CHAPITRE YIII NÉPHRITES

Depuis que Bright (1827) a attiré l'attention sur les lésions anatomiques des reins et décrit la symptomatologie qui les accompagne, de nombreux travaux ont paru sur la question ; et malgré tout les controverses persistent encore.

La discussion a porté spécialement sur un point. Se trouve-t-on en présence d'un processus fondamental unique dont les divers aspects du rein traduiraient les différents stades, les différents degrés; ou bien s'agit-il d'affections distinctes? La question ainsi posée, nous amène à parler de deux théories : celle des unicistes et celle des dualistes.

Bright envisage le problème sans le résoudre et distingue trois formes anatomiques : le gros rein blanc lisse, le gros rein blanc granuleux, le petit rein granuleux ; il croit à trois maladies distinctes, mais « n'est pas assuré de l'exactitude de cette vue ». Aussi sa paternité a-t-elle été recherchée tour à tour par les partisans des deux théories, unicistes, dualistes.

Johnson (1845), à qui on doit les premières études histologiques, décrit la multiplicité des formes; les auteurs anglais partagent son opinion.

En Allemagne, Renhardt et Frerisch (1849-1851) affirment l'existence d'un processus unique fondamental, l'inflammation diffuse, dont les différences de marche créeraient les variétés signalées par Bright. C'est la théorie uniciste.

Rayer, en France (1830), décrit sous le nom de néphrite albumineuse six formes de lésions rénales ; quoiqu'il n'affirme pas qu'elles se transforment les unes dans les autres, i-l les considère néanmoins comme les différentes phases du même processus. Depuis 1867, de nombreux travaux ont paru en France ; tous les auteurs inclinent

638 MALADIES DE l' APPAREIL UlUNAIRE

vers la théorie dualiste, théorie anglaise. Signalons Jaccoud, Cornil, Lécorché, Lancereaux ; enfin Gharcot schématise les différentes formes et les rapporte à deux types : le gros rein blanc, le petit rein rouge.

Dans ces dernières années, avec Lécorché et Talamon, la théorie uniciste paraît revenir en vigueur, et on considère toutes les néphrites comme des processus mixtes ; Cornil et Brault au contraire s'affirment pluralistes.

D'après Bright, le ternie de maladie de Bright s'applique à tous les cas dans lesquels l'albuminurie et l'anasarque coïncident avec des lésions rénales. Peu après lui, ce terme a été employé dans des acceptions diverses, d'où la confusion.

Pour les unicistes, le terme mal de' Bright signifie toutes les maladies chroniques du rein. Virchow réserve ce nom aux lésions profondes complexes et graves qu'il appelle inflammations parenchymateuses ; il en sépare la néphrite catarrhale et croupale ainsi que le rein amyloïde. Traube décrit à part le rein cardiaque et on exclut après lui la dégénérescence graisseuse aiguë, due à certaines intoxications. Mais les unicistes décrivent sous le même groupe de mal de Bright, toutes les autres néphrites et même les dégénérescences ; le mot néphrite devient synonyme de mal de Bright, d'où l'affection peut être aiguë ou chronique. Entraînés par leur vue uniciste , les auteurs en sont venus à décrire un mal de Bright sans albuminurie et sans anasarque, appliquant ce terme à toutes les lésions chroniques du rein. On est loin alors de la définition posée par Bright lui-même.

Les dualistes eux aussi s'écartent de la véritable définition; avec Grainger Stewart, toutes les formes qu'ils décrivent sont des maladies de Bright; les autres, au contraire, avec Johnson, appliquent ce terme à la néphrite chronique parenchymateuse, au gros rein blanc, qu'ils considèrent comme seule essentiellement inflammatoire. Kelsch veut renverser le problème ; d'après le principe de Virchow, l'inflammation n'appartient qu'au tissu conjonctif et aux vaisseaux, les lésions parenchymateuses sont purement dégénératives; la néphrite interstitielle est une lésion véritablement inflammatoire, à elle seule doit être réservé le nom de mal de Bright.

Gornil et Brault considèrent au contraire le mal de Bright comme un syndrome pouvant se retrouver dans des altérations rénales très diverses aiguës, subaigucs ou chroniques; congestives comme dans les néphrites dégénératives, la dégénérescence graisseuse, la surcharge amyloïde*

NÉPHRITES 639

On voit quelle divergence d'opinion règne parmi les auteurs et, à l'heure actuelle, une véritable classification des néphrites est chose difficile.

Les unicistes se sont basés sur les caractères macroscopiques, et décrivent deux formes principales : le gros rein blanc lisse, et le petit rein rouge et tacheté ; ils regardent comme passage entre ces deux, premières variétés le petit rein blanc granuleux. Les lésions histologiques se ramènent pour eux en dernière analyse à une inflammation chronique diffuse. Dans les diverses phases de son évolution elle présente, suivant Reinhardt : la congestion hyperhémique, l'exsudation avec dégénérescence graisseuse des épithéliums, la prolifération conjonctive avec rétraction secondaire du tissu conjonctif. Tous admettent le caractère essentiellement diffus de la lésion qu'ils font porter généralement sur les espaces interstitiels et le tissu conjonctif. Rosenstein y voit une néphrite difTuse portant sur tous les éléments de l'organe. Klebs (1870) signale les lésions du glomérule dans la néphrite scarlatineuse et les retrouve dans les autres variétés. La glomérulite devient alors la lésion initiale de toutes les néphrites. Weigert (1879) affirme que les altérations portent à la fois sur les canalicules et sur le tissu conjonctif, quelle que soit la variété, rein rouge ou rein blanc. La profondeur des lésions crée les aspects variables. La coloration relève de circonstances secondaires : la couleur blanche se rattache à la dégénérescence graisseuse des épithéliums, la couleur rouge se rencontre dans les cas oii le cœur est hypertrophié. De plus à rencontre des autres unicistes, la lésion de l'épithélium est primitive et par sa présence elle provoque les lésions conjonctives.

Renaut et Hortoles admettent que les néphrites chroniques dépendent d'un processus général unique, qui se poursuit dans le tissu rénal jusqu'à son complet effacement jusqu'à la cicatrice rénale. Pour eux les lésions conjonctives et épithéliales marchent côte à côte. Ils distinguent quatre stades dans le processus : le premier, ou œdème aigu congestif, est réalisé par la néphrite scarlatineuse ; le second, néphrite mixte catarrhale, se retrouve chez les typhoïdiques ayant succombé avec des phénomènes de néphrite aiguë, c'est la néphrite aiguë glomérulaire des autres auteurs; le troisième est réalisé par le rein cardiaque œdémateux; le terme ultime est fourni par le rein fibreux atrophique de la sclérose rénale vulgaire.

Pour.Lecorché et Talamon la glomérulonéphrite est le phénomène initial ; l'inflammation interstitielle est secondaire aux lésions épithéliales. Cette glomérulo-néphrite peut être aiguë généralisée, aiguë

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disséminée ou chronique partielle ; elle aboutit aux trois formes macroscopiques différentes, gros rein blanc, petit rein blanc, petit rein rouge granuleux. Ces formes ultimes sont incompatibles avec la vie; à côté d'elles se trouvent deux formes évolutives transitoires; le gros rein rouge ou bigarré, le rein rouge ou bigarré en voie d'atrophie.

En résumé on voit par ce qui précède, que le désaccord règne chez les unicistes au sujet des caractères du processus anatomique ; les uns avec Reinhardt le considèrent comme une inflammation chronique sans rien préciser, les autres avec Rosenstein comme une lésion essentiellement diffuse. Pour la plupart le point de départ est interstitiel; pour d'autres il est glomérulaire ou enfin épithélial.

Chez les dualistes la classiJBcation se base sur les caractères macroscopiques, la systématisation histologique des lésions, les données étiologiques.

Johnson et la plupart des dualistes considèrent comme deux maladies distinctes le gros rein blanc et le petit rein contracté. Dans le premier cas la lésion est épithéliale desquamative, c'est la néphrite parenchymateuse ; dans le second la lésion porte sur le tissu intertubulaire, c'est la néphrite interstitielle. Wilks sépare de ces deux néphrites le rein cardiaque, le rein gras et le rein amyloïde ; il fait de plus remarquer l'influence de la sénilité sur la production du petit rein granuleux, quoiqu'il ne fasse pas du rein atrophique sénile une variété à part.

Grainger Stewart distingue les formes inflammatoires parenchymateuses, la forme amyloïde, la forme cirrhotique contractée ou goutteuse ; il admet que les deux premières formes peuvent aboutir à l'atrophie et non toujours au gros rein. Il fait une différence entre l'atrophie primitive de la sclérose rénale et l'atrophie secondaire de la forme inflammatoire ou du rein amyloïde. Il signale la fréquence des formes mixtes où les lésions parenchymateuses sont unies à la cirrhose ou à la dégénérescence amyloïde, d'oîi existence simultanée des néphrites parenchymateuses, interstitielles. Cette division est assez généralement acceptée.

Gull et Luton mettent en lumière le rôle de l'artério-sclérose sur la production du rein contracté et conçoivent l'existence d'un mal de Bright sans lésion rénale ; nombre d'auteurs les ont suivis dans cette voie.

Johnson admet deux formes de néphrite parenchymateuse : une aiguë, superficielle, transitoire; l'autre chronique, profonde, grave. Il en est de même pour la néphrite insterslitielle et il accepte aussi

NÉPHRITES 541

les néphrites mixtes ou les formes combinées et décrit à part le rein amyloïde. Lancereaux admet la même division, mais insiste sur les données étiologiques comme base de distinction des néphrites épithéliales et des néphrites vasculaires ou conjonctives.

Les partisans des deux théories se sont fait des concessions mutuelles ; les dualistes admettent la transformation atrophique du gros rein blanc et les nombreuses formes de passage, la fréquence des lésions mixtes épithéliales et conjonctives. On renonce à faire actuellement des formes cliniques exclusivement basées sur les caractères anatomiques; et on se rapproche de plus en plus de la théorie uniciste. Si anatomiquement il reste des variétés diverses, les symptômes ont une telle analogie qu'on ne peut faire des néphrites, qu'elles soient à prédominance épithéliale ou interstitielle, des maladies à part à symptômes bien définis permettant de les distinguer.

NÉPHRITES AIGUËS

On divisait les néphrites aiguës en catarrhale et parenehymateuse. La première était légère, passagère, se limitait à l'épithélium des canaux excréteurs et avait la propriété de rendre à l'organe sa complète intégrité ; l'autre, au contraire, plus grave, plus persistante, était localisée à l'épithélium des canaux sécréteurs (tubuli contorti). Une autre division séparait les néphrites aiguës en épithéliales et interstitielles, suivant que la lésion prédominait au niveau des épithéliums ou du tissu conjonctif. Peu après, on considéra les lésions épithéliales comme dégénératives, tandis que les lésions du tissu conjonctif étaient les seules lésions vraiment inflammatoires ; la néphrite interstitielle fut seule alors considérée comme néphrite aiguë.

De nouveaux travaux ont rétabli les faits et ont permis de constater que souvent, ce qu'on considérait comme lésion interstitielle, se réduisait à la diapédèse des globules blancs et que le processus morbide était prépondérant au niveau du parenchyme.

Les lésions des néphrites aiguës sont parenchymateuses et atteignent les différentes parties de la glande, tubes excréteurs, sécréteurs, glomérules. Il s'y joint, suivant les cas, des altérations interstitielles ou vasculaires plus ou moins prononcées.

Suivant l'opinion de Dieulafoy, les formes anatomiques ne sont nullement variables suivant la cause qui les engendre ; les altéra-

tions aiguës du rein ne revêtent dans aucun cas un type vraiment distinct. Elles sont plus ou moins étendues, intenses, passagères, durables, dégénératives ; elles peuvent prédominer sur telle ou telle partie de l'organe, mais n'ont pas de caractères propres qui permettent de diviser les néphrites aiguës en espèces distinctes.

Cependant bien qu'on puisse décrire dans un même chapitre les néphrites catarrhale aiguë, albumineuse aiguë, parenchymateuse, épithéliale, la description anatomique reste entourée de difficultés ; les lésions offrent des différences notables suivant que les altérations sont superficielles et transitoires ou durables et profondes.

Dans certaines néphrites aiguës légères, la lésion est plutôt hyperhémique, c'est un œdème congestif; dans d'autres, au contraire, dominent la dégénérescence aiguë des épithéîiums et l'infiltration leucocytique; dans quelques-unes, les lésions atteignent tout l'organe, épithélium, vaisseaux, tissu conjonctif, elles sont véritablement diffuses.

Mais on ne peut baser une classification sur ces lésions, car on passe de l'une à l'autre par des nuances insensibles; il n'y a pas de limites tranchées. Toutefois, on peut dire que les lésions intenses sont rares dans la plupart des maladies infectieuses sauf la scarlatine et assez fréquents dans la néphrite a frigore.

Auatoniic pathaiogiqne. — A l'autopsie d'un sujet mort de néphrite aiguë, on trouve les deux reins également atteints; ils sont augmentés de volume par suite de congestion vasculaire et de tuméfaction de la substance corticale. La capsule n'est pas adhérente, se détache facilement et la surface de l'organe est lisse et marbrée. Suivant les cas, la coloration est aussi variable, blanchâtre, grisâtre, rougeàtre.

Dans les cas d'inflammation intense, le poids est augmenté, peut dépasser 300 grammes et, lorsqu'on incise la capsule, le tissu du rein fait hernie. A la coupe, la substance médullaire ne présente aucune altération apparente; la substance corticale au contraire est épaissie, congestionnée. Sa teinte est jaunâtre, signe de lésion des tubes contournés et parsemée de stries rouges (vaisseaux interlobulaires) et de points rouges (glomérules).

Telles sont les lésions visibles à l'œil nu : le microscope nous en montre les détails ; toutes les parties de la glande paraissent atteintes. Les tubes collecteurs à épithélium cylindrique et les tubes droits à épithélium cubique présentent des lésions analogues, signes d'inflammation catarrhale : gonflement, multiplication, desquamation des cellules. La lumière de ces tubes est oblitérée par des amas

NÉPHRITES' 643

de cellules et des cylindres. Ces lésions ont été pendant longtemps considérées comme celles des néphrites légères; mais on a reconnu que les glomérules et les tubes contournés sont également atteints.

Les glomérules de Malpighi présentent des lésions constantes. Les capillaires se dilatent et la capsule est remplie d'un exsudât albumineux et de globules sortis par diapédèse. Quand cet exsudât, qui explique la présence. 4e l'albumine dans l'urine est assez abondant, il refoule contre la paroi le bouquet vasculaire et passe dans les tubes contournés qu'il distend et dont parfois il amène la rupture. Aces lésions congestives se joignent des lésions de nature phlegmasique : dans la couche protoplasmique périvasculaire multiplication des noyaux, dans la couche de revêtement de la capsule de Bowmann les cellules deviennent turgides et se desquament. Si le processus inflammatoire a eu une longue durée, les anses vasculaires du glomérule subissent la transformation conjonctive, la capsule s'épaissit, le glomérule devient fibreux; ce sont de véritables lésions dégénératives. Les vaisseaux voisins sont aussi le siège de périartérite ou d'endartérite.

dO-Les branches montantes de Henle, les tubes contournésprésentent des altérations épithéliales. Les canalicules sont dilatés, -opaques ; leurs épithéliums sont troubles, granuleux. Les cellules sont fragmentées, le protoplasma est trouble et le noyau ne se colore plus.

Pour les uns, on est en présence de lésions purement dégénéra- •tives; pour d'autres, ce sont des lésions réellement inflammatoires. < D'après M. Cornil, les cellules rénales sécréteraient dans leur protoplasma des boules de substances albumineuses, formées de mucine et de protéine; elles sont grenues, hyalines, ce sont elles qui, jointes aux fragments de cellules et au réticuiùHiiiîbrineux, contribuent à la formation des cylindres. . ^ •

Dansles processus inflammatoires intenses, les dilatations tubaires sont très marquées et les tubuli sont remplis d'exsudats granuleux colloïdes, de globules rouges, de globules graisseux et l'épithélium s'infiltre de granulations graisseuses.

Le tissu conjonctif est peu altéré au début des néphrites aiguës. L'œdème du tissu interlobulaire, la diapédèse des globules blancs ne sont pas des signes d'inflammation interstitielle. A l'infiltration parfois très abondante (néphrite lymphomateuse de Wagner), se joignent les lésions glomérulaires et l'épaississement des parois des tubes. Avec les progrès de l'airection, l'élément fibreux augmente et on a alors les lésions de la néphrite diffuse subaiguë.

Tel est le résumé des lésions de la néphrite aiguë d'après Dieu-

lafoy, et il conclut qu'on doit surtout se rattacher à la doctrine qui envisage les lésions de la néphrite aiguë comme autant inflammatoires que dégénératives. Les dégénérescences épithéliales sont associées à tant de manifestations inflammatoires, glomérulite, irritation conjonctive, multiplication des noyaux, que la nature du processus prise en bloc est manifestement d'origine phlegmasique et nécrobiotique.

, Étiologie. — Les causes des néphrites aiguës sont nombreuses et variées.

Néphrites infectieuses. — Toutes les maladies infectieuses peuvent être cause de néphrites, mais, parmi elles, toutes n'ont pas la même gravité ; certaines de ces afTections ne provoquent que des néphrites passagères, comme les appelle M. Brault, telles sont la diphtérie, la fièvre typhoïde, la pneumonie; parfois néanmoins ces néphrites ont une durée plus longue. Citons comme autres causes la variole, la varicelle, la rougeole, les oreillons, l'érysipèle, la grippe, le rhumatisme articulaire, le pseudo-rhumatisme infectieux, les angines, le choléra, les amygdalites, les diverses formes de tuberculose et les suppurations permanentes ou de longue durée.

La scarlatine mérite parmi les maladies infectieuses une place à part, tant par la fréquence de la néphrite scarlatineuse que par la gravité de l'affection qu'elle provoque et qui parfois passe à l'état chronique ou toutou moins persiste pendant un grandlapsde temps. Rayer, qui avait déjà signalé la néphrite scarlatineuse, croyait que la scarlatine créait une simple prédisposition et que le froid était la véritable cause. Cette opinion est réfutée d'elle-même par les statistiques qui montrent que les enfants pauvres ne sont pas plus souvent atteints que ceux des classes aisées et que la fréquence varie réellement suivant les épidémies. On peut dire que de toutes les maladies infectieuses la scarlatine est celle qui laisse dans le rein, lorsqu'elle touche cet organe, les lésions les plus profondes et dans l'étiologie des néphrites chroniques, on retrouve souvent une scarlatine comme point de départ de l'affection.

Par quel mécanisme ces maladies infectieuses provoquent-elles la néphrite ou l'albuminurie ? Semmola et Jaccoud croient à une altération profonde du sang, qui, modifiant les conditions de diffusibilité de l'albumine, lui permet de fuser à travers le rein et en fait un agent provoquant les lésions de l'épithélium.

D'autres auteurs invoquent l'action des microbes pathogènes sur le rein. Certains microbes sont, il est vrai, retrouvés dans les glomé-

NEPHRITES

rules et les artérioles du rein'; mais on peut dire que cet organe a peu de tendance à l'élimination microbienne; aussi croit-on plus généralement que ce sont les toxines qu'ils sécrètent qui provoquent l'affection rénale. Cette opinion se base sur ce que certaines affections, dont les microbes ne pénètrent pas dans le sang, telles que le choléra, la diphtérie, le tétanos ont pu provoquer des lésions rénales. La tuberculine de Koch elle-même a pu, après injection, provoquer des néphrites terribles avec terminaison fatale. Dieulafoy considère les toxines comme véritable agent pathogène des néphrites infectieuses; elles agissent à la façon des aliments minéraux pour provoquer les lésions rénales. Leur action porte sur les épithéliums "des tubuli et les artérioles, en provoquant la diapédèse et en créant Tartério-sclérose. Il insiste aussi sur ce point qu'une néphrite même légère altère le rein, le rend plus vulnérable; et que, sous l'influence d'une nouvelle maladie infectieuse ou d'un refroidissement, il se fait un nouveau travail phlegmasique.

Néphrite a frigore. — L'action du froid comme cause de néphrite n'est actuellement contestée par personne. Il agit par différentes façons comme agent provocateur. Les malades ont été exposés à un brusque refroidissement, d'où la fréquence des néphrites dans certaines professions : verriers, distillateurs, boulangers, hommes de peine, etc. Ou bien les malades ont subi l'action prolongée ou habituelle du froid et de l'humidité; tels les tisserands, les blanchisseuses, les imprimeurs qui mouillent le papier, les portiers habitant des loges basses et humides, les débardeurs, les bateliers, les chauffeurs, les cochers, etc.

Christinson et Rayer croyaient que généralement à l'action du froid se joignait une autre cause : l'alcoolisme, l'abus des boissons alcooliques étant très répandu dans la classe ouvrière sur laquelle ils observaient. Ces deux actions peuvent en effet être combinées, cependant il est des cas où l'alcoolisme ne peut être invoqué, les exemples de néphrite a frigore chez des gens relativement sobres se multiplient chaque jour.

Doit-on avec M. Brault voir dans la néphrite a frigore une néphrite bactérienne dont le froid serait un facteur indispensable, diminuant la résistance de l'organisme ou favorisant la pullulation plus abondante des germes? Dans l'état actuel de nos connaissances, la question n'est pas tranchée et il est seulement permis d'affirmer la réalité de la néphrite a /"r/^or^.Cette néphrite a /"/'«(/ore peut-elle aussi, comme la néphrite scarlatineuse, et plus facilement encore, passer à l'état

chronique. Le froid peut agir aussi sur une néphrite à l'état latent,, la faire réapparaître ou aggraver une néphrite préexistante.

Impaludisme. — Bartels, Bouillaud, Kelsch, Kiener, Laveran citent i l'impaludisme comme une des causes de néphrite ; mais on ne doit pas Tenvisager comme une manifestation commune de la malaria; du reste, la fréquence de la néphrite chez les paludéens est très variable dans les différents pays palustres.

Alcoolisme. — Nous avons déjà cité les opinions de Rayer et Ghristinson à ce sujet, l'alcoolisme est plutôt cause de la néphrite chronique.

Syphilis. — La syphilis crée une variété de néphrite spéciale qui ne rentre pas dans le cadre de cette étude.

Néphrites toxiques. — Nous n'envisageons pas ici la dégénérescence graisseuse résultant de l'intoxication par le phosphore, l'arsenic; mais les néphrites véritables provoquées par les cantharides et les vésicatoires et qu'il ne faut pas confondre avec l'action stéatogène de certains médicaments.

Népihrites par auto-intoxications. — Ce sont des néphrites dues à l'élimination d'un excès de tyrosine ou d'autres matières extractives. Ojfi les retrouve dans les maladies du foie, les insuffisances de combustion, le ralentissement de nutrition, les cachexies. Ces substances agissent comme les matières toxiques, elles provoquent des lésions épithéliales et l'albuminurie en est la conséquence.

Néphrites de la grossesse et de l'état 2merpéral. — La fréquence de l'albuminurie dans la grossesse n'est niée par personne. Sa pathogénie est variable : o'u bien il y a congestion rénale par compression des veines du rein, ou par la présence dans le sang de produits excrémentitiels spéciaux; ou bien véritable néphrite qui peut devenir chronique. L'abuminurie peut même se retrouver dans l'état puerpéral. L'albuminurie constatée dans une première grossesse peut ne pas exister dans les suivantes. Lorsqu'on se trouve en présence d'une véritable néphrite avec les symptômes habituels, l'éclampsie est toujours à redouter. L'albuminurie qui survient dans le travail est, au contraire, de peu de gravité et, d'après M. Tarnier, ne provoque pas l'éclainpsie.

Sjiuptômcs. — Les symptômes ne se présentent pas avec des caractères identiques dans toutes les néphrites. Quelques-unes même ne peuvent pas être décrites, ne présentant pour ainsi dire d'autre

NÉPHRITES 647

symptôme que l'albuminurie; telles sont les néphrites des oreillons, de l'érysipèle, de la pneumonie. La néphrite de la fièvre typhoïde peut être insidieuse et latente, parfois cependant elle revèl un caractère intense et grave. En un mot, les néphrites des maladies infectieuses peuvent être légères, se borner à la simple présence de l'albumine sans symptômes concomitants. Aussi les avait-on considérés comme de l'albuminurie sans lésion rénale.

La néphrite scarlatineuse fait exception aux autres maladies infectieuses, son évolution se rapproche beaucoup de celle delà néphrite a frigore^ et par sa durée et sa tendance à passer à l'état chronique elle mérite une description à part.

La néphrite a frigore est regardée par Dieulafoy comme le type véritable de la néphrite aiguë, quoique souvent elle affecte les allures d'une véritable néphrite chronique ; sa marche est du reste plus longue que celle de la néphrite scarlatineuse.

Néphrite scarlatineuse. — On l'observe généralement au déclin de l'éruption, ou vers le début de la convalescence. L'albuminurie de la période fébrile est une exception dans la scarlatine. Elle app£raît vers le quinzième jour du dixième au quinzième (West), du quatorzième au vingt et unième (Rilliet et Barthez). Aussi l'examen des urines doit-il être fait quotidiennement, si l'on veut surprendre le début. Habituellement, l'albuminurie est le symptôme le plus précoce, mais ce peut être aussi l'anasarque ; dans quelques cas les attaques éclamptiques sont survenues d'une façon inattendue sans avoir été précédées par l'albuminurie ou l'œdème. Le début peut donc être insidieux; certaines formes légères peuvent même être méconnues, si l'on ne fait pas régulièrement la recherche de l'albumine. Parfois, les enfants sont agités, inquiets, dorment mal |et présentent pendant quelques jours une légère élévation de température ; ce malaise peut être accompagné de troubles digestifs, anorexie, nausées, vomissements avec sensation douloureuse au niveau des lombes, sensation exaspérée par la pression. La peau est sèche, la desquamation se fait mal, la céphalée se déclare et les autres symptômes apparaissent.

L'œdème est parfois limité, mais revêt aussi souvent la forme d'anasarque. Les paupières sont les premières atteintes; l'œdème s'observe le matin au réveil et s'accompagne d'infiltration des conjonctives, il envahit ensuite sans ordre les membres, la paroi abdominale, les extrémités inférieures. Cet œdème, ordinairement très mou, garde l'empreinte du doigt; il est très fugace, quitte les parties

648 MALADIES DE l' APPAREIL URINAIRE

envahies pour en gager d'autres, reparaît au bout de quelques jours ou de quelques heures et parfois disparaît définitivement sur les parties les premières atteintes.

L'épanchement de sérosité peut gagner les séreuses, la plèvre, le péritoine, le péricarde; les méninges et le cerveau peuvent aussi dans les cas graves être infiltrés ; les autopsies ont révélé ces épanchements qui d'ordinaire sont fort légers. L'infiltration peut aussi atteindre les replis aryténo-épiglottiques, provoquer l'œdème de la glotte, la mort par asphyxie ; Trousseau en cite un cas dans lequel on n'observait pas d'autre hydropisie.

Le plus ordinairement, l'albuminurie et l'anasarque se succèdent ; l'albuminurie ouvre la scène et en quelques jours l'anasarque vient s'ajouter; pourtant M. Cadet de Gassicourt cite un cas où les rôles furent intervertis. Dans les cas de moyenne intensité, le plus habituellement l'albuminurie survit à l'anasarque, quoique l'inverse s'observe quelquefois. A une anasarque de seize jours, correspond une albuminurie de dix-huit, l'écart entre les deux symptômes peut même être plus considérable. D'après M. Cadet de Gassicourt les anasarques isolées sont des anasaques ayant survécu à l'albuminurie. L'albuminurie peut aussi exister sans anasarque et dans ces cas elle est généralement de courte durée et bénigne. Toutefois, on a vu la mort survenir dans deux cas à la suite de crises éclamptiques sans que l'anasarque ait été observé.

La quantité d'albumine oscille entre 50 centigrammes à 4 grammes par litre, le plus habituellement 1 à 2 grammes. Pendant la période dangereuse, les urines sont rares ; leur quantité est d'un demi-Htre, un quart de litre et même moins. Pendant les attaques éclamptiques la quantité baisse encore ; la diminution progressive doit toujours les faire redouter. Toutefois, l'anurie a même été observée pendant plusieurs jours, sans pour cela que la mort s'ensuive; elle est ordinairement en rapport avec des lésions diffuses des reins.

Un autre signe fréquent accompagnant l'albuminurie est l'hématurie ; elle survient pendant la période d'état, quelquefois dès les premiers jours. Elle persiste avec ou sans rémission pendant une durée très longue, sans comporter un pronostic fâcheux; au moment des crises, outre les globules rouges, le microscope révèle la présence de cylindres hyalins et granuleux.

L'albuminurie disparaît le plus habituellement en vingt ou vingtcinq jours, quoique sa persistance ait été notée pendant plus de soixante jours. Malgré sa durée, on ne vit aucun retour offensif et la guérison parut définitive.

NÉPHRITES 649

Les convulsions éclamptiques sont, de tous les accidents, les plus à redouter et ceux qui peuvent entraîner le plus facilement la mort. Ce sont des manifestations de l'urémie, auxquelles s'ajoutent parfois d'autres signes : vomissements, diarrhée avec abaissement de température, diminution notable des urines. On a même noté un cas de délire suivi de guérison. Ces attaques éclamptiques surviennent tantôt brusquement, tantôt à la suite d'albuminurie et d'anasarque. L'urine diminue, se supprime même tout à fait, les convulsions éclatent. Ces attaques peuvent être isolées; lors de néphrite récente, si une première attaque n'est pas suivie d'une seconde dans les vingt-quatre heures, il y a de grandes chances pour qu'elle ne se reproduise pas (West). Dans les formes graves, les attaques sont très rapprochées, parfois subintrantes. Si elles sont espacées suffisamment pour que le malade puisse goûter quelque repos entre deux séries, il y a encore quelque espoir de guérison. Si au contraire les attaques sont très rapprochées, l'intelligence s'obscurcit, le coma peut survenir et le malade est emporté sans avoir repris connaissance ; ou même il est emporté en pleine attaque. L'éclampsie est très grave, mais il ne faut jamais désespérer; les statistiques sont plus ou moins sévères à son égard; M. Cadet de Gassicourtne donne qu'une proportion de 7 guérisons sur 14 cas. Le coma peut aussi, apparaître sans avoir été précédé de convulsions. Si la forme éclamptique est si fréquente dans la. néphrite scarlatineuse, il faut probablement l'attribuer à ce qu'elle est surtout observée chez les enfants chez qui l'excitabilité du système nerveux est très grande.

Au moment où l'anasarque atteint son complet développement, des épanchements séreux dans les plèvres, le péricarde ou le péritoine peuvent entraîner la mort en revêtant un caractère inflammatoire et avant que les convulsions éclamptiques aient apparu.

La durée de la néphrite scarlatineuse est d'environ six semaines; parfois, on a observé des laps de temps plus considérables et la guérison est apparue sans récidive. Quelquefois, elle peut passer à l'état chronique ; à cet égard, les opinions des divers auteurs sont variables : si les uns admettent la néphrite scarlatineuse comme cause possible de néphrite chronique, d'autres lui refusent ce caractère.

D'autres lésions peuvent accompagner la néphrite scarlatineuse : la rétine peut être frappée, il peut y avoir quoique exceptionnellement neuro-rétinite. Ordinairement, l'amblyopie scarlatineuse apparaît et disparaît subitement sans laisser de traces, mais on cite quelques cas oîi cependant la vision fut compromise et même per-

due. L'hypertrophie du cœur, considérée par quelques auteurs comme constante, est toujours précédée par une phase de dilatation elle porte sur les deux ventricules.

Néphrite a frigore. — La néphrite a frigore est un second type de néphrite aiguë se rapprochant par bien des points de la néphrite scarlatineuse. Dieulafoy la considère comme le vrai type de la néphrite aiguë, quoique dans certains cas elle présente les allures de la néphrite chronique; du reste sa marche est plus longue que celle de la néphrite scarlatineuse. M. Brault la regarde comme probablement d'origine microbienne, quoique sa cause véritable soit inconnue.

Le refroidissement, cause première, a souvent passé inaperçu; mais quand la néphrite est intense le début est toujours plus ou moins aigu : le malade éprouve du malaise, des vomissements, des frissons, de la fièvre, de l'élévation de température, des douleurs dans les lombes restant localisées à cette région et ne s'irradiant pas le long des uretères. Dès les premiers jours apparaît une hématurie, qui peut persister quelques semaines; les urines sont rares, troubles, brunâtres, enfumées tant que la néphrite est inflammatoire. La palpation ou le procédé bimanuel permet de reconnaître l'augmentation du volume du rein, dont l'extrémité inférieure est facile à saisir.

Les oedèmes sont précoces et rapides; l'anasarque débute par la face, qui est pâle, bouffie ; elle envahit les membres inférieurs, les différentes parties du corps, toutes les régions riches en tissu cellulaire lâche, paupières, scrotum, prépuce, grandes lèvres. L'œdème mou, blanc, garde l'empreinte du doigt. La marche est souvent rapide ; les urines deviennent rares, restent foncées et se suppriment parfois complètement.

Les signes de début ne sont pas toujours identiques ; les symptômes fébriles, fièvre, frissons, sont le plus souvent insignifiants. Le malade peut ne pas ressentir de douleurs lombaires et ne pas avoir de vomissements; l'œdème, la dyspnée sont les seuls signes révélateurs et le début est souvent difficile à préciser. Dans quelques cas, les œdèmes eux-mêmes font défaut ou sont peu accusés, limités seulement à la face, aux malléoles; d'autres signes acquièrent alors une grande importance : tels la dyspnée, la céphalée, etc.

La quantité des urines tombe parfois, comme dans la néphrite scarlatineuse, au-dessous de 500 grammes; la densité reste normale ou est accrue. Le dépôt contient des cellules épithéliales, des globules blancs, des globules rouges en plus grand nombre et des

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cylindres hyalins et granuleux. L'albumine peut s'élever jusqu'à 6 et 8 grammes par litre, tandis que l'urée peut tomber à quelques grammes au lieu de 26 à 30 grammes, chiffre normal.

Lorsque la néphrite aiguë est très intense, en quelques jours ou en quelques semaines, surviennent tous les symptômes de l'urémie aiguë ; ils coïncident avec l'oligurie, les œdèmes. Les diverses formes d'urémie s'observent : troubles dyspeptiques et dyspnéiques; troubles visuels, amblyopie, amaurose ; troubles nerveux, convulsions, délire, coma.

Les œdèmes peuvent gagner les organes thoraciques, œdème broncho-pulmonaire, de la glotte; épanchements dans les séreuses, la plèvre, le péricarde ; en un mot les complications sont les mêmes que dans la néphrite scarlatineuse.

La marche et le mode de début sont les mêmes dans ces deux variétés de néphrites ; l'œdème est quelquefois le premier signe, ou bien les accidents nerveux éclatent d'emblée.

Si la convalescence survient, la face redevient humide, se couvre de sueurs; la quantité des urines augmente, l'albumine diminue, les symptômes s'amendent, l'anasarque disparaît graduellement.

Pronostic. — La néphrite aiguë légère peut guérir complètement au bout de quelques semaines. Parfois, elle passe à l'état subaigu; sa durée est plus longue, souvent plusieurs mois ; dans bien des cas alors, elle est l'origine d'une néphrite chronique. Dans d'autres cas, la néphrite paraît guérie, l'albumine a disparu ou il n'en reste que quelques légères traces ; sous l'influence d'un refroidissement, d'une maladie infectieuse, les symptômes reparaissent, il y a une récidive complète.

Mais la néphrite n'a vraiment de pronostic grave qu'au moment où apparaît l'urémie ; le péril est en raison des accidents cérébraux. A cet égard, il est permis d'établir des différences ; l'urémie comateuse est plus grave que l'urémie convulsive. Dans cette dernière forme, le dénouement peut survenir en pleine attaque, ou les crises peuvent ne pas se reproduire et disparaître complètement. Le coma au contraire cède difficilement et paraît la conséquence d'un empoisonnement plus profond.

Si la néphrite a une forme lente et prolongée, l'urémie est moins à redouter; mais le surmenage du cœur, exagéré par les complications pulmonaires, devient le véritable danger. Le cœur s'hypertrophie à mesure que les épanchements se résorbent et la conséquence de cette lésion cardiaque entraîne par elle-même un pronostic grave.

652 MALADIES DE l' APPAREIL URINAIRE

En résumé, vu la possibilité de son passage à l'état subaigu ou chronique, la néphrite est toujours une affection sérieuse, mais toutes les néphrites ne doivent pas être envisagées avec un pronostic de même gravité. On ne doit pas se baser seulement sur l'intensité, mais aussi sur la cause étiologique ; ainsi la néphrite a frigore, la néphrite scarlatineuse, sont en général plus redoutables que celles survenant dans le cours des autres maladies infectieuses, quoiqu'il y ait pourtant de nombreuses exceptions et qu'on ne puisse établir de véritable règle de pronostic.

Diagnostic. — L'esamen des urines s'impose chez tous les malades atteints de maladies infectieuses et portant des signes d'altération rénale, si on ne veut s'exposer à laisser passer inaperçue une néphrite.

L'œdème des membres inférieurs pourrait faire songer à une cirrhose hépatique, à une affection cardiaque. L"albumine manque dans la cirrhose ; les urines des cardiaques sont rouges, sédimenteuses, pauvres en albumine, qui même peut disparaître lorsque l'énergie du cœur a été relevée. Ces signes suffisent à écarter ces affections.

Le diagnostic doit surtout se baser sur l'examen attentif du malade et il ne faudra pas confondre les complications (pleurésie, bronchites) avec la néphrite aiguë, que ses symptômes principaux (anasarque, albuminurie), feront facilement reconnaître. L'erreur ne pourrait exister qu'au début de l'affection ; mais l'ensemble des symptômes met facilement sur la voie du diagnostic.

Traitement. — Le traitement de toutes les néphrites aiguës est le régime lacté, les frictions sèches sur la peau et les révulsifs au niveau des reins.

Le régime lacté a une grande importance ; au début on doit l'employer d'une façon exclusive et ne permettre aucun aliment au malade. La quantité de lait absorbée doit être d'environ de 3 à 4 litres et par petites doses de 300 à 400 grammes. Sous son influence la sécrétion urinaire reprend son taux normal , les hydropisies disparaissent.

A ce régime il faut joindre les frictions sèches sur tout le corps pour réveiller les fonctions de la peau et on doit leur donner la préférence sur les bains de vapeur. Cette excitation cutanée doit être constante et méthodique.

Les révulsifs sur la région lombaire, sinapismes, teinture d'iode, ventouses sèches ou scarifiées sont employés avec succès et leur

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résultat paraît supérieur à celui des médications internes : tanin, iodure de potassium, etc.

Dans les cas d'urémie, ou lorsque la pression artérielle est trop forte et que les crises éclamptiques sont à redouter, la saignée répétée produit d'excellents résultats et, suivant l'opinion de Dieulafoy, elle devrait même être employée dans les néphrites de moyenne intensité ; elle diminue, d'après cet auteur, les chances de passage d'une néphrite aiguë à l'état chronique.