréquence de Partério-sclérose chez des militaires qui ont été atteints de fièvres paludéennes aux colonies.

C'est alors que Ton rencontre des scléroses hépatiques et spléniques, qui ne sont en somme que des altérations athéromateuses

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dues à la maladie infectieuse et ayant frappé de préférence des organes tels que le foie, la rate, etc. , mais qui n'en existent pas moins sur les autres parties de l'arbre circulatoire, sur l'aorte, par exemple.

Huchard a montré la relation causale qui peut exister entre la sclérose artérielle et la tuberculose; enfin les travaux de pathologie expérimentale faits en 1890-91 par Rattone, Gilbert et Lion ont clairement décelé le rôle morbide joué par le bacille dans la production de l'artério-sclérose. Ces auteurs ont pu arriver à reproduire des artérites infectieuses avec dégénérescence calcaire au moyen d'un bacille inoculé chez un animal; ce microbe oblitérait les vaisseaux nourriciers de l'artère, se retrouvait dans les cellules endothéliales qui tapissent la tunique interne de ces vaisseaux artériels et, gênant ainsi la nutritionet la circulation, formait les noyaux autour desquels se développait le processus de dégénérescence et d'inflammation caractéristique de l'artério-sclérose.

3° Il nous reste enfin à envisager une troisième espèce de causes productrices de la sclérose vasculaire, c'est la catégorie des substances toxiques, telles que l'alcool, le tabac, le plomb, à laquelle nous ajouterons les causes tenant au régime alimentaire, au surmenage, à la vieillesse.

Claude Bernard a démontré que la nicotine, principe toxique de la plante du tabac, contracte les vaisseaux et provoque par suite une augmentation de la pression sanguine à leur intérieur. Le plomb agit de même (Beau, Duroziez et Andral) produisant de l'inflammation de l'endartère, de la rigidité des tuniques musculaires (Huchard), des plaques d'athérome (Kusmaul et Maier), des scléroses rénales (Leudet).

Lancereaux pense que l'alcool donne de l'artério-sclérose, transformation graisseuse des tissus des parois artérielles et non de l'artério-sclérose; dans tous les cas il est bien évident que les alcooliques ont des dégérescences artérielles, de l'artérite chronique, localisée surtout aux vaisseaux du foie et que ces altérations- dét* pendent de leurs habitudes funestes. . '^ "'■*

Quand un individu absorbe une nourriture avariée et s'intoxique par le moyen des ptomaïnes contenues dans ces aliments, ces produits toxiques ainsi absorbés ont une action vaso-constrictive analogue à celle des poisons tels iqUe la nicotitie, le plomb <!)ù l'alcool. Dujardin-Beaumetz, dans ses cliniques, a soutenu la même théorie; les intoxications d'origine alimentaire sont susceptibles de déterminer de l'artério-sclérosie ;'les rèii^s 'né peuvent plus suffire à l'élimination des ptomaïnes et des leucomaïries absorbées avec les

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aliments ou fabriquées de toutes pièces dans l'intérieur de l'organisme et ces substances toxiques charriées par le courant sanguin irritent les parois des vaisseaux et les rendent scléreuses. Huchard, partant de ce principe que l'alimentation carnée trop abondante peut donner de l'artério-sclérose, a présenté au Congrès de Marseille, en 1891, des remarques fort intéressantes sur la fréquence de lasclérose artérielle chez les individus ayant une alimentation trop azotée et il a conclu à ce qu'on absorbe moins de viande et plus de végétaux, rappelant que les hommes les plus forts ne sont pas ceux qui mangent le plus de chair.

Les expériences de Ranke (1864), de Révillod de Genève (1880), de Challan, Arloing, Roger, Bouchard, ont établi que la fatigue musculaire dilate les vaisseaux, altère le sang, le charge de principes excrémentitiels, toxiques, produits du travail de l'organisme, l'urine a son coefficient urotoxique augmenté, de même pour le sang, qui circule ainsi dans les vaisseaux et les irrite.

Les émotions, les fatigues morales agissent par l'intermédiaire du système nerveux en produisant de fréquents spasmes vasculaires, augmentant ainsi la tension sanguine.

Peter a exprimé cette idée d'une façon originale en disant : « L'hypertrophie du ventricule gauche est la maladie des organismes usés par la fatigue, les passions et les excès : fatigues de la vie maritime, de la vie guerrière, de la vie politique. Elle est la maladie des viveurs chez lesquels le système artériel est constamment tendu, et s'use prématurément par excès de tension habituelle. »

Quant à la vieillesse, tout le monde connaît son importance comme cause de l'artério-sclérose ; il y a un siècle, on croyait que cette dureté des vaisseaux ne dépendait que de l'âge des individus. Chez le vieillard, le sang est altéré parce que les fonctions respiratoires ne s'accomplissent plus avec facilité ; les observations de Schnepf (1854), de Hutchinson montrent que le poumon des personnes âgées, ne se dilate plus comrnodémient, l'air n'y pénètre qu'avec une certaine difficulté, aussi, chez de telles gens, le sang insuffisamment riche en oxygène, est pour ainsi dire veineux (Canstatt), le moindre effort physique produit un surmenage et une intoxication de ce liquide nourricier. , ,: i i;ir; ,; - ■

Enfin, Bouchard, Quinquaud ont trouvé qu.e;lesan,g des vieillards était plus riche en urée,, et comme l'urine n'en élimine paS: davantage que pendant la jeunesse, le vieillard est donc en puissance d'urémie, son sang est toxique et comme tel agit sur les vaisseaux qui le contiennent pour déterminer les lésions de l'artério-sclérose.

Ces lésions ont donc pour cause une irritation de l'endartère due à une altération du sang par un produit toxique, alcool, plomb, tabac, produits azotés de désassimilation, ptomaïnes, etc. On doit encore faire entrer en ligne de compte les exagérations de pression que supporte le système artériel sous l'influence des vaso-constrictions d'origine nerveuse, morale ou toxique. Lobstein et Rokitansky ont établi comme loi que la présence de l'artério-sclérose dans une artère était en raison directe du calibre de bè 'vaisseau, ce fait est en corrélation avec cet autre, que c'est dans les plus grosses artères que les variations de pression se feront le plus sentir et que, par suite, la tunique artérielle sera le plus fréquemment et le plus fortement irritée. ^ "-' =/'^i^^'^'';

Séméiologie générale. — Il n'esfpas possible de décrire les symptômes de cette maladie de la même façon que l'on pourrait le faire pour une affection du poumon ou de tout autre organe. Ici, la lésion ébt géh'éraftisêèvy^^ intéi^éëse't*a"utùl^ système vaseulaire, artères, coeur, veines, et doit j)ar conséquent retentir sur l'état général. L'artério-sclérose est, erï effet, susceptible de produire des signes physiques bien diflPérénts, selon qu'elle' prédomine sUr le cœur, sur les artères où'niime- sûr une partie du réseau artériel, les reins par exemple. -^-'fciioi'

On ne doit donc pas 's'attendre a Voir, potir l'artério-sclérose, un cortège de symjptômès toujours les' mêm'es, revenant chez tous les malades ; rien n'est au contraire plus divers que le signe qui traduit cette maladie et le clinicieri est parfois très embarrassé en constatant un symptôme qui n'est pas en rapport avec la lésion qu'il semble indiquer ; dans ces cas, il devra toujours constater l'état des vaisseaux, ausculter le cœur et chercher si son maladen^ présente pas de la sclérose des artères. '' - '.r';,}:. -m : ,/

Dans ce premier chapitre où nous parlons de' llartéri^D-selérose en général, nous ne voulons pas et nous ne pourrons pas décrire entièrement et coiriplètement tous les symptômes que peut donner l'aTtério-sclérose ; nous y réviendïo'ns dans les chapitres suivants' en traiitant de la sclérose des artères, du cœur et des veines. Nous désirons seulement ici montrer en un court paragraphe toute la diversité et l'incoliérence apparèVifé ' aèè'sigiiés ' cliiiiques dé' la maladie; ■ Il semble que cette affection, une au point de vue' de l'état; pathologique, soit multiple si on la considère seulement au point de vue clinique. L'artério-sclérose' peut prédoùliner 'sur"lè' Mn' i^lî'^O'cda'sionner de la néphrite irilerslitielle ; le malade aui^a de la pollakurie, rendra d'à-

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bord des urines pâles, très abondantes, sans albumine, puis bientôt, si on ne porte pas remède au processus, l'urine se colore, se trouble, on y reconnaît l'albumine, des sels; le cœur révèle un bruit de galop; la dyspnée, l'oppression compliquent la scène et le malade succombe à un accès d'urémie; à l'autopsie on trouve un reii^ scléreux et de l'artério-sclérose des capillaires de cet organe.

Une autre fois, c'est le cœur qui est touché le plus gravement : en l'auscultant, on le sent battre d'unei façon tumultueuse et irrégulière, on constate des bruits de souffle qui, le lendemain ou quelques jours après, ont disparu ; on observe aussi quelqifefois de violentes palpitations, de la dyspnée, de l'œdème auloui; df^s rnalléoles, de la douleur sur la région hépatique à la pression, de la congestion des poumons. L'examen post tnortem montre que les artères sont très athéromateuses et que le cœur envahi par f^je,,l9.,,îmyoc„ai^dite spléreuse fonctionne mal, mais qu'il n'a aucune lésion valvulaire.

L'artério-sclérose affecte-t-elle les artères du cerveau ? les symptômes vont être tout différents, le ma,lade va être surpris un jour de constater chez lui une sorte d'engourdissement, d'inaptitude fonctionnelle d'un membre, sans avoir eu aucune attaque d'apoplexie franche. Cette parésie a disparu au bout de quatre à six semaines de traitement, puis elle a reparu et s'est. de nouveau dissipée en ne laissant persister que quelques sensations de vertige.

Les, artères de cet individu.Siont: athéromateuses, et c'est l'artériosclérose qui provoque l'ischémie passagère d'un territoire cérébral.

De même, si cette sclérose des parois vasculaires se produit dans le foie ou dans les tuniques de L'estomac,. Qn; va assister à des symptômes de congestion hépatique ou de gastrite, les fonctions de ces organes ne s'accomplissant plus régulièrement quand leur nutrition est troublée par la dégénérescence de leurs vaisseaux.

Parmi les organes des sens, l'œil est surtout exposé, en raison de la délicatesse des parties. qui le composent, aux lésions graves du fait de l'artério-sclérose de ses vaisseaux;, les hémorragies de la rétine, les opacités du cristallin, les, ambjlyopie,^ se rencontrent au cours d'une athéromasie généralisée et ensqnt éyidemment uije des funestes conséquences. .(, i,, ,., '!'»!•;>■ hmI. '.-ot'Î r- ■■, i

<t En résumé, ;déclare;ï]tftcthatrfl, un fait in[ipo^'t^t^d/;)ii^jine| l'histoire clinique' Sdellailtériû-Bcl^nose^ifî'jèst.la, génér^ïisa,tion,et Tubiq,uité des lésions dans 'leSijdépartemefntç,, les, j)l^fj,div^ps.,e,tfle$,^i;>^^^^

l'organisée..-. „, • .h r:;..,, •-■, Ui,.,aMii,>l -^cibi.oo'-* ,.f ...i [, ,':..:<' :.

« Ces considérations. , îî,e sont,,pjas,,,^',pjq4yp,vPUf;?W6rit spéculatif, elles ont une portée plus étendue, un intérêt plus pratique et plus

138 MALADIES DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

direct. Au nom de la thérapëiitiijue, je les revendique pour établir que la médication doit viser non-p;aS!-îel ou tel organe malade, mais tout un système anatomique, le système artériel. »

Anatomie pathologique. - — L'artério-sclérose est une maladie caractérisée par des lésions inflammatoires et des lésions de dégénérescence qui affectent principalement les tuniques moyenne et interne des vaisseaux et leur font éprouver diverses modifications.

A l'état normal, la tunique moyenne d'une artère est composée de fibres élastiques qui s'anastomosent et forment une véritable charpente aux fibres musculaires ; cette tunique est donc musculo-élastique, et, suivant le calibre du vaisseau, la fibre élastique prédomine sur la fibre musculaire, ainsi que cela a lieu dans les grosses artères ou inversement. Du tissu conjonctif complète l'ensemble et remplit les interstices entre les cellules du muscle et les fibres du tissu élastique.

Quant à la tunique interne ou endartère, elle est formée de deux couches concentriques également : la plus externe est fibrino-élastique (Bichat), la seconde est dite endothéliale et composée de cellules minces et allongées, pavimenteuses, dont le noyau est plus ou moins allongé et fusiforme, et qui ne forment qu'une seule couche.

Examinons maïnitenant quelles sont les lésions produites par l'artério-sclérose dans ces tuniques des artères.

La sclérose, ainsi que son nom l'indique, rend durs les vaisseaux qu'elle atteint, mais cette dureté est très> "variable et va diio simple épaississement conjonctif qui produit la sensation d'induration jusqu'à la dégénérescence calcaire dans laquelle les vaisseaux sont analogues au « tuyau de pipe » et en ont la dureté. L'artère artérioscléreuse est dilatée, contournée en flexuosités nombreuses ; elle a l'aspect variqueux ; il semble qu'elle ait été étirée, présentant des alternatives de dilatations et de rétrécissements.

Si on coupe ce vaisseau dans le sens de sa longueur, et qu'on l'étalé à plat, on remarque que sa surface interne, sa tunique endo^ théliale n'est pas' régulière, elle a l'aspect mamelonné; ce 'Sont des plaques plus ou' moins dures qui la pavent pour ainsi dire : èette configuration toute spéciale à l'artéWo-sclérose est surtout bien visible dans les gros troncs artériels, comme l'aorte; de là la dénomination d'aorte pavée, qui a été créée pour désigner cet état attiéromateux, si apparent chez les individus morts avec de l'artério-sélérose.

Lorsque la sclérose n'a pas subi là dégénérescence calcaire, que l'athérome a progressé, dans le sens propre du mot, on observe, 'au

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lieu de ces plaques écailleuses tapissant la tunique interne, une sorte de magna, de bouillie (aOspoaa), qui contient des cellules endothélialesdesquamées et dégénérées, et qui oblitère en partie la lumière du vaisseau. Cette bouillie athéromateuse est, en outre, composée de graisses sous forme de granulations ou de gouttelettes huileuses, de cristaux de cholestérine, ce qui lui donne un aspect brillant.

Quand, au contraire, le dépôt de calcification s'est opéré dans les tuniques du vaisseau, c'est surtout la tunique moyenne qui est atteinte ; les dépôts se font entre les faisceaux fibro-musculaires et les fibres élastiques.

L'artério-sclérose proprement dite est constituée, outre cette dégénérescence, par une hyperplasie conjonctive, parfois considérable ; les cellules conjonctives embryonnaires, jeunes, infiltrent les travées élastiques, disjoignent les faisceaux de fibres musculaires lisses qui constituent la tunique moyenne, et, peu à peu, étouffentces éléments normaux, les englobent complètement. Auparavant que ce travail de désorganisation s'accomplisse, les petites artérioles nourricières qui sillonnent la tunique externe et les couches les plus externes de la couche moyenne se sont dilatées, puis, atteintes par l'irritation, oblitérées à leur tour. H. Martin a montré que ce sont ces altérations des vaisseaux chargés de nourrir l'artère qui, ne pouvant plus accomplir leur tâche, ouvrent la porte aux troubles trophiques, qui constituent la lésion athéromateuse.

Donc, dans l'artério-sclérose, la maladie débute par une irritation et une oblitération des vasa vasorum, nourriciers; deJa paroi vasculaire ; puis, à la suite de ce trouble de nutrition, la tunique subit un commencement de dégénérescence qui débute dans la tunique moyenne et les couches profondes de la tunique interne. A mesure que le tissu sain se désorganise, le tissu conjonctif prolifère, et c'est ainsi que la sclérose prend peu à peu possession de l'artère.

L'allongement et la flexuosité que subissent les artères scléreuses tient au mode même de début de l'afTection, Nous avons dit que celle-ci commence dans la tunique moyenne et les couches profondes de la tunique interne; en réalité, c'esti dans là partie intermédiaire à ces deux tuniques qu'a lieu la première atteinte de la maladie; cette région est composée d'éléments élastiques en assez grande quantité, et la destruction de ces fibresj puis, de celles de la tunique moyenne, font que les artères n'étant plus soutenues parce réseau souple, sont tiraillées et allongées sous l'effort du courant sanguin et pendant les mouvements articulaires! ou autres auxquels est exposée la région.

Une objection, qui semble venir naturellement à l'esprit, est la

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suivante : « Comment se fait-il que la sclérose, qui est une lésion dystrophiqiiè", puisqu'elle a pour origine une endartérite des ,yasa vasorum, puisse aboutir à une hyperplasie, à une prolifération intense du tissu conjonctif? » PI. Ma,rtin voit la possibilité de ce fait dans la stase sanguine et lymphatique qui accompagne l'oblitération des vaisseaux ; en outre, les éléments musculaires et élastiques qui dégénèrent jouent le rôle de corps irritants, qui excitent les tissus ambiants : ceux-ci réagissent en faisant des conjonctives embryonnaires, cellules qui se forment sans nécessiter beaucoup de fluide nourricier, ainsi que le dit très ingénieusement Martin : « On peut comparer CCS phénomènes à ceux des terrains mal cultivés, oîi l'engrais est insuffisant, dans lesquels l'ivraie pullule et finit par envahir et faire disparaître les éléments importants de nos organes. »

L'artério-sclérose est donc soumise à cette loi anatomo-pathologique générale énoncée par Huchard : « Partout où l'endartérite apparaît, elle détermine une diminution d'apport des sucs nutritifs dans les organes, d'où un ralentissement dans la nutrition interstitielle, qui aboutit à deux conséquences : 1° à la mortification, à la nécrobiose des éléments nobles de ces organes (cellules musculaires, cellules striées du rein, cellules du foie, tissu élastique etmusculaire des artères, etc. ; 2° à l'excitation de nutrition du tissu conjonctif. »

Ce processus scléreux est, en outre, généralisé, et alors que pendant la vie il n'est souvent pas possible au praticien de le reconnaître, sauf en un ou deux points de l'organisme (aorte, reins, etc.) à l'autopsie, et surtout à l'examen histologique, on est tout surpris de le constater dans presque toutes les parties du système circulatoire, bien qu'à un degré différent de développement.

Ces notions générales d'anatomie pathologique une fois posées, nous allons maintenant aborder l'étude de l'artério-sclérose dans les différentes parties des vaisseaux, en commençant par l'artério-sclérose des artères, avec ses conséquences : l'athérome, les aortites, les anévrismes, les scléroses viscérales. ,. !,A,,,..|'i -i />-ii-f

ARTÉRIO-SGLÉROSE VRAIE

ATIIÉROME. AORTITES. ANÉVRISMES

Après avoir parlé d'une façon générale de la lésion qui constitue la sclérose des vaisseaux, nous allons maintenant examiner cette

ARTÉRIO-SCLÉROSE 141

afTection quand elle porte ses ravages sur le réseau artériel proprement dit, c'est ce que nous appellerons l'artério-sclérose vraie, le terme général devant être angio-sclérose.

Toutes les fois que notre appareil circulatoire est envahi par l'artério-sclérose, ce sont les artères qui sont atteintes les premières et qui pendant quelque temps sont même les seules atteintes. Ce sont ces altérations que nous allons décrire successivement : nous parlerons des artêrites, en tant qu'inflammations pouvant provoquer la sclérose, spécialement des aortites, inflammations de l'aorte, la plus volumineuse de ces artères. Nous verrons l'athérome se développer dans le cours de l'artérite chronique, et comme conséquence possible de cet état pathologique des tuniques artérielles iltltis' ^traiterons des anévrismes qui en peuvent résulter. ' ' '"' '"' '^'■'

Enfin pour tertiiiùétêe chapitre des scléroses artérielles, nous verrons les lésions viscérales que produisent les dégénérescenses artério-scléreuses des artères qui irriguent ces organes. Ce dernier point n'est que depuis peu bien connu, et a jeté un jour nouveau sur la genèse et la pathogénie de plusieurs afl'ections importantes.

Historique':' -^'Nb'ùs ne reviendrons pas sur ce qu^e ?iP':is en avons dit lors de l'étude générale de l'cirtério-sclérose ; c'ést~ une afTection qui n'était que soupçonnée il y a un siècle et qui maintenant est assez bien et cha.qùe jour mieux étudiée. Depuis les dernières recherches de Gull, Martin, Debove, Letullê, etc..!, on tend à considérer Tartérîo-sclérose comme une afTection générale, une sorte de diathèse fibreuse qui frappérait'lès vaisseaux. L'anatomie pathologique de ces lésions est clairement établie, on connaît le mode de début et la marche qu'elles suivent pour envahir peu à peu les tuniques artérielles; les travaux de Duplaix, Rigel, Juhel-Renoy, Huchard et Wéber ont fait cÔnnâîti^e lès symptômes cliniques et les éléments de diagnostic; Dujardin-Beaumetz, Gautier ont recherché les moyens rationnels de traitement qu'on peut Opposer à l'envahissement, sinon à la guérison de ce mal.

Étioiogie. — L'artérite, cette inflammation des artères qui aboutit à l'artério-sclérose,; dépend !de 'plusieurs causés; '"suivant même que c'est l'une ou l'autre de celles-ci qui agit, on remarque que l'afTection se localise de -préîéi'elice'SW tèli'ei' ou telle partie du système artériel.

Noua 's'ailôil3"qi!i'e''îefe^ dlàtîiê'^e'é'àTth'ritiquë' et gôiittéuse, le diabète

142 MALADIES DK l'APPAREIL CIRCULATOIRE

sont des maladies qui s'accompagnent très fréquemment d'artériosclérose ; le rhumatisme frappe surtout sur les petites artères, rarement sur le (iœur, la goutte au contraire provoque des localisations seléreuses sur l'aorte, le cœur et les artères du rein.

Si maintenant nous observons ce qui se passe dans le cours des maladies infectieuses, nous constatons que l'impaludisme est cause d'artério-sclérose hépatique aortique et rénale, tandis que la rougeole, la variole, la diphtérie, la grippe, par exemple, ont plutôt des tendances à léser les parois du cœur. La syphilis sclérose les petites artères du cerveau, de làde nombreuses oblitérations et hémorragies dont la production est en rapport avec la présence des gommes cérébrales, ta tùbè'rculôse, comme la syphilis, ne tend pas à disséminer la sclérose vasCulairCj elk atteint principalement les artères du poumon ou du cerveau.''' ■^""

lio'bstëîn et Rokitan&'k^; (jdi otït fort bien étudié ces questions de détail, ont constaté que pafïni les artères atteintes d'artério-sclérose c'était l'aorte qui le plus fréquemment était le siège de l'affectiO^ti'. Wëst ce qui nous engage à parler spécialement de l'artériosciérosë aortique, .«n 'étudiant tes altérations du système artériel en o'énéraL - ,-'j[nhii'i^ ^.■^ènsïirib'nn dOiib à'ji^JLrjy.

'Parmi lés causes qui sont susceptibles de produire les manifestations a^rtério-scléTeuses de l'aorte, nous citerons spécialement l'alcoolisme et la sénilité ; nmis dans ces deux cas le mode de pathogénie de l'affection n'est pas le même. L'alcool est un poison quij •pris à petites doses d'une façon régulière, arrive à imprégner ^o^ganisme, à altérer la composition chimique de ses liquide» n-iês* tifs, du sang plus particulièrement : on voit alors peu à peu les organes baignés et irrigués par ce sang, subir des dégénérescences et aboutir à l'artério-sclérose. Dans le cas spécial des alcooliques, c'est le foie qui est le premier atteint, du moins d'une façon apparente, car peut-être arrivera-t-on à démontrer que, le système porte, par lequel passe le sang chargé des 'produits de digestion absorbés par les capillaires de l'inte&tin, est antérieurement le siège du pno* cessus artério-sCléreux. -^ :.':•'» > v,ji - i--,L'; ■.; ro'ju :•;;!. ynnil' Chez les vieillards l'àrlério-scléTose tend à frapper les gros tronès artériels plutôt que les petites artères des organes viscéraux. -Dte nombreux auteurs ont considéré la vieillesse comme une intoxication lente, le sang chez le vieillard n'est plus aussi nutritif que dans l'âge mûr, la capacité respiratoire n'est plus la même et l'hématose se fait d'une façon défectueuse. Schnepf et Hutchinson ont établi que la capacité vitale du poumon suivrait' une double oscillation, augmen-

ARTÉRIO-SGLÉROSE 143

tant jusque vers l'âge de trente-cinq ans pour diminuer ensuite jusqu'à la vieillesse. la plus reculée.

De ce travail lent mais continu de diminution du champ respiratoire il résulte une augmentation de la quantité d'aeide carbonique contenu dans le sang artériel des vieillards, un amoindrissement- de la valeur globulaire, de la richesse; en fibrine et en oxygène fixé par les globules. Ce sang impur, qui est dès lors chargé d'entretenir les fonctions vitales de nutrition, ne peut suffire à sa tâche, il se fait une dystrophie générale et les tuniques artérielles, plus sensibles, sont les premières à accuser la transformation morbide qui s'opèi;© en ce sens, elles réagissent en faisant de l'a-rtério-sclérose. ,.,./! D'ailleurs, en examinait , bign lg^P)QcaniSi9iej4p prpte de cette

maladie, on peut se convaincre que" dans la presque universalité des cas c'est une lésion de nutrition, une viciation du sang qui est la cause efficiente dig -la: maladie. Dans les causes dites diasthésiques (goutte, arthritisme), le sang est altéré parce qu'il contient un excès d'acide urique et d'urates; dans les causes toxiques (alcoolisme, saturnisme, etc.), le sang contient des quantités plus ou moins considérables de plomb ou d'alcool qui irritent les parois vasculaires. Enfin, si l'on passe aux causes dites infectieuses (variole, scarlatine, fièvre typhoïde, etc.), on songe tout de suite aux produits solubles des microbes pathogènes qui circulent dans le sang et viennent modifier sa puissance nutritive et en font au contraire un véritable poison. Si maintenant on examine ce qui se produit chez le vieillard, chez les gens surmenés physiquement et moralement, on constate également que le sang est vicié par une trop gra,nde production d'acide carbonique ou un défaut d'élimination rapide de ce gaz. On peut donc dire qu'à l'origine de tout processus d'artério-sclérose il existe un vice de nutrition, une adultération sanguine. Cette affirmation est peut-être encore un peu prématurée, attendu qu'il existe des endartérites pour ainsi dire spontanées, décrites par de nombreux auteurs et ;. surtout par H. Martin et Giovanni et qui seraient soup la dépendance directe du système nerveux par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs. L'expérience faite :par Giovanni pour démontrer. c&lMit^yiGo,i[isi:sta,iti dans lasêctioç:' simuiitanée des cordons du grand sympathique chez le chien. Quelque temps après, à l'autopsie, on trouva^it^des pointes^, d'athérpm^ l'aorte des-

cendantp.'iijiTjon hëuB gulq Jao'n îytfilUs'r/ si xotlo gaf-

Des observations de Huchard, de Botkin. corroborent ce résultat expérimental; ces cliniciens ont vu de l'artério-sclérose dans un membre atteinlidenétilalêiesrrçBêlJes ou.(j.ans tout un côté du corps

144 MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

frappé de troubles vaso-moteurs résultant d'une lésion cérébrale siégeant d'un seul côté.

Quoi qu'il en soit, c'est donc un défaut de nutrition par viciation du liquide nourricier ou par ralentissement de son cours (vasoconstriction), qui est la cause efficiente de l'artério-sclérose, les autres 'que- 'nous avons énumérées (diathèses, causes toxiques et infectieuses) ne sont que des causes prédisposantes ou occasionnelles.

No*us allons maintenant étudier les symptômes cliniques que présente la sclérose artérielle et plus spécialement l'aorte.

Symptomatologîe. — Cette affection a été longtemps mal décrite et plusieurs auteurs l'ont presque passée sous silence, la considérant comme une maladie hypothétique.

Les symptômes cliniques qu'elle présente ont été le sujet de nombreuses discussions, les uns les confondant avec d'autres qui lui sont tout à fait étrangers, les autres omettant de citer des signes d'une grande importance.

Toutes ces erreurs représentées par autant de doctrines tenaient à une mauvaise conception de la lésion, aune observation défectueuse des modifications que la sclérose provoque dans la texture des parois artérielles; car il est reconnu que le symptôme clinique correspond à l'altération que constate l'anatomo-pathologiste et qu'il y a un parfait accord entre ces deux branches de la médecine. Aussi nous dirons donc que la symptomatologie de la sclérose artérielle est très considérable fet' très différente selon la partie de ce système vasculaire qui est le plus grièvement atteinte.

Afin de faire avec clarté l'étude de cette question, nous allons successivement examiner la sclérose aortique (l'aortite aiguë et chronique et sa conséquence l'anévrisme), puis nous parlerons des scléroses viscérales dues aux lésions des petites artères.

I. AoRTiTES AIGUËS ET CHRONIQUES. — L'aortitc aiguë se rattache moins à l'artério-sclérose que l'aortite chronique, mais comme cette seconde forme peut succéder à la première, nous croyons devoir eu parler également, quoique brièvement.

L'inflammation aiguë de l'aorte est due le plus souvent à une lésion du voisinage. Jaccoud l'a constatée dans le cours d'une endocardite ou d'une péricardite, avec une lésion du conduit œsophagien ou de la trachée, dans la tuberculose du poumon droit, ou, enfin, coïncidant avec une tumeur ou un abcès du médiastin. Un trauma-

ARTÉRIO-SCLÉROSE 145

tisme sur la région sternale, le froid, des efforts prolongés aboutissant au surmenage,- ont également été incriminés comme des causes de l'aortite aiguë. Bucquoy et Huchard signalent la ménopause, qui produit un état d'hypertension artérielle préjudiciable aux tuniques de l'aorte. Enfin, là, comme dans toutes les artério-scléroses, nous retrouvons les trois catégories de causes : diathèses, intoxications, maladies infectieuses (goutte, arthritisme, endocardite rhumatismale, alcoolisme, saturnisme, tabagisme, variole, fièvre typhoïde, scarlatine, rougeole et syphilis).

Quelquefois, l'aortite aiguë peut passer inaperçue, comme beaucoup d'endocardites aiguës (Dieulafoy), mais, en général, il n'en est pas ainsi et les symptômes sont les suivants.

Un jour, sans cause apparente, un individu est tout à coup pris de dyspnée accompagnée d'une sensation de gène ou de pesanteur à l'épigastre ou à la région précordiale. Quelquefois, le mal débute à la suite d'une fatigue excessive, d'une marche, par exemple, et le malade attribue à cet effort la sensation qu'il perçoit; mais bientôt il s'ajoute à cette dyspnée et à cette angoisse une douleur rétro-sternale, des- sentiments de chaleur et de brisement, revenant par accès. Ces symptômns d'angine de poitrine tiennent à l'inflammation aorlique qui se fait par poussées, chacun de ces accès étant suivi d'une légère rémission. Mais cette inflammation a un caractère spécial, elle peut évoluer sans occasionner de fièvre (Corrigan) ; si celle-ci apparaît, c'est que l'aortite ainfluencé les organes voisins, et notamment le cœur et les plèvres, et le pnatioidii devra veiller et suivre attentivement son malade.

En auscultant la poitrine d'une personne atteinte d'aortite aiguë, il n'est pas rare de constater un peu de péricardite, l'inflammation de cette séreuse se faisant par continuité et occupant surtout la base et l'origine du tronc aortique.

Comme conséquence de cette inflammation, il se produit une dilation du vaisseau, ectasie qui a pour effet de rendre insuffisantes les valvules sigmoïdes ; cette altération pathologique se traduit par un retentissement, du second bruit, les valvules font un bruit sourd et vibrant ; il n'est pas rare de constater un souffle au premier temps, souffle dû aux rugosités et au dépoli de la surface interne du vaisseau enflammé. Huchard insiste tout particulièrement sur le bruit diastolique de l'insuffisance aortique, qui succède à l'aortite aiguë; il lui reconnaît « un timbre métallique, tympanique ou clangoreux d'autrefois ; il ne s'agit que d'un retentissement diastolique en coup de marteau ».

Quand la lésion, s'accentuant, gagne le cœur gauche, on observe alors les signes de l'insuffisance mitrale, le cœur s'hypertrophiant^t entraînant avec lui les valvules auriculo-ventriculaires gauches, i;

Les lésions de l'aortite aiguë sont de quatre sortes : i° il se produit une dilatation du vaisseau ; 2° de l'oblitération du vaisseau, ou, tout au moins, du rétrécissement dans son diamètre; 2° de l'endoaortite ; 4° de la péricardite, ayec, extension aux organes voisins (péricarde).

Chacune de ces lésions provoque des phénomènes qui la font connaître au praticien et lui tracent le diagnostic. C'est ainsi que l'ectasie de l'aorte se dévoile à la percussion; celle-ci, pratiquée au niveau du deuxième espace intercostal, à droite du sternum., donne de la matité, alors qu'à l'état normal^ cette artère ne doitpas dépasser d'une façon appréciable le bord droit du sternum. Huchard recommande de faire asseoir et même pencher en avant le malade afin de pratiquer la percussion et de frapper directement sur le sternum, qui joue alors le rôle d'un véritable plessimètre.

La dilatation de l'aorte entraîné également l'élévation des artères sous-clavières, élévation plus appréciable à droite, et on perçoit des battements anormaux dans les artères du cou, battements se produisant dans le sens horizontal, puisqu'ils se passent dans la sousclavière, qui est soulevée et a cette direction;" ï'fn9(i-'>f!^>''I'^' oi; ï>i£)enor.

Le rétrécissement du vaisseau aortique ii'ëst'p'àfe tfès tipp't'ê'ciâbTc, car ce ne sont pas les végétations de l'endartère qui peuvent oblitérer son calibre, mais cette tunique interne, eS|t, le point dejdépart de réflexes vaso-moteurs qui agissent sur les vaisseaux artériels de la périphérie et les contractent. En conséquence, le malade est pâle par accès ; il a une teinte plus ou moins cireuse, qui rappelle celle des anémiques ; coïncidant avec cette pâleur, on trouve du refroidissement des extrémités ; le pouls est faible ; il n'est pas rare d'observer de l'ischémie cérébrale qui se dénote par des vertiges, des tendances syncopales et des phénomènes d'étourdissement. Le rétrécissement des artères coronaires peut donner naissance aux accès d'angine de poitrine, de même la contraction des artères du rein, des bronches, des gouttières intercostales peut être la cause d'une albuminurie, de dyspnée, dMtisuffisance respiratoire', les côtes ne se soulevanit plus assez pour permettre l'ampliation du poumon. i . > ....n ,;

L'endo-aortite se propageant jiis.qu'à la riaissance dep coronaires cardiaques, détermine des accès iparfoi^Mmortels id'anginej de poitrine; la perte de l'élasticité des parois de ce vaisseau nécessite un plus grand travail de la part du muscle cardiaque, de là l'hy-

ARTÉRIO-SCLÉROSE 147

pertrophie qui se rencontre si fréquemment dans le cours des aortites aiguës. ''i! '>^» ^btv^r-. >;'ii -■u^i

Huchard, dans son Traité clinique des maladies dU cœur' et des vaisseaux, résume l'observation suivante, d'une femme atteinte d'aortite aiguë ;■ nous croyons devoir citer l'auteur textuellement, afin de tracer dans l'esprit du praticien les signes ôliniques de cette affection, si bien décrite dans cet ouvrage : '

Une femme de quarante-quatre ans, qui a souffert autrefois de douleurs rhumatismales ou rhumatoïdes vagues dans les muscles et les articulalions, éprouve un jour, au mois d'octobre 1881, une impression de froid en avant du sternum. Immédiatement après elle ressent une douleur rétro-sternale légère avec un peu d'angoisse. Cette douleur s'étant reproduite a plusieurs reprises dans l'espace de trois mois, elle vient consulter le 28 juin 1884. Je constate d'abord qu'il s'agit de véritables accès d'angine de poitrine survenant, non pas sous l'influence de refroidissements comme elle le croyait d'abord, mais sous l'influence d'une marche précipitée, d'un effort, d'un simple mouvement. Dès cette époque, je formule le diagnostic suivant: aortique subaiguë avec faible ectasie du vajsseau, souffl)eMi^g.eriau'preimBr et au deuxième temps à l'orifice aortique. ■., ,,,,;.,, , i

La situation s'aggrave de jour en jour, la dyspnée s'accuse, les crises angineuses augmentent d'intensité et de fréquence, elles sont presque subintrantes et après trois mois, on voit survenir de l'œdème des membres inférieurs avec tous les signes d'une hyposystolie commençante. Bientôt on constate un épanchement pleural du côté gauche, puis pendant la nuit une crise violente de pseudo-asthme avec bronchorrée abondante et production de râles crépitants très fins dans la poitrine (œdème aigu du poumon). ' '■ ' ' ' '5 ■'• ' '-'■-'

A plusieurs reprises on assiste à de véritabl<îy'àece^''d''at&^-{è'^'éaWiaque, caractérisés par 3 ou 4 battements réguliers suivis ensuite de palpitations folles précipitées et irrégulières. L'arythmie se fait à peine sentir au pouls radial qui reste fort et vibrant. Les vaisseaux du cou battent avec violence et l'on constate des pulsations exagérées dans les petites artères, dans celles des doigts et des orteils, on dirait que tout le corps est animé de vibrations.

Pendant un mois les mêmes accidents se reproduisent, accès de dyspnée et d'angor survenant sous l'influence de la moindre émotion, douleurs épigastriques et abdominales très vives reproduisant la sensation de poids, d'étau et de compression violente: accès de pâleur de la face avec rougeur consécutive, sensation presque continue de barre rétro-sternale et de déchirure dans la poitrine, accès de palpitations et d'arythmie, signes de dilatation et d'hypertrophie du cœur, lipothymies et syncopes qui se produisent spontanément ou qui sont provoquées par le mouvement.

Le 7 mars i88o, à 9 heures et demie, elle se plaint d'une vive douleur à la partie médiane et supérieure de l'abdomen, au niveau du creux épigastrique douleur qui devient bientôt intolérable et lui arrache des cris. A 11 heures elle est froide, sans pouls, presque sans respiration, elle ne répond plus aux questions et meurt rapidement dans cet état syncopal.

Le pronostic de l'aortite aiguë est donc grave, car elle se déaoue assez habituellement par la mort : le mal. procédant par poussées et accès successifs, ne tue pas ainsi du premier coup le malade, on voit celui-ci guérir en apparence, puis la lésion devient chronique et suit sa marche jusqu'au dénouement fatal.

Huchard et Bucquoy ont. cependant, noté quelques cas où la guérison a été complète: mais ce sont là. malheureusement, des éventualités rares.

Une syncope ou un accès d'angine de poitrine, une embolie des artères cérébrales, tels sont les dénouements de l'aortite aiguë entraînant rapidement la mort. On a également observé des malades atteints de cette affection et s'éteignant dans rasystolie, avec un état cachectique et des symptômes de coma.

L'aortite chronique se rencontre plus fréquemment que la précédente, soit qu'elle succède à celle-ci. soit, au contraire, qu'elle soit primitive, chronique d'emblée.

Connue depuis les médecins du xviii®:- siècle, Boerhaave et Morgagny, Vieussens, l'aortite chronique a été décrite d'une façon plus complète par Hoydson (ISJo), puis Bouillaud et Bertin (18ii4). Divers auteurs, fort nombreux d'ailleurs, se sont occupés de la question, notamment Lancereaux et Péter, qui ont cherché l'explication des crises d'angine de poitrine Survenant dans le cours de l'aortite chronique, Stokel qui a remarqué la coïncidence de l'athérome, de la tuberculose et des anévrismes de l'aorte.

De même que l'artério-sclérose eh général, dont elle n'est d'ailleurs qu'une forme, et que l'aortite aiguë, on reconnaît à l'aortite chronique les mêmes causes diathésiques, toxiques et infectieuses sur lesquelles nous ne reviendrons pas : nous ferons seulement remarquer la fréquence relative de la syphilis ou de la tuberculose chez les artério-scléreux ; il semble que cet état de dystrophie générale dans laquelle se trouve l'organisme à la suite des lésions scléreuses des tuniques vasculaires. soit un état favorable pour que le bacille de Koch puisse se développer. Pour la syphilis, au contraire, c'est l'artério-sclérose qui se développe, en quelque sorte favorisée par l'existence de cette maladie. ,; ,, \,:, ,; ,,, , ,i,..

Si maintenant l'on considère les symptômes cliniques préseiités par l'aortite chronique, on reconnaît d'abord qu'elle a une marche lente, qu'elle débute le plus souvent par l'aorte ascendante ou la crosse de l'aorte. Sa fréquence est plus grande à mesure que l'on considère les individus plus avancés en âge; de même que dans l'aortite aiguë, les lésions sont de quatre ordres : 1" de l'ectasie; ii° de

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l'endo-aortite ; 3° du rétrécissement des vaisseaux; k" de la propagation de cette aortite aux organes voisins (Huchard).

Un des principaux symptômes de la forme chronique de l'artériosclérose aortique, c'est le degré de distension de ce vaisseau, quand ses parois ont perdu peu à peu leur élasticité et leur résistance première, le tissu conjonctif ayant remplacé les fibres élastiques et musculaires. Cet état de dilatation aortique est constant et assez facile à apprécier à la percussion, ainsi que nous l'avons déjà indiqué pour l'aortite aiguë; la matité est nette dans le deuxième espace intercostal droit, quand on a soin de faire pencher le malade en avant, afin d'amener l'aorte en contact avec la partie postérieure de la paroi thoracique située en avant.

Huchard apprécie à 7 à 9 centimètres chez l'homme, 6 à 8 centimètres chez la femme, le diamètre de la zone de matité que l'on perçoit chez les individus atteints d'aortite chroniqUjeuilNous savons également que Tectasie de l'aorte s'accompagne dé l'élévation des sous-clavières et de battements dans ces vaisseaux.

Les souffles aux deux temps, à Torifice aortique et sur l'aorte ascendante, sont également assez constants, quand la lésion est un peu avancée et a suffisamment dilaté l'aorte pour que les valvules sj'^gmoïdes, entraînées et écartées par cette dilatation, ne puissent plus obturer l'orifice aortique et empêcher le sang de refluer dans le ventricule lors de la diastole artérielle ; quant au souffle ,du premier temps, il serait produit par le frottement du liquide sanguin sur la paroi interne altérée et rugueuse du vaisseau. . '.■'/ .■ - .;: , ,0

Le pouls est dur, brusque; il est rare que l'artério-sclérose isoit limitée à l'aorte et ne s'ét&^nde pas à la radiale. En examinant le pouls, le médecin s'apercevra alors distinctement de l'état de cette artère qui est flexueuse et résistante, souvent incrustée de sels calcaires, semblable, par sa dureté, à un tuyau de pipe ou à une plume d'oie.

Il est rare que le malade n'accuse pas une certaine dyspnée. Sinon tout à fait au début, tout au moins dans la suite; cette angoisse et cette difficulté de respiration surviennent surtout pendant la nuit, sous forme d'accès tellement violents parfois que le patient ne peut rester au lit et doit se lever ou dormir dans un fauteuil.

Cette dyspnée est caractérisée par la violence des efforts inspiratoires que fait le malade, qui croit avoir un poids sur le sternum; le visage reflète cette anxiété.

A quoi tient cette gène de la respiration chez les artério-scléreux? Chez ces individus, non seulement l'aorte, mais toutes les artères

loO MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

sont atteintes par le processus patliologique ; en outre, les artères de la périphérie sont en état de vaso-constriction, par suite de l'excitation des centres sympathiques, excitation réflexe causée par reûdoaortite. Il résulte de ces phénomènes nerveux et morbides une résistance assez grande. à la circulation, et par suite un état d'hypertension o.rtérielie,,^*'(5st.pet obstacle mécanique au cours du sang qui provoque l'ischémie pulmonaire et la dyspnée, mais cette dypnée aurait une autre origine : Huchard, recherchant le coefficient urotoxiquedie's' malades atteints d'é'ayspiiée aortique, a trouvé qu'il était faible, les produits de la ctésassimilation ne passant qu'imparfaitement à travers le filtre rénal dont les vaisseaux altérés fonctionnent mal. Il seproduit alors une rétention de matériaux nuisibles dans le sang, d'oii production de dyspnée ; d'ailleurs, il n'est pas rare de voir l'urémie se produire dans Tartério-sclérose chronique, à la suite de lésions, de néphritevjntersjtitiel le dépendant toujours de la vascularisation du rein. En somme, voici l'aspect que présente un malade atteint d'aortite chronique. C'est un individu qui a des antécédents alcooliques, rhumatismants ou goutteux, ou bien il a eu des maladies infectieuses telles que la variole ou la fièvre typhoïde. L'afTection a débuté insidieusement par quelques symptômes de bronchite, toux légère, un peu d'essoufflement, puis, en quelques jours, la dyspnée devient très intense et domine la scène, et si l'on ausculte le poumon on ne trouve pas de signas stéthoscopiques en rapport avec cette gêne respiratoire---' -' ^=^"{'^^ ^-^ •.•-lî-'-'ii îjA .oîuivj.j yA a. yi^L^jon -.■,, .u..ai:/c

L'aorte est dilaîeé,'''la'"'krms-b1ayfè're '''nàf&'^biëmèn't efevee''¥t^am iij,veau,de la dilatation aortique, c'est-à-dire sur le deuxième espace intercostal droit, l'oreille perçoit un retentissement diastolique dont le timbre est métallique ou clangoreux, et qui est dû à l'insuffisance des valvules sigmoïdes.

Les artères, principalement à la région du cou. où il est facile de les examiner, sont dures, saillantes, et sont soulevées violemment par Toiidéé sanguine pour retomber de. suite après. A la radiale,' le pouls est dur et vibrant, le tracé qu'il donne au sphygmographe rappelle celui du pouls sénile et est caractérisé par une ligne d'ascension verticale, un plateau, suivi d'une ligne descendant obliquemeBt,''ti peine marquée par une ondulation dicrote. :' "7 "/" "

Slokes appelle l'attention sur ce qu'il nomme ■le'"cbLi*àctére 'qè'"ré'b- ^^pXfiPi 'j^es, jS^rtèr.çs ^,ar,tç^^jip-sç^re^s^Si, ,et 4:1^]. ,/?pp ^, ju^p'.fliOMX^-

ment léger de latéralité se produisant à la diastole, mouvement qui est produit par l'allongement des artères artério-scléreuses.

Afin de fixer les idées, iiious tratisëfivons ici l'observation d'un

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homme atteint d'aortite chronique, avec artério-sclérose ; cette observation, publiée dan,s ,1a. thèse du D'" Bureau, ji^QjjSjifç^l^le,, a.ssez typique au point dev vue étiologique et clinique,., , s g,y,!rr<)'. ;^rj, ,,,^i,.

Le nommé Eugène B..., garde municipal, âgé de cinquante-trois ans, entre à l'hôpital le 3 juin 1892. Il ne présente rien à signaler dans ses antécédents héréditaires, lui-même s'est toujours bien porté jusqu'à l'âge de vingtdiuit ans. A cette époque il eut une première attaque de rhumatisme articulaire aigu qui dura plus de cinq mois ; il reste ensuite dix ans sans avoir de nouvelle attaque, mais assez souvent il éprouvait des douleurs vagues et passagères dans les articulations. A trente-huit ans, seconde attaque, qui porta, comme la première, sur toutes les grandes articulations et dura deux mois. Depuis cette époque il est resté sujet à l'oppression et aux palpitations et surtout à des battements artériels dont il se plaint

beaucoup, aj^iilu'i. , ^.''(icié/i -i m i.-j.J

Le moindre travail, une j&qurse-:^nj peu plus longue le met dans un état d'essoufflement pénible. Mais même au repos il ressent souvent des battements artériels, surtout vers l'oreille droite. Il ressent assez souvent de l'engourdissement dans l'épaule gauche, mais il n'a jamais éprouvé de véritables phénomènes angineux. Les pieds sont enflés le soir lorsqu'il a beaucoup marché dans la journée, mais cet œdème disparaît par le repos. De plus, il tousse depuis déjà longtemps et, depuis deux ans, il .aurait un peu maigri et ses lorces auraient diminue. . ^ ^

Il y a Un an il a eu une hémoptysie. ■'"'' '*' '■ 'j^''';fl''5i'':'f'

Ëïat actuel. — Homme grand, pâle, très maigre ; les artères du cou sont animées de battements très visibles. Le cœur est très hypertrophié et cette hypertrophie porte surtout sur le ventricule gauche comme l'indique l'abaissement très notable de la pointe. Au niveau du foyer d'auscultation de l'oritice aortique on entend un double souffle indiquant le rétrécissement et l'insiiffisance de cet orifice. L'aorte est très notablement dilatée et donne lieu à une matité qui dépasse le bord droit du sternum de 3 centimètres. La sousclavière droite est surélevée, animée de battements très énergiques. On ne trouve pas de signes de tuberculose dans les sommets.

Traitement. — Chaque soir une cuillerée à bouche d'une solution d'iodure de potassium à 2 p. 100. Suspendre le traitement la dernière semaine de chaque mois.

1*^'" juiMet. — Le malade se trouve beaucoup mieux, il dort beaucoup mieux qu'il ne le faisait auparavant ; les crises d'oppression sont moins nombreuses et moins fortes; les battements artériels ont beaucoup diminué; ihya-piiie' quinzaine ide jours, en toussant il a; eu une petite hémo-

ptysie*)foirpi(({o Jnr-bno:)>5b '^nvW M((.rr'[. .r/iir> ii.o?f-f''!'

l'^'' octobre. — La matité aortiquene s'estpas modifiée, on entend toujours le souffle systolique de la base, mais on n'entend presque plus le souffle diastolique; le cœur est volumineux, mais le malade se trouve cependant bien. Le pouls radial gauche est plus petit que celui du côté droit, la tension artérielle est de 22, il continue toujours le traitement ioduré.

31 octobre -(— Il se trouvait beaucoup mieux lorsque, il y a cinq jours, ilfut,.pris ,d'un accès d'étouff'ement tel qu'il n'en, av^it jamais eu. Il

loâ MALADIES DE L'aPPAREIL CIRCULATOIRE

était couché depuis une heure environ lorsqu'il fut pris d'un accès d'oppression extrême qui l'obligea à quitter son lit. Il ne pouvait plus respirer et dut aller à la porte pour appeler et demander du secours. Aucune douleur dans la région précordiale ni dans les bras. En même temps il eut un impérieux besoin d"uriner et sans aucune douleur il urina un mélange de sang et d'urines. Jamais il n'avait ainsi uriné de sang. A la miction suivante ses urines étaient redevenues claires. Cet accès d'oppression dura environ trois quarts d'heure. On lui appliqua un sinapisme au devant de la poitrine et ensuite il dormit.

Son aorte s'est augmentée de volume, elle dépasse maintenant le sternum de 3 centimètres et demi. La sous-clavière est plus élevée aussi qu'antérieurement, le choc artériel est des plus intenses, localement il est donc moins bien.

Depuis quinze jours seulement il se lève toutes les nuits pour uriner, ses urines contiennent un léger nuage d"albumine, sa tension artérielle est de 22. Continuation du traitement ioduré.

21 novembre — Inégalité pupillaire, myosis à gauche, les étoufTemenls sont redevenus aussi fréquents qu'avant le début du traitement.

Ce malade est mort dans le courant de décembre à Thùpital du Yal-de- Gràce.

D'autres fois la maladie est à peine appréciable, au point de vue symptomatique. Le praticien constate la lésion aortique et ne trouve presque rien qui en résulte; cet état dure parfois longtemps, puis, quand la sclérose a gagné le cœur, on voit apparaître les manifestations morbides graves qui emportent le malade.

Nous signalerons aussi la possibilité et la fréquence même des embolies pulmonaires, cérébrales, etc., dans l'évolution de l'aortite chronique. On en comprend vite toute la gravité sans qu'il soit nécessaire d'insis'ter davantage. '^'^•^ ' ^

IL ÀNÉVRrsME. — Enfin, l'artério-sclérose de l'aorte, surtout quand elle présente la forme athéromateuse, est la cause d'anévrismes de cette artère qui se produisent lorsque les dépôts athéromateux, qui siègent dans la tunique moyenne, se terminent par l'ulcération. '^'P ^i'b e 1)1 euoii ,0%i 'ius-TMiul J'i

Les anévrism'e's d'eVuétie, connus depuife làfin dti'xH'ï^ "siëclfe'par' la description qu'en ont fait Ternel et Yésale (looT), puis, au xviï", Morgagni, Yalsalva, et Lancisi ont été décrits et étudiéspar Corvisart, Scarpa.BouillaudjHogdson, Laënnec, Hope, CruveilhieFj Ro^kitanskyj Thurnam, etc. ;)Mlnr»'J ■.jriuoq ub Instn-

Il est rare de rencontrer cette complication avant l'âge de trentecinq ou quarante ans, et elle se produit surtout à l'aorte ascendante, puis à la crosse de l'aorte, et enfin à la partie thoraciqué de cette artère.

ARTÉRIO-SCLÉROSE 153

Cornil et Ranvier ont bien décrit le mode de formation de l'anévrisme de l'aorte dans l'artério-sclérose chronique ; nous savons, en •effet, que la tunique moyenne disparaît par suite de la dégénéï'escence des fibres élastiques et du tissu musculaire remplace pai^ du tissu conjonctif embryonnaire. Cette paroi aortique ainsi modifiée se laisse distendre par le sang et se dilate en forme de poche dont la paroi se trouve alors constituée par l'accolement des tuniques interne et externe, modifiées par le processus inflammatoire.

Voici ce que disent ces auteurs sur la structure histologique de la paroi anévrismale : « Le tissu de nouvelle formation, qui constitue •en partie ou en totalité la poche des anévrismes, est composé de lits de cellules plates séparées par une substance vaguement fîbrillaire ; il subit la transformation graisseuse, l'athérome, la pétrification ; on peut même observer des poches anciennes formées par une carapace calcaire inextensible. »

Ces lésions anévrismales de l'aorte artério-scléreuse peuvent aboutir à la perforation des parois artérielles et à une hémorragie foudroyante, ou bien l'anévrisme, comprimant les organes voisins, peut arriver à s'identifier à eux, les irriter et les enflammer, d'où il résulte des atrophies et des perforations de ces organes. On a noté des anévrismes s'ouvrant de l'aorte dans la veine-cave supérieure, l'artère pulmonaire, la péricarde, le cœur, la trachée, les bronches, etc., englobant dans leur tissu enflammé les nerfs pneumogastrique et récurrent, le plexus brachial. Il n'est pas rare, ainsi que l'ont remarqué Hanot, Fuller, Aubry, Huchard, de voir coexister la tuberculose avec l'anévrisme de l'aorte. Laquelle des deux maladies est la cause de l'autre? C'est un point qui a été le sujet de nombreuses discussions. Stokes a, un des premiers, signalé les rapports entre la « diathèse athéromateuse et la diathèse tuberculeuse », et il a prouvé que c'est l'athérome et l'anévrisme qui sont la cause du développement delà phtisie. Aujourd'hui, que nous connaissons la nature bacillaire de la tuberculose, nous ne pouvons plus dire que l'anévrisme engendre la phtisie, mais il est cependant admissible de penser que l'artério-sclérose, maladie de dénutrition, que l'anévrisme de l'aorte, qui trouble la circulation et peut, dans quelques caSv , comprimer l'artère pulmonaire, sont des causes prédisposantes à l'envahissement du poumon et consécutivement de tout l'organisme par la tuberculose. C'est ce qui rend compte des faits indubitables de coexistence des deuxiaiîeçtions et de la fréquence de leur jfel^t^ç%a,c-Ja.ez le même sujet.' (pin/fVof! U •.:.--v-t'> o!

Les symptômes de l'anévrisme de l'aorte sont, en grande partie,

1 5 i MALADIES DE li'^^PPApiEIL CIRCULATOIRE

ceux de l'aortite aiguë OU chronique, et, tout à l'heure, en faisant le diagnostic de ces affections, nous verrons les différences qui les distlngéenti

La douleur est parfois le premier signe de l'anévrisme aortique ; cette douleur est produite par la compression d'un tronc nerveux, et elle diffère suivant le nerf, qui est aussi atteint. Tantôt les phçno,mènes douloureux siègent dans les gouttières intercostales, tantôt, au contraire, ce sont des douleurs s'irradiant dans le bras et jusqu'au petit doigt de la main (nerf cubital), d'autres fois elles affectent le diaphragme et les terminaisons du nerf phrénique. Ces douleurs sont vives, continues ou revenant par accès, et elles rappellent des névralgies ou des crises d'angine de poitrine.

En même temps que la douleur, l'anévrisme de l'aorte produit de la dyspnée, et par plusieurs mécanismes. La tumeur anévrismale &ituée, par exemple, à la crosse de l'aorte, peut comprimer directement la trachée ou une grosse bronche, et l'on entend à l'inspiration des bruits de sifflement, du cornage. Ou bien, c'est un gros tronc nerveux qui a subi la compression, le pneumogastrique ou une de ses branches récurrentes, et il en résulte de la dyspnée, par spasmes de la glotte (Krishaber), dyspnée intermittente, ainsi que l'a hien rtebmffliU'lLebert, et qui se produit ainsi dans les deux tiers dés cas. •-■ '■:--■ r '

Stokes, Jaccoud ont également noté une altération spéciale de la voix pouvant aller jusqu'à l'aphonie (Bourdon et Cruveilhier); la voix est rauque, et cette modification du timbre est due à de la paralysie laryngée;' les- c^rfd^^iiWaèjale&ivinnervées par le récurrent ne vibrent plus au passage de l'air (Traube, Potain, Tungel), et Law a même observé de l'atrophie de ces muscles du larynx à la suite d'un cas d'anévrisme ayant persisté longtemps.

La compression des récurrents et des branches du pneumogastrique produit aussi de la dysphagie par paralysie des muscles constricteurs du pharynx et de l'œsophage ; ce dernier conduit peut, en outre, être directement serré par la tumeur anévrismale. L'anévrisme aortique peut porter ses influences beaucoup plus loin et agir par l'intermédiiaire.âuj pneiimogastrique ,^Ur h poumon (engouement, toux, hémoptysies), sur la plèvre (épanchement), sur . l'estomac (vomissements), sur l'intestin (coliques, diarrhée et constipation), congestionner le foie, actionner le ^ système:, nQFyeUj:^.,(îÉ?llj.ral,, aimi quç l'ont démontré Law, et Greene; ,^ , ''i[um>:\in:< îhmi;/!. j:

A l'examen local, l'anévrisme de l'aorte se révélera par la osa^'lptq,de la. voussure ^; eti,; pa(i?foiBiv.i(iQif4D|i,'tt^pi:e'ûtiS.jappréciab^^^ la vue, ce

ARTERIO-SCLÉHOSE 155

que Stokes exprimait en disant qu'il' semble y avoir deux cœurs dans la poitrine;

La pulsation de cette tumeur suit immédiatement celle de la pointe du cœur, et on perçoit, en appuyant la main sur cette région, un mouvement d'expansion accompagné de thrill ou de frémissement cataire.

Celte expression de frémissement cataire, due à Laonnec, indique un phénomène à la fois tactile et acoustique, qui se perçoit à la main et s'entend à l'oreille. A la main, on éprouve une sensation analogue à celle que l'on a en caressant un chat ; à l'oreille, c'est un bruissement de tonalité variable (Barth et Roger). Quant au mot « thrill », c'est l'expression adoptée par les Anglais^'-pM^r-exprimer le même symptôme. - '■'" 'j-'^'" '''>''• '- ,:^ ':■'>!■■< ^' ' ■ : ^■.

Dans le cas spéfâaî 'dé%''"'àû^é^Vri§ffles'''aortiqu le frémissement cataire est bien plus fort que dans les cas ordinaires où il se produit, c'est-à-dire quand il existe une lésion organique des orifices du cœur, des indurations des valvules ou des rétrécissements très serrés. '^omnsnr ,.3,£ îjjp

Quant au mécanisme de production, il est dôlilile. La paume de la main qui recouvre la région anévrismale perçoit une ondulation, qui est due au choc du sang arrivant à la systole dahs'la- poche de l'anévrisme et ébranlant les parois de cette tumeur. En second lieu, le bruissement que perçoit l'oreille est dû au rétrécissement de l'orifice de communication entre l'aorte et l'anévrisme. Le sang lancé dans l'artère vient se briser cohtre les parois de cet orifice et fait entendre ce bruit particulier dont l'intensité varie depuis les souffles doux jusqu'aux souffles rudes, aux bruits de râpe et de scie auxquels on les a quelquefois comparés.

Ce phénomène du frémissement cataire est très limité et circonscrit à la région où se trouve placé l'anévrisme aortique, c'est donc un signe de tumeur anévrismale quand on peut le percevoir avec netteté. Sa durée Varie :■ tantôt il n'a lieu qu'au moment de la systole, la main qui palpe la région sent une sorte de frôlement; tantôt, au contraire, il se prolonge et ne subit qu'une légère interruption. Ces différehces tiennent mi siège d;e^ là tumeur et à la disposition de l'orifice d'entré6;-^^î^^u^^iû-fw;q-0 û'<'u1<j >:,\ -lua ,(>ioife(JLj(:.i(i:^.i ,yj...

Voici : une obéertàtfeH^îâï'aô'é^F'Mïïî'è dèîla'jcfiisse-aortiquei surveTiu chez un malad©' s atteint ■?d'aoi*titë chroni<i|ue d'ol'igine alcoolique, observation communiquée à la Sotiiétè* anatôcaiqtei en '1881, par M. Petit. ''f ''''• 'l y--rjy~r^i ■- .[ sh -MUr^'f-v/^Maïl ,if:tjol n'-im^y ■ '

Ce cas b&t in^4!Pëssaïit';p&^î?ê:^^qy'S'li'^iiP^iefit'Gk^^ un ap^ério-sclérbuix

et qu'il inoiatrebie'ii la possibilité de la production d'une poche anévrismale chez de tels individus ; en outre les symptômes cliniques sont nets et l'autopsie a conflrmé le diagnostic.

Le nommé B..., âgé de cinquante-huit ans, entrepreneur, entre le 4 mai 1881, à rhôpibal Beaujon. On ne .relève dans les , antécédents héréditaires de cet homme qu'une alïecLion cardiaque, à laquelle sa mère aurait succombé; son père, âgé de quatj;e-vingt:quinze ans, est, encore vivant et possède enCore une bonne santé. ;i). ,ij ,!. i ■ .,: -j^ jg (finn-t .;-

Le malade, d'origine anglaise, li'ajàinâis eu d'aiîectiongpai^efi pas, de scarlatine dans FenPance, jamais de rhumatisme, il n'est pas syphilitique. Il avoue des habitudes alcooliques anciennes, auxquelles il aurait renoncé depuis plusieurs années. Il jouissait d'une excellente santé habituelle lorsqu'il fut pris, il y a trois ans environ, d'une bronchite qui persista, longtemps et à la suite de laquelle il conserva un peu d'essouiflement. Vers la même époque, un jour qu'il courait pour rejoindre une voiture, il ressentit tout à coup une violente douleur à la région précordiale avec palpitation et imminence de suffocation qui l'obligeait à s'asseoir à terre. A partir de ce moment, la toux et l'essoufflement augmentent et deviennent permanents, sans pourtant l'obliger à renoncer à ses occupations, l'expectoration était presque nulle.

Pendant les froids rigoureux del'hiver 1890-1891, le malade constata une sensible aggravation de son état, de malaise habituel ; l'ascension des escaliers lui devint pénible ainsi que toute marche rapide ou un peu prolongée. Il éprouvait fréquemment des douleurs assez vives dans la poitrine. L'état général se maintenait néanmoins satisfaisant, l'appétit était bon, les digestions faciles. Pas d'œdeme des membres inférieurs. Tous les symptômes continuèrent à s'aggraVêr'et'lb 4' mai le malade sollicitait sdn admission à l'hôpital Beauj«n;' . '■> !>•' f. u.j;-!.^;,, .ni,. ..(.imim \---i i/ \'\\ im; ip-hm •■

4 mai. Etat actuel. -^ Le malade -a^le'visagepâie,; les yerix &ailla#Si,il;est fortement musclé et ne paraît pas amaigri. Il ne peut rester dans le décubitus horizontal sans être pris d'accès d'étouffements et de palpitations, aussi garde-t-il la position assise. 11 se plaint d'une douleur sourde rétro-sternale qui par moments s'exaspère et devient pénible. Les jambes, les cuisses et le sternum Sont le siège d'un œdème d'intensité moyenne dont le début remonte à un mois environ; pas d'ascite appréciable. . ,;;

L'apyrexie est totale, l'appétit a. presque entièrement disparu; i.l.n'y apas de vomissements, on ne constate aucun symptôme de dysphagie, le foie n'est pas volumineux, pas d'ictère, la rate semble normale et les urines sont peu abondantes, mais claires et limpides, elles ne contiennent pas d'albumine. La dyspnée se montre rapidement dès que le malade parle ou l'ait quelque effort, l'expiration est alors bruyante et semble se produire comme une sorte de détente, la toux est rare, l'expectoration muqueuse peu abondante, la voix est voilée, mais non rauque et bitonale,

La percussion permet de constater un peu d'exagération de' 14" "èô'A'cifîtfé pulmonaire qui masqué en grande partie la matité pi-écordiale en avant. La matité semble au contraire augmentée au niveau du médiastin postérieur. A l'auscultation du poumouji on entend une inspiration légèremePitg.ouf-

ARTÉRIO-SCLÉROSE loT

fiante en plusieurs points et quelques râles sous-crépitants disséminés aux deux bases. , .

A l'examen de la région précordiale, on distingue un léger' mouyement d'expansion isochrone de la systole cardiaque, au niveau du deuxième espace synchondro-sternal droit, on perçoit en appliquant la main en ce point un iVcmissement catoire systolique peu intense. L'auscultation révèle à la base au niveau du foyer aortique un souffle rude avec bruit de piaulement qui couvre le premier bruit du cœur et se propage dans les vaisseaux du cou et un deuxième souffle doux, aspiratif, se propageant le long du bord droit du sternum et se produisant au deuxième temps. Au niveau de la pointe on ne constate qu'un retentissement affaibli des bruits de la base.

Le pouls est fort, bondissant, sensiblement égal des deux côtés. Dans la crurale, on ne constate que de façon très douteuse le double souffle crural de Duroziez. En présence décès symptômes, on porte le diagnostic de rétrécissement et insuffisance aortique avec légère dilatation de l'aorte, il n'y avait ni douleurs névralgiques irradiées, ni troubles oculo-pupillaires; l'absence de disphagie et de raucité de la voix avait été notée.

En dépit du traitement institué, les symptômes s'aggravèrent successivement, la dyspnée, les palpitations augmentèrent, l'aflaiblissement fit des progrès rapides et le malade mourut le 10 mai après avoir expectoré pendant deux jours des crachats hémoptoïques. ^m ,; ivu.i.ii/! /i,t:ivn

A y autopsie on trouva une dilatation anévrismale de l'aorte ati niveau de la quatrième vertèbre dorsale.

A l'ausbultatibn, l'oreille entend nettement un souffle anévrismal double constaté en 1883 par Stokes et qui se perçoit surtout quand la lésion siège à l'aorte thoracique ; on le constate également en appliquant l'oreille en arrière, dans la région interscapulaire ; Gendrin dit qu'il est même plus marqué à cet endroit qu'à la partie antérieure du thorax parce que ce souffle est transmis par les parties osseuses de la colonne vertébrale.

On entend parfois deux souffles et deux claquements (Jaccoud). Le premier souffle est produit par l'arrivée de l'ondée sanguine dans l'aorte athéromateuse et comprimée par la tumeur anévrismale, ce souffle est systolique ; quant au deuxième, il est dû au reflux du sang à travers l'orifice des valvules sigmoïdes devenues insuffisantes par suitCi de l'ectasie artérielle. ',' r '!^' -^^ ''' '" ■

Les claquements sont occasionnes^: le premier pa,r 1 ondée sanguine qui, lancée par le cœur, vient remplir la poche anévrismale ; le second est la propagation du claquement des valvules sigmoïdes.

Marey, étudiantles caractères sphygmographiques du pouls de l'anévrisme aortique, a remarqué que les lignes d'ascension et de desceiite avaient sensiblement la mèine; longueur, la poche anévrismale faisant l'office de réservoir. à air interposé dans le trajet, du sang, pour régulariser siorï cours; quand l'ànévrisme est situé! entre le tronc

Ia8 MALADIES DE l'aPPAKEIL CIRCULATOIRE

brachio-céphalique et la sous-clavière gauche, on observe un retard entre la pulsation radiale gauche el celle du côté droit. : ^ .,.r;i;; - Enfin il peut y avoir des .œdèmes, de la cyanose, si l'anévrisme comprime les veinés eavé&i et deii la -dilatation ou du rétrécissement de la pupille si'C.'èst au contraire!iei.iïierf:; sympathique qui est intéressé, : ■: ''■•''■■ - ■ ^i. -.,-. .

SCLÉROSES VISCÉRALES

Ainsi que nous l'avons déjà indiqué, il est rare de rencontrer l'artério-sclérose uniquement localisée aux gros vaisseaux, on sait maintenant que ce processus de dégénérescence scléreuse envahit également les petites artères, celles qui servent à la nutrition des divers organes tels que le cceur, le foie, les reins, la rate, Testomac, le cerveau et les centres nerveux, etc. .;.

Si l'on s'en tient aux symptômes purement cliniques, il: est possible en effet de ne pas rencontrer -des signes qui dénotent une pareille altération; mais à l'autopsie histologique on retrouve les traces de cette artério-sclérose généralisée, de cette diathèse fibreuse dont parlent Debove et LetuUe. yisUB L'bivjbni J — ;*oiHôJqmT«»

L'étude de ces scléroses viscératesvartiompléter cette étude d'ensemble de l'artério-sclérosedes artères; la sclérose cardiaque devrait rentrer également dans ce paragraphe, mais son importance est trop considérable et elle sera décrite séparément avant l'artériosclérose des veines et dans un paragraphe spécial.

A. — Sclérose réxale

Éiiolog'ie et pathogéuie. — Cet état ^particulier du rein que l'on désigne sous le nom de rein sénile. est caractérisé par une atrophie lente de cet organe, atrophie survenant du fait de la vieillesse.

D"abord négligée et méconnue, la sclérose rénale fut étudiée par l'école anglaise dont les principaux représentants furent SumTWilks, Todd, Hautfield, Jones. Grainger Stewart, qui en firent une affection spéciale absolument distincte des autres lésions rénales.

Enfin, depuis les travaux de Salder, Démange, Debove, Martin, etc., on tend à reconnaître sa véritable cause qui est une lésion vasculaire de l'endopériartérite, suite d'athéromasie généralisée.

ARTÉRIO-SCLÉROSE 1§9

Cette opinion, d'abord combattuepar Gharcot et GfOmbault,Baillet-, est maitenant admise généralement : on croit que le rein sénile est un rein atteint d'une néphrite interstitielle diffuse, les glomérules selérosés et atrophiés disparaissant au milieu d'une gangue dense et épaisse de tissu conjonctif; au milieu de celle-ci, on retrouve des artères athéromateuses, à parois épaisses, oblitérés ou ayant leur calibre considérablement diminué par des végétations provenant des couches sous-endothéliales. Peter exprime ainsi son opinion sur ces lésions. « C'est parce qu'il y a endartérite généralisée qu'il y a une endartérite rénale, et c'est parce qu'il y a eiîda,ftérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. »

Duplaix et Huchard ont également émis cette opinion d'une façon nettement affirmative.

Les symptômes cliniques répondent à cela. Mais si l'on n'est pas prévenu de la véritable cause de la maladie, il est facile de croire à une simple néphrite interstitielle d'origine primitive; le malade a l'aspect d'un rénal, et le praticien devra toujours dans des cas semblables ne pas négliger d'examiner l'état des artères, il trouvera en nombre de circonstances des lésions athéromateuses de ces vaisseaux.

Symptômes. — L'individu atteint d'artério-sclérose rénale présente des accès de dyspnée se produisant de préférence le soir ou dans la nuit, dyspnée pouvant aller jusqu'à l'orthopnée. Cette attaque dyspnéique survient brusquement al^rs que le malade est calme; au début, la respiration est courte, puis peu à peu l'amplitude des mouvements respiratoires augmente jusqu'à une certaine limite, à partir de laquelle le phénomène inverse se produit. L'expansion thoracique diminue et la crise se termine par une légère pause respiratoire qui dure quinze à vingt secondes : c'est ce qu'on appelle le type respiratoire de Cheyne-Stokes.

Si l'on interroge le cœur, on reconnaît que son volume est augmenté, que ses battements sont forts et présentent le rythme à trois temps du galop. ojïjIO Jjo 'Aj 'jiuy;

Du côté du rein, on note des envies fréquentes d'armer*, tfe'ihiâlkde est souvent obligé de se lever la nuit pour satisfaire ce besoin, et il rend des urines très pâles, assez abondantes, de faible densité, èans albumine ou présentant un très léger nuage quand on les traite par la chaleur ou l'acîde nitrique.

Dans un cas semblable, le médecin doit songer à interroger les artères; il trouvera la radiale indurée, un peu flexueuse, le pouls

160 MALADIES DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

est dur, tendu et concentré : il s'agira d'une néphrite interstitielle due à l'athérome des artères nourricières du rein et souvent à des plaques athéromateuses situées à l'origine des artères rénales de l'aorte.

B. — Sclérose hépatique

Étioiogie et patUo^çénie. — De même que le rein, le foie est fréquemment touché par le processus artério-scléreux. La cirrhose,, qui débute autour des vaisseaux sanguins, tient à cette cause, et cela se présente dans plusieurs cas.

Les alcooliques ont, à la suite de leurs excès de boissons, des altérations du parenchyme hépatique, bien étudiées par Laennec, sous le nom de cirrhose atrophique. Cette maladie débute par les espaces portes, et malgré le nom de veine qui est donné à ce réseau vasculaire de la circulation abdominale, il n'est pas douteux que les. tuniques de la veine porte se comportent absolument comme celles, des artères; d'ailleurs, nous en reparlerons au chapitre de V Artériosclérose des veines. Des travaux très intéressants ont été faits ou entrepris sur cette question d'anatomie pathologique et de pathologie générale, qui contribueront encore à éclaircir la mareiie et l'évolution de ce grand cycle morbide de l'artério-sclérose.

Sabourin a observé l'endophlébite des veines sous-hépatiques dans l'altération du tissu hépatique^ connue sous le nom de cirrhose! cardiaque. Dieulafoy a remarqué également ce fait, et Talamon a constaté que la lésion hépatique interlobulaire qui se produit dans ce& cas est due à de la périartérite des vaisseaux hépatiques, ainsi qu'il Ta vu dans le foie cardiaque, dans la sclérose de W. Legg et Hand- Jones. Voici comment il exprime son idée à ce sujet : « Dans les modifications subies par le foie dans les affections du cœur, tout n'est pas sous la dépendance directe de la lésion cardiaque. Il existe constamment une lésion qu'on doit regarder comme une lésion concomitante et qui, vraisemblablement, est de même date que l'endocardite, cause de l'affection valvulaire, c'est l'artérite des artérioles hépatiques; et il est naturel de rapporter à cette endoartérite les cas où on ne constate que de répaississe^ent fibroïde, et de la sclérose des espaces portes. »

C'est cet ensemble d'altérations de dégénérescence parenchymateuse avec hyperplasie conjonctive et atrophie des éléments nobles de l'organe, que l'on appelle foie muscade, et qui produit chez les

ARTÉRIO-SGLÉROSE 161

asystoliques de l'ictère léger, une teinte jaune clair et de l'ascite. Boy Tessier a vu les mêmes faits se produire sous l'influence de la vieillesse, et ilnomme foie sénile, par analogie avec le rein sénile, cette artérite généralisée aux vaisseaux portes et aUk espaces de ce nom entraînant la prolifération conjonctive et l'atrophie des cellules hépatiques.

Symptômes. — De tels malades présentent des symptômes multiples en rapport avec les lésions cardiaques et hépatiques ou même d'autres organes. Iluchard cite l'observation d'un forgeron inort en 1885, avec des altérations de six organes différents : l'aorte, le cœur, le foie, la rate, les reins'^^ét l'estomac. Comment expliquer cela, sinon par une maladie unique, par l'artério-sclérose, qui avait évolué chez un homme rhumatisant, alcoolique et ayant eu' la syphilis.

Landouzy a observé un cas à peu près analogue de sclérose multiple à l'hôpital Cochin, et H. Martin dit a ce propos : « Des altérations, en apparence bien diverses à un examen superficiel, sont ramenées de là sorte à un même type ; de prétendues relations de causes à effet cessent d'être admises, le cœur hypertrophié, dit cœur rénal, n'est plus considéré, dès lors, comme étant sous la dépendance de la néphrite interstitielle. » assîj sisfe a^o