INFLAMMATION DU NERF OPTIQUE

Comme nous l'avons déjà dit, le nerf optique s'étend du globe oculaire au chiasma. Au niveau du globe, il fait suite à la rétine dont les fibres se sont condensées en un tronc unique. Ce tronc, le nerf optique passe d'abord, pour sortir de l'œil, à travers l'ouverture laissée par les enveloppes : la sclérodique et la choroïde. Ces deux membranes ne laissent pas une ouverture béante, mais seulement un treillis à travers lequel passent les fibres optiques : ce treillis, c'est la lame criblée. Immédiatement au sortir de la lame criblée, le nerf devient plus volumineux parce que ses fibres s'entourent de

myéline. Ce premier trajet du nerf se fait dans un canal très court et dont les parois sont inextensibles. A l'extrémité antérieure du canal, se trouve la papille visible au fond de l'œil : c'est la section du nerf optique dont l'expansion constitue la rétine.

Immédiatement derrière le globe, commence la portion intra-orbitaire du nerf, jusqu'au trou optique. Cette portion plongée au milieu du tissu cellulo-graisseux de l'orbite est remarquable par ses flexuosités qui facilitent les divers mouvements du globe.

Au fond de l'orbite, le nerf optique traverse le trou optique en compagnie de l'artère ophtalmique. Immédiatement en arrière, après un court trajet de 1 centimètre, le nerf entre dans le chiasma.

A partir du trou optique jusqu'au globe oculaire, le nerf optique est entouré d'enveloppes qui sont la continuation de celles du cerveau. En dehors, l'enveloppe dure-mérienne ; en dedans, l'enveloppe piale qui fournit les gaines et des vaisseaux aux faisceaux nerveux ; entre les deux, l'enveloppe arachnoïdienne qui sépare en deux l'espace intra-vaginal laissé par les précédentes. Cet espace se continue jusqu'au globe oculaire et empiète même un peu sur lui. Il est considéré comme un espace lymphatique.

Le nerf optique est composé d'un très grand nombre de tubes nerveux excessivement fins, surtout au niveau du faisceau maculaire qui semble aussi différent dès autres par son anatomie que par ses origines.

Le mot inflammation serait ici impropre, comme pour la rétine, si on voulait attribuer à ce mot le sens que nous lui connaissons en pathologie générale. L'inflammation du nerf optique est une altération primitive reconnaissant des causes diverses suivie de modifications permanentes dans la texture du nerf.

Actuellement on divise les inflammations du nerf optique en deux catégories, suivant la portion du nerf qui est atteinte : la papillite ou névro-rétinite et la névrite rétro-bulbaire.

A. Papillite, névro-rétinite. — Peu après la découverte de l'ophtalmoscope, en 18o9, de Graefe fit connaître que certaines amblyopies, amauroscs de cause autrefois inconnue, avaient pour substratum anatomique vu à l'ophtalmoscope une altération de la papille, c'està-dire de l'extrémité intra-oculaire du nerf optique. De Graefe remarqua en outre que cette papillite coïncidait souvent avec dautres symptômes cérébraux que l'autopsie reconnut être dus à la présence d'une tumeur intra-cranienne.

La papillite s'annonce le plus souvent par des symptômes

subjectifs qui sont de deux ordres : d'abord le trouble de la vision, ensuite des douleurs céphaliques.

Les troubles visuels sont représentés par une diminution de l'acuité visuelle qui peut aller de l'amblyopie légère à l'amaurose absolue. Cette dernière cependant est très rare au début. Il faut même dire que, d'une manière générale, les troubles fonctionnels sont loin d'être en rapport avec les symptômes physiques, c'est-à-dire avec le degré de papillite. On a vu des cas de papillite très accusée avec une faible altération de l'acuité visuelle.

Quant aux douleurs céphaliques, elles sont aussi d'une intensité très variable, depuis de simples migraines jusqu'à des douleurs intolérables. Parfois elles font absolument défaut.

Les symptômes objectifs exclusivement fournis par l'aspect de la papille sont de la plus haute importance ; ils sont pathognomoniques.

La papille, au lieu d'être unie et sur le même plan que le reste de la rétine, fait un certain relief ; elle mérite alors son vrai nom de papille que les anciens lui avaient donné à tort , croyant que l'extrémité du nerf optique devait faire saillie dans l'œil. Tantôt les bords de la papille en relief sont abrupts, tantôt au contraire, et le plus souvent, ils se continuent insensiblement avec la rétine avoisinante. Les bords, au lieu d'en être bien marqués et de trancher sur l'aspect du fond de l'œil, sont plus ou moins estompés et même, le plus souvent, ont complètement disparu. La coloration de la papille est totalement modifiée : elle n'est pas d'un ton uniforme, mais striée en blanc rougeâtre. Sa surface est parsemée de petites taches rouges en forme de flammèches qui sont des extravasations sanguines. Ce sont les vaisseaux centraux surtout qui présentent des modifications considérables. Les artères sont peu visibles, elles sont amincies et comme enfouies dans l'épaisseur de la papille. Les capillaires, au contraire, sont très visibles et forment un très riche réseau. Frappés par cet aspect, certains auteurs ont émis cette opinion au moins bizarre que ces petits vaisseaux étaient de nouvelle formation, comme s'il pouvait être question ici d'une néoformation quelconque, et comme si, d'ailleurs, de nouveaux vaisseaux auraient eu le temps de se produire. Les veines présentent un aspect frappant et vraiment caractéristique. Elles sont gorgées de sang, volumineuses et tortueuses. Elles paraissent comme moniliformes , parce qu'elles disparaissent en certains points de leur trajet, enfouies dans le tissu œdématié de la papille. En d'autres points, elles se perdent dans une nappe sanguine occasionnée par leur rupture ; plus souvent elles

sont flanquées sur les côtés de petites hémorragies allongées suivant le trajet des fibres et la direction de la veine. Tout autour et à une certaine distance, la rétine a perdu sa transparence et se trouve parsemée d'hémorrhagies.

Tel est le tableau de la papillite intense, complète. A ce degré, où, nous l'avons vu, la rétine ne demeure pas indemne, la maladie mérite plutôt le nom de névro-rétinite. Il n'y a d'ailleurs là rien d'étonnant, attendu que les fibres nerveuses de la rétine sont la continuation direct? de celles du nerf optique.

A un degré moindre, au contraire, la lésion peut être bornée à peu près complètement à la papille ; mais tous les symptômes précédents se retrouvent plus ou moins, de sorte qu'on aurait tort, selon nous, d'attribuer à cette différence d'intensité un sens pathogénique différent.

Le pronostic de la papillite est grave à cause de l'affection cérébrale dont elle est le plus souvent l'indice et parce que presque toute névro-rétinite intense est suivie d'une atrophie de la papille. Nous aurons d'ailleurs l'occasion de revenir sur ces deux points : sur le premier en parlant de la valeur séméiologique de la papillite, sur le second en traitant des atrophies de la papille.

Bien que le cadre restreint qui nous est attribué ne nous permette pas, d'une façon générale, d'insister sur l'anatomie pathologique et sur la pathogénie, nous croyons cependant indispensable d'en dire quelques mots au sujet de cette question si importante qui intéresse autant le clinicien général que l'ophtalmologiste.

Pour de Graefe, la lésion était due à une stase veineuse provoquée par la compression soit directe soit indirecte du sinus caverneux dans lequel se déverse la veine centrale de la rétine. Dans l'hypothèse d'une tumeur, de Graefe pensait que si celte tumeur était trop éloignée pour comprimer directement le sinus, elle augmentait par sa présence la pression intra-cranienne et gênait ainsi le cours du sang veineux. Ainsi, pour de Graefe, il y avait stase veineuse d'abord et ensuite inflammation.

Plus tard Schmith et Manz attribuèrent la stase papillaire au refoulement du liquide céphalo-rachidien dans l'espace inti^avaginal des gaines du nerf optique, Schultcn et Litten ont voulu vérifier expérimentalement cette théorie. Or, outre qu'ils n'ont pu que très difficilement faire parvenir le liquide jusqu'au niveau de la papille, ils n'ont jamais obtenu l'inflammation de la papille par ce procédé.

Deutchmann reprenant la théorie précédente y a ajouté la migration de germes infectieux jus(iu'à la papille, comme si une infection

MALADIIÎS DU iMÎKF Ol'TlQUE 41î>

provenant d'un néoplasme pouvait donner lieu à autre chose qu'à une reproduction de ce néoplasme et non à des phénomènes de stase ou, si l'on veut, d'inflammation communs à toutes les tumeurs cérébrales.

On voit donc que la pathogénie de la papillite est loin d'être élucidée. Ce qui déconcerte surtout, c'est que la lésion du nerf optique n'est nullement en rapport ni avec le siège ni avec le volume de la tumeur cérébrale. Une tumeur du cervelet peut donner lieu aux mêmes symptômes oculaires qu'une tumeur de la base. Un néoplasme de la grosseur d'une noisette peut donner lieu à une papillite aussi intense qu'une tumeur du volume d'une orange. Le seul point qui soit de nature à fournir quelque éclaircissement, c'est que le plus souvent les deux nerfs optiques sont pris en même temps. Il faut donc invoquer un mécanisme agissant à la fois sur les deux nerfs. A ce point de vue la théorie de de Graefe et de Schmith et Manz seraient acceptables, mais il faut reconnaître qu'elles présentent beaucoup de points faibles qui obligent à en chercher une meilleure.

Quoi qu'il en soit, et c'est ce qui nous intéresse surtout, en présence d'une papillite, il faut toujours penser à une tumeur intracranienne. Il est certain que tous les néoplasmes ne donnent pas lieu à une inflammation du nerf optique, mais il est non moins incontestable que ce symptôme oculaire indique toujours l'existence d'une lésion quelconque dans la boîte crânienne. Il faut faire une exception, bien entendu, pour les tumeurs orbitaires qui peuvent agir directement sur le nerf.

En présence de cette propriété commune à toutes les tumeurs cérébrales de produire une papillite, il est difficile par ce seul symptôme d'établir le diagnostic du genre de néoplasme. Nous ne ferons que signaler les plus fréquents : les tubercules, les gommes syphilitiques, les cysticerques, les sarcomes. Ce sont les mieux connus parce qu'ils sont souvent mortels; mais il est possible que beaucoup d'autres lésions cérébrales ayant entraîné la cécité sans amener la mort, nous échappent journellement au point de vue de leur nature.

B. Névrite rétro-bulbaire. — Si la papillite s'annonce surtout par des symptômes subjectifs, ou si du moins ceux-ci sont les plus importants au point de vue du diagnostic, la névrite rétro-bulbaire, au contraire, ne donne guère lieu qu'à des phénomènes subjectifs dont le principal est pathognomonique : c'est le scotome central.

Les malades atteints de névrite rétro-bulbaire se plaignent d'une diminution de l'acuité visuelle surtout lorsqu'ils veulent voir des

choses fines. C'est pour cela que s'ils voient encore suffisamment au dehors les objets qu'on regarde de loin, la lecture, au contraire, leur est très difficile. Ils voient une ombre plus ou moins épaisse sur la feuille d'un livre, sur une page d'écriture et cette ombre est d'autant plus marquée que l'éclairage est plus fort. Ces malades voient mieux à l'obscurité. La vision périphérique, au contraire, est intacte.

Un phénomène qui frappe aussi beaucoup ces malades, c'est qu'ils ne voient plus bien les couleurs. Il leur arrive souvent, par exemple, de prendre une pièce de vingt francs pour une pièce de vingt sous.

Quand on prend le champ visuel de ces malades, on s'aperçoit que ses limites périphériques sont intactes, mais que la vision centrale est atteinte. Au centre, le carré de papier blanc paraît d'un blanc sale ou bien, si le scotome est absolu, le carré n'est plus vu du tout. Le vert et le rouge paraissent tout à fait gris ou bien très atténués; en dehors du scotome, ces couleurs paraissent éclatantes. Les autres couleurs sont généralement vues d'une façon nette, quoiqu'avec une certaine atténuation au centre.

L'examen ophtalmoscopique ne dénote rien de particulier au niveau de la papille, du moins au début de la maladie. Tout au plus trouve-t-on quelquefois une certaine pâleur de la moitié temporale de la papille, et encore faut-il tenir compte de ce que cette moitié est toujours moins colorée que l'autre.

La marche et par conséquent le pronostic de la névrite rétro-bulbaire sont différents suivant la variété de l'affection et suivant son ancienneté.

Il y a deux principales variétés de névrite rétro-bulbaire : la névrite aiguë et la névrite chronique.

La névrite aiguë peut donner lieu à une cécité subite, complète. Au bout de quelque temps, la vision revient en partie, mais il reste souvent un scotome central. Cette forme aiguë se produit après un refroidissement brusque, après un surmenage intense, quelquefois en dehors de toute autre cause connue.

La nêdrite chronique, celle qui se caractérise dès le début par un scotome central, s'observe à la suite des intoxications. Le plus souvent elle est due à l'abus de l'alcool; beaucoup plus rarement, au moins en France, à l'abus du tabac. C'est l'alcool de mauvaise qualité qu'il faut surtout incriminer; aussi la névrite rétro-bulbaire estelle observée presque exclusivement dans la classe ouvrière.

La névrite rétro-bulbaire aiguë présente toujours un pronostic grave; elle peut laisser après elle une diminution considérable de l'acuité visuelle.

La forme chronique soignée au début guérit assez rapidement à ■condition que le malade renonce absolument à ses mauvaises habitudes.

Depuis les travaux de Samelsohn, Yossius, Nétieship et Uhthoff, on connaît maintenant assez bien l'anatomie pathologique de cette affection. On sait que la lésion est limitée à la portion intra-orbitaire du nerf optique ou que du moins, si elle gagne en arrière, elle a pris naissance très près derrière le globe (rétro-bulbaire). On sait également que la lésion est caractérisée par un véritable cirrhose du faisceau maculaire du nerf optique. Il y a sclérose du tissu conjonctif et •étouffement des tubes nerveux.

Le traitement doit être hygiénique ; mais il est indéniable qu'on peut compter aussi sur un traitement actif dont la base est l'iodure de potassium, les toniques, les reconstituants, et la strychnine pour agir directement sur le nerf.

Auatomie pathologique. — L'atrophie du nerf optique est caracté- Tisée par la disparition ou l'altération des éléments anatomiques qui le composent, principalement des tubes nerveux. Tantôt l'atrophie est ascendante lorsque la lésion a débuté à la périphérie ; tantôt, elle est descendante lorsque la lésion a pris naissance plus haut. Toujours le tronc nerveux a diminué de volume.

Les modifications microscopiques portent sur le tissu conjonctif interstitiel et sur les tubes nerveux. Les altérations sont quelque peu différentes suivant la variété de l'atrophie. Tantôt il paraît y avoir atrophie simple de l'élément nerveux sans grands changements ■dans le tissu conjonctif; c'est du moins ce que montrent les dernières recherches au sujet de l'atrophie grise tabétique. Tantôt, comme dans l'atrophie blanche, l'altération porte en même temps sur l'élément nerveux et l'élément conjonctif.

Étioiogie. — Il y a plusieurs variétés d'atrophies du nerf optique suivant la cause qui leur a donné naissance, suivant le siège primitif de la lésion ; ainsi envisagée l'étiologie comprendrait des divisions trop nombreuses. Nous préférons, prenant pour point de départ la

clinique, diviser les atrophies optiques en deux grandes catégories : 1° Celles qui surviennent à la suite d'une lésion observée de la rétine ou du nerf optique; c'est l'atrophie secondaire;

2° Celles qui surviennent primitivement en dehors de toute lésion ocidaire; ce sont les atrophies primitives. Nous aurons encore à établir quelques divisions entre ces deux grandes lignes.

Atrophies secondaires. — Dans cette classe il faut distinguer les atrophies qui sont consécutives à une inflammation de la papille et celles qui sont dues seulement à un défaut de conductibilité des fibres nerveuses, comme dans les cas de destruction de la rétine et du nerf optique, par section ou compression. Les premières, qui sont la conséquence d'une papillite, reconnaissent le plus souvent pour cause une lésionintra-cranienne : soit une tumeur, soit une méningite de la base. Ces atrophies présentent, à l'ophtalmoscope, un aspect particulier.

La seconde variété d'atrophie secondaire survenant à la suite d'une lésion soit de la rétine, soit de la portion intra-orbitaire du nerf optique (section, compression, inflammation), présente à peu de chose près les caractères de l'atrophie simple qui constitue la seconde classe. Dans cette variété il faut ranger les atrophies qui sont consécutives aux diverses rétinites, aux hémorragies rétiniennes graves, à l'embolie de l'artère centrale, etc. Il faut y ajouter les atrophies qui surviennent à la suite d'une fièvre grave, fièvres éruptives, fièvre typhoïde, et à la suite du phlegmon de l'orbite qui peut compliquer l'érysipèle de la face. D'ailleurs ces atrophies présentent, à très peu de chose près, les mêmes caractères que les atrophies blanches simples que nous allons étudier ensuite; elles n'en diffèrent, en somme, qu'au point de vue étiologique, parce qu'elles sont dues à une cause commune.

Atrophies primitives. — Dans cette classe, il faut établir deux variétés principales distinctes par certains caractères oplitalmoscopiques : Valrophie blanche et Vatrophie grise.

Vatrophie blanche, simple, non inflammatoire, par opposition à celle qui est consécutive à la papillite, dépend aussi d'une lésion cérébrale, mais elle survient progressivement, sans aucun autre symptôme ophtalmoscopique que celui de l'atrophie elle-même. Le plus souvent des céphalalgies intenses coïncident avec le début de l'atrophie. Dans cette classe on peut comprendre l'atrophie héréditaire.

Valrophie grise est toujours sous la dépendance d'une afl"ection médullaire. Le plus souvent c'est l'ataxie, quelquefois la sclérose en plaques, plus rarement de simples contusions médullaires. Quoi qu'il

en soit, le mécanisme de ces atrophies est inconnu; on ne sait pas comment la lésion anatomique du tabès vient influencer le nerf optique. On admet cependant que l'atrophie grise est la conséquence d'une névrite périphérique du nerf optique, une variété de névrite rétro-bulbaire. L'explication est moins facile quand il s'agit d'une atrophie consécutive à une lésion médullaire inflammatoire ou traumatique. Il semble donc plus logique de supposer que la moelle constitue le centre trophique qui préside à la nutrition des fibres du nerf optique.

Symptômes. — Les atrophies de la papille ne sont pas assez dissemblables entre elles pour que nous établissions, surtout dans un pareil travail, une symptomatologie particulière pour chacune d'elles, eu égard surtout à ce que nous avons déjà indiqué un grand nombre de leurs caractères différentiels dans la description des diverses névrites et rétinites qui y donnent naissance.

Le symptôme principal est celui qui leur est commun à toutes : c'est l'affaiblissement progressif de la vision. Les malades voient les objets comme recouverts d'un voile ; ils n'en distinguent plus les détails. La vision centrale et la vision périphérique sont atteintes au même degré ; c'est-à-dire qu'elles persistent, mais affaiblies. Ces malades voient mal les couleurs; elles leur paraissent ternes, surtout le rouge et le vert qui finissent les premiers par ne plus être vus, uniquement parce que, même à l'état normal, c'est à ces deux couleurs que la rétine est le moins accessible. La dyschromatopsie n'a donc pas d'autre valeur que d'indiquer un affaiblissement de la sensibilité rétinienne ; mais à ce seul titre, ce symptôme est très précieux pour le diagnostic du début.

Peu à peu la vision disparaît complètement : ces malades sont complètement aveugles, ne distinguant plus le jour de la nuit.

Objectivement, les symptômes ophtalmoscopiques des diverses atrophies papillaires présentent quelques différences.

Toujours la papille a perdu sa couleur rosée ; elle est plus ou moins blanche suivant le degré. Dans l'atrophie secondaire inflammatoire, c'est un blanc grisâtre. Dans les atrophies primitives cérébrale et médullaire, c'est un blanc plus ou moins éclatant avec des différences suivant l'âge de l'atrophie. A un degré avancé, lorsque la lame criblée est mise à nu, la papille présente une couleur blanc bleuâtre. D'ailleurs il n'est guère prudent de se fier à la seule coloration pour le diagnostic.

Les vaisseaux se ressentent toujours de l'atrophie du nerf dans

lequel ils sont plongés et de celui de la rétine à laquelle ils se dis. tribuent-, cependant leurs altérations sont différentes suivant la cause première de l'atrophie.

S'agit-il d'une atrophie secondaire, inflammatoire, on verra souvent encore les vestiges des anciennes tortuosités et dilatations vasculaires qui caractérisaient la papillite. Plus tard, veines et artères s'amincissent et s'atrophient, mais leurs parois épaissies et sclérosées donnent l'apparence de deux petits cordons blancs qui bordent la colonne sanguine.

Dans l'atrophie blanche simple, les vaisseaux sont très atrophiés; ils ont presque disparu, surtout les petits, mais leurs parois sont intactes. Dans l'atrophie grise médullaire, les vaisseaux demeurent à peu près intacts pendant fort longtemps.

Les indications de la plus haute valeur devront être cherchées dans les bords de la papille et dans la rétine avoisinante. Il va sans dire qu'une papillite, une névro-retinite laisseront sur la papille et sur la rétine des traces inconnues dans l'atrophie simple cérébrale ou médullaire. A la suite d'une papillite, on trouvera les bords de la papille irréguliers, hachés de bavures, tendant à se confondre avec la teinte grisâtre de la rétine avoisinante. Si l'atrophie est consécutive à une rétinite, on trouvera encore sur la rétine des vestiges de la lésion primitive.

Diagnostic. — Le diagnostic d'une atrophie papillaire confirmée et même quelquefois celui de l'affection primitive ne sont pas difficiles. Il n'en est pas toujours de même d'une atrophie au début pour ce qui concerne les atrophies simples cérébrales et des atrophies grises lorsque les symptômes médullaires font défaut. L'aspect de la papille est à peu près normal, sauf une pâleur plus marquée de la moitié temporale. Mais qui oserait affirmer qu'elle est pathologique? Il faudra s'en rapporter davantage aux symptômes subjectifs. Si l'affaiblissement de la vision est assez marqué, en dehors de tout autre affection oculaire, on aura une forte présomption en faveur de l'atrophie. Mais si l'acuité visuelle est à peu près intacte, c'est-à-dire la vision centrale, il faudra examiner la vision périphérique pour le blanc et les couleurs. Si le rétrécissement existe, en dehors de toute autre cause, bien entendu, il faudra se méfier de l'atrophie et rechercher d'autres signes du tabès.

Pronostic. — Le pronostic de l'atrophie optique est excessivement grave : c'est la cécité absolue à plus ou moins brève échéance.

Traitement. — Le traitement est à peu près nul. On peut agir sur un nerf atteint d'inflammation ; on conçoit qu'il n'y ait rien à faire ni à tenter contre un nerf atrophié. Et nous sommes d'avis qu'en présence de ces pauvres aveugles, nous ne devrions pas agir comme nous le faisons trop souvent. Sous prétexte d'humanité, nous leur laissons l'espoir de la gucrison et, pour les entretenir dans cette idée, on leur fait subir des traitements plus ou moins pénibles ou dispendieux. Je crois que, dans le but de leur permettre de prendre leurs dispositions pour l'avenir, il vaudrait mieux leur dire franchement toute la vérité.

Après ce que nous avons dit des tumeurs de l'orbite, nous n'avons pas grand'chose à ajouter au sujet des tumeurs du nerf optique qui en constituent une variété intéressante. Nous ne ferons que signaler les caractères cliniques principaux qui les différencient des autres tumeurs de l'orbite.

Les tumeurs du nerf optique sont rares. Dans notre thèse où nous avons traité ce sujet en 1887, nous n'avons pu recueillir que 62 cas, en compulsant toute la littérature étrangère. Il est vrai que, depuis, de nombreuses observations ont été publiées.

Ces tumeurs attaquent de préférence le jeune âge. Peut-être, dans quelques cas, sont-elles congénitales. Ni l'hérédité ni le rhumatisme, comme on l'a dit, ne semblent jouer aucun rôle dans leur étiologie.

Les principaux symptômes sont : l'exophtalmie plus ou moins directe, avec conservation relative des mouvements de l'œil ; la précocité des troubles visuels; la rareté des douleurs et enfin la forme de la tumeur elle-même quand la palpation peut la sentir.

La marche et la durée sont variables et aucune règle ne peut être établie à leur sujet; presque toutes ces tumeurs sont enlevées avant d'avoir atteint leur apogée. D'une façon générale, elles marchent vite au début et restent stationnaires ensuite.

Le diagnostic se base surtout sur la forme de l'exophtalmie, sur la précocité des troubles visuels et sur les signes ophtalmoscopiqucs.

Le pronostic est grave parce que ces tumeurs ont une tendance à gagner la portion intra-cranienne du nerf optique.

Étant bien encapsulées, elles ne se généralisent pas d'ordinaire,

mais elles peuvent récidiver, surtout si l'extirpation n'a pas été complète.

L'ablation de la tumeur devra être pratiquée le plus tôt possible pour éviter les progrès du néoplasme vers le crâne. Souvent l'œil devra être sacrifié, cependant le chirurgien devra faire tous ses efîorts pour tâcher de le conserver.

Nous n'avons pas à insister ici sur les vices de conformation du nerf optique qui sont d'ailleurs très rares. Signalons seulement les fibres myéliniques et le coloboma. Les fibres myéliniques présentent un aspect blanc opaque dû à ce que, en quittant la lame criblée, elles ne se sont pas dépouillées de leur myéline. Le coloboma du nerf optique coïncide presque toujours avec un égal arrêt de développement de la choroïde.

JocQS, de Paris.

De toutes les affections oculaires, les paralysies des muscles de l'œil sont celles qui doivent être les plus connues par les médecins et chirurgiens qui ne sont pas spécialistes, parce qu'elles sont toujours une des manifestations d'affections cérébrales ou de diathèses générales. Il est donc indispensable à tout praticien de bien les connaître afin de pouvoir établir un diagnostic exact dès le début de leur apparition.

Dans cette étude, qui sera nécessairement et forcément très courte, nous devrons laisser de côté beaucoup de détails qui, dans la pratique courante, tout en étant intéressants par eux-mêmes et pour les ophtalmologistes, peuvent être facilement négligés. Ils nous entraîneraient beaucoup trop loin et dépasseraient de beaucoup le cadre de ce traite. Qu'il nous soit cependant'permis de donner quelques notions d'anatomie et de physiologie sur les muscles de l'œil ; elles faciliteront l'étude des paralysies oculaires.

Anatomie et physiologie des muscles de l'œil. — Les muscles du globe oculaire sont au nombre de six : quatre muscles droits, l'interne, l'inférieur, l'externe et le supérieur; deux muscles obliques, qu'on distingue en grand oblique ou oblique supérieur et petit oblique ou oblique inférieur. Il faut encore mentionner le releveur de la paupière supérieure, qui ne fait pas partie, il est vrai, du groupe des muscles du globe, mais comme il est innervé par un des filets de la troisième paire, son histoire pathologique se rattache à celle des autres muscles de l'œil. Enfin l'orbiculaire des paupières, bien qu'appartenant aux muscles du masque facial, devra être aussi étudié, eu égard au rôle important qu'il joue pour l'intégrité et les fonctions du globe de l'œil.

Les six muscles propres de l'œil s'insèrent tous postérieurement à l'anneau de Zinn, mais antérieurement leur insertion sur la sclérotique varie.

Le muscle droit interne s'insère à la sclérotique à 5 millimètres du bord de la cornée, le droit inférieur à 6 millimètres, le droit externe à 6 millimètres et demi, et le droit supérieur à 7. Malgré cette différence d'insertion, les tendons des muscles droits correspondent aux extrémités des axes vertical et transversal de la cornée.

Si nous sectionnons le globe en deux parties égales selon le diamètre horizontal, nous voyons que les deux muscles droits externe et interne se trouvent en totalité dans ce plan, tandis que si nous sectionnons le globe oculaire selon le diamètre vertical, nous verrons que les muscles droits supérieur et inférieur dévient en dedans du méridien vertical pour aller s'insérer à l'anneau de Zinn. Ce petit point anatomique est important à connaître, parce qu'il nous explique certains phénomènes des paralysies de ces muscles.

L'insertion des deux muscles obliques n'est pas aussi simple. L'oblique supérieur ou grand oblique, parti du sommet de l'orbite, se porte en avant vers la partie interne de l'arcade orbitaire ; à ce niveau il se réfléchit sur une petite poulie de renvoi, se dirige ensuite en arrière, en dehors et en bas, et vient s'insérer à la partie externe de l'hémisphère postérieur du globe, en arrière de l'équateur oculaire. Par suite de cette disposition anatomique, c'est seulement la direction du plan de la portion réfléchie du grand oblique qu'il nous intéresse de connaître. Or ce plan coupe les méridiens cardinaux vertical et horizontal de l'œil sous un angle de 55° pour le premier et de 35' pour le second. Il en est de même du petit oblique, dont il nous reste à parler.

L'oblique inférieur large et court part du plancher de l'orbite, entcjure la demi-circonférence inférieure de l'œil, se dirige en arrière, en dehors et en haut, et vient se fixer sur la surface externe et postérieure du globe oculaire, au-dessous du tendon de l'oblique supérieur. Les muscles droits aussi bien que les obliques ne sont pas libres et isolés autour de l'œil ; ils sont maintenus sur place par les gaines fibro-celluleuses que leur fournit l'aponévrose oculo-palpébrale ou capsule de Xénon. Si l'espace ne nous faisait pas défaut, nous dirions quelques mots de la disposition et de la structure de cette capsule ; nous nous contenterons de dire que c'est grâce à cette aponévrose orbitaire que les muscles droits sont des muscles réfléchis, prenant leur point fixe physiologique à l'endroit où ils la traversent. Si elle n'existait pas, la contraction des muscles droits aurait pour

résultat final d'attirer l'œil au fond de l'orbite en le comprimant suivant son axe horizontal s'il s'agit d'un des muscles droits interne ou externe, suivant son axe vertical si ce sont les muscles droits supérieur ou inférieur qui se sont contractés.

Disons quelques mots sur l'innervation de tous ces muscles. Le droit interne, inférieur, supérieur et petit oblique et le muscle releveur de la paupière supérieure sont innervés parle nerf oculo-moteur commun, qui naît de la paroi antérieure de l'aqueduc de Sylvius, par deux noyaux symétriquement placés de chaque côté du raphé. Le muscle droit externe est innervé par le moteur oculaire externe, qui naît du plancher du quatrième ventricule, exactement au niveau de Veminentia teres, par deux noyaux symétriques, qui paraissent lui être communs avec le nerf facial.

Le muscle grand oblique est innervé par le nerf pathétique, qui prend son origine, au-dessous du nerf oculo-moteur commun, de la paroi postérieure et externe de l'aqueduc de Sylvius, un peu audessus de la base de la valvule de Vieussens.

Les muscles droits externe et interne font subir un mouvement de rotation à l'œil autour de son axe vertical ; le premier fait tourner la cornée en dehors, le second en dedans.

Les muscles supérieur et inférieur font subir un mouvement de rotation à l'œil autour de son axe horizontal, dont l'extrémité interne forme un angle de 67'^ avec la ligne de regard ; le premier fait tourner la cornée en haut et en dedans, et le second en bas et en dedans.

Le grand oblique a l'axe de rotation horizontal, son extrémité externe formant un angle de 38° avec la ligne de regard, fait tourner la cornée en bas et en dehors.

Le petit oblique ou oblique inférieur, autour du même axe horizontal, fait tourner la cornée en haut et en dehors.

Séméioiogie générale. — Ces données physiologiques et anatomiques étant connues, établissons d'abord quelques lois générales concernant les paralysies des muscles de l'œil, lois reconnues exactesaprès examen des faits.

1° Dans la paralysie incomplète, la déviation que subit l'œil sain, pendant que l'œil malade fixe, est plus considérable que celle de l'œil malade pendant la fixation de l'œil sain;

2' Le défaut de motilité et la diplopie augmentent dans la direction de l'action du muscle paralysé, l'image de l'œil dévié paraît fuir devant celle de l'œil sain et vice versa;

3"^ L'image que reçoit l'œil dévié est toujours projetée dans le sens du muscle paralysé. De là il résulte :

a. Que l'image de l'œil malade se trouve toujours du côté opposé à la cornée déviée, ou inclinée dans la direction opposée à l'inclinaison pathologique du méridien vertical ;

b. Qu'en fixant avec l'œil dévié seul, le malade se trompe sur la position des objets et les suppose reportés du côté du muscle paralysé.

Ces lois étant posées, passons à l'exposition sommaire des phénomènes que chaque paralysie oculaire présente.

Tout individu atteint de paralysie d'un muscle de l'œil présente de la diplopie ou vision double dans l'axe correspondant au muscle malade. Disons toutefois qu'il y a des cas où la diplopie peut manquer; ainsi, si le sujet est amblyope, on comprend que, malgré la paralysie, le signe diplopie, qui en est la caractéristique, fasse défaut. Si la déviation paralytique est assez importante pour permettre au malade de faire abstraction coqaplète de son œil, la diplopie fera défaut; ce fait, à vrai dire, est assez rare, mais nous avons pu en constater un cas dans le service du professeur Panas à l'hôpital Lariboisière. La diplopie fera encore défaut si le sujet est atteint en même temps de ptosis de la paupière supérieure, comme cela arrive dans la paralysie de la troisième paire. Enfin un certain nombre de malades, pour échapper à ce grave inconvénient de voir double, emploient l'artifice de tourner les yeux de manière à faire abstraction de la moitié fautive de leur champ visuel et à ramener en face la moitié qui est correcte.

A part donc ces cas exceptionnels, la diplopie constitue le phénomène pathognomonique des paralysies oculaires.

Elle présente des caractères bien nets qui sont les suivants :

1° Elle occupe une seule moitié du champ visuel, c'est-à-dire que l'individu voit double d'un côté, simple de l'autre;

2" Elle est persistante, c'est-à-dire qu'elle ne disparaît pas d'un moment à l'autre, comme chez les sujets atteints d'asthénopie musculaire ou chez les ataxiques.

Pour arriver à connaître quel est le muscle paralysé, il faut avoir présente à l'esprit cette règle générale, à savoir que les muscles atteints sont ceux dont faction physiologique s'exerce dans le sens de la diplopie.

Ainsi, par exemple, on dit à un individu de regarder en haut, il voit double; on le fait ensuite regarder en bas, il voit simple; on en conclut que l'un des muscles élévateurs, le droit supérieur ou le petit

oblique, est malade. Si au contraire, en le faisant regarder en bas, il voit double, et simple en regardant en haut, on doit en conclure que c'est un des muscles abaisseurs, le droit inférieur ou le grand oblique, qui est atteint de paralysie.

Lorsque la diplopie occupe une moitié du plan horizontal, ayons toujours présente à l'esprit cette règle formulée par Desmarres fils dans sa thèse inaugurale, à savoir que les images se croisent lorsque les deux axes optiques principaux se décroisent, et vice versa. Ainsi dans la paralysie des droits externes, il y aura toujours diplopie homonyme ou directe, tandis qu'elle est croisée lorsqu'il s'agit de la paralysie d'un des droits internes.

Il existe du reste un moyen bien simple pour constater et faire constater par le malade si la diplopie est homonyme ou croisée. Il s'agit de placer un verre coloré rouge devant l'œil sain, afin de ne pas obscurcir davantage l'image rétinienne excentrique et partant afl'aiblie de l'œil dévié.

Il y a encore un autre signe dont il faut se rappeler, ce sont les positions vicieuses de la tète et du cou que le malade prend instinctivement pour échapper à la gêne considérable produite par la diplopie. Ces inclinaisons vicieuses sont très importantes à connaître parle praticien, parce qu'elles permettent de préciser de suite quelle est la partie du champ visuel qui est fautive, et quel est le groupe musculaire qui est paralysé. Ainsi pour ne citer qu'un exemple, si la tète est tournée et inclinée vers l'épaule droite, on peut conclure qu'il existe une paralysie du droit interne gauche ou du droit externe droit, selon que les images sont croisées ou non. Et lorsque ces inclinaisons vicieuses par diplopie datent depuis longtemps, elles peuvent entraîner, chez les enfants surtout, des défauts de développement de la moitié correspondante de la face, ce qui indique au clinicien que la paralysie oculaire date de très loin.

Il y a encore quelques faits de symptomalologie générale des paralysies oculaires, qu'il faut connaître.

1° L'image fautive est toujours la plus faible, parce que les objets extérieurs se peignent sur les parties périphériques et par conséquent les moins sensibles de la rétine ;

2° Le malade commet des erreurs considérables sur la position des objets ; on dirait qu'il a perdu la notion de leur grandeur et de leur éloignement. Il serait très intéressant d'en donner ici l'explication, mais l'espace nous fait défaut ;

3° Il y a encore un troisième fait, c'est le vertige binoculaire ou monoculaire, qui expose le malade, lorqu'il sort dans la rue, à de

terribles accidents, parce qu'il se jettera forcément sur l'obstacle ou sur le danger qu'il veut éviter.

Passons maintenant à l'examen des signes de la paralysie de chaque muscle; nous pourrons être très brefs après les considérations générales que nous avons exposées.

Paralysie du droit externe. — Dans cette paralysie, le mouvement de l'œil est restreint en dehors, c'est-à-dire que l'œil ne peut parcourir toute sa course vers le côté externe, et par conséquent l'œil malade est dirigé en dedans, sans inclinaison du méridien vertical.

Nous constaterons alors une diplopie homonyme, c'est-à-dire que l'image aperçue par l'œil paralysé restera toujours du côté de l'œil malade, quelle que soit l'étendue de la course qu'on fait parcourir aux yeux.

Les doubles images sont à la même hauteur et parallèles. Leur distance augmente vers le côté de l'œil malade.

L'œil sain, pendant que l'œiimalade fixe, sera dirigé en dedans, et la face sera tournée autour de l'axe vertical du côté de l'œil malade.

Dans cette paralysie la diplopie augmente, lorsque l'objet est très éloigné, parce que cet éloignement sollicite la contraction des droits externes, et que, l'un d'eux étant paralysé, il en résulte une déviation de plus en plus apparente et une diplopie homonyme avec écartement des images plus accusé.

S'il n'y a qu'une simple parésie du droit externe, la diplopie ne paraîtra qu'à l'extrême gauche du champ visuel, ou lorsque le malade regardera en face vers l'horizon.

Dans l'abduction directe de l'œil, il n'y a pas d'inclinaison de la fausse image, tandis que, dans l'abduction avec élévation, la fausse image s'écarte par en haut, et dans l'abduction avec abaissement, cette image s'écarte par en bas.

Paralysie du droit interne. — Tout ce que nous avons dit de la paralysie du droit externe peut s'appliquer, en sens inverse, à la paralysie du droit interne. Ainsi nous constaterons :

1'^ Que l'œil a le mouvement restreint en dedans ;

2*^ Que l'œil malade est dirigé en dehors, par conséquent en strabisme divergent;

3" Que la diplopie est croisée, c'est-à-dire que l'image fautive sera vue du côté de l'œil sain; les doubles images sont à la même hauteur; leur distance augmente en regardant vers le côté sain et en regardant en haut.

PARALYSIES DES MUSCLES OCULAIRES 4i20

Dans le regard en haut et du côté sain, l'image de l'œil malade est plus bas et inclinée en dedans.

Dans le regard vers le côté sain et en bas, elle est plus haut et inclinée en dehors;

4° Pendant que l'œil malade fixe, l'œil sain est dirigé en dehors;

5° La face est tournée autour de l'axe vertical du côté du muscle paralysé.

Paralysie du muscle droit supérieur. — Dans cette paralysie, le mouvement de l'œil est restreint en haut et légèrement en dedans.

L'œil malade est dirigé en bas et en dehors dans l'élévation du regard.

La diplopie se constate dans la partie supérieure du champ du regard. Les doubles images sont superposées et légèrement croisées. L'image de l'œil malade est plus haute. Son extrémité supérieure est inclinée du côté sain. La différence de hauteur augmente dans le regard en haut et en dehors. La distance horizontale diminue des deux côtés. L'obliquité augmente dans le regard du côté sain.

Pendant que l'œil malade fixe, l'œil sain est dirigé en haut.

La face est dirigée en haut. En faisant regarder le malade fortement en haut, la paupière supérieure de l'œil malade se relève un peu.

Paralysie du muscle oblique inférieur ou petit oblique. — Le

petit oblique étant comme le droit supérieur un élévateur de la pupille, il est utile d'exposer de suite les signes de sa paralysie.

Le petit oblique étant seul paralysé, le droit supérieur se contracte isolément ; il s'ensuit que l'élévation de l'œil paralytique est moins prononcée que celle de l'œil sain; d'où il résulte : 1° que l'œil malade se dirige en bas et en dedans ; 2° que la diplopie existe seulement dans la partie supérieure du champ visuel ; 3° que les doubles images sont superposées et homonymes; 4° que l'image de l'œil malade est inclinée en dehors ; 5° que la différence de hauteur augmente dans le regard en haut et en dedans ; 6° que la distance horizontale des doubles images augmente dans le regard en haut et en dehors, et l'obliquité augmente dans le regard du côté malade.

Pendant que l'œil malade fixe, l'œil sain est dirigé en haut et en dedans.

La face est dirigée en haut et légèrement vers le côté sain.

Nous résumons ici dans un petit tableau les caractères différentiels de la paralysie de ces deux muscles élévateurs.

Élévateur externe Image plus élevée en dehors. Droit supérieur Adducteur — croisée plus écartée en dedans.

' Kotateur interne — plus renversée en dedans.

Élévateur interne Image plus élevée en dedans. Tetit oblique Abducteur — homonyme, plus écartée en dehors,

f Ilotateur externe — plus renversée en dehors.

Paralysie du droit inférieur. — Dans cette paralysie, on constatera une dyplopie verticale inférieure ; en outre la diplopie sera croisée, parce que le droit inférieur, en même temps qu'il est abaisseur, est adducteur. Le mouvement de l'œil malade est restreint en bas, et l'œil est dirigé en haut et en dehors. Si l'on fait fixer l'œil malade, l'œil sain sera dirigé en^bas et en dehors. Le sujet inclinera sa tète en bas et légèrement du côté de l'œil malade.

Paralysie du grand oblique ou oblique supérieur. — Dans cette paralysie, le mouvement de l'œil atteint est restreint en bas et en dehors, et dans la paralysie complète, le mouvement de rotation en bas est aussi diminué. L'œil sera dirigé en haut et en dedans. Le grand oblique étant abaisseur et abducteur, la diplopie que l'on constate est inférieure et homonyme ; l'image de l'œil malade est plus basse et inclinée en dedans et paraît généralement plus rapprochée au malade. Si l'on fait fixer l'œil malade, l'œil sain sera dirigé en bas et en dedans.

Pour éviter la diplopie, le malade inclinera la tête en bas et vers le côté sain; et lorsqu'il veut éviter la diplopie et l'inclinaison de la tête en même temps, le malade place les objets qu'il veut fixer en haut et en dehors.

Pour terminer le tableau des signes de la paralysie des deux muscles abaisseurs, nous donnons ici un résumé de la physiologie de chaque muscle, et des manifestations diplopiques qu'entraîne

sa paralysie.

Abaisseur externe Image plus basse en dehors.

Adducteur — croisée, plus écartée en dedans.

Rotateur interne — plus renversée en dedans.

Abaisseur interne Image plus basse en dedans. Adducteur — homonyme, plus écartée endehors.

Ilotateur externe — plus renversée en dehors.

Droit inférieur

Grand oblique

Paralysie du nerf moteur oculaire commun ou troisième paire.

- Nous avons étudié jusqu'à présent les signes de la paralysie de

chaque muscle; mais il arrivera fort souvent au praticien de se trouver en présence de la paralysie du nei-f moteur oculaire commun, qui innerve, comme on le sait, quatre muscles propres de l'œil, sans compter le releveur de la paupière supérieure. Les quatre muscles de l'œil innervés par la troisième paire sont : le droit supérieur, l'interne, l'inférieur et le petit oblique. Si donc la lésion, qui est cause de la paralysie, intéresse le cordon de l'oculo-moteur commun lui-même, ou la totalité de son noyau, ou la totalité de ses rameaux périphériques, il est clair que tous les muscles innervés par lui seront mis plus ou moins hors d'usage. Nous nous trouverons donc en présence d'un ensemble de phénomènes qu'il est très utile de connaître, parce que cet ensemble est assez fréquent.

Les mouvements du globe de l'œil seront restreints en haut, en dedans et en bas, et dans toutes les directions intermédiaires. L'œil sera dévié en dehors, par conséquent en strabisme divergent. La diplopie est croisée.

L'image de l'œil malade sera un peu plus haute que celle de l'œil sain; son extrémité supérieure sera inclinée du côté malade et paraîtra rapprochée. La distance latérale des deux images augmente vers le côté sain. La différence de hauteur et l'obliquité augmentent dans le regard en bas et du côté malade.

Si l'on fait fixer l'œil malade, l'œil sain se dirigera en dehors. La tête du malade sera inclinée vers le côté sain et légèrement relevée. En outre, l'œil malade est un peu préominent,la paupière supérieure sera abaissée, fermera l'œil et ne pourra se relever un peu qu'en fermant l'œil sain. En outre, la pupille sera moyennement dilatée et immobile; on constatera en outre la paralysie de l'accommodation.

On explique facilement l'ensemble de ces phénomènes en se rappelant que la troisième paire donne l'innervation aux quatre muscles propres de l'œil, au releveur de la paupière supérieure, à l'iris et au muscle ciliaire.

Paralysie du muscle élévateur de la paupière supérieure. — Le

muscle élévateur de la paupière est innervé par un des filets du nerf de la troisième paire ; sa paralysie est donc liée le plus souvent à la paralysie complète de l'oculo-moteur commun. Mais quelquefois on l'observe seule, et dans ce cas elle peut être congénitale ou acquise. La congénitale est le résultat d'un vice de développement, et elle peut être complète ou incomplète. Dans le premier cas, le malade ne peut imprimer à la paupière supérieure aucun mouvement, et l'œil

Teste complètemenl fermé ; dans la seconde, les individus peuvent encore relever la paupière jusqu'à l'horizontale.

Dans la paralysie acquise, la paupière peut être aussi complètement tombée ou seulement tombée à moitié.

Lorsqu'elle est accompagnée des autres symptômes de la paralysie de l'oculo-moteur commun, elle peut être unilatérale ou bilatérale, mais le plus souvent elle n'existe que d'un seul côté.

Paralysie du muscle orbiculaire ou lagophtalmos paralytique. —

Sans entrer dans des détails anatomiques concernant ce muscle, ce qui nous entraînerait trop loin, rappelons seulement qu'il est innervé par un filet du facial, que le nerf facial naît du bulbe par deux noyaux distincts f l'un supérieur, d'où émanent les filets destinés au muscle orbiculaire; l'autre inférieur, plus petit, qui anime surtout le muscle orbiculaire des lèvres. Le premier de ces noyaux est voisin de l'origine du nerf moteur oculaire externe, ce qui explique certains cas de paralysie limitée au droit externe et à l'orbiculaire des paupières.

La paralysie de l'orbiculaire est caractérisée par l'impossibilité de fermer les paupières, qui paraissent saines.

Cet écartement des paupières augmente lorsque le sujet regarde en face ou en haut, tandis qu'il diminue lorsque l'individu regarde -en bas. L'œil est plus saillant, la paupière inférieure se renverse en dehors, en ectropion; les points lacrymaux, surtout l'inférieur, se renversent en bas, n'absorbent plus les larmes, qui s'écoulent librement sur la joue en en excoriant la peau; la conjonctive continuellement exposée à l'air s'enflamme, et la cornée non abritée, même pendant la nuit, irritée par les poussières et les corps étrangers analogues, finit par s'enflammer très rapidement, se perforer et provoquer une fonte purulente de l'œil.

Il est donc utile, dans ce cas spécial, de ne pas attendre l'action quelquefois un peu longue des médicaments internes sur la paralysie, et intervenir chirurgicalement pour parer aux complications qui en résultent du côté du globe. Le meilleur moyen est la tarsorraphic, ou suture du bord libre des paupières, dans les deux tiers au moins de leur longueur. Les paupières seront ensuite séparées lorsque la paralysie aura disparu.

l^:uoiogic. — Reconnaître l'étiologie dans ces paralysies est le point le plus important pour le médecin, parce que cette connaissance lui fournit le moyen de formuler un diagnostic et un pronostic

exacts et d'établir un traitement approprié. C'est cette raison qui nous induit à nous arrêter un peu plus longuement sur ce chapitre, parce que cela répond au but de ce traité pratique. Néanmoins, tout en étant clairs, nous essayerons d'être aussi brefs que possible.

Les affections capables de produire ces paralysies sont fort nombreuses en raison du long trajet de ces nerfs, de leurs rapports si divers avec des organes voisins, de l'étendue relativement considérable de leur épanouissement central ou périphérique, et delà multiplicité des altérations anatomiques dont ces organes et ces régions sont susceptibles.

Ainsi au point de vue du siège de la lésion, cause de la paralysie, nous sommes conduits à distinguer quatre classes dans les paralysies oculaires :

1° Paralysies par lésions du trajet intra-cérébral de ces sujets; 2° Paralysies par lésions de leurs noyaux protubérantiels ; 3° Paralysies, par lésions de ces nerfs dans leur trajet, à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans l'orbite ; 4° Paralysies par lésions de leurs ramifications intra-orbitaires.

1° Paralysies par lésions des nerfs moteurs de Vœil dans leur trajet intra-cérébral. — Dans ce cas, on ne constate jamais une paralysie isolée d'un des nerfs moteurs de l'œil. En pareil cas, il existe toujours une paralysie que nous appelerons associée. Une seule exception doit être faite pour le filament nerveux qui anime le muscle releveur de la paupière, lequel peut être paralysé isolément, et cela à la suite d'exsudats, foyers d'encéphalite, tumeurs, abcès, qui se trouveraient dans les limites du lobe pariétal, et surtout vers la partie postérieure de ce lobe, au voisinage du pli courbe, ou encore vers le tiers inférieur de la frontale ou pariétale ascendante, ainsi que l'a constaté à l'autopsie M. Landouzy, dans les dix cas qu'il a publiés.

Il faut encore mentionner l'hystérie parmi les causes de paralysie de ce genre.

^° Paralysies 2Mr lésions des noyaux protubérantiels, ou paralysies nucléaires des nerfs de Vœil. — Cette classe de paralysies se rattache à la paralysie bulbaire progressive et peut se diviser en ophtalmoplégie externe ou paralysie des muscles extrinsèques des yeux, et en ophtalmoplégie interne, ou paralysie du sphincter pupillaire et du muscle accommodateur. On aurait alors, dans le premier

cas, une lésion localisée au plancher de l'aqueduc de Sylvius et du quatrième ventricule, et, dans le second cas, la lésion résiderait à la partie antérieure du noyau de l'oculo-moteur commun, qui contient les groupes ganglionnaires destinés à l'innervation de l'iris et du muscle ciliaire. Ces paralysies s'accompagnent de lésions des autres nerfs bulbaires, tels que le trijumeau, le facial, le glossopharyngien, le pneumogastrique, le spinal, le grand hypoglosse.

Sans entrer dans l'énumération des différents symptômes qui accompagnent ces paralysies bulbaires, disons seulement que les lésions anatomiques que l'on a constatées dans les noyaux des nerfs oculo-moteurs sont : le ramollissement inflammatoire, les hémorragies, le ramollissement consécutif à une embolie ou à une thrombose, les tumeurs syphilitiques, tuberculeuses ou autres, la dégénérescence vitreuse des cellules ganglionnaires, etc.

Le diabète, la syphilis, la diphtérie, la purpura hémorragique, le rhumatisme articulaire aigu, les intoxications par le plomb, l'oxyde de carbone, etc., sont les maladies générales qui peuvent déterminer ces paralysies bulbaires. Parmi les affections cérébro-spinales, il faut mentionner tout d'abord l'ataxie locomotrice et la sclérose en plaques disséminées. L'ataxie locomotrice présente la particularité de déterminer surtout la paralysie du droit externe.

3" Paralysies par lésions des nerfs moteurs des yeux, à partir de leur origine apparente jusqu'à leur entrée dans Vorbite. — Dans leur parcours, à la base du crâne, les nerfs de l'œil sont rarement exposés à être paralysés par des lésions essentielles ; le plus souvent c'est la compression exercée sur eux par des hémorragies spontanées ou traumatiques, par des exsudats qui accompagnent rinllammation des méninges, par des tumeurs qui prennent naissance dans la substance cérébrale même, ou dans ses enveloppes, ou d^ns le tissu osseux du crâne.

Enfin, la méningite, la paralysie générale progressive, la thrombose des sinus caverneux et les fractures du crâne peuvent produire la paralysie des muscles de l'œil.

4'' Paralysies dues aux lésions des branches terminales orbitaires des nerfs moteurs oculaires. — La cause de ces paralysies est toujours extrinsèque au nerf, et est due soit à une lésion du squelette, telle que la périostite, les gommes, les fractures, ou les tumeurs intra-orbitaires, soit au refroidissement.

Dinguostic étioiogiquc. — Lorsque le médecin se trouvera eu

présence d'une paralysie oculaire, après avoir déterminé quelle est la paire nerveuse qui est atteinte, devra ensuite chercher quelle est la cause déterminante de cette paralysie. Par un examen minutieux du malade et de ses antécédents pathologiques, le praticien arrivera vite à ce diagnostic.

Ainsi, si l'on a affaire à un individu jeune, ayant les apparences de la santé, si ces paralysies ne sont pas dues à un traumatisme, on devra de suite penser au rhumatisme ou à la syphilis. Pour ce qui concerne cette dernière diathèse, l'interrogatoire du malade éclairera de suite le médecin. Si cette diathèse est éliminée, on pensera au rhumatisme. Dans ce cas, le début de la paralysie à la suite d'un refroidissement, accompagné de douleurs frontales et périorbitaires, et d'une sensation douloureuse dans les mouvements du globe nous fera penser à une origine rhumatismale.

Si la syphilis et le rhumatisme ne sont pas en jeu, il faudra voir s'il n'existe pas quelques signes frustes de tabès dorsal, tels que l'anesthésie cubitale, les cardialgies, les douleurs fulgurantes, l'abolition des réflexes patellaires, les désordres de la miction et de la défécation, la sensation de ceinture, etc. Et comme ces paralysies se manifestent souvent au début du tabès dorsal, on comprend aisément quelle importance présente pour le praticien et pour le malade surtout ce diagnostic étiologique.

L'examen des urines nous dira si nous avons affaire à une paralysie d'origine diabétique.

La nature du travail du malade nous indiquera si nous avons affaire à une paralysie d'origine toxique, telle que le plomb.

L'anamnèse nous dira si la paralysie est due à la diphtérie, et quelquefois même à une angine sans trop de gravité, et à laquelle le malade n'aurait pas attaché grande importance.

Si la paralysie est accompagnée de céphalalgie, de lourdeur de la tête, de bourdonnements d'oreilles, d'inaptitude au travail, de somnolence, etc., on recherchera si Ton ne se trouve pas en présence d'altérations des fonctions digestives, de constipation, d'excès de travail, d'excès de table ou de boissons alcooliques, de parasites intestinaux, de processus fébriles, qui auraient pu déterminer des troubles circulatoires des centres nerveux.

Si, au contraire, il s'agit d'une altération anatomique du tissu de l'encéphale, la paralysie sera accompagnée d'hémiplégie ou d'hémiparésie, de monoplégie, de paralysie faciale ou de celle d'autres nerfs bulbaires, d'abolition plus ou moins complète des fonctions cérébrales, de vomissements, d'accès épileptiformes.

S'il s'agit d'hystérie, nous verrons que la paralysie sera accompagnée de plaques d'anesthésie, ou d'hémianesthésie complète, ou de douleur à l'ovaire, ou de boule hystérique, ou d'amblyopie unilatérale plus ou moins prononcée, ou de diminution du champ visuel.

Enfin pour déterminer le siège de la lésion, il faudra se rappeler ce que nous avons déjà dit précédemment, à savoir que, dans les paralysies du sphincter irien et de l'accommodation, la lésion siège à la partie antérieure du noyau de l'oculo-moteur commun, que les paralysies partielles de l'oculo-moteur commun ont très probablement une origine protubérantielle, tandis que la paralysie totale de ce nerf est due à des altérations du cordon nerveux à la base du crâne, et que enfin la paj'alysie du releveur de la paupière supérieure est due à une lésion existant dans les limites du lobe pariétal, et surtout vers la partie postérieure de ce lobe.

Pronostic. — Le pronostic d'une paralysie oculaire varie suivant la cause qui l'a provoquée. Si cette dernière est une affection curable, et si la paralysie a été soignée dès son apparition, le nerf pourra peu à peu reprendre ses fonctions. Nous n'entrerons pas dans le détail des paralysies curables; l'exposé que nous avons fait de la pathogénie différente de ces affections donnera au médecin des indications suffisantes pour se prononcer. Disons seulement que les paralysies d'origine syphilitique, ou diphtéritique, ou diabétique, ou rhumatismale, ou par intoxication saturnine sont susceptibles de guérison. On devra porter un pronostic très réservé pour les paralysies d'origine ataxique. On doit en dire autant pour les autres causes.

Si la paralysie est curable, tous les phénomènes que nous avons mentionnés, s'apaisent et la vision redevient normale. Il ne faut pas oublier que, même après guérison de la paralysie, nous pouvons constater une contracture secondaire du muscle opposé à la paralysie par suite d'altérations nutritives dans sa texture. Cette contracture peut se constater aussi sur l'œil sain, quand il est exclu de la fixation. Cette contracture peut devenir permanente et donner naissance à un strabisme dit musculaire, s'accompagnant des mêmes symptômes que le strabisme paralytique qui lui a donné naissance.

Si la paralysie est incurable, il arrive quelquefois que les troubles visuels, qui l'accompagnent, diminuent petit à petit grâce à l'exclusion d'un des champs visuels, l'œil habituellement fixateur restant seul maître de la vision.

Traitciucut. — Le traitement du strabisme paralytique récent

comporte deux indications : 1° dissiper les troubles visuels qui gênent le malade jusqu'à guérison complète; 2'' essayer d'obtenir la guérison complète, tout en prévenant la formation de contracures secondaires.

On obtiendra le premier résultat en employant soit un écran opaque devant l'œil qui a une acuité visuelle moindre, soit les prismes. Ici le médecin devra laisser la place à l'ophtalmologiste.

Pour la guérison de la paralysie, le traitement variera selon la cause de la paralysie, et celle-ci étant bien connue, le traitement sera d'une indication facile ; nous ne nous y arrêterons pas.

Si au contraire nous nous trouvons en présence d'une paralysie incurable, il y aura lieu de déterminer si une intervention chirurgicale peut être utile, et pour rétablir l'harmonie dans les mouvements binoculaires, on pourra procéder de plusieurs manières :

i° Augmenter la force du muscle affaibli, en rapprochant son insertion de la cornée (avancement musculaire);

2" Diminuer l'action de son antagoniste, en reculant son insertion (ténotomie) ;

3° Diminuer la force du muscle de l'œil sain qui est associé avec le muscle affaibli lors des mouvements latéraux;

4° Augmenter la force du muscle de l'œil sain en collaboration avec l'antagoniste du muscle malade.

Si nous voulions parler de ces différentes méthodes opératoires, nous serions forcés d'écrire tout un chapitre de chirurgie oculaire, travail qui n'entrerait pas dans le cadre de ce traité de médecine; nous préférons renvoyer nos lecteurs aux ouvrages spéciaux qui traitent de cette matière.

Bacchi, de Paris,

Ancien Chef de clinique ophtalmologique de l'Hôtel-Dieu.