HÉPATITE CHRONIQUE OU CIRRHOSE

Anatomie pathologique.

La cirrhose est une altération du foie que Ton rencontre presque toujours à l'état fait^ et que Ton n'a que de rares occasions d'étudier dans ses premiers développements. Je la décrirai telle qu'elle se présente habituellement à l'observation. Ce qui est relatif à son mode de formation intéresse surtout sa pathogénie.

Voici l'idée qu'il faut se faire de la cirrhose : développement considérable et| hypertrophique du tissu conjonctif ; atrophie du tissu propre du foie ; oblitération des vaisseaux ; tendance à la dégénérescence graisseuse ou amylacée des éléments du foie, d'où l'atrophie générale avec ratatinement de l'organe, apparence granuleuse, dureté, coloration jaune uniforme mêlée de tractus blancs, celluleux, résistants.

Le parenchyme du foie a pour charpente un tissu cellulo-fibreux qui n'est que l'extension de la tunique fibreuse qui lui sert d'enveloppe, et de la capsule de Glisson. De la première se détachent des prolongements qui servent à cloisonner les lobules, et la seconde fournit aux vaisseaux sanguins, aux canaux biliaires et aux nerfs du foie, une gaîne qui les accompagne jusqu'à leurs dernières divisions. Enfin à cela s'ajoute encore une charpente alvéolaire formée d'un tissu conjonctif amorphe qui loge dans ses mailles les cellules hépatiques, et dont les parois sont parcourues par des capillaires (Frerichs).

La membrane d'enveloppe, dans les foies affectés de cirrhose, est épaissie et dense, adhérente au parenchyme, dont on ne la sépare que difficilement. Elle présente presque toujours des témoignages de péritonite périhépatique, sous forme de taches blanches qui tiennent à des épaississementsde la séreuse et à du plasma infiltré ou déposé à sa surface. Ces taches sont partielles, siègent souvent sur les faces concave et convexe du foie, et doivent être distinguées des épaississements de la capsule de Glisson (1). On trouve en outre des adhérences de l'enveloppe du foie avec les parties environnantes, adhérences plus communes entre la face convexe du foie et la face inférieure du diaphragme qu'entre la face inférieure du foie et les organes voisins, ce qui est l'inverse dans les foies non cirrhotiques, qu offrent bien plus souvent des adhérences sous-hépatiques que sus-hépatiques. •

De petites lignes blanchâtres ou des tractus fibreux plus ou moins développés parcourent le foie en tous sens, entourant et séparant les acini,

(i) Monneret| Traité élémentaire de pathologie interne^ 1864, p, I, p* 636«

ANATOMIE PATflOLOGIOUE. 197

tantôt isolés, tantôt réunis par groupes; on voit d'autres trajets blanchâtres plus prolongés et renfermant des vaisseaux dans leur épaisseur. Quelquefois le parenchyme hépatique a entièrement disparu dans une certaine étendue, et est remplacé par du tissu conjonctif. Au point de vue de son agencement, dit Frerichs, le tissu de nouvelle formation ne se comporte pas partout de la même manière. Autour des lobules, on trouve un tissu conjonctif strié et fibreux, dans lequel on découvre toujours des fibres élastiques, là Où existent des rameaux vasculaires d'un certain volume. Au contraire, dans la substance même des lobules, le tissu conjonctif est amorphe, et là où il provient de la capsule épaissie, il est fibro-cartila* gineux (1). Ce développement du tissu conjonctif constitue quelquefois le trait le plus frappant de l'altération du foie : il en était ainsi dans deux observations de M. Andral, où le tissu du foie, criant en quelques endroits sous le scalpel, ne présentait presque plus de trace des deux substances ordinaires du foie, mais seulement un tissu blanchâtre, d'une grande densité, d'appavence cellulo-fibreuse et semblant très-peu vasculaire (2). C'est en e£ret de ce développement du tissu conjonctif que dépend la dureté particulière du foie, quelquefois très-considérable, comme squirrheuse^ faisant crier le scalpel, et propre à fairereconnaltre une cirrhose rien qu'au toucher de l'organe.

Cependant le foie coupé par tranches ou déchiré présente une apparence granuleuse toute particulière (atrophie granuleuse du foie). On n'aperçoit plus la distinction de la substance jaune et de la substance rouge. La couleur est uniforme, jaune, cuir de botte, feuille-morte, ou tirant sur le rouge ou sur le brun. Ces granulations forment des mamelons de grosseur inégale, irrégulièrement arrondis, souvent tassés, serrés les uns contre les autres. Ce sont, dit M. Cruveilhier, des granulations hépatiques jaunes, présentant à la loupe les mêmes caractères que la coupe d'un foie sain, c'est-à-dire l'apparence d'un tissu spongieux, analogue à la moelle de jonc. Ces granulations diffèrent les unes des autres par leur volume, qui permet de les diviser en grosses (ou hypertrophiques), et en petites (ou atrophiques), les premières ayant le volume d'un gros pois, les secondes celui d'un grain de mil. On voit aussi que le nombre des granulations miliaires ou atrophiques est incomparablement plus considérable que celui des granulations pisiformes hypertrophiques ; on voit, en outre, que ces granulations sont indépendantes les unes des autres, que chaque granulation est contenue dans une cellule fibreuse propre, émanation de la capsule de Glisson, et ne tient au reste du foie que par un pédicule vasculaire (3),

M. Gubler a très-bien rendu compte de la disposition en bouquet et en éventail que prennent les acini, gonflés par le développement des cellules remplies de globules de graisse et d'éléments biliaires, et se rattachant à un

(1) Frericbf, Traité des maladies du foie, p. 3d7.

(2) ADdrtl, Clinique médicale, 183â, t. lî, p. 434 et 439.

(3) Crufeilhier, Traité danatomie pathologique générale^ 1856, t. HI, p. 212.

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pédoncule commun étranglé. Il a également très-bien décrit l'isolement des granulations* Les granulations, dit-il, ont toutes une certaine tendance à s'échapper de l'intérieur du tissu qui les enveloppe ; cette tendance est surtout bien marquée pour les plus volumineuses, qui peuvent d'ailleurs s'énucléer avec la plus grande facilité. Lorsqu'on veut les extraire à l'aide d'une aiguille, on voit qu'elles se séparent très-nettement de la loge où elles étaient nichées, si ce n'est dans un seul point qui correspond toujours à la direction d'où viennent les vaisseaux. Dans 'ce point elles adhèrent au reste de l'organe par un petit pédoncule cellulo-vasculaire très-résistant, tandis que dans le reste de leur périphérie elles ne sont unies à Ja cavité qui les reçoit ou aux granulations ambiantes que par des filaments celluleux d'une excessive ténuité (1).

Frerichs a décrit d'une manière assez nouvelle les modifications de l'appareil vasculaire du foie. Il éprouve toujours, dit-il, des changements trèsconsidérables. Le tronc et les branches principales de la veine porte restent d'habitude à l'état normal ; au contraire, les petits rameaux de ce vaisseau diminuent souvent de calibre, ils cessent d'avoir une forme ronde, deviennent anguleux et sinueux. Parfois le tronc et les branches sont dilatés et eontiennent d'énormes caillots. Les lésions des capillaires de la veine porte sont beaucoup plus constantes que celles du tronc et des branches principales de ce vaisseau ; elles existent dans toute l'étendue où la substance glandulaire est détruite. Tant que les cellules hépatiques sont encore visibles, on parvient à l'aide d'injections à constater l'existence du réseau vasculaire aréolaire, particulier au foie ; mais là où elles ont disparu et sont remplacées par le tissu conjonclif, on trouve une distribution toute nouvelle des capillaires dont la direction est modifiée, et qui sont injectables non-seulement par les veines, mais encore par l'artère hépatique. C'est ainsi que se produisent des voies nouvelles qui vont de la veine porte aux veines hépatiques, mais dont néanmoins le nombre est restreint et insuffisant eu égard à la quantité de sang que charrie la veine porte.

L'artère hépatique présente aussi des changements importants. Son tronc est dilaté, son réseau capillaire est plus étendu qu'à l'état normal ; on trouve ordinairement dans quelques-unes de ses branches du pigment accumulé. Si on l'injecte, on fait paraître dans la substance conjonctive des réseaux à ramifications étendues et intriquées, dont le calibre est relativement considérable et dont le mode de distribution trahit la formation récente.

D'habitude les veines hépatiques n'ofi'rent rien d'anomal. Dans un seul cas Frerichs a vu plusieurs de leurs branches oblitérées; il résultait de là de nombreux foyers apoplectiques et des suffusions sanguines dans la substance du foie. Ici l'oblitération des veines venait de l'envahissement de leurs parois par l'inflammation siégeant dans la capsule hépatique. Les capillaires des veines hépatiques, lorsqu'ils ne communiquent pas avec

(1) Gubler, Établir dtaprié les faits cliniques et microscopiques Jusqu'ici connus la théorie la plus rationnelle de la cirrhose, thèse pour l'agrégation, 1853, p. 28.

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ceux de la veine porte, se détruisent peu à peu; si Ton injecte alors les veines hépatiques, il se produit dans la substance des granulations des extravasations, et la masse injectée ne pénètre pas jusqu'à la veine porte (i).

L'examen microscopique fait reconnaître qu'une partie des cellules hépatiques sont détruites et leurs éléments dissociés et épars. Celles qui demeurent intactes sont remplies et distendues par de la graisse, et des matières pigmentaires diverses qui impriment au foie la coloration spéciale qui lui a valu le nom de cirrhose. La matière grasse, dont la présence n'avait pas été reconnue par les premiers observateurs, existe en proportion assez considérable pour que quelques médecins allemands aient pu présenter la cirrhose comme une des formes de la dégénérescence graisseuse du foie. Mais il faut remarquer que, quelque place que tienne dans la cirrhose la dégénérescence graisseuse, celle-ci est trop secondaire pour justifier une telle proposition. On trouve aussi çà et là des traces de la matière colorante du sang, qui avaient été signalées par A. Becquerel. Il est une troisième espèce d'altération qui vient se joindre, mais beaucoup plus rarement, à l'état adipeux et à la pigmentisation des cellules hépatiques: c'est l'infiltration lardacée ou amyioïde. Dans ce cas, dit Frerichs, les granulations sont dures, résistantes, brillantes comme la cire; un grand nombre de cellules sont remplies d'une substance amorphe présentant les réactions de la matière amyioïde, les autres contiennent de la graisse ou du pigment (2). Frerichs ajoute que, dans ces cas, alors môme que la dégénérescence cirrhotique est très-avancée, le foie reste plus volumineux que d'habitude.

Les radicules des canaux biliaires disparaissent au niveau des granula*tioDS hépatiques atrophiées ou dégénérées ; autrement les canaux biliaires ne présentent point d'altérations particulières. M. Gubler a observé et décrit une dilatation du conduit hépatique qu'il a expliquée, comme la dilatation des bronches, par la rétraction du tissu Conjonctif de nouvelle formation (5).

La vésicule biliaire ne présente rien de remarquable. Ses parois sont quelquefois épaissies. Elle renferme de la bile, et quelquefois des concrétions biliaires, t

Tel est l'ensemble des altérations quf caractérisent la cirrhose. Le foie est en même tempsTmodifié dans sa configuration extérieure. 11 est inégal, hérissé d'une multitude de petits mamelons irréguliers, en général amoindri de volume, ratatiné. La rétraction du tissu conjonctif hypertrophié détermine quelquefois à sa surface des rétractions linéaires, des scissures profondes, qui ouvrent une apparence cicatricielle. Bien que la cirrhose occupe toujours la généralité du foie, comme ses altérations ne présentent pas dans tous les points le même degré d'avancement, il en peut résulter

(1) FrerichSf A>c. ctY., p. 3d8.

(2) Frericbf, hc. cit.^ p. 847.

(3) Cinfeilhier^ ioc. cit.^ p. 222.

200 ciRaHosi.

des modifications très-prononcées dans la forme du foie. L'atrophie est ordinairement remarquable, surtout au lobe gauche, qui est réduit à une languette mince ou a presque disparu. M. Cruveilhier rapporte un cas où c'était au contraire le lobe drqit qui avait, au premier abord, entièrement disparu, et dont on n*a trouvé pour toute trace qm'une languette de 5 centimètres de long, sur 2 de large et 6 d'épaisseur. Le lobe gauche était lui-même hypertrophié et divisé par un sillon antéro-postérieur en deux parties inégales, Tune droite, du volume d'une grosse pomme, l'autre gauche, beaucoup plus considérable (3).

On rencontre encore, chez les individus qui succombent aune cirrhose, une série de lésions qui se rattachent plus ou moins directement à l'altération du foie. Quelques-unes, comme les maladie? organiques du cœur, quelquefois la maladie de Bright, peuvent être antérieures à la maladie du foie. Mais la plupart lui sont consécutives, et dépendent du phénomène qui est la conséquence la plus immédiate des altérations cirrhotiques, la gêne apportée à la circulation abdominale.

En premier lieu se présentent les lésions de l'ascite, quelquefois trèssimples, quelquefois accompagnées de péritonite; puis des épanchements dans d'autres séreuses, la plèvre, le péricarde; des infiltrations séreuses du tissu cellulaire, en général bornées aux membres inférieurs dans la cirrhose simple, plus généralisées quand il existe une maladie du cœur et surtout une néphrite albumineuse.

La tuméfaction de la rate se rencontre assez souvent. Frerichs l'a trouvée dans la moitié des cas (18 fois sur 36). M. Mbnneret la regarde comme beaucoup plus rare. Frerichs a noté 26 fois sur 36 observations une tuméfaction catarrhale avec teinte livide de la muqueuse gastrique.

Pathogénie.

Qu'est-ce que la cirrhose? Il est généralement nécessaire, pour se faire une idée juste du véritable caractère d'une altération organique toute formée, surtout lorsqu'elle offre des éléments aussi complexes que celle qui vient d'être décrite, d'en suivre pas à pas l'évolution, depuis ses premières phases jusqu'à celles qui répondent à la dégénérescence complète de l'organe. Mais la cirrhose ne se montre guère dans ses premières périodes, et nous en sommes réduits à l'appréciation analytique des altérations terminales qui la caractérisent.

Cependant A. Becquerel a décrit un premier degré de la cirrhose, qui s'observerait assez souvent comme complication des maladies du cœur, de l'emphysème pulmonaire, de la bronchite chronique. Le volume du foie, dit-il, est encore normal, ou même augmenté ; sa forme n'a subi aucune altération. A la section, on observe un tissu jaune, marbré de lignes rouges et sinueuses très-irrégulières. Le fond jaune est constitué par la substance jaune dont le volume est manifestement augmenté et qui a subi une hypertrophie notable. Les lignes rouges sont dues au tissu interlobulaire qui n'est point imperméable, mais seulement un peu comprimé et con-

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PATHOGÉNIE. 20l

dense. Tous les organes de Tabdomen sont le siège d'une hypérémie mécanique. Le foie y participe également; mais ce ne sont que les vaisseaux d'un certain calibre qui sont gorgés de sang; la substance jaune hypertrophiée ne subit aucune altération, aucune injection, et les lignes rouges qui la coupent dans tous les sens ne font que trancher davantage sur ce fond, car elles contiennent une plus grande quantité de sang (1).

Suivant M. Gubler, la première période du travail morbide qui constitue la cirrhose se caractérise par : une congestion hypérémique active, une infiltration plastique de la substance vasculeuse rouge ; une augmentation de volume du foie (2).

M. Luys a examiné au microscope deux foies présentés à la Société anatomique, par M. Blachez et M. Martineau, comme exemples de cirrhoses aiguës. Voici les pijncipaux traits de cette intéressante analyse : On a constaté l'existence d'un tissu plasmatique de nouvelle formation au milieu même du stroma du foie. Ce tissu plasmatique, presque partout caractérisé par l'existence de fibres fusiformes plus ou moins allongées et plus ou moins tassées entre elles, imparfaitement développées dans quelques points, se présentait, dans l'un de ces cas, sous forme de traînées irradiées au hasard à travers les acini, les cerclant de toutes parts et leur donnant l'aspect lobule, mais n'existant qu'à la périphérie des lobules. Dans l'autre cas, non-seulement le travail néo-plasmatique investissait les acini à l'extérieur, mais encore il envoyait des prolongements fusiformes jusque dans l'intérieur même de ces acini; et alors chaque cellule hépatique se trouvait cerclée de toutes parts par ces fibres fusiformes de nouvelle formation qui lui formaient comme un encadrement fibreux (3).

On sait que Laennec, à qui l'on doit, sinon les premières observations de cirrhose, du moins la première détermination nosologique de cette maladie, avait cru voir dans le foie cirrhose un tissu de nouvelle formation, aboutissant au ramollissement. Cette opinion n'a plus qu'un intérêt parement historique. BouUand, qui reprit le premier la question de la cirrhose au point, purement descriptif, où l'avait laissée Laennec, considéra cette altération comme une désorganisation particulière des granulations sécrétoires du foie, entraînée par le développement de leur lacis vasculaire sous l'influence de congestions répétées, puis par l'oblitération consécutive de ce même réseau (4).

Pour A. Becquerel, cette maladie était caractérisée par l'hypertrophie de la substance jaune ou sécrétante du foie. Cette hypertrophie, consécutive à des congestions sanguines répétées, est due à l'infiltration de cette même substance par une matière plastique, de nature albumino-fibreuse,

(i) A. Becquerel, Recherches anatomico-pathologiques sur la cirrhose, iSâO, p. ih (extrait des Archives généraies de médecine, 18â0, t. VII).

(2) Gnbler, thèse citée, p. 53.

(3) Luys, Bulletins de la Société anatomique, 1861, t. XXXV, p. 127.

(4) BouiUaiid, Mémoire sur la cirrhose du foie, in Mémoires de la Société médicale iTémulation, 1826, t. IX, p. 170.

202 CIRRHOSE.

qui, d'abord ayant un. certain degré de mollesse (premier degré), perd ensuite une partie de Teau qu'elle contenait, se contracte, et, entraînant avec elle la substance qu'elle infitre, détermine ainsi l'atrophie et le ratatinement du foie.

Requin reconnaissait pour conditions organiques primordiales du développement de la cirrhose : 1*» l'hypérémie hépatique, soit asthénique, soit sthénique, devenue habituelle, ou du moins se réitérant à différentes reprises ; 2** un certain mode d'inflammation des granulations, lequel a pour caractère évident l'épanchement interstitiel de matière plastique ou pseudo-membraneuse (Becquerel). La cirrhose est donc en définitive due à l'hypertrophie de la trame vasculo-celluleuse d'un plus ou moins grand nombre de granulations hépatiques : ces granulations s'hypertrophient, non pas toutes en môme temps, mais successivement, et elles atrophient par compression les granulations restées saines : de là, en règle ordinaire, le ratatinement et l'atrophie de la masse générale du foie ; mais dans certains cas, il peut se faire, on le conçoit sans peine, que le nombre des granulations qui s'hypertrophient soit tout de suite assez considérable pour constituer une hypertrophie générale du viscère (1).

M. Gubler résume ainsi son intéressante thèse sur la cirrhose :

1*» Au début, congestion hypérémique active, infiltration plastique delà substance vasculeuse rouge ; le foie augmente de volume.

2*^ Dans un second degré, la lymphe plastique, déposée dans les interstices de la substance rouge, s'organise en tissu cellulo-fibreux, d'où l'hypertrophie de la charpente fibreuse de la glande. En môme temps le tissu nouveau se condense et, par suite de son resserrement, apporte un obstacle marqué à la circulation du sang et à la progression de la bile. Il en résulte •une distension mécanique et même une augmentation hypertrophique du volume de la substance sécrétante, d'où formation de granulations.

Si l'hypertrophie des granulations est très-active, elles pourront acquérir en peu de temps des dimensions considérables et produire l'augmentation du volume total du foie. Il y a un autre cas dans lequel l'atrophie d'une certaine portion de la substance propre du foie, résultant de la condensation du tissu de nouvelle formation, compense le développement des granulations ; alors le volume du foie n'est pas sensiblement changé.

i^ Enfin, dans une nouvelle période, le tissu fibreux de nouvelle formalion, continuant à se rétracter, étouffe le réseau capillaire sanguin, comprime plus efficacement qu'il ne le faisait les vaisseaux sanguins ou excréteurs situés à la base des grappes de lobules, et détermine à la longue la diminution du volume total de l'organe avec diverses altérations de formes. Pendant ce temps-là un certain nombre de granulations continuent à s'accroître et acquièrent jusqu'à la grosseur d'un petit grain de raisin* Les autres s'atrophient et disparaissent par compression (2).

(1) Requin, Supt>lément au Dictionnaire des Dictionnaires de médecine^ publie sous la direction de M. A. Tardieu, 1851, article Girbhosï.

(2) Gubler, thèse citée, p. 53.