SCLÉROSE CARDIAQUE

(myocardite chronique)

Après l'artério-sclérose qui affecte les parois artérielles, nous allons étudier celle qui atteint le cœur lui-même et qui lui fait subir ces altérations de dégénérescence qui constituent la myocardite.

Étîoiogîe et liistogénie. — La myocardite, qui est la lésion de la sclérose cardiaque, dépend des mêmes causesquelasclérose artérielle généralisée, attendu que le processus artério-scléreux qui a touché le muscle du cœur en tant que paroi vasculaire est le même que celui qui a modifié la texture des parois artérielles. Les diathèses arthritique, goutteuse, les intoxications par le plomb, l'alcool ou les poisons microbiens (infections), sont donc également des causes produc. trices de sclérose cardiaque ou myocardite. Cependant il est juste de dire que parmi ces causes générales, il en est qui ont des tendances à se porter sur la fibre musculaire cardiaque de préférence à la fibre musculaire de la tunique moyenne des artères : tel est le cas de la diathèse goutteuse, de l'intoxication par le tabac, du surmenage physique, des fièvres éruptives (scarlatine, variole, rougeole, diphtérie, grippe).

Quel est le mécanisme suivant lequel se produit la sclérose cardiaque et la myocardite qui en est l'expression?

Diverses théories ont été émises pour en expliquer la pathogénie. Nous allons successivement les analyser.

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Les uns la font débuter par une altération musculaire du myocarde : d'où le nom de myocardite. Cette opinion émise par Sobernheim fut adoptée par Simonet, Kreysig, Andral, Gruveilhier, Bouillaud, Rokitansky, puis par l'école allemande représentée parKôster, Riegel et Rûhle et en France par Renaut, de Lyon.

Ce serait le tissu musculaire qui, soumis à un processus inflammatoire primitif, présenterait les premières lésions de dégénérescence fibreuse, auxquelles succéderaient bientôt l'hyperplasie conjonctive et des phénomènes d'oblitération vasculaire. C'est la théorie de la myocardite parenchymateuse.

A côté et en opposition avec celle-ci, existe la théorie de la myocardite interstitielle due à Meckel, puis défendue successivement par Corvisart, Dietrich, Bristowe, Friedreich, Bard et Philippe Lancereaux.

La lésion primitive serait une inflammation du tissu conjonctif qui à l'état normal pénètre et sépare les fibres élastiques et les cellules du muscle cardiaque.

Ce tissu réagissant se mettrait à proliférer surtout à l'entour des rameaux vasculaires où il est en plus grande abondance et cette hyperplasie conjonctive arriverait peu à peu à remplacer les éléments nobles par un mécanisme analogue à celui qui se passe dans la cirrhose hépatique. Aussi Bristowe a-t-il nommé cet état : cirrhose cardiaque.

Enfin, il y a une troisième théorie que l'on tend maintenant à adopter universellement, parce qu'elle répond à tous les desiderata de la clinique, de l'anatomie pathologique et de l'étiologie : c'est la théorie artérielle qui place dans le travail artério-scléreux s'accomplissant dans les artères, l'origine des dégénérescences du muscle cardiaque. Cette opinion a été établie et défendue par Huchard et H. Martin, puis par Letulleet Debove, Duplaix, Juhel Rénoy, Régal, Haushalter, Démange, Weber, Nicolle, etc. Mais là encore, bien qu'étant d'accord sur le point capital, c'est-à-dire sur l'origine artérielle de la myocardite, on se combat sur le point spécial de savoir si la sclérose tient à l'inflammation consécutive à la périartérite ou à la dystrophie consécutive à de l'endartérite.

H. Martin, qui a si bien étudié tout ce qui touche à l'artério-sclérose, est d'avis que celle-ci est due dans le cœur à de l'ischémie produite par de l'endartérite oblitérante progressive. Hoffmann, un médecin russe, a nettement observé que les foyers de sclérose cardiaque répondent aux zones de distribution des branches de l'artère coronaire atteintes d'endartérite et dont le calibre est par suite notablement rétréci.

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Pour cet auteur, la dégénérescence des fibres et du tissu musculaire est la réelle conséquence de la dystrophie, c'est-à-dire de l'insuffisance dans l'apport sanguin. Ce n'est qu'ensuite que se forme le tissu conjonctif.

Syniptomatologîe et étude clinique. — Il est difficile, pOUr ne pas dire impossible, de séparer entièrement dans l'étude clinique de la sclérose cardiaque,- les symptômes des lésions du cœur et des lésions du système artériel. Il y a entre le cœur et les artères une telle connexité que presque toujours la maladie qui atteint l'un se propage aux autres ou inversement; c'est là un fait qui a été bien reconnu par ceux qui ont écrit récemment l'histoire des scléroses et surtout par Huchard.

Comme ce dernier, nous procéderons pour l'étude de la sclérose cardiaque, au point de vue clinique, en décrivant d'abord les symptômes extra-cardiaques, dépendant bien de l'altération du myocarde mais s'observant en dehors du siège de la lésion ; ce seront des phénomènes d'hypertension artérielle, de méiopragie ou de diminution de l'aptitude fonctionnelle, des symptômes toxiques.

Puis nous passerons ensuite aux symptômes cardiaques proprement dits, et après avoir ainsi décrit la symptomatologie de l'artériosclérose du cœur, nous aborderons l'exposé des complications ou des modalités qui s'y rattachent et lui sont subordonnées.

Symptômes extra-cardiaques. — Un des premiers effets de la transformation scléreuse des parois du cœur et des vaisseaux est l'augmentation de la pression sanguine dans les artères, ou hypertension artérielle ; celle-ci se traduit au cœur par un symptôme important à connaître que l'on nomme le bruit de galop. Ce phénomène a été observé mais expliqué de diverses manières par de nombreux auteurs, parmi lesquels, nous citerons Potain, d'Espine, Bouveret, Johnson, Exchagnet, Sibson.

Quand on ausculte le cœur d'un individu présentant de l'hypertension artérielle et de la sclérose généralisée, de la néphrite interstitielle qui n'est qu'une expression de la sclérose des artères rénales, on entend au lieu du rythme normal à deux temps un rythme à trois temps plus ou moins nets.

A l'état ordinaire, le bruit du cœur est double, un premier bruit long et bien frappé à la pointe, un second bruit plus court et plus sourd. Quand on passe à la base du cœur, c'est l'inverse que l'on perçoit, le premier bruit est bref et sourd, le second long et bien frappé. Quand le cœur est le siège d'un bruit de galop, on a un troi-

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sième bruit surajouté qui fait que l'oreille entend deux bruits brefd puis un bruit plus long, ce qui imite assez bien le galop du cheval.

Quel est le mécanisme de ce galop et comment se produit-il?

Sibson, en 1874, croyait que le galop était un dédoublement du premier bruit systolique et qu'il était produit par un asynchronisme dans la chute des valvules auriculo-ventriculaires. Normalement, à la systole, les valvules mitrale et tricuspide claquent en même temps et ces bruits se confondent, mais quand la tension est exagérée dans les artères, la valvule mitrale éprouve un léger retard dans sa fermeture, ce qui, pour Sibson, occasionnerait le rythme du galop.

Potain a fait justice de cette opinion en montrant que, s'il en était ainsi, le galop devrait prédominer à la région du ventricule droit, ce qui n'est pas. En outre, il peut s'accompagner de dédoublement du premier bruit, ce qui ruine entièrement l'hypothèse, le dédoublement du premier bruit étant justement causé par cet asynchronisme des valvules tricuspide et mitrale.

Exchagnet et Johnson (1875-1876) pensaient à une exagération de la systole auriculaire commençant avant la fin de la diastole et produisant de ce fait un bruit présystolique, bref, donnant le rythme du galop.

D'Espine (1879-1882) et Chabalier de Lyon (1889) admettent que le galop de l'hypertension artérielle est un galop systolique, le premier bruit se divisant, parce que la systole ventriculaire se ferait également en plusieurs contractions successives. Ces idées concordent avec les observations de physiologie comparée faites chez le cheval par Chauveau, qui a vu le cœur se contracter normalement en plusieurs fois.

Le professeur Potain en 1875, puis en 1886 a étudié d'une façon vraiment magistrale le galop du cœur gauche et reconnu que ce n'était pas un bruit, mais une sensation de tension se percevant à la main aussi bien qu'à l'oreille et qui est occasionnée par la distension du ventricule gauche par le sang venant de l'oreillette pendant la diastole. A l'état normal, l'oreille qui ausculte ne perçoit que la fin de cette diastole quand le ventricule gauche entièrement rempli se contracte pour expulser le sang dans l'aorte. A ce moment, la valvule mitrale claque, c'est le bruit systolique. Mais quand, sous l'influence de la sclérose, les parois musculaires du cœur ont perdu leur souplesse et leur extensibilité, elles entrent en tension dès que le sang commence à refluer de l'oreillette dans le ventricule gauche, c'est-à-dire pendant la diastole. Cette tension de la paroi ventriculaire se transmet à la main et à l'oreille de celui qui ausculte sous

la forme d'un choc et d'un bruit surajouté aux bruits normaux du cœur.

Le galop de la sclérose cardiaque est donc diastolique. Mais il se produit plus ou moins tôt pendant cette diastole, suivant que le cœur se contracte avec plus ou moins de rapidité. Si la contraction est brusque, le bruit surajouté sera bien séparé du bruit systolique et plus la contraction cardiaque se fera avec lenteur, plus ce bruit de galop se rapprochera du bruit systolique normal et deviendra présystolique.

Huchard admet les deux dernières théories et pense qu'il y a plusieurs espèces de galop. Le galop diastolique et présystolique de Potain, qui indique la sclérose cardiaque, tend à persister et peut s'accompagner d'insuffisance mitrale par hypertrophie ventrieulaire. En second lieu, le galop systolique ou mésosystolique de Bouveret et de d'Espine,qui est dû à un très léger degré d'hypertrophie du cœur et d'hypertension artérielle, ce galop peut disparaître et ne coïncide pas avec l'insuffisance mitrale; son pronostic est moins sérieux, il indique un état de faiblesse cardiaque et le début de l'artério-sclérose.

L'artério-sclérose cardiaque se traduit en second lieu par des symptômes dits méiopragiques ou d'insuffisance fonctionnelle, tenant à ce que les organes atteints de cette maladie sont en en état d'ischémie permanente, ne reçoivent plus la quantité nécessaire de sang à leur nutrition. L'athérome des coronaires cardiaques produit l'angine de poitrine et l'asystolie, de même que l'athérome des artères cérébrales occasionne les vertiges, l'amnésie; de même que l'athérome des artères du bulbe fait naître la maladie dite de Stokes- Adams, caractérisée par la lenteur constante du pouls avec syncopes et attaques épileptiformes ; enfin que l'athérome des artères de la moelle donne naissance au phénomène clinique nommé par Gharcot, l'effondrement, le malade tombant, parce que subitement ses jambes refusent de le porter.

Angine de poitrine et asystolie, tels sont les deux symptômes d'insuffisance fonctionnelle du cœur scléreux; il sera traité dans un chapitre à part de l'angine de poitrine; nous allons donc ici dire quelques mots de l'état d'asystolie du cœur.

Cet état, analogue à la claudication dans la marche, est un véritable faux pas du cœur qui se reproduit à intervalles plus ou moins courts; suivant l'expression imagée de Gharcot, l'artério-scléreux « boiterie du cœur », comme on boite des jambes. La dégénérescence du myocarde, l'hypertrophie du cœur, qui en résulte, nui-

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sent au bon fonctioimçineiit du muscle cardiaque; il se produit des interruptions dans les contractions de cet organe ou bien les contractions sont défectueuses, incomplètes, irrégulières, produisant un trouble plus ou moins apparent et grave dans l'appareil circulatoire, trouble qui constitue l'arythmie et l'asystolie.

Les malades qui sont atteints de ce symptôme ont l'aspect suivant, si bien décrit par Parrot : «■ La face est turgide et violacée, les paupières bouffies et le cou tuméfié, les veines superficielles et notamment celles du cou et de la partie supérieure du thorax font une saillie qui ne s'efface pas au moment de l'inspiration et l'on peut y voir de véritables battements. Le pouls radial, toujours petit, est souvent irrégulier et même intermittent. La région précordiale est mate dans une grande étendue, surtout vers la droite, et le cœur est abaissé. Ses battements, qu'il n'est pas rare de percevoir à l'épigastre, et ses bruits sont affaiblis et désordonnés.

« Les patients ressentent peu de palpitations, mais l'épigastre, la région du cœur, celle du sternum et souvent le côté gauche du thorax tout entier sont le siège d'une sensation constrictive très pénible. D'autres fois, c'est une douleur lancinante qui se propage dans le dos et jusque dans le membre supérieur correspondant. Il y a des vertiges, des étourdissements, des troubles de la vue, de l'ouïe; l'exploration de la poitrine révèle l'existence d'un œdème congestif du pou" mon et souvent aussi les signes d'une bronchite avec emphysème. Habituellement les parties déclives du tronc et les membres abdominaux sont infiltrés, plus rarement on remarque de l'anasarque et des collections séreuses dans les plèvres et le péritoine. Les urines rares, denses, d'un rouge foncé, deviennent troubles en se refroidissant. Quelquefois elles contiennent une certaine quantité d'albumine. »

Quand l'artério-sclérose a fait de grands progrès, lorsque la dégénérescence du muscle cardiaque est très avancée, l'asystolie est alors incurable et c'est au milieu de ces symptômes que le malade termine sa vie. Ce véritable supplice de la mort en asystolie est fidèlement tracé par le même auteur auquel nous avons emprunté le tableau de la phase ordinaire. Voici ses expressions que nous croyons devoir citer textuellement, tellement elles sont de nature à frapper et à rester inoubliables; quand on aura vu une fois un de ces malades agonisants on no pourra plus s'y tromper : « Assis dans son lit ou dans un fauteuil, le moribond cherche à immobiliser ses membres supérieurs. Ses yeux noyés par les larmes sortent de leurs orbites, la face est bouffie et violette, les lèvres pendantes et comme inertes

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sont agitées à chaque expiration;. Les pieds, les jambes, les cuisses, le scrotum ou les grandes lèvres démesurément distendues par la sérosité qui les infiltre, semblent devoir éclater à chaque instant. Souvent la peau est couverte d'une sueur froide et visqueuse, le pouls est insensible, des mucosités gargouillent dans les voies supérieures de la respiration et ne permettent pas d'ausculter le cœur, la voix est brisée, le malade peut à peine se plaindre et dans cette cruelle angoisse il souhaite la mort comme un suprême secours. »

En troisième lieu, nous trouvons comme symptômes extra-cardiaques de la sclérose du cœur, des phénomènes toxiques dont le principal est la dyspnée. Celle-ci ne coïncide pas avec un état pulmonaire suffisamment mauvais pour l'expliquer. Le malade ne présente à l'auscultation que quelques râles sous-crépilants disséminés; dans la plus grande partie du poumon on perçoit le murmure vésiculaire normal ou à peu près et cependant on voit un individu angoissé, pris d'accès dyspnéiques intenses et, cela, dès qu'il fait un effort même minime, dès qu'il marche pendant quelques minutes.

A l'examen du cœur on ne trouve aucun signe de maladie mitrale qui pourrait expliquer cette gêne respiratoire par la stase sanguine qu'elle produirait dans les capillaires du poumon.

L'urine examinée ne contient pas une quantité appréciable d'albumine et cependant c'est le rein qui est la cause essentielle de cette dyspnée; c'est cet organe, ',qui ayant perdu en partie sa perméabilité, retient dans le sang les pi-oduits toxiques de la désassimilation vitale, produits qui enlèvent au sang une partie de sa capacité respiratoire. Cette dyspnée se constate expérimentalement, d'après le procédé de Bouchard, en recherchant le coefficient urotoxique de l'urine du malade. On nomme coefficient urotoxiqaela somme de toxines urinaires qu'un kilogramme d'homme peut fabriquer en vingt-quatre heures (Bouchard) ; normalement ce chiffre est 0,464 pour un homme de 60 kilogrammes; il est nécessaire d'injecter 45 à 50 centimètres cubes d'urine normale par kilogramme de son poids pour déterminer la mort d'un lapin.

Si maintenant l'on prend l'urine d'un scléreux dont le rein fonctionne d'une façon défectueuse, on rencontre toujours un coefficient urotoxique inférieur et, pour tuer un lapin en lui injectant de cette urine dans les veines, il est nécessaire d'en injecter une plus grande quantité ; cette diminution de la toxicité urinaire prouve bien que les produits toxiques, qui sont ainsi habituellement éliminés de l'organisme, y séjournent par suite de l'iiiiperméabilité du filtre rénal. Huchard et Tournier ont trouvé chez de tels malades des coefficients

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urotoxiques équivalents à 0,289, 0,294, 0,277, 0,387, 0,370, 0,273, etc., etc. ' '■■H:>is-'.lj n::U ;;! ■:■ .

Si à. cette insuffisance rénale s'ajoute urae insuffisaince^ du foie, on peut assister pendant quelque temps à un phénomène inverse, c'està-dire à une hypertoxicité urinaire. Le foie, on le sait, est un grand destructeur de ptomaïnes, ses cellules remplissent dans notre organisme un rôle d'épuration salutaire. Si cette fonction hépatique vient à disparaître, par suite d'une altération des éléments cellulaires de l'organe, il se produit alors une telle accumulation de toxines dans le sang que l'urine en contient beaucoup plus qu'à l'état normal. Bientôt sous l'influence irritante de ces produits, les épithéliums des conduits urinifères et les glomérules du rein ferment le passage et on observe alors chez le malade une urémie intense dont la gravité est exceptionnelle. Mais, en général, quand la dyspnée est modérée et coïncide avec un coefficient urotoxique faible, on voit cette gêne de la respiration cesser rapidement sous l'influence d'une alimentation appropriée et du régime lacté plus ou moins exclusif, ce qui est une preuve de plus que ces phénomènes dyspnéiques étaient bien de nature toxique et relevaient d'une insuffisance rénale.

A la dyspnée se joignent quelquefois des vertiges et du délire véritable, toujours pour la même cause et par le même mécanisme : le sang chargé de matériaux toxiques excite les cellules nerveuses qui réagissent en produisant des symptômes vertigineux et mécaniques plus ou moins accusés.

Huchard résume en trois lois cliniques les symptômes extra-cardiaques des scléroses du cœur, qu'il appelle « cardiopathies artérielles)) ; voici ces lois générales.

« 1° L'artério-sclérose du cœur, comme l'artério-sclérose généralisée, étant l'effet et non la cause de l'hypertension artérielle, est caractérisée pendant la plus grande partie de son évolution clinique par les symptômes de cette hypertension;

« 2° Dans l'artério-sclérose, sous l'influence des sténoses artérielles, organiques par endartérite, ou fonctionnelles par spasme vasculaire, tous les viscères et appareils sont en imminence continuelle de fatigue ou de méiopragie;

<t 3° L'insuffisance rénale (à laquelle peut se joindre l'insuffisance hépatique) est un symptôme précoce et presque constant des cardiopathies artérielles, même en l'absence de l'albuminurie. »

Symptômes cardiaques. — En auscultant le cœur des personnes affectées de sclérose de cet organe, on peut constater plusieurs mo-

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difications dont les principales sont : de la voussure et de la matité, des changements dans le choc du cœur et le pouls, des souffles cardia(jues, des palpitations, de l'accélération du rythme, des douleurs précordiales.

Le cœur étant augmenté de volume par suite du développement du tissu conjonctif qui anéantit la résistance de ses parois et les laisse se dilater sous l'efi'ort de la tension sanguine , on observe assez souvent de la voussure de la région et une matité plus considérable. La pointe est abaissée et déviée en dehors, elle bat quelquefois dans le sixième espace intercostal à un ou deux doigts en dehors de la ligne mamelonnaire, tandis qu'à la base la matité est sensible sur le bord droit du sternum. C'est le ventricule gauche, dont les parois musculaires sont les plus épaisses, qui se dilate davantage, c'est lui d'ailleurs qui supporte le travail le plus pénible et le fait n'a rien de surprenant.

D'après Huchard, le choc précordial subirait trois modifications successives dans le cours de l'artério-sclérose du cœur. Il serait d'abord fort, impulsif, la pointe venant soulever la région avec vigueur, puis s'en écartant rapidement, en même temps il est abaissé et déjeté en dehors. Puis il est étalé, le choc se fait sentir sur une surface assez large, parfois jusqu'à l'épigastre. Enfin au lieu du choc précordial la main ne perçoit plus qu'une ondulation plus ou moins vague. Ces modifications successives sont dues à la transformation successive des parois sous l'influence du processus scléreux.

Corvisart a signalé le premier un défaut d'accordance entre les signes physiques du pouls et du cœur. Tantôt la pulsation radiale est petite, irrégulière, faible, avec des intermittences, tandis qu'en auscultant le cœur on le sent battre avec force et régularité, il semble, dit Gendrin dans ses leçons (1841), que toute la vigueur et l'énergie, que possède cet organe soit employée à soulever la région par le choc, au lieu d'être utilisée pour lancer le sang dans le système artériel.

Le pouls est au début serré, concentré, plein et vibrant, et cela se conçoit ; jusqu'à ce moment c'est l'hypertension artérielle qui est le symptôme prédominant de l'aff'ection : on a noté l'inégalité des pouls droit et gauche, ce dernier étant plus faible probablement parce que la sous-cJavière de ce côté est plus fréquemment lésée que celle du côté opposé par la sclérose.

Plus tard le pouls est irrégulier, inégal, faible et intermittent. Il varie avec les changements de position du malade, et de même que nous allons bientôt trouver des altérations organiques valvulaires

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associées à de la sclérose du cœur et produisant des souffles ; de même on peut constater au pouls des modifications en rapport avec ces lésions et le sphygmographe donne des tracés se rapprochant tantôt du pouls mitral, tantôt du pouls aortique.

Dans le premier cas, on voit une ligne d'ascension verticale, puis un léger crochet et une ligne de descente allongée, dans laquelle il n'est pas rare de voir plusieurs petits soulèvements analogues à ceux que produiraient des pulsations avortées. Dans le second cas, la ligne d'ascension est haute et brus([ue, très verticale avec le crochet caractéristique de l'insuffisance aortique, et la descente est assez rapide; en outre il offre quelques irrégularités.

A l'auscultation du cœur, on remarque des signes de lésions valvulaires, d'insuffisance, qui tiennent à la dilatation du cœur, dont la paroi dégénérée est trop faible pour supporter l'effort de la pression du sang.

C'est ainsi qu'on a un souffle diastolique de l'aorte consécutif à l'ectasie de ce vaisseau et à l'insuffisance des valvules sig]noïdes, puis plus tard un souffle systolique en jet de vapeur qui caractérise une insuffisance mitrale survenue toujours par le même mécanisme.

Ce sont ces altérations qui, jointes à celles de l'artério-sclérose généralisée, ont fait donner aux malades qui les présentent le nom de mitraux-aortiques. Huchard a publié des observations très intéressantes, qui jettent une grande clarté sur cette question en somme fort délicate.

Yoici par exemple l'une de ces observations : « La malade a des épistaxis très fréquentes, des crises de dyspnée se manifestant surtout pendant la nuit. L'urine contient une certaine quantité d'albumine. L'auscultation révèle chez elle : 1° un souffle systolique très fort à la pointe, s'entendant avec une intensité presque égalejusqu'à la base et se propageant dans l'aisselle et jusque dans la région dorsale, mais à un faible degré ; 2° un retentissement diastolique siégeant à droite, très près du sternum; 3° régularité complète du rythme cardiaque; il n'y a pas trace d'œdème des membres inférieurs. Les artères sont en outre dures et flexueuses,et le pouls radial est régulier, fort et vibrant. La malade, âgée de quarante-sept ans, non rhumatisante, est arrivée depuis quelques mois aux troubles de la menstruation. Je conclus à l'existence d'une cardiopathie artérielle (sclérose cardiaque) à type valvulaire avec souffle mitral organique dû à la dégénérescence athéromateuse de la valvule. »

Les malades atteints d'artério-sclérose du cœur se plaignent encore assez souvent de ressentir des palpitations, c'est-à-dire des spasmes

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douloureux suivant la définition de Peter. Ces palpitations reviennent par accès à l'occasion d'une émotion, d'un mouvement trop vif ou d'un trop bon repas, ou bien elles surviennent sans cause apparente pendant la nuit; le malade les ressent, et cependant il arrive que le médecin ne peut parvenir à constater une altération une modification dans la force des pulsations du cœur.

Il est difficile d'admettre l'existence de ce symptôme de précardialgie comme caractéristique de la myocardite, attendu que le même fait peut se rencontrer avec une lésion valvulaire banale sans dégénérescence artério-sclércuse du myocarde.

Il nous reste à étudier un symptôme important de celte maladie: c'est le changement que l'on observe dans le rythme des contractions cardiaques. Il n'est pas rare de rencontrer chez les cardio-scléreux de l'arythmie plus ou moins accusée allant depuis la simple irrégularité dans la fréquence et la force des battements jusqu'à l'état que l'on nomme la folie du cœur (Bouillaud).

L'arythmie revêt plusieurs modalités et l'on trouve soit un cœur se contractant toujours avec la même énergie, mais précipitant de temps en temps ses battements, soit un cœur dont chaque contraction est égale en durée aux autres, mais dont les unes surpassent comme force celles qui les ont précédées. Enfin, dans ce que l'on nomme le pouls mitro-aortique, on observe des changements subits transitoires dans la forme du tracé sphygmographique, rappelant tantôt le tracé d'une maladie mitrale, tantôt celui d'une affection aortiqiie.

Gaillard a observé dans la sclérose cardiaque consécutive à la fièvre typhoïde, des pulsations redoublées, c'est-à-dire deux pulsations qui se succèdent avec rapidité pendant un temps égal à celui d'une systole normale.

A côté de cela, divers auteurs ont noté des allorythmies cadencées, qui donnent naissance au phénomène du rythme couplé du cœur. Dans cet état, une systole sur deux est perceptible au pouls radial, l'autre manque ou est excessivement faible (pouls bigéminé). En auscultant successivement le cœur et en comptant les pulsations de la radiale, on trouve dans ce dernier cas environ moitié moins de systoles. Ce rythme couplé est composé d'une contraction perçue au pouls, d'un silence, d'une contraction imperceptible et d'un autre silence qui est un peu plus grand que le premier; d'autres fois le rythme est tricouplé, la première systole étant la plus grande et les deux autres moins appréciables. Enfin il peut y avoir une association de rythme couplé et de rythme tricouplé, l'un alternant avec l'autre;

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le plus grand intervalle de silence est celui qui suit la troisième pulsation du rythme tricouplé.

Voici ce que dit Huchard de ce phénomène : « Au point de vue de son intensité le rythme couplé comprend quatre degrés :

« 1° Dans le premier degré qui n'a pas été suffisamment signalé et que j'ai observé assez fréquemment dans le cours des cardiopathies artérielles, la seconde systole est égale ou à peu près égale à la première. C'est la forme la plus atténuée du rythme couplé (pouls égal et bigéminé) ;

« 2° Au deuxième degré, la seconde systole toujours plus faible que la première se fait sentir au pouls radial. C'est le pouls inégal et bigéminé que Traube a observé dès 1830, à la suite de l'administration prolongée de la digitale;

« 3° Dans le troisième degré (indiqué par Lorain enl870 et l'année suivante par Hyde Salter) la seconde systole n'est plus assez forte pour se faire sentir à la radiale et ainsi le nombre des pulsations de celle-ci est moitié moindre de celui des battements cardiaques. C'est le rythme couplé du cœur ;

« 4° Enfin dans le quatrième degré indiqué par R. Tripier, l'absence de pulsations radiales et la faiblesse de la seconde systole sont telles qu'elles font croire à un ralentissement considérable du pouls. Il en résulte que la plupart des faits de ralentissement permanent du pouls ne sont que des cas de rythmes couplés méconnus. Il s'agit alors d'un pouls lent arythmique.

« Ces différentes formes de couple rythmé correspondent à des degrés divers et progressifs de gravité. »

Le rythme des battements du cœur peut encore être troublé d'une façon différente et, au lieu de produire le rythme couplé, on a ce qu'on nomme le pouls alternant, composé d'une pulsation forte et d'une pulsation faible, mais à l'inverse du premier phénomène que nous avons étudié, il semble que la pulsation faible soit plus rapprochée de la suivante forte que de celle qui l'a précédée.

Ce pouls alternant peut présenter plusieurs variétés : tantôt, ainsi que nous l'avons dit, la succession est régulière et alternante, une systole forte et une systole faible ; tantôt, au contraire, il y a deux systoles fortes suivies de deux faibles, enfin on peut observer des séries de systoles plus fortes, accompagnées de séries de systoles faibles (4, 5 et même davantage de chaque intensité).

Pour expliquer toutes ces altérations du rythme cardiaque, on a mis en cause successivement le système nerveux central, les

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ganglions et nerfs propres du cœur, enfin le myocarde lui-même.

Aujourd'hui, on tend à admettre, ainsi que cela semble résulter des expériences et des travaux spéciaux de Brown-Séquard, Schiff, Eckhard, Ranvier, Dastre et Morat, Boinditch, Merunowiez et Luciani, puis Poster, Ludwig et Lischsinger, Gaskell, que le rythme du cœur est sous la dépendance du muscle même qui constitue l'organe. Les ganglions du cœur ne serviraient qu'à régulariser cette fonction (Frank). Ranvier juge la question en ces termes : « Les cellules ganglionnaires produiraient seulement la force qui met en jeu la contraction cardiaque et, par suite, le rythme ; elles subiraient, de plus, les impressions des centres destinés à maintenir le cœur en harmonie avec le reste de l'organisme ; elles auraient encore un autre rôle consistant à ménager la force dégagée par elles et à la répandre au fur et à mesure des besoins fonctionnels, s

La sclérose du cœur, en détruisant le muscle, détruit également ses propriétés contractiles, et produit l'arylhmie; mais celle-ci peut également tenir à une lésion nerveuse centrale, et l'on ne peut penser à la dégénérescence de la fibre musculaire toutes les fois que l'on constate ce symptôme de la perturbation du rythme fonctionnel du cœur. Ce qui, dans ces cas, fait le diagnostic, c'est la non-réussite du traitement; elle indique alors une altération profonde et irréparable du myocarde et élimine l'hypothèse d'une arythmie d'origine ganglionnnaire ou bulbaire.

Variétés cliniques. — Maintenant que nous avons étudié les principaux symptômes de la sclérose cardiaque, nous allons examiner et reproduire les formes cliniques de cette affection, en citant des observations pour chaque variété possible de ces cardiopathies.

Cest ainsi que nous décrirons successivement, en nous inspirant de quelques-unes des considérations émises par Huchard : 1° une forme arythmique (tachycardie) ; 2° une forme asystolique ; 3° une forme myo-valvulaire (type mitral-aortique) ; 4° une forme douloureuse (angine de poitrine) ; 5° une forme cardio-bulbaire (bradycardie ou maladie de Stokes Adams) ; 6° des formes cardio-pulmonaires, hépatiques et rénales.

1° Tachycardie. — On appelle ainsi un état pathologique du cœur qui est caractérisé par une grande accélération dans le rythme des contractions de cet organe, accélération qui n'est parfois pas perçue du malade, parce qu'elle ne s'accompagne pas de douleur.

Décrite par Huchard et ses élèves Weber, Vincent. Giocanti, Jani-

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cot, par Debove et Boulay, la tachycardie est un des symptômes que l'on rencontre fréquemment dans l'artério-sclérose du cœur. Mais elle est loin de lui être spéciale, et les auteurs citent beaucoup de causes susceptibles de la produire. Parmi celles-ci, nous citerons les affections nerveuses centrales ou périphériques, les maladies des organes viscéraux, foie, intestin, estomac, utérus, qui causent la tach3'cardie par voie réflexe, les substances toxiques, telles que : l'alcool, le thé, le café, le tabac, l'atropine, la digitale, etc., les fièvres infectieuses; enfin, les affections scléreuses des artères et du cœur les aortites, la cardio-sclérose, la myocardite, ce qui est le cas spécial que nous étudions aujourd'hui.

La tachycardie se manifeste ordinairement par accès, revenant plus ou moins périodiquement, et dont la durée varie de quelques heures à plusieurs jours. Dans ce dernier cas, ainsi que l'ont prouvé Bouveret, Debove et Boulay, il y a embarras de la circulation pulmonaire et asystolie. Si l'on ausculte le cœur d'un malade atteint d'une crise de tachycardie, on est étonné du nombre de pulsations que l'on constate, 100 à 300 par minute, quelquefois on ne peut les compter au pouls, qui ne présente plus qu'un frémissement imperceptible. En plaçant la main sur la région précordiale, on ressent, au lieu d'un choc, une sorte d'ébranlement de la paroi, et le cœur, au lieu du rythme normal, offre le rythme observé par Stokes dans le cœur fœtal, ce que Huchard nomme l'embryocardie. Les deux temps de la révolution cardiaque sont nettement frappés, mais ils ont la même intensité, la même durée, et le grand silence diastolique a disparu, il est devenu égal au petit silence.

Promptement la gêne circulatoire, qui résulte de ce rythme, retentit sur les divers organes et l'on remarque un embarras de la circulation pulmonaire, qui se traduit par de la dyspnée, ou plutôt, au début, par une sorte de continuelle angoisse accompagnée d'une toux sèche presque sans expectoration. La circulation veineuse étant à son tour embarrassée, on observe de la cyanose des lèvres, de la tuméfaction, qui peut aller jusqu'à l'œdème et à l'anasarque, de la pulsation dans les veines jugulaires externes. Enfin, apparaît l'asystolie avec ses symptômes habituels : orthopnée, œdème et congestion pulmonaire, infarctus hémoptoïque, sueurs, albuminurie, délire, etc.

Voici une observation de tachycardie finissant par asystolie et entraînant la mort du malade ; elle est tirée de la thèse du D'' Longbois et rapportée dans la thèse du D' Larcena :

« Il s'agit d'un homme de quarante ans, cocher, qui entre à la

190 MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

Pitié, dans le service du professeur Peter (mars 1881), pour une dyspnée extrême à laquelle il était en proie depuis deux jours. Un premier examen permet de constater que tous les organes sont intacts, saufTappareil circulatoire dont les désordres se révèlent- par une fréquence extrême du pouls et l'absence de toute élévation de température, par des battements du cœur larges et vigoureux, contrastant avec la petitesse du pouls radial, qui bat à 160. Pas d'accélérati©ïi des bruits du cœur.,

« Le lendemain, toujours dyspnée très intense, extrémités froides et cyanosées, pouls petit et filiforme (156 pulsations), alors que la température axillaire ne dépasse pas 36", 5. Les battements du cœur, outre leur fréquence, sont irréguliers, mais on constate un souffle à la pointe, qui n'existait pas la veille au soir. Gomme autre signe nouveau : douleur atroce dans la jambe droite, expectoration sanguinolente et abondante.

a Deux jours après : pouls 132, souffle avec râles sous-crépitants à la base droite, crachats sanguinolents, noyau d'apoplexie pulmonaire, le foie est augmenté de volume et douloureux, les urines albumineuses et hémaphéiques. Le soir, le pouls ne pouvait plus être compté, la mort est survenue trois jours après.

« A l'autopsie on a trouvé un cœur augmenté de volume dans tous ses diamètres, de l'endocardite scléreuse et végétante, de la myocardite scléreuse, des embolies multiples, des lésions de néphrite interstitielle. »

2° Arythmie. — L'arythmie est également causée par l'altération scléreuse des parois du cœur ; elle est très fréquemment associée à la tachycardie. Constatée pour la première fois par Hoffmann, en 1702, l'arythmie a ensuite été décrite par Solans et Borden, Fouquet (xviii° siècle), Sénac, Laënnec (1819), Corvisart et Bouillaud, puis, plus récemment, par Spring et Richardson (1868-1871), Lorain (1870), Lasègue (1872), Peter (1873), Lereboullet (1875), G. Sée (1879), Huchard (1889-1893), Giocanti (1892).

L'arythmie existe toutes les fois que les bruits du cœur sont irréguliers dans leurs intervalles et qu'il y a un trouble dans la succession normale des battements du cœur (Huchard et Giocanti).

H peut donc y en avoir de différentes espèces, selon que le trouble existe dans le nombre, la force, ou la forme des pulsations. Aucune ne fait défaut dans la cardio-sclérose, et il n'est pas possible d'établir le diagnostic sur la présence de telle ou telle de ces formes ; d'ailleurs, la sclérose du cœur et la dégénérescence du myocarde ne sont

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pas les seules causes d'arythmie, les lésions des valvules et des troubles du système nerveux peuvent la produire ; on aurait donc tort de faire de cette lésion une entité morbide ; ce n'est qu'un symptôme, mais qui, cependant, le plus souvent indique de l'artériosclérose du myocarde (Peter et Huchard).

Lorsque l'arythmie tient au trouble dans la vitesse des pulsations, on a la bradycardie et la tachycardie (ralentissement et accélération), cette dernière pouvant aller jusqu'à ce qu'on appelle le delirium cordis ou folie du cœur.

Si, au contraire, il y a arythmie dans la force et les formes des battements, on observe des irrégularités rythmées, que nous avons déjà décrites et sur lesquelles nous ne reviendrons pas, le rythme couplé ou tricouplé, le pouls bigéminé, alternant, le pouls paradoxal de Kussmaul, dont l'amplitude augmente dans l'expiration et diminue à l'inspiration, les intermittences dans les pulsations.

Tout cela constitue ce que G. Sée appelle d'une façon originale : « la perversion chronologique des temps du cœur », et quand l'arythmie arrive à son maximum, on a le tableau suivant, que trace Bouillaud : « Rien n'est véritablement comparable au désordre tumultueux, à l'étrange confusion qui règne alors dans les battements du cœur. Cet organe offre l'image d'une machine complètement dérangée et tout à fait démoptée, toutes les lois qui régissent ses mouvements si bien réglés a l'état normal, sont bouleversées, à l'ordre établi par les lois de la nature elle-même a succédé le plus complet état d'anarchie. ï

Au début, l'arythmie se présente sous la forme d'une gêne dans les contractions du cœur, les systoles ne se suivent plus régulièrement dès que l'individu atteint de cette affection fait une marche ou un effort un peu prolongé, ou ressent une vive émotion. Un silence remplace un battement et on perçoit ce changement rythmique au pouls et au cœur (arythmie vraie) ou seulement au pouls (arythmie dite fausse).

D'autres fois ce sont des battements rapides survenant par salves au milieu de pulsations normales ou ralenties^ bref, l'aspect de la perturbation cardiaque est éminemment variable.

Observation due à M. Huchard. — Un homme de quarante-sept ans vient me consulter en octobre 1887, pour une arythmie persistante dont il n'avait nullement conscience et qui avait été quelques mois auparavant reconnue pour la première fois aux eaux de Saint-Gervais où il était allé soigner un eczéma. Cet homme avait, onze ans aupai-avant, subi l'amputation du bras gauche, à la suite d'un accident de chasse; puis, en août 1887,

montant une côte, il avait éprouvé pour la première fois des palpitations très violentes qui lui donnèrent alors l'idée de se faire ausculter ; on reconnut une arythmie très prononcée.

Je le vis deux mois après et je constatai avec cette arythmie tous les signes de l'hypertension artérielle : pouls fort, vibrant, presque bondissant, impulsion cardiaque énergique, second bruit diastolique à droite du sternum très retentissant. Le malade souffrait peu, il sentait à peine et de temps en temps des irrégularités cardiaques, il n'avait jamais eu d'œdème des membres inférieurs, l'auscultation des poumons ne permettait de constater aucun bruit morbide, le foie avait son volume normal. Bref, cette affection était latente pour le malade. Cinq mois se passèrent ainsi, quand brusquement, brutalement, et cela peut-être sous l'influence des fatigues de la chasse, éclatèrent des accidents asystoliques. Les cavités cardiaques se dilatèrent, on fmit par constater l'existence d'un souffle systolique delà pointe très bref et localisé, des accès d'oppression survinrent, un œdème envahit promptement les membres inférieurs jusqu'aux cuisses, le foie devint turgescent et douloureux à la pression.

L'asystoiie emporta le patient après quatre mois de maladie.

3° Sclérose cardio-bulbaire. — Cette forme décrite sous le nom de maladie de Stokes Adams, à cause des médecins anglais qui l'ont étudiée et signalée les premiers, est caractérisée par un ralentissement extrême du pouls, des attaques syncopales et épileptiformes.

Le malade est sujet à des attaques de fausse apoplexie revenant parfois avec fréquence (20 fois en sept ans d'après Adams et 50 fois en trois ans d'après Stokes). Dans ces attaques de lipothymies, le patient ressent d'abord quelques prodromes qui consistent en de la lourdeur, de l'hébétude, une sensation de poids, puis brusquement survient la syncope, dont la durée varie de quelques secondes à quelques minutes et ne lui laisse pas de paralysie ni même de parésie consécutive.

Pendant la syncope, on ne retrouve pas les convulsions, ni l'écume buccale qui s'observe chez les gens atteints du haut mal. Les pulsations de la radiale sont très ralenties (20 à 40 à la minute), mais restent régulièi'es et fortes; d'après divers auteurs ce serait l'indice d'une altération cardiaque se traduisant par un rythme couplé, quelques pulsations faibles alternant avec des pulsations fortes qui, seules, seraient senties.

Le cœur bat lourdement et le choc de la pointe est mal perçu à lapalpation; la circulation est entravée dans les veines et produit de forts battements dans les jugulaires (Stokes) ; d'ailleurs il n'est pas rare de rencontrer des lésions d'orifice qui coïncident avec la sclérose du cœur. Cette forme assez rare de la maladie peut se terminer par une syncope mortelle ou une attaque de fausse apoplexie

ARTÉRIO-SCLÉROSE 193

avec coma. Quand la mort ne survient pas ainsi, le malade s'éteint avec les symptômes de l'asystolie.

La maladie de Stokes Adams est propre aux vieillards et reconnaît pour cause une artério-sclérose des artères bulbaires liée à la sclérose cardiaque, ainsi que l'ont observé Gurlt, Rosenthal (1856-(56). Halberton et Hutchinson; et si l'une des deux affections séparées, l'athérome des vaisseaux bulbaires, par exemple, peut suffire pour provoquer des syncopes avec attaques de fausse apoplexie, il est naturel qu'avec un cœur scléreux, dont la fonction est compromise, qui lance dans le cerveau une ondée sanguine faible si les artères qui irriguent ces territoires sont elles aussi altérées, l'anémie cérébrale aura de grandes facilités pour se produire et amener la syncope.

En présence de la forme que nous venons d'esquisser, le médecin devra essayer de porter remède à son malade en suivant une double règle thérapeutique, il devra essayer de rendre des forces au cœur et combattre l'anémie du bulbe.

Pour arriver à ces résultats, il pourra avec avantage utiliser la caféine, ce tonique du cœur et, mieux, d'après Huchard, l'infusion de café qui, outre l'alcaloïde, contient une substance : la caféone, qui excite le cerveau et vient en aide à la caféine.

Pour dilater les vaisseaux bulbaires, on aura recours au nitrite d'amyle et à la trinitrine, dont nous avons déjà parlé, et sur lesquels nous ne reviendrons pas.

Comme alimentation, il sera bon de soumettre le malade quelque temps au régime lacté, surtout si l'on reconnaissait une insuffisance rénale.

Anatomie pathologique. — La sclérose des artères se propageant au cœur, produit dans le tissu musculaire qui compose cet organe des altérations spéciales, des dégénérescences auxquelles l'on donne le nom de myocardites chroniques. Ce sont ces lésions que nous allons rapidement esquisser au point de vue anatomo-pathologique.

Nous dirons d'abord que la question a été le sujet de nombreuses discussions scientifiques, et adonné lieu à des théories bien diverses sur la nature et le mode de production de la lésion scléreuse.

Le professeur Peter, dans ses leçons sur les maladies du cœur, voit dans la sclérose cardiaque une dégénérescence graisseuse de la fibre et des cellules musculaires, tandis que NicoUe et Juhel-Renoy considèrent la disparition du muscle comme le résultat d'un simple processus d'atrophie. Gornil et Brault signalent un état de frag-

mentation de la fibre musculaire, état que Renaut et Landouzy qualifient de segmentation et décrivent comme une lésion constante.

Le cœur atteint de myocardite chronique présente, à l'examen microscopique, un aspect aplati et comme étalé, ce qui montre bien comme ses parois ont perdu de leur résistance et de leur souplesse. Sa couleur est communément désignée sous l'expression de « feuille morte », jaunâtre comme les feuilles qui tombent à l'automne; on reconnaît ainsi à première vue l'altération et l'épuisement de cet organe.

Landouzy et Siredey insistent sur la fréquence de petites taches ecchymotiques que l'on aperçoit principalement à la face antérieure et à la pointe. Ces plaques plus ou moins étendues, ou étalées à la surface du cœur, ont l'aspect d'un piqueté ou d'un pointillé très serré qui affectent la disposition des vaisseaux nourriciers de la fibre cardiaque ; ces lésions trahissent la mauvaise nutrition et font opposition vive avec des zones exsangues qui les avoisinent, et sont de couleur pâle, alternant avec les zones congestionnées de couleur violet lie de vin.

Cet état de ramollissement du myocarde permet au cœur de se dilater sous l'effort de la pression sanguine et, de fait, il n'est pas rare d'observer un léger accroissement de la capacité des cavités ventriculaires ; comme conséquence de cette dilatation, on trouve également une légère insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires et sigmoïdes, celles-ci ne cessant pas cependant d'êtres saines.

Si, maintenant, on passe à l'examen des artères coronaires chargées de subvenir à la nutrition de la fibre musculaire cardiaque, on reconnaît que ces vaisseaux ont leurs tuniques atteintes par la sclérose, présentent de l'endartérite oblitérante à un degré plus ou moins accusé et de la dégénérescence dans leurs parois.

Au point de vue histologique, on rencontre là des modifications importantes dans l'état physiologique de l'organe. On ne doit pas croire que les lésions de la myocardite se rencontrent en tous les points avec la même intensité, c'est surtout aux environs de la pointe qu'elles sont le plus accusées, c'est donc là qu'on devra les chercher plus tôt que partout ailleurs. En second lieu, l'attention de l'observateur devra se fixer sur les piliers qui soutiennent les valves de la mitrale et les cordages qui s'insèrent sur cette valvule.

Nous savons que l'artério-sclérose est caractérisée par une atrophie musculaire, une hyperplasie conjonctive, consécutives à des lésions artérielles, nous trouverons donc ces trois stades dans l'étude de la sclérose cardiaque. Les altérations de la paroi des artères coronaires

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ont été, comme celles de toutes les artères en général, attribuées à de la périartérite, à de l'endartérite, à de l'endo-périartérite. C'est cette dernière opinion mixte, soutenue par Debove et Letulle, Rigal et Juhel Rénoy, Daplaix et Odriozola, Landouzy et Siredey qui semble la plus probable; la sclérose n'est pas seulement une dystrophie succédant à de l'endartérite, c'est aussi une inflammation produisant de la prolifération conjonctive, et procédant de la périartérite. Gomme lésion histologique des artères coronaires , on remarque d'abord, en allant de l'intérieur à l'extérieur, une endartérite oblitérant ou rétrécissant d'une manière notable le calibre du vaisseau. La tunique interne est boursouflée, bourgeonnante, les cellules épithéliales qui tapissent son intérieur et forment un endothélium protecteur sont desquamées et réunies en amas, autour desquels le sang se coagule et produit de petits caillots fibrineux qui rétrécissent d'autant la lumière de l'artère.

Il est difficile de séparer nettement celte tunique interne de la tunique moyenne qui lui est sous-jacente, les fibres musculaires sont dissociées et ont subi une sorte de dégénérescence granulograisseuse; les cellules conjonctives ont proliféré et peu à peu ont remplacé l'élément musculaire.

La tunique externe de l'artère est épaissie et a subi une inflammation, elle présente de la périartérite. Les vasa vasorum, qui abondent dans cette couche, sont gonflés et remplis de sang ; au tour d'eux on remarque des petites cellules embryonnaires attestant le travail de réaction qui s'effectue autour d'eux.

Quant au muscle cardiaque lui-même, nourri imparfaitement par suite de l'oblitération des coronaires, il a subi la dégénérescence granulo-graisseuse étudiée par Hoffmann, Zenker, Leyden en Allemagne, Hayem, Weber, Chauffard, Rabot et Philippe, Netter, Wysokowitsch, Cornil et Babès, etc., en France.

On constate que les fibrilles musculaires se résorbent peu à peu, se segmentent, sont infiltrées de granulations graisseuses apparentes par l'action de l'acide osmique, et laissent à leur place des étuis de sarcolemme vides, bientôt remplis par des blocs fibroïdes conjonctifs (Nicolle). Il y a donc une atrophie de l'élément contractile et une prolifération intense du tissu interstitiel.

Celui-ci a pris un grand développement, le muscle est parcouru par de larges travées fibreuses néoformées, qui gagnent et envahissent continuellement les portions encore saines du myocarde, et produisent cet état de flaccidité si remarquable et si caractéristique.

Weber, qui a bien étudié ces lésions, décrit ainsi l'aspect que

présentent les préparations du myocarde atteint de sclérose : « La plus grande partie du champ visuel du microscope est occupée par par des nappes colorées en rose par le picro-carmin, ce sont des amas de sclérose. Au milieu de ces espaces, et tout à fait disséminés, sans ordre, on observe de véritables îlots rouges qui sont formés par des fibrilles musculaires segmentées et déchirées transversalement. Le centre de ces groupes de fibres musculaires est parfois occupé par un petit vaisseau artériel qui est atteint d'endartérite oblitérante et dont le calibre est rétréci, sinon a disparu par suite du bourgeonnement de l'endothélium. ■>

A l'état normal, les valvules qui obturent les orifices du cœur et des vaisseaux ne contiennent que très peu de vaisseaux et seulement dans leurs parties périphériques ; mais il n'en est pas toujours de même lorsque le cœur est le siège d'un processus pathologique tel que l'artério-sclérose. Il n'est pas rare dans ce cas de voir les vasa vasorum augmenter de nombre, de diamètre, et s'oblitérer à la surface et dans l'épaisseur des valvules mitrales ou sigmoïdes (Sappey, Henle, Langer, Rindfleisch, H. Martin).

Ordinairement la sclérose du cœur débute par une branche d'une artère coronaire oblitérée formant un îlot dystrophique autour de ce vaisseau; puis, peu à peu, ces îlots formés en divers endroits à l'entour des artérioles nourricières viennent à se rejoindre, à se confondre, ce fait prouve bien l'origine vasculaire de la myocardite chronique.

Quelquefois, dans le cas de myocardite aiguë, il y a une inflammation véritable commençant à la tunique externe du vaisseau et gagnant, de proche en proche, le tissu cardiaque qui l'avoisine.

Traitement. — La sclérose cardiaque comprend une multiplicité assez considérable d'indications thérapeutiques, suivant l'état et le degré de la lésion qu'elle présente.

Au début, quand le cœur est encore très peu atteint, que c'est surtout le système artériel qui est malade, on devra essayer de com- Ijattre l'excès de tension et la tendance scléreuse par un régime et les iodures.

Puis le processus a avancé d'un pas, la dégénérescence de la fibre cardiaque est apparente et commence à se faire sentir, on doit tonifier le cœur et combattre pour lui en dilatant les petits vaisseaux et en diminuant ainsi la résistance que lui opposent ces derniers.

Enfin, l'asystolie a compliqué la sclérose, le cœur hypertrophié et dilaté a ses orifices mal fermés par des valvules insuffisantes, le

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médecin doit alors surtout insister sur le traitement de cet état de déchéance cardiaque et essayer de prolonger quelque peu la vie du malade qui est irrémédiablement condamné.

Le traitement de la première phase de l'artério-sclérose du cœur a déjà été fait, cependant nous y reviendrons encore une fois pour en marquer toute l'importance; c'est, qu'en effet, à ce début de la maladie, le praticien et le malade ont l'espoir, justifié du reste, d'enrayer le mal et d'atténuer dans une large mesure l'altération vasculaire déjà existante. L'alimentation sera surveillée avec soin, et on évitera tout ce qui peut fatiguer l'estomac et augmenter le nombre des toxines que recèle déjà l'organisme.

Les repas seront peu abondants, mais nombreux, on sait que souvent les accès angineux débutent ou reviennent après un copieux repas. Gomme viandes, ordonner de^ viandes blanches, bien cuites et rôties, tandis qu'on proscrira les viandes faisandées, le gibier, la charcuterie, les poissons salés ou même frais, les aliments de conserve ; les légumes seront toujours très frais et composeront avec les œufs la plus grande partie de la nourriture.

La boisson sera surveillée avec un soin tout méticuleux; l'individu menacé de sclérose cardiaque se trouvera bien de boire chaque jour du lait et de s'abstenir le plus possible d'autre boissons; boire beaucoup augmente la tension artérielle, ce qu'il faut éviter. Proscrire les alcools, les boissons trop fermentées, les vins trop généreux.

Après ce que nous avons dit dans l'étiologie de la sclérose du cœur sur l'influence nocive du tabagisme, on ne sera pas étonné que nous recommandions à ces malades de ne pas fumer et même de ne pas se trouver dans la compagnie de gens qui fument.

Les scléreux devront avoir les reins en bon état ainsi que la peau; ces émonctoires naturels des déchets organiques seront entrelenus soigneusement par des exercices et des pratiques d'hydrothérapie. La gymnastique modérée, sans exercices trop violents, ce qu'on nomme en termes techniques la gymnastique suédoise favorisant la multiplicité des mouvements sans en chercher la fatigue. On augmente ainsi les combustions des tissus, on fait circuler plus activement le sang dans les petits vaisseaux, ce qui abaisse la tension artérielle et soulage du même coup le travail du cœur.

A côté de la gymnastique il y a place pour le massage, les bains assez fréquents, des ablutions froides par tout le corps, pratiques destinées à faire excréter la surface cutanée.

Les eaux minérales peuvent avoir une action bienfaisante à ce moment du traitement, non seulement au point de vue des bains et des

198 MALA.DIHS DE l' APPAREIL CIRCULATOIRE

pratiques cVliydrothérapie auxquelles on se soumet dans les stations balnéaires et thermales, mais aussi eu égard aux propriétés iodurées et chlorurées de certaines d'entre elles que l'on doit recommander aux artério-scléreux du cœur.

En règle générale, on évitera d'envoyer de tels malades dans le& stations élevées à plus de 500 ou de 700 mètres d'altitude, car l'élévation avec la raréfaction de l'air qui y existe est un facteur de l'hypertension artérielle ; la pression atmosphérique étant moindre, la circulation est plus active.

Les eaux minérales qui contiennent des iodures, des bromures,, des chlorures, sont les meilleures dans ce cas. Parmi elles, nous citerons Balaruc dans l'Héraut, Bondonneau dans la Drôme, Bourbon- Lancy dans le département de Saône-et-Loire ; Yichy peut exercer une action salutaire chez les individus atteints de sclérose hépatique, mais on devra être prudent dans l'emploi de ces eaux bicarbonatées sodiques.

Plus tard quand la sclérose du cœur a manifestement produit ses effets, que le patient souffre d'angine de poitrine, de congestions viscérales, de difficultés pour respirer et uriner, que le rein, le poumon, le foie ont des lésions d'artério-sclérose, on ordonnera à de telles personnes, avec succès, le traitement par l'iodure de sodium moins toxique que les sels de potassium. Ce traitement, qui devra être continué pendant de longs mois et quelquefois deux à trois années, a donné de bons résultats.

Les doses de ce médicament doivent être minimes, surtout quand l'affection est encore au début, 10 à iîo centigrammes par jour. Contre les crises angineuseesnous avons déjà vu tout le bénéfice que l'on peut retirer des inhalations de nitrite d'amyle ou de lïnjection de quelques gouttes (4 à 10) de solution au centième de trinitrine dans l'alcool.

A mesure que la maladie est plus ancienne, les indications thérapeutiques deviennent plus nombreuses, plus sérieuses à remplir. C'est ainsi que les toniques du cœur doivent être donnés lorsque la myocardite a altéré l'intégrité des fonctions de l'organe et provoqué l'asystolie.

Parmi ces toniques cardiaques nous recommanderons en premier lieu la caféine, soit sous forme d'injection hypodermique, soit par la voie stomacale.

Cet alcaloïde, qui se rencontre dans le café, le thé, la noix de kola, a été employé un des premiers par Huchard ; il stimule les contractions cardiaques et ranime le cœur quand il est affaibli et surmené.

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La solution pour injections hypodermiques sera ainsi établie :

Benzoate de souiie 3 gr. 40 cent.

Caféine 2 gr. 50 cent.

Eau distillée Q. S. p. 10 cent, cubes

Chaque centimètre cube contient 25 centigrammes de caféine (Tauret), le benzoate de soude a pour but de permettre la dissolution de la caféine dans l'eau distillée.

Si on introduit la caféine par l'estomac, on pourra formuler la potion suivante :

Caféine . ....).,

Benzoate de soude ( ^^ 3 grammes

Eau distillée 120 —

En prendre une cuillerée à bouche matin et soir.

Le sulfate de spartéine expérimenté par Laborde puis par G. Sée est un sel tiré de la spartéine, alcaloïde du genêt. Ce médicament également tonique du cœur et du pouls se donne à la dose de 10 centigrammes en solution aqueuse.

Huchard se trouve bien d'associer dans une même formule l'iodure et la spartéine de la façon ci-dessous :

Eau distillée 100 grammes

lodure de sodium 5 —

Sulfate de spartéine 50 centigrammes

En prendre une cuillerée à café, deux à trois fois par jour.

Constantin Paul, lui, préfère l'extrait de convallaria maialis ou muguet qui lui a donné de fort bons résultats comme excitant du cœur et de la diurèse.

On l'administre en potion de 2 à 3 cuillerées à bouche par jour :

Extrait de convallaria maialis 10 grammes

Sirop diacode 30 —

Sirop simple 200 —

Quand la sclérose a produit des phénomènes d'asystolie et que l'on se trouve en présence d'un malade dont le cœur bat irrégulièrement et sans force, qui a de la dyspnée et des phénomènes urémiques, quelle est la conduite que doit tenir le praticien?

Il devra d'abord combattre ces accidents toxiques en rétablissant la perméabilité du rein, puis soutenir le cœur et le régulariser.

Pour remplir la première indication il n'est pas de meilleur remède que le régime lacté exclusif. On évite ainsi une nouvelle introduction de toxines par des aliments et on agit favorablement

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sur l'appareil rénal. Mais pour que le régime lacté absolu puisse porter ses fruits, il faut que le malade absorbe au moins 2 à 3 litres de lait dans la journée par tasses de 250 à 300 grammes, toutes les deux à trois heures, et qu'il boive ce lait par petites gorgées successives, afin que les acides de l'estomac ne forment pas avec lui de gros coagulums qui sont ensuite difficiles à digérer et provoquent même quelquefois la diarrhée.

Si les malades supportent mal ce régime, on se trouvera bien de couper le lait avec un peu d'eau de Vichy ou de Vais, ou encore avec un peu de bicarbonate de soude, environ une ou deux cuillerées à soupe d'eau de Vichy par tasse de lait. Si malgré cela le malade avait de la diarrhée, on ajouterait au lait quelques cachets antiseptiques de naphtol ou de benzonaphtol ou de salicylate de bismuth. Il est rare que la diarrhée résiste longtemps à une telle médication.

Certains malades éprouvant pour le lait une répulsion qui semble insurmontable, on insistera néanmoins, en faisant comprendre au malade tout le profit qu'il doit tirer de cette alimentation et au contraire le danger qui le menace s'il refuse de s'y soumettre; on peut masquer le goût du lait en l'aromatisant avec un peu de rhum, de kirsch, de cognac, d'infusion de café, ou suivant le précepte de Huchard, en ajoutant une cuillerée à café de la mixture suivante à une tasse de lait :

Extrait fluide de coca 110 grammes

Extrait fluide de kola 90 —

En agissant ainsi on voit rapidement les phénomènes dyspnéiques s'amender, et au bout d'une à deux semaines de ce régime, le médecin peut adjoindre quelques aliments au lait et permettre au malade des œufs, quelques purées, des potages maigres, puis enfin après un mois environ, des viandes rôties fraîches et bien cuites.

Doit-on donner de la digitale contre l'état de faiblesse du cœur? Ce médicament excite les contractions cardiaques mais élève en même temps la tension artérielle, ce qui est contraire à l'effet cherché, les scléreux ayant déjà de l'hypertension vasculaire.

On a vu, en effet, des malades atteints de sclérose généralisée mourir en quelques jours à la suite d'administration intempestive de digitale. Le médecin devra, pour agir, s'en tenir à l'état du cceur, et quand les valvules à cause de la dilatation des cavités sont devenues insuffisantes, que le cœur ainsi atteint de lésion mitrale surtout ne peut plus lancer le sang dans les artères, mais au contraire

ARTBRIO-SCLÉROSE 201

le laisse s'accumuler dans le poumon et les veines, lorsque le malade a des phénomènes d'œdème et d'anasarque, il est indiqué de lui administrer la digitale, car alors la tension artérielle a bien faibli et l'état qui prédomine chez le patient n'est pas là sclérose mais la maladie mitrale, qui en est la conséquence, et qui, si l'on n'y porte un prompt remède, emportera le malade; il faut avant tout tonifier et régulariser le cœur.

En outre, ce médicament va augmenter la quantité d'urines et devenir un adjuvant au régime lacté; il ne fatiguera pas le rein parce qu'il n'agit pas d'une manière directe sur l'épithélium des glomérules et des tubes urinifères de cet organe, mais plutôt en augmentant légèrement la tension du sang dans les artères et en faisant ainsi excréter davantage le rein.

Tout praticien n'aura que l'embarras du choix pour donner ce médicament classique, dont les nombreuses et diverses préparations sont assurément bien connues. Les infusions de poudre de digitale, les teintures alcooliques ou éthérées, les extraits aqueux et alcooliques, les macérations sont encore en usage et ont produit de bons effets thérapeutiques, mais ces préparations sont en général inconstantes parce qu'elles proviennent directement de la plante qui n'a pas toujours la même puissance médicamenteuse.

Il est préférable d'utiliser l'alcaloïde extrait de la digitale et qu'on appelle la digitaline, dont le pouvoir thérapeutique est le même à doses égales.

Mais là encore le nombre des digitalines est assez grand et chaque fabricant a un produit spécial dont on ne doit user qu'à bon escient. La digitaline cristallisée est la plus facile à obtenir conforme à ellemême et à faire tolérer par les malades; on la prépare sous la forme de granules de 1 milligramme (Homolleet Quevenne)ou de 1 dixième de milligramme (Ghampigny).

Dujardin-Beaumetz utilise avec succès une solution de digitaline cristallisée qui se reconnaît à la propriété d'être facilement soluble dans le chloroforme ; il ordonne ainsi :

Digitaline cristallisée française, soluble dans

le chloroforme 1 centigramme

Alcool à 90° 9 grammes

Glycérine 6 —

Le malade en prend LX gouttes par jour, soit XX gouttes chaque fois, le matin à midi et le soir.

Ne pas oublier que la digitale est un médicament, qui s'élimine lentement et en s'accumulant peut, s'il est coritirilié,' 'produire brus-

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quement des phénomènes toxiques. La digitale sera donnée à dose& décroissantes pendant quelques jours, trois à quatre au plus, puis on en cessera l'usage, même si l'eiTet thérapeutique attendu ne s'était pas manifesté.