CHAPITRE XVI ANGINE DE POITRINE

Etioiogic et pathogénie. — L'angine de poitrine n'est pas une maladie autonome, mais plutôt un complexus symptomatique se manifestant sous forme d'accès de douleurs paroxystiques qui débutent dans la région cardiaque, et s'irradient dans les nerfs voisins en provoquant une sensation d'angoisse extrême, presque mortelle.

Les causes de ces douleurs, qui du plexus cardiaque s'irradient dans les plexus voisins anatomiquement reliés au précédent, sont très variables. Dans la grande majorité des cas il s'agit d'une sclérose des artères coronaires avec myocardite plus ou moins avancée; dans d'autres cas, plus rares, on trouve une affection cardiaque, indépendante de la sclérose coronaire (dégénérescence graisseuse, hypertrophie et dilatation du ventricule gauche consécutivement au surmenage ou à une maladie générale, rétrécissement et insuffisance de l'orifice aortique); tous ces cas, caractérisés par une lésion anatomique précise, méritent le nom d'angine de poitrine vraie, par opposition à l'angine de poitrine fausse ou pseudo-angine où la lésion anatomique fait défaut. L'angine de poitrine par abus de tabac, de thé, de café, reste une fausse angine tant qu'il n'existe pas de lésions matérielles du côté du cœur ou de ses vaisseaux. Il en est de même de l'angine de poitrine réflexe qu'on observe dans la tuméfaction aiguë ou chronique du vomer ou des cornets inférieurs moyens, dans les polypes du riez, dans l'hyphertrophie de la tonsille pharyngienne, etc.; dans les diverses dyspepsies, dans les affections du pneumo-gastrique (compression du nerf par une tumeur du médiastin, etc.). L'angine de poitrine, qu'on trouve chez les hystériques, les épileptiques et les neurasthéniques , est également une fausse angine. Enfin l'angine de poitrine dite vaso-motrice, de Nothnagel et Landais, forme un troisième groupe dont la cause étiologique est précise et qui rentre dans la catégorie des névroses pures.

Histoririae. — La première description de l'angine de poitrine a été faite par Heberden, médecin anglais, et par Rougnon, médecin français. Tous les deux ont donné en 1768 une description des symptômes de l'angine de poitrine qu'ils attribuaient à une affection cardiaque. Mais c'est à Jenner et plus encore à Parry que nous devons les premières notions sur la nature de cette affection. Dans son livre {A72 inquiry into the symptoms and causes of the synco2^e anginosac — London, 1799), Parry nous parle le premier d' a une tâche brusquement accrue qu'a à remplir le cœur déjà affaibli » et de « l'oblitération des artères, des artères coronaires en particulier ». Les idées de Parry ont survécu jusqu'à nos jours. Bien entendu l'anatomie pathologique, devenue une science bien longtemps après la mort de Parry, de même que les expériences et l'observation clinique exacte ont modifié la théorie primitive de l'auteur anglais sur l'oblitération des artères; mais il n'en est pas moins vrai que ces modifications ont principalement consisté à approfondir les idées de Parry et à leur donner une base scientifique. Anglais, Français et Allemands ont pris une part pour ainsi dire égale au développement des idées de l'auteur anglais d'après lequel, comme c'est définitivement admis aujourd'hui, l'angine de poitrine vraie ou fausse est due, dans la grande majorité des cas, à une sclérose des artères coronaires, avec ou sans lésion du cœur proprement dite. Parmi les auteurs qui ont par leurs recherches expérimentales contribué à la victoire des idées de Parry, il faut citer en premier lieu Conheim et von Schultess, Rechberg d'un côté, et Germain Sée de l'autre. Ils ont été, Conheim et Schulthess, les premiers à faire des expériences sur le chien chez lequel le trajet et la disposition des artères coronaires présentent de grandes analogies avec celles de l'homme, et à montrer que l'occlusion artificielle des coronaires provoque l'arrêt du cœur en diastole. Si les auteurs français et les auteurs allemands sont d'accord pour admettre que la cause première de l'angine de poitrine est une sclérose des coronaires, ils diffèrent entre eux dans l'interprétation des phénomènes expérimentaux. Tandis que les premiers attribuent la mort à une oxygénation insuffisante, à une paralysie ischémique du cœur, les seconds la mettent sur le compte de l'accumulation d'un poison cardiaque formé par le fait du mauvais état de nutrition du cœur.

Auatomie et physiologie pathologiques. — L'anatomie pathologique confirme le rôle de la sclérose des artères coronaires. A l'autopsie des individus succombés à l'angine de poitrine, on trouve

210 MALADIES DE l" APPAREIL CIRCULATOIRE

fréquemment, tout comme dans les expériences sur les animaux, un rétrécissement ou une occlusion complète par thrombose ou embolie des ramifications des coronaires. Dans d'autres cas, la lumière des artérioles est tellement rétrécie que l'existence d'un trouble de nutrition du cœur ne fait pas de doute. Et on comprend alors que la mort ait pu survenir, quand le cœur s'est trouvé brusquement en face d'un travail trop grand pour ses forces. A côté de cette lésion principale, on trouve encore des foyers de dégénérescence fibreuse du cœur, avec ou sans ramollissement aigu des régions thrombosées ou des infarctus hémorragiques. Si, à côté d'une sclérose typique des coronaires, on trouve un cœur anatomiquement intact, la mort et les accès d"angine de poitrine qui Tout précédée, doivent être mis sur le compte d'un trouble aigu de nutrition du myocarde. Malgré le rétrécissement de ses vaisseaux nourriciers, le cœur a pu se maintenir longtemps dans un état de nutrition satisfaisant et il n"a fléchi que lorsqu'il s'est brusquement trouvé en face d'un travail trop grand pour ses forces. Et. cela se comprend quand on songe que le surcroit de travail qui lui était imposé ne pouvait être facilité par un apport accru des matériaux nutritifs, c'est-à-dire du sang artériel. IN'os connaissances actuelles ne nous permettent pas de préciser le rôle du nœud ou point vital dans les angines de poitrine, fausses ou vraies. En produisant chez les animaux une lésion dans la région située au voisinage du bord inférieur du tiers supérieur de la cloison interventriculaire,Kronecker et Schmey ont obtenu l'arrêt du cœur en diastole, comme après la ligature des coronaires. On peut donc supposer que dans cette région se trouve un centre cardiaque très important exerçant peut-être une influence sur la coordination des mouvements du cœur.

Symptomatologie . — Comme nous l'avons déjà dit, l'angine de poitrine est caractérisée par des accès de douleurs paroxystiques de la région cardiaque, au niveau de l'extrémité inférieure du sternum, douleurs qui se propagent dans le dos, l'épaule gauche et le bras gauche. Les accès surviennent ordinairement à la suite d'une fatigue physique qui met en jeu le cœur, mais ils peuvent aussi éclater au milieu du repos absolu, au milieu de la nuit quand le malade est en train de dormir tranquillement. La mise enjeu du cœur a lieu à chaque fatigue physique un peu forte, quand on monte les escaliers, quand on fait l'ascension d'une montagne, quand on marche vite ou longtemps, surtout contre le vent, etc.

Les excès alcooliques ou vénériens, les diners trop copieux, les

excitations psychiques, le refroidissement agissent de la même façon. Le plus souvent, le malade se trouve surpris au milieu de ses occupations par une douleur de la région précordiale, douleur intense, térébrante, déchirante, cuisante ou convulsive. A la suite de cette douleur, qui souvent est presque derrière le sternum, le malade se met debout et cherche un point d'appui auquel il se cramponne convulsivement avec ses mains ; ou bien il s'étend, à demi assis, et attend tranquillement la fin de la crise. La douleur, d'abord localisée à la région précordiale, envahit bientôt les plexus nerveux voisins. Au commencement, elle se porte en profondeur, vers la colonne vertébrale ; mais, brusquement, elle saute sur le plexus brachial gauche et, s'attaquant à l'épaule gauche, passe dans le bras du même côté, en commençant par l'insertion du deltoïde; une fois dans le bras, elle descend le long de sa face interne, envahit l'avantbras en suivant le trajet du cubital, et se termine dans l'auriculaire ou le petit doigt. Dans le bras, la douleur est tantôt insignifiante, tantôt très intense, tandis que dans les doigts elle se manifeste ordinairement sous forme de paresthésies douloureuses telles que sensations de froid, de fourmillement, d'engourdissement. La sensibilité du bras est pourtant conservée et ses mouvements libres. Dans certains cas — rares, du reste — la douleur peut sauter dans le bras droit ou envahir le plexus cervical et provoquer des crises auriculaires ou occipitales. Plus rarement encore on la voit s'irradier dans la peau de la paroi antérieure du thorax, envahir les nerfs thoraciques antérieurs et passer même dans les organes abdominaux, où elle provoque de véritables crises cardialgiques.

Suivant l'intensité de l'accès, les douleurs sont encore accompapagnées d'angoisse extrême, de tremblement général, d'abattement, d'une crainte de mourir à chaque instant. La figure qui, comme un miroir, reflète les tortures qu'éprouve le malade, est pâle, froide et moite.

Dans l'angine de poitrine pure, la dyspnée proprement dite fait défaut; seulement, quand la douleur est à son summum, le malade respire superficiellement, craignant de provoquer une exacerbation de la douleur par toute inspiration profonde. Il s'agit donc là d'une modification réflexe du rythme respiratoire. Dans quelques cas, le malade fait même des inspirations profondes, mais rares, espacées, ces inspirations «semblant atténuer l'intensité de la douleur ». Il faut donc établir une distinction rigoureuse entre l'angine de poitrine et la dypspnée vraie ou l'asthme cardiaque, et ceci malgré la possibilité des crises douloureuses dans les accès de suffocation et malgré la

212 MALADIES DE L' APPAREIL CIRCaLATOIRE

coexistence des deux phénomènes qu'on observe quelquefois chez le même malade. Ainsi, la dyspnée vraie peut se déclarer pendant les accès d'angine de poitrine, quand, par exemple, la mort tardant à venir, il survient de l'œdème pulmonaire.

Dans quelques cas, — véritables exceptions, — le pouls ne présente rien de particulier et n'est pas modifié pendant l'accès. Mais, dans la majorité des cas, et surtout quand les crises se répètent souvent, le pouls présente certaines particularités pendant la crise : il est accéléré, dépressible et faible. Le ralentissement du pouls, une bradycardie sans autres modifications des caractères du pouls est plus rare que l'accélération.

La fréquence des accès est très variable. Tantôt ils reviennent plusieurs fois dans les vingt-quatre heures, tantôt ils disparaissent pour des semaines et des mois. Tout dépend de la marche, rapide ou lente, de l'affection primitive, des conditions qui permettent ou non au malade de s'astreindre aux mesures hygiéniques que nécessite son état.

La durée des accès varie de quelques minutes à des heures entières. Quand l'accès se prolonge, il est interrompu par de courts intervalles de bien-être relatif.

Au point de vue de l'intensité des accès, il existe des alternatives de crises légères et de crises graves. Seulement, quand l'angine de poitrine existe depuis longtemps, les accès graves prédominent et deviennent de plus en plus fréquents. Quelquefois, l'accès est tellement léger que la sensation d'angoisse précordiale est à peine marquée et que tout se réduit presque exclusivement à des douleurs irradiées que nous avons déjà décrites. Ces formes abortives sont plus fréquentes dans l'angine de poitrine fausse et vaso-motrice que dans la vraie.

Quand l'accès est terminé, les phénomènes douloureux disparaissent suivant l'ordre de leur apparition : l'angoisse précordiale d'abord, la douleur de l'épaule ensuite, etc. L'attaque laisse le malade dans un état de prostration et de tristesse; souvent, elle se termine par des renvois, des efforts de vomissements, des vomissements, et quelquefois même par l'émission de gaz intestinaux.

L'accès peut se terminer par la mort qui, dans certains cas, est brusque, foudroyante, le malade tombant comme frappé par la foudre au moment même où il commençait à sentir les approches de la crise. Dans d'autres cas, la terminaison fatale se fait attendre : la crise traîne en longueur, la malade perd visiblement les forces, sa figure, ses mains, ses pieds se refroidissent et se couvrent d'une

sueur froide, des râles apparaissent dans la poitrine, et il survient delà dyspnée et une expectoration muqueuse, fluide, teintée de sang; le pouls, à peine perceptible, se ralentit, et le malade succombe avec les signes de l'afFaiblissement cardiaque. La connaissance est ordinairement un peu obnubilée dans ces cas.

L'angine de poitrine est bien plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, ces dernières ne figurant dans les statistiques que pour un pourcentage insignifiant. Ce fait s'explique facilement quand on songe que les causes de la sclérose des vaisseaux (surtout de l'aorte et des artères coronaires) sont : l'alcoolisme, l'abus du tabac, la syphilis, la goutte, le rhumatisme, le diabète, la néphrite chronique, le surmenage physique et intellectuel, les occupations sédentaires, etc. D'un autre côté, on sait que l'angine de poitrine ne frappe les individus que vers l'âge de cinquante ans, c'est-à-dire à un âge où les causes que nous venons d'énumérer ont eu le temps d'exercer leurs ravages.

Il ne faudrait pourtant pas oublier que l'angine de poitrine peut se manifester déjà à l'âge de vingt ans et que l'hérédité joue un certain rôle dans son étiologie. Disons enfin que l'angine de poitrine, tout en étant une maladie des classes aisées se rencontre aussi dans les classes pauvres où l'alcoolisme, le surmenage physique, etc., ne sont pas rares.

Il nous reste maintenant à donner une description des accès d'angine vaso-motrice qui, au point de vue symptomatologique, diff'èrent en plusieurs points du tableau tracé plus haut. L'angine vasomotrice s'observe principalement chez des individus qui ont souvent les bras dans l'eau froide et sont soumis à des variations brusques de température, par exemple les blanchisseuses, les repasseuses. Les accès affectent la forme typique d'un spasme artériel très étendu ; les pieds et les mains, puis les jambes et les avant-bras deviennent subitement pâles, légèrement cyanoses, froids, et finissent par s'engourdir jusqu'à devenir raides ; toutes ces parties sont en même temps douloureuses et donnent au malade la sensation d'être mortes.

La sensibilité de la peau est diminuée et la température du corps abaissée. A tous ces phénomènes s'ajoutent encore l'angoisse et la douleur précordiale, seulement l'angoisse est loin d'avoir la même intensité que dans l'angine de poitrine vraie. Comme les phénomènes du côté du cœur n'apparaissent qu'après le développement de l'angio-spasme périphérique, il est clair que le cœur ne participe que secondairement à la névrose primitive des vaisseaux périphériques.

214 MALADIES DE l" APPAREIL CIRCULATOIRE

Le pouls reste régulier, mais ordinairement il est ralenti, petit et dur ; les autres artères accessibles à la palpation paraissent aussi très rétrécies. L'accès dure de quelques minutes à une demi-heure au plus ; les phénomènes morbides disparaissent peu à peu et les malades reviennent à leur état normal. Dans quelques cas, les malades gardent encore pendant quelque temps après l'accès de légères paresthésies dans les orteils et les doigts dont la mobilité normale ne se rétablit que quelque temps après l'accès.

Diagnostic. — Le diagnostic est facile à faire quand les symptômes qui viennent d'être décrits sont bien accusés, et il est vraiment difficile de méconnaître l'affection quand on a eu l'occasion d'assister à une crise. Mais, pour instituer un traitement approprié, il est de toute nécessité d'élucider les causes primitives de l'affection. Il faudra donc se rendre bien compte de l'état du cœur et des vaisseaux périphériques, voir si les voies respiratoires supérieures sont libres ou s'il n'existe pas de tumeur du médiastin, rechercher si le malade n'est pas atteint de néphrite ou d'une affection gastro-intestinale, s'il n'est pas diabétique, épileptique, hystérique ou neurasthénique. Il faudra enfin connaître les habitudes du malade pour voir s'il n'est pas gros mangeur ou gros buveur, s'il ne fume pas beaucoup, s'il mène une vie tranquille, .calme, ou au contraire une vie agitée, déréglée, etc.

Pronostic. — Le pronostic doit être très réservé dans l'angine de poitrine vraie, car, malgré une thérapeutique des plus rationnelles, la maladie primitive est destinée à s'aggraver et à amener tôt ou tard la mort. D'un autre côté, il est certain qu'avec un traitement énergique et rationnel la terminaison fatale peut être retardée pour un temps assez long. Peut-être est-il même possible d'arrêter pour un certain temps les progrès de la maladie primitive, de la sclérose, par exemple; mais le fait n'est pas encore démontré d'une façon définitive. C'est principalement dans la syphilis qu'on pourrait espérer obtenir cet arrêt; pourtant, dans la sclérose vasculaire d'origine syphilitique, l'iodure de potassium et l'onguent gris ne donnent pns de résultats bien brillants, tout comme dans le tabès d'origine syphilitique.

Le pronostic est plus favorable chez les individus atteints de fausse angine de poitrine ou d'angine vaso-motrice. Si les accès paraissent tenir à une affection des voies respiratoires supérieures, il faut faire disparaître l'obstacle à la respiration, ce qui, avec les progrès de la

ANGTNE DE POITRINE 215

technique opératoire, ne présente aujourd'hui aucune difficulté. Dans l'angine vaso-motrice, la guérison ou du moins le retour de plus en plus rare des accès peut être obtenu par un changement de profession et en évitant les changements trop brusques de température.

Traitement. — Le traitement rationnel, efficace de l'angine de poitrine, doit viser deux indications : 1° élucider la nature de l'affection primitive pour pouvoir la traiter convenablement ; 2° procurer au malade un soulagement pendant les accès, voire même essayer de les abréger ou de les couper.

Pour ce qui est de la première indication, le médecin aura à régler la vie et l'alimentation du malade.

Nous sommes presque impuissants quand il existe une lésion organique du cœur ou des artères coronaires ; toutefois, même dans ces cas, nous pouvons encore soutenir le fonctionnement de l'organe malade. Le malade devra éviter toutes les influences nocives d'ordre extérieur; si, par exemple, il souffre facilement des changements de température, s'il ne supporte pas le froid, on pourra lui conseiller de vivre dans un pays à climat doux et uniforme. Il aura des vêtements appropriés au climat et s'habituera à porter sous sa chemise des étoffes de laine ou de demi-laine, de façon à se mettre autant que possible à l'abri des refroidissements trop brusques.

La diète alimentaire doit comprendre une nourriture non excitante, facilement digestible, peu copieuse, afin de ne pas provoquer une surcharge de l'estomac ou de l'intestin. On recommandera au malade de manger souvent, mais peu à la fois.

On veillera à ce qu'il ait les selles faciles; toute tendance à la constipation, nécessitant pour la défécation le concours de la presse abdominale et par conséquent un surcroît du travail du cœur, sera soigneusement combattue. Cette indication est particulièrement importante chez les pléthoriques qui, même à l'état normal, ont leurs vaisseaux trop tendus, trop remplis de sang.

Les exercices physiques légers peuvent être utiles, mais sous ce rapport tous les malades ne se comportent pas de la môme façon. Dans certains cas il peut être rationnel de combiner les exercices avec des déperditions méthodiques de liquide, ce qui est particulièrement indiqué chez les obèses chez lesquels en provoquant de cette façon une diminution de l'adiposité, on facilite en même temps, par contre-coup, le travail du cœur. Le traitement diététique des malades qui, à côté de l'angine de poitrine, présentent une autre affection

"^if^ MALADIES DE L APPAREIL CIRCULATOIRE

constitutionnelle, rentre dans la thérapeutique de celle-ci. Nous n'avons donc pas à nous en occuper ici. Notons pourtant que, chez les obèses, les dyspeptiques, les diabétiques ou les goutteux atteints d'angine de poitrine, on peut obtenir de bons résultats, surtout au début de la sclérose, par une cure d'eau minérale (en premier lieu à Carlsbad). L'eau minérale sera prise à la température du corps et on veillera à ce que le malade laisse auparavant se dégager l'acide carbonique contenu dans l'eau. Cette précaution est particulièrement importante pour les eaux de Marienbad qui sont à la vérité froides, mais très riches en acide carbonique. Parmi les autres sources minérales qu'on peut recommander à ces malades, nous citerons Tarasp, Neuenahr, Manheim, Oeynhausen, etc.

Il va de soi que les buveurs s'abstiendront autant que possible d'alcool, et les fumeurs de tabac ; au besoin on supprimera l'un et l'autre.

Chez les syphilitiques, on essaiera d'obtenir une amélioration par des frictions mercurielles ou par l'iodure de potassium, seulement le traitement devra être conduit d'une façon très prudente.

Si la maladie est tellement avancée que, même dans l'intervalle des accès, il existe de l'irrégularité du pouls, des palpitations, des œdèmes, l'indication est de donner de la digitale, le tonique par excellence du cœur. Pour obtenir un effet sûr et certain, la digitale doit être administrée en infusion, infusion de feuilles de digitale à la dose de 1 gramme pour 150 ou 200 d'eau dont on fait prendre une cuillerée à soupe toutes les deux ou trois heures. On cesse la digitale quand le pouls devient plus lent, régulier, ce qui arrive ordinairement après l'administration de 1 à3 grammes de feuilles de digitale.

Pour juger des effets de la digitale, il faut encore examiner les urines. Si l'urine est sécrétée en grande quantité ou en quantité normale, si elle devient rouge et sédimenteuse, il faut cesser la digitale ou du moins la continuer à doses moins fortes, quand même l'état du pouls ne paraîtrait pas encore tout à fait satisfaisant.

Si la digitale ne donne plus rien, on peut recourir à la teinture de strophantus qu'on pourra continuer longtemps. On commence par 3 gouttes, deux fois par jour, et on augmente la dose tous les cinq jours de façon à faire prendre 30 gouttes, en dix fois. Il existe pour ce médicament une certaine accoutumance ; aussi, quand on veut le cesser, faut-il que le malade diminue progressivement le nombre de gouttes de la même manière qu'il l'avait augmenté.

Quand le strophantus n'agit plus, on s'adresse à la caféine pure ou à ses sels, le salicylate de caféine, le benzoate. La caféine pure se

donne en paquets de 5 à 10 centigrammes avec 50 centigrammes de sucre de lait, à la dose de 2 ou 3 paquets par jour; les sels doubles de caféine se donnent également en paquets de 10 à 20 centigrammes (6 paquets par jour) ou en solution, 0,6 à 1 gr. oO pour 120 d'eau distillée, par cuillerées à bouche toutes les deux ou trois heures.

Parmi les autres médicaments que le médecin aura à employer, nous citerons : l'adonis vernalis (en infusion de 3 à 6 grammes pour loO d'eau additionnée de 10 grammes sirop d'écorces d'oranges amères, par cuillerées à soupe toutes les deux heures) et la scille dont l'action diurétique est très puissante. (Infusion de bulbes de scille 2 à 8 grammes pour 150 grammes d'eau, par cuillerées à soupe toutes les deux ou trois heures.)

Les quatre derniers médicaments diffèrent de la digitale en ce sens qu'ils régularisent infiniment moins bien l'activité du cœur. Ils agissent plus ou moins bien tant qu'ils sont pris, mais leur action cesse dès qu'on ne les emploie plus.

Il arrive enfin un moment, où un soulagement passager ne peut plus être procuré que par l'emploi des excitants énergiques, parmi lesquels il faut citer en première ligne le vin, le camphre (à l'intérieur ou en injections sous-cutanées), l'éther, la valériane, le musc. Ce sont aussi les médicaments employés contre l'accès même d'angine de poitrine.

Quand l'accès est déclaré, il est tout à fait superflu de recommander au malade d'éviter autant que possible tous les mouvements inutiles : nous avons vu qu'il le fait déjà instinctivement.

Pour le soulager, on peut appliquer des ventouses ou des sinapismes sur les mollets, la nuque ou la région précordiale, donner du vin, de l'éther, etc. Une vessie de glace appliquée sur la région précordiale agit de la même façon. La glace, qu'on doit appliquer dès le début de l'accès, calme rapidement le malade, tandis que les compresses chaudes l'excitent.

Si l'accès est très intense, il faut donner des narcotiques, parmi lesquels la morphine, à la dose de 10 à 15 milligrammes en injections sous-cutanées, vient en première ligne. Les préparation de chloral doivent être employées avec la plus grande prudence à cause de leur action nocive sur le cœur.

Avec les auteurs anglais, on peut encore donner du nitrite d'amyle qui, aspiré en petites quantités, dilate fortement non seulement les vaisseaux de la peau, mais encore ceux des organes internes. On suppose que les vaisseaux périphériques dilatés reçoivent plus de

218 MALADIES DE l'aPPAREIL CIRCULATOIRE

sang et déchargent ainsi les artères coronaires. La question de savoir jusqu'à cjuel point cette explication est vraie, n'est pas encore résolue par les cliniciens et les pharmacologues ; ce qu'on sait seulement, c'est que le nitrite d'amyle n'agit pas toujours. Ce médicament demande à être manié avec une très grande prudence- Le mieux c'est de verser sur un mouchoir 5 à 15 gouttes d'un mélange de nitrite d'amyle et d'esprit de vin (àà 2 gr. SOj. et de les faire respirer au malade.

Les mêmes précautions sont de rigueur avec la nitro-glycérine tant vantée et dont les effets peu sûrs se font quelquefois longtemps attendre. On commence par 3 gouttes d'une solution de 20 centigrammes de nitro-glycérine dans 20 grammes d'alcool, et on augmente progressivement la dose pour arriver à 30 gouttes (dose maxima) qu'on prend en dix fois, dans un peu d'eau.

Si on est appelé à temps auprès d'un malade qu'on sait atteint d'hypertrophie des cornets, on arrive quelquefois à couper ou à ahréger l'accès en badigeonnant la muqueuse nasale avec une solution de chlorhydrate de cocaïne à 5 ou 10 p. 100. Le même effet peut être obtenu par des pulvérisations de cocaïne.

On sait depuis longtemps que, chez les hystériques, on peut obtenir une diminution considérable, voire même la cessation complète de l'accès, par la compression manuelle continue des ovaires (compression d'un des ovaires ou des deux à la fois). Disons enfin que chez les neurasthéniques l'hydrothérapie rend souvent de grands services.

Les accès aigus d'angine vaso-motrice seront combattus par les applications chaudes, les frictions vigoureuses des membres, l'administration de boissons excitantes et sudorifiques. D'un autre côté, ces malades doivent éviter les changements de température et, au besoin, changer de profession.

R. Hagen, de Leipzig.

Professeur à l'Uuiversilé.

Traduit de l'alleniaiid par Emile Lâchent

et Siffismoud Gsapo.