‹ Traité pratique des maladies chroniquesChapitre 35 sur 86 · NÉPHRITE ALBUMINEUSE, NÉPHRITE INTERSTITIELLE, MALADIE DE BRI6HT · texte numérisé non relu

NÉPHRITE ALBUMINEUSE, NÉPHRITE INTERSTITIELLE, MALADIE DE BRI6HT

a La néphrite albumineuse est principalement caractérisée, pendant la vie, par la présence d'une quantité notable d'albumine, avec ou sans globules sanguins, dans l'urine, par une moindre proportion des sels et de l'urée dans ce liquide, dont la pesanteur spécifique est presque toujours plus faible que dans l'état sain ; enfin par la coïncidence ou le développement ultérieur d'une hydropisie particulière du tissu cellulaire et des membranes séreuses. La néphrite albumineuse peut être aiguG ou chronique, fébrile ou apyrétique.

a Les altérations des reins, dans la néphrite albumineuse, peuvent être rattachées à six formes principales : les deux premières appartiennent à la néphrite albumineuse aiguè; les dernières à la néphrite albumineuse

ànàtomie pathologique. 329

chronique. Toutefois, elles peuvent se trouver réunies ou mélangées, dans un cas particulier, lorsque la maladie a attaqué, & des époques plus ou moins éloignées, et successivement, diverses portions des deux reins. Jamais je n'ai vu la maladie n'attaquer qu'un seul rein, mais quelquefois, surtout dans fa forme chronique, les deux reins sont inégalement affectés (1). »

Cette définition de la néphrite albumineuse ne saurait être remplacée aujourd'hui. Les idées que l'on peut attacher au mot inflammation, bien qu'elles dictèrent essentiellement de celles qu'on lui attribuait à une époque encore assez rapprochée de nous, ne nous autorisent cependant pas à substituer une expression nouvelle à celle qui a joué jusqu'ici un si grand rôle dans la pathologie. De môme, si les altérations caractéristiques de la néphrite albumineuse (maladie de Bright) ont été suivies beaucoup plus profondément, depuis l'époque où M. Rayer en traçait la description anatomique, après le célèbre pathologiste anglais, rien n'a pu être changé à la peinture fidèle qu'il avait reproduite de ces mêmes altérations. Enfin les observations nouvelles et nombreuses qui ont été également faites depuis lors, sur les circonstances qui sont propres & déterminer l'apparition plus ou moins continue de l'albumine dans l'urine, n'en ont pas moins laissé subsister l'espèce pathologique désignée sous le nom de néphrite albumineuse, laquelle, sous le rapport de l'évolution anatomique comme des manifestations symptomatiques, constitue un ensemble impossible à méconnaître.

Le caractère de cet oui^age ne me permet pas de suivre l'historique trè^intéressant et très-instructif des recherches et des découvertes qui ont suivi la première apparition de la maladie de Bright (1827-1836), historique qui a été bien des fois reproduit, mais nulle part mieux que dans la thèse de M. Lorain (2). Je devrai donc me contenter d'exposer l'état actuel des connaissances à ce sujet, en faisant remarquer toutefois que les questions qui touchent d'aussi près que celles-ci à la chimie physiologique et à l'anatomie pathologique histologique sont toujours & la veille de recevoir des éléments nouveaux et de subir par conséquent des modifications plus ou moins profondes.

Anàtomie pathologique.

La description anatomique de la néphrite albumineuse comprendra trois parties.

Dans la première, je rappellerai sommairement la première description donnée par Bright lui-même des trois formes qu'il avait admises ; dans la seconde, je reproduirai le tableau présenté par M. Rayer des six formes qu'il distingue, et dont plusieurs auteurs, ainsi Martin-Solon et les auteurs du Compendium^ ont réuni la quatrième et la cinquième en une

(i) Rayer, Traité des maladies des reins, 1840, t. II, p. 97. (2) Lonin, De C albuminurie, Uièse d'agrégation, 1860.

180 HÉFHRITB AtBUMnfBim.

saule ; je ferai coonaltre enfin dans la troisième les observations histolo* giques qui sont venues s'ajouter aux documents purement descriptiis qui précèdent, exposé dont je trouve les matériaux dans une savante et excellente thèse de M. V. Cornil.

Il me sera impossible, pour l'intelligence des faits, de séparer entièreïnent la forme aiguë de la forme chronique de la maladie.

Bright n'avait point méconnu la forme aiguô de la maladie qui a pris son nom. « Lorsque la maladie était récente, dit-il, j'ai trouvé les reio» gorgés de sang. » Mais les trois formes ou variétés qu'il admet n'ont trait en réalité qu'à la néphrite chronique (1).

Première forme, «^ Les reins ont perdu leur fermeté habituelle. Ils sont colorés extérieurement en jaune nuancé. Lorsqu'on les coupe, leur intérieur oCTre une coloration presque semblable, légèrement teinte en grii, qui parait pénétrer toute la substance corticale ; la substance tubuleuie est moins colorée que dans l'état naturel. Les reins n'ont, en général, éprouvé aucun changement de volume.

Deuxième forme. — Toute la substance corticale est transformée en ua tissu granulé, et il parait s'ôtre formé, dans ses interstices, un dépôt abondant d'une substance blanche opaque. Dans le degré le moins avancé, on aperçoit seulement comme un sable fin jeté inégalement, à la surfaceetà l'intérieur. Plus tard la matière déposée devient plus abondante et se répand en taches innombrables. Quand la maladie est plus ancienne encore, le rein augmente de volume, et latefture granulée commence à se montrer au dehors, sous forme de nombreuses élévations légères, inégales, qui se dessinent sur la surface du rein, sans qu'il soit nécessaire d'enlever la tunique fibreuse.

Troisième forme, ^^ Le rein est tout à fait rude et raboteux au toucher. On y voit souvent se dessiner de nombreuses élévations, ne dépassant guère la tète d'une grosse épingle, jaunes, rouges et pourpres. La forme du rein a souvent de la tendance à devenir lobulée; cet organe est dur, et quand on le coupe il résiste au couteau et approche de la consistance demi-cartilagineuse. On observe que les tubuli sont tirés vers la surface du rein; toutes les parties de l'organe semblent avoir subi une contraction, et le dépôt interstitiel paraît moins abondant que dans la dernière vaiiété.

M. Rayer décrit ainsi les formes successives de la maladie de Bright :

Première /orme (aiguë) . — Les reins sont augmentés de volume et de poids. Leur consistance est assez ferme, sans dureté, à peu près comme celle des reins gonflés par une injection aqueuse. Leur surface, d'un rouge morbide, plus ou moins vif, paraît piquetée d'un grand nombre de petits points rouges, plus foncés que la teinte générale de ces organes. A la coupe, on reconnaît que l'augmentation de volume du rein est due au gonflement de la substance corticale; intérieurement, cette substance présente un grand nombre de petits points rouges, semblables à ceux que l'on observe extérieurement, et qui correspondent la plupart aux glandules de Malpighi,

(1) Bright, Reports of mediMl easê$, 1987.

ANàTOMTB PATHOIjOClIQine. tH

fortement injectés de sang. La substanoe tubuleuse^ oomprimée entre les proloQgements tuméfiés de la substance corticale, qui s'étend entre les oôaes, est d'un rouge plus mat, et ses stries sont moins apparentes que dans rétat sain. La membrane muqueuse des calices et des bassinets est injectée et ofifre des arborisations vasculaires. On observe rarement ce premier état de la néphrite albumineuse, la mort arrivant en général à un degré plus avancé de la maladie. Cette altération doit être distinguée des hjpérémies de ces organes qu'on observe quelquefois dans les maladies du cœur, et des néphrites simples dans lesquelles le rein est rouge et plus dur, et présente toujours quelques points purulents.

Deuxième forme. — Le volume et le poids des i^eins sont augmentés comme dans la forme précédente. Leur consistance est un peu moins ferme. Les lobules sont souvent plus prononcés que dans l'état sain. Mais œ qui ca^ ractérise spécialement cette forme, c'est un mélange d'anémie et d'bypé* rémie fort remarquable, un aspect marbré de la surface des reins, produit par des taches rouges disséminées sur un fond d'un blanc jaunAtre. A la coupe, la substance corticale, gonflée, oiïce une teinte pâle jaunâtre, tachetée de rouge, et se détache fortement de la substance tubuleuse dont la teinte est d'un rouge brun assez vif.

Troisième forme (chronique), -*- Le volume et le poids des reins continuent d'être augmentés, mais on ne remarque plus ni taches rouges ni marbrures; la substance corticale, à la surface du rein et & la coupe, oSVe une teinte pâle assez uniforme, d'un blanc rosé, légèrement jaunâtre, ou bien une teinte plus pâle encore et analogue à celle de la chair d'anguille. Sur quelques points de ces reins décolorés, on remarque quelques petits vaisseaux injectés de sang, plus rarement de petites taches ardoisées ou brunes, ou de grosses granulations blanches provenant d'un ancien dépôt de lymphe plastique, ou des dépressions; on observe souvent des endurcissements rouges des mamelons de la substance tubuleuse, et un léger épaiasissement de la membrane muqueuse des bassinets et des calices, dont les vaisseaux sont quelquefois injectés. Ces lésions ne sont pas caractéristiques et se voient quelquefois aussi dans la néphrite ordinaire.

Quatrième forme. — Elle a été désignée par Bright sous le nom de texture granulée des reins. Comme dans les formes précédentes, les reins sont plus volumineux et plus pesants que dans l'état sain; leur surface extérieure, le plus souvent d'un jaune pâle, est parsemée et quelquefois couverte dé petites taches d'un blanc laiteux, un peu jaunâtre, de la dimension, en surface, de la tôte d'une très-petite épingle, souvent allongées et ressemblant assez bien & de légers grumeaux de petit-lait qui seraient répandus en plus grand nombre à la surface des reins. En général ces granulations sont plus apparentes et plus nombreuses aux extrémités des reins. Toutes sont voilées par une lame extrêmement mince, & travers laquelle elles paraissent comme sous un vernis; la surface des reins est parfaitement lisse, d'un blanc laiteux ; les granulations de Bright se retrouvent dans l'épaisr seur de la substance corticale. Lorsqu'on divise les reins de leur bord convexe vers leur scissure, cette substance offre, comme dans la seconde

352 NÉPHRITE ALBUMINEOSE.

et ia troisième forme, une teinte générale, p&le et jaunâtre, qui contnste fortement avec la couleur rouge de la substance tubuleuse. La substance corticale, gonflée, occupe un espace plus considérable que dans l'état sain, surtout dans ses prolongements entre les cônes. Les petits points d'un blanc laiteux (granulations), au lieu d'être plus ou moins arrondis et séparés les uns des autres, comme cela a lieu le plus ordinairement à la surface extérieure des reins, apparaissent sous la forme de lignes irrégulières, comme floconneuses, qui semblent se continuer avec les stries divergentes des cônes tubuleux; lorsque la coupe est bien faite dans la direction des stries de la substance tubuleuse, cette direction est trèsapparente, surtout & la périphérie du rein et à la base des cônes où l'altération granuleuse est en général plus fortement dessinée. Quelquefois on observe peu ou point de granulations dans l'épaisseur de la substance corticale, tandis qu'elles sont assez nombreuses à sa surface. Dans d'autres cas, au contraire, l'altération granuleuse envahit toute la profondeur de cette substance et jusqu'aux petits prolongements qui pénètrent dans la base des cônes tubuleux, dont les stries sont refoulées et affaissées sur les côtés à peu près comme les extrémités flottantes d'une gerbe de blé.

Cinquième forme. — Plus rare que les précédentes, elle est, comme elles, souvent accompagnée, pendant la vie, d'hydropisie. Les reins sont également plus volumineux, plus pesants, et ont leurs lobules plus marqués que dans l'état sain. Il semble qu'un grand nombre de petits grains de semoule sont déposés au-dessous de leur membrane celluleuse propre. Ces petits grains, bien distincts des sables jaunes qu'on observe quelquefois dans la substance corticale, le sont aussi des petites granulations de lymphe plastique qu'on rencontre accidentellement dans cette espèce de néphrite et dans d'autres.

Sixième forme. — Elle parait correspondre à la troisième variété décrite par Bright. Les reins sont quelquefois plus volumineux et souvent plus petits que dans l'état sain ; ils sont durs et présentent des inégalités ou des mamelons à leur surface. On distingue peu ou point de taches laiteuses (granulations). Mais à la coupe on en découvre presque toujours un certain nombre dans l'épaisseur de la substance corticale. Cependant il arrive quelquefois que l'on cherche vainement, sur ces reins indurés, rugueux ou mamelonnés, de véritables granulations de Bright. Ils sont le plus souvent décolorés d'une manière générale ou partielle, et ils ofi^nt quelquefois, sous le rapport anatomique, une telle ressemblance avec les reins altérés par la néphrite simple chronique, que la distinction de tels cas serait impossible, si l'on ne tenait compte des phénomènes observés pendant la vie. Dans cette période avancée de la maladie, les membranes . extérieures des reins sont presque toujours épaissies, au moins en plusieurs points, et très-adhérentes & la surface de ces organes (1).

Un des caractères de la néphrite albumineuse est le développement partiel des altérations rénales. La cause en est sans doute dans l'organisa-

(1) Rayer, loc. ciY., t. Il, p. 99.

ANATOMIB PAtflOLO&IQÙË. 3âS

tioQ du rein lui-môme, l'isolement relatif de -la substance tubuleuse et surtout l'aboutissement des tubes contournés aux glomérules de Malpighi, ce qui fait de chaque rein comme une série d'organes jusqu'à un certain point indépendants. Ceci peut servir à rendre compte du développement en général assez lent, quelquefois latent de la maladie, et de la rareté de symptômes considérables ou d'accidents graves provenant du rein luimême. Ce n'est pas à la gravité des altérations rénales que succombent la plupart des malades, mais aux conséquences de l'altération du sang qui résulte du trouble profond apporté dans l'évolution de la sécrétion urinaire. C'est encore à cette localisation des altérations dans les éléments épars de l'organisation rénale qu'est due la date inégale de ces altérations, et la rencontre fréquente des difiërents degrés de la maladie dans un même rein.

Il faut noter encore que c'est à peu près exclusivement, au moins pour toutes les périodes de développement de la maladie, dans la substance corticale que siègent ces altérations. C'est la substance corticale qui constitue en effet la partie essentielle du rein. C'est elle qui renferme les tubtUi contorti et les glomérules de Malpighi, sièges immédiats de la sécrétion urinaire. La substance tubuleuse ne présente en réalité qu'un système de transmission; c'est le commencement de l'appareil excréteur qui se développe dans les calices, le bassinet, l'urelère, etc.

Je prendrai pour guide, dans l'étude histologique de la néphrite albumineuse, la thèse de M. Y. Comil (i). Ce travail, indépendamment des qualités qui lui sont propres, tire un intérêt particulier de la part que son auteur y a faite aux travaux des savants étrangers, anglais et allemands surtout, qui ne nous sont qu'imparfaitement familiers (2).

Le caractère de ce livre ne me permet pas d'entrer dans des détails très-approfondis sur ce sujet. Je ne reproduirai que ce qui me parait nécessaire pour fournir l'intelligence des phénomènes intimes qui se passentdans un rein atteint de néphrite albumineuse.

Le début apparent de la maladie est l'hypérémie. Celle-ci est suffisante, par la pression qu'elle exerce sur les parois des vaisseaux, et en particulier de ceux des glomérules, pour déterminer le passage de l'albumine au travers des parois des vaisseaux et son apparition dans l'urine (3). Mais comme l'hypérémie est un phénomène essentiellement passager, les albuminuries qui en dépendent sont également passagères.

L'altération nécessaire pour que l'albuminurie soit persistante, et par conséquent l'altération constante dans les albuminuries persistantes, est une altération des cellules épithéliales des tubes urinifères. M. Jaccoud

(1) V. Gornil, Mémoire sur les lésions anatomiques du rein dans l'albuminurie^ 1864.

(2) La bibliographie de l'article Albuminurie du Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques n'indique que 59 travaux français pour 228 étrangers.

(3) Jaccoud, article Albuximurik, Nouveau Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, t. I, p. 520.

recommande de dbiiaguer les lésions inlralubulairès ou parenchymiteuses (glomérulesy tubuli) des lésions extra-tubulaires ou interstitielles. Les premières seules président aux phénomènes albuminuriques, soit par leur altération primitive, soit par leur altération secondaire aux lésions interstitielles (1).

L'altération des tubuli consiste dans une desquamation ou une dégénérescence graisse.use de leur épithélium, qui ne serait, jusqu'à un certain point, qu'une exagération de l'état physiologique, car l'urine provenant de reins parfaitement sains peut contenir, en petite quantité, il est vrai, des cellules épithéliales ou des granulations graisseuses (2).

Les tubuli vus au microscope paraissent opaques, gonflés, remplis d'éléments plus nombreux, plus pressés qu'à l'état normal. Ces éléments sont des cellules épithéliales granuleuses, troubles, distendues par des granulations protéiques s'accumulant sans ordre dans la cavité du tube, s'y entassant et en obstruant la lumière.

A un degré plus avancé de la maladie, les tubes sont remplis par des granulations protéiques et graisseuses, situées en dehors ou dans Tintérieur des cellules épithéliales : celles-ci sont grosses, distendues, sphériques, ou au contraire fragmentées, réduites & n'avoir plus de forme régulière, et ne contenant plus alors que de petits amas de granulations, une émulsion graisseuse en un mot... (3). Ces altérations, M. Cruveilhier ne les a constatées que dans les tubuli, et il a reconnu en même temps l'intégrité des artères, des glomérules et des capillaires.

Telles sont les altérations histologiques que Ton rencontre dans la néphrite albumineuse passagère, aiguô ou de plus longue durée, mais susceptible de guérison. C'est qu'il n'y a pas encore là de lésion de tissu à proprement parler, de dégénérescence. Il ne s'agit que d'altérations superficielles des éléments constitutifs du rein, et qui ne paraissent incompatibles en rien avec le retour à l'état normal. M. Cornil admet trois formes de la néphrite albumineuse : Première forme, la néphrite albumineuse simple ; Deuxième forme, la néphrite albumineuse avec altération grcâsieuse des vaisseaux;

Troisième forme, la néphrite albumineuse avec l'altération des vaisseaux appelée amylmde.

A la première forme appartiennent les altérations que nous venons de décrire. « Bien différentes, dit M. Cornil, sont, au point de vue clinique, les deux formes qu'il nous reste à envisager ; elles sont en effet le plus souvent primitives, elles dominent toute la scène pathologique et causent la mort, soit par elles-mêmes, soit par les complications qu'elles font naître. Les lésions vasculaires permanentes, incurables, qui les caracté^ risent, empêchent tout retour du rein à l'état normal, favorisent le pas-

(i) Jaccoud, article cité, p» 5dd.

(2) Robin, Mémoire sur tépithélium des reins, in Gazette des hôpitaux, 1855.

(3) Cornil, loc* cit., p. 24.

AHATOMie PÂTHOLOGlQtJI. SS5

sage d'une quantité considérable d'albumine dans l'urine et entraînent l'atrophie de l'organe (i). »

L'altération graisseuse des parois des vaisseaux correspond à la quatrième forme de la néphrite albumineuse de M. Rayer. Ici le processus morbide commence dans les plus petits vaisseaux, dans les glomérules et dans les capillaires. C'est l'inverse dans l'atrophie sénik des reins qui se lie à une altération générale du système artériel, et où le processus commence dans Ifes grosses branches artérielles visibles à l'œil nu. a Lorsque les petites artères sont envahies par la dégénérescence athéromateuse, leurs parois s'épaississent par la production de granulations graisseuses dans leurs membranes externes, et par l'hypergenèse des noyaux de leurs membranes moyenne et interne. Ces parois deviennent rigides et, en augmentant d'épaisseur, rétrécissent considérablement le calibre des conduits sanguins. Cette lésion peut se reconnaître môme & l'œil nu, les vaisseaux se dessinant sur une coupe du rein comme des lignes rigides blanches ou jaunâtres. Mais on la voit bien mieux sur des coupes examinées au microscope, où les artères sont tantôt longitudinales, tantôt coupées transversalement. Sur les coupes transversales, on peut apprécier la lumière des vaisseaux, l'hypertrophie qui porte sur les éléments circulaires des couches moyennes et la dégénérescence graisseuse (granulations et corpuscules granuleux) qu'on ne voit habituellement que dans la couche externe (2). » Il ne faut pas oublier que ces lésions, épaississement des parois, transformation graisseuse ou calcaire, peuvent se montrer chez les vieillards en dehors de la néphrite albumineuse et sans albuminurie.

La simple desquamation épithéliale des tubuli, qui caractérise la néphrite albumineuse simple ne s'accompagnant pas de lésions des vaisseaux sanguins, ne saurait conduire à l'atrophie. Mais l'atrophie partielle ou générale des reins est la conséquence nécessaire de l'altération des vaisseaux qui vient y amoindrir successivement l'abord du sang. Dans la seconde phase de la maladie de Bright, dit M. Morel, on remarque que rinfiltration graisseuse envahit le système vasculaire et particulièrement les glomérules de Malpighi, qui alors s'atrophient et disparaissent plus ou moins complètement. En môme temps l'hypérémie fait place à l'anémie ; à la coupe, le rein devient pâle et d'aspect graisseux. Enfin la dernière période de la néphrite albumineuse est caractérisée par la fonte et la destruction de toutes les parties infiltrées de graisse qui sont alors résorbées, et par le retrait du tissu conjonctif hypertrophié, retrait qui entraine l'atrophie générale de l'organe et une déformation de sa surface qui devient lobulée (3)*.

La dégénérescence amylacée des vaisseaux du rein communique à cet organe une apparence qui lui a fait donner les noms de dégénérescence lardacée ou d'altération cireuse.

(1) Corail, ioc. ctï., p» 28.

(2) Corail, loc» cit., p» 30.

(3) Morel, Traité élémsataire iVhiHolojiç h'miin^^ 1864, p. 197.

336 nIphrite albumineuse.

Voici la description qu'en donne M. Gornil : « La dégénérescence lardacée du rein est constamment liée aux lésions des cellules épithéliales et du contenu des tubuli (première forme de la néphrite albumineuse) ; c'est une néphrite parenchymateuse compliquée d'une altération spéciale des vaisseaux bien distincte de l'altération athéromateuse. Cette altération débute par les glomériiles de Malpighi qui sont plus gros, plus réfringents, plus saillants qu'à l'état normal, et transparents, changements qu'on peut observer à simple vue en les regardant de près. Plus tard, les vaisseaux des glomérules, les artérioles et les capillaires sont envahis, et leur calibre se restreint de telle sorte par l'épaississement de leurs parois, qu'ils ne peuvent plus être injectés par la matière la plus pénétrante. En les examinant au microscope, on reconnaît qu'ils sont devenus transparents et réfringents ; que leurs noyaux et leurs fibres sont moins distincts qu'à l'état normal ; les lignes et les contours de ces éléments sont piles et à peine visibles ; tous sont encore gonflés par une matière très-finement granuleuse. En les traitant par une injection d'iode très-diluée, les vaisseaux se colorent en brun ou brun rouge, tandis que le reste du tissa rénal se colore simplement en jaune. Une coupe assez large ainsi colorée dessine les vaisseaux et les bouquets vasculaires des glomérules aussi bien que la plus belle injection. Après avoir recouvert la préparation d'un petit verre et exprimé l'eau qui se trouve entre les deux lames du porte-objet, on ajoute une goutte d'acide sulfurique et l'on obtient l'Un ou l'autre des résultats suivants : le plus souvent la couleur brune des vaisseaux se fonce davantage ; mais dans d'autres cas, il se produit une succession de couleurs d'une grande intensité, où toutes les parties brunes passent successivement au vert foncé, au bleu indigo, au violet et enfin au rouge. Les parois propres des tubes urinifères et les cellules épithéliales ne sont infiltrées de cette substance susceptible de se colorer que dans les cas exceptionnels où la maladie rénale existe depuis longtemps. Telle est la caractéristique de l'altération amylolde du rein (1). »

Cette altération se montre rarement isolée dans le rein. Elle existe presque toujours en même temps d^ns d'autres points de l'abdomen, et ne se rencontre guère que dans le cours de cachexies diverses.

En résumé, les diverses phases de l'évolution de la néphrite albumineuse peuvent être envisagées de la manière suivante :

io Hypérémie, déterminant l'albuminurie peut-être par simple compression des vaisseaux ;

2^ Exsudation pavimentcusc et graisseuse des tubuli, altération essentiellement albuminurique ;

3^ Altération athéromateuse ou amylolde des vaisseaux sanguins, venant s'ajouter à l'altération albuminurique des tubuli (2).

(1) Corail, ioc» ciï., p. 41.

(2) Frerichs a décrit trois stades successirs des lésions qui se produisent dans les reins, dans la néphrite albumineuse : i^ hypérémie et exsudation corameoç4mte; 2* exsudation et transformation des produits exsudés ; 3<* atrophie du rein dans son ensemble. (Thèse de M. Lorain sur f Albuminurie, p. 74.)

La première phase appartient à la néphrite albumineuse aiguô ou passagère.

La seconde à la néphrite albumineuse chronique ou persistante^ mais curable encore.

La troisième, enfin, à la néphrite albumineuse chronique et incurable.

L'altération exsudative des tubuli est Taltération essentiellement albumineuse ; elle ne compromet pas nécessairement la structure de l'organe malade, et elle est par elle-même compatible avec la vie.

La dégénérescence des vaisseaux sanguins, étrangère au phénomène albuminurie lui-même, constitue une altération profonde qui atteint le rein dans son organisation elle-même, et parait entraîner nécessairemient one terminaison funeste de la maladie.

Les caractères généraux du sang, dans la néphrite albumineuse, sont les suivants :

Diminution de la densité;

Diminution des globules;

Augmentation de la fibrine (en l'absence de toute complication phlegmasique);

Diminution de l'albumine;

Augmentation des matières extractives et des matières grasses ;

Augmentation de l'urée.

Les analyses de MM. A. Becquerel etRodier ont fourni les résultats suivants :

ÉTAT XORMAL. MALADIE DE BftlGHT CBRO!ftQUE.

Moytone. ^ Maxima. Mioima. Moyenne.

Densité du sang 1060 1056 1030 1015

Dengité da sérum 1028 1026 1018 1021

Globules 127 136,67 52,32 108,08

Fibrine 2à3 6,50 2,39 4,37

Albumuie 78 66^60 45,25 55,93

Matières extractives et matières

grasses 10 24 8,05 14,50(1).

L*urée est un des principes constituants du sang, et s'y trouve, d'après M. Picard, dans la proportion moyenne de 0,016 pour 100, oscillant entre 0,0U et 0,018. Onze analyses, faites dans des cas spéciaux d^w^émiey ont fourni au même observateur les chiffres suivants :

Maximum 0,15

Minimum 0,018

La présence, ou plutôt Taugmentation de Turée dans le sang, corres-

(1) A. Becquerel et Rodier, Traité de chimie mihologique^ 1854, p. 172.

DUlUIfD-FAmnEL. 11. — 22

iiS N^PHRITC ALBUMmStSe.

pondant à sa diminution dans l'urine, fait parallèle à la diminution de Talbumine dans le sang et à son apparition dans l'urine, avait été signalée par Bright, et par tous les observateurs qui ont étudié depuis la néphrite albumineuse. Elle paraît la conséquence du trouble apporté dans la sécrétion rénale, si Ton admettait avec M. Lorain que le rôle sécréteur du rein, plutôt passif qu'actif, se réduisît à peu près, au moins pour une partie des matériaux que renferme l'urine, à leur livrer ou à leur intercepter le passage {i).

Ce n'est là qu'un des caractères de l'altération complexe du sang, qui nous offre en même temps l'amoindrissement de l'albumine et l'augmentation des matières extractives et des matières grasses, sans parler de la diminution des globules et de l'augmentation de la fibrine, circonstances moins particulières à la maladie qui nous occupe.

M. Oubler qui, nous le verrons plus loin, attribue essentiellement l'albuminurie à une hyperalbuminose, c'est-à-dire à l'existence d'im excès d'albumine dans le sang^ n'admet pas les conclusions des analyses qui ont proclamé la diminution de ce principe dans le sang des albuminnriques, au moins pour la maladie de Bright. Il fait d'abord remarquer que, dans les cas extrêmement nombreux d'albuminurie temporaire accompagnant la plupart des maladies aiguës graves, on voit l'albumine augmenter avec la fibrine, dans le sang inflammatoire des pneumonies intenses par exemple, malgré la filtration d'une proportion plus ou moins considérable de matière protéique au travers des reins. Mais le point sur lequel M. Gubler insiste principalement est celui-ci : que si la proportion absolue d'albumine est diminuée^ sa proportion relative est effectivement accrue, c'està-dire relative aux matériaux solides du sang, aux globules en particulier, prépondérance qui serait augmenti§e encore par l'adjonction de l'autre matière protéique, la fibrine, dont le chiffre s'élève souvent d'une manière absolue dans la maladie de Bright (2).

Il survient souvent, dans le cours de la néphrite albumineuse, des accidents soudains et d'une gravité excessive, ou rapidement mortels, ou réitérés, accidents cérébraux principalement, convulsifs, apoplectiques, dont on a dû chercher à expliquer l'apparition. Les lésions cadavériques n'ont fourni à ce sujet que des renseignements tout à fait insuffisante. On a bien trouvé quelquefois des lésions des centres nerveux, des épanchements séreux dans les ventricules ou dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien. Mais souvent aussi on n'a rien rencontré d'apparent. Et alors même que Ton n'a pas trouvé les centres nerveux indemnes de tout état anatomo-pathologique, encore ne faut-il pas se hâter de rapprocher avec assurance ces lésions plus ou moins caractérisées des accidents observés.

Invoquer une relation sympathique entre l'appareil sécréteur de l'urine et les centres nerveux, ce n'est pas expliquer grand'chose. Attribuer ces grandes perturbations du système nerveux au trouble apporté par Tallé-

(i) Lorain, De l* albuminurie, p. 52.

(2) Gubler, arUcle Albuminurie, du Dictionnaire des sciences médicales, 1S65, p* W9.

ÂNATOMIK PATHOLOGIQUE. S39

ration générale du sang ne précise guère davantage. Cependant on a été plus loin dans l'analyse de la cause pathologique de ces phénomènes, et on les a rapportés directement à la présence de l'urée en excès, ou à la transformation de l'urée en carbonate d'ammoniaque dans le sang, c'està-dire à un véritable empoisonnement spontané. Cette doctrine a reçu le nom d*ttrémie.

Cette expression d'urémie est elle-même assez difficile à définir. On entend par là non pas seulement l'altération, on peut dire l'infection du sang par l'urée en nature ou à l'état de transformation ammoniacale, mais encore sa manifestation par des accidents déterminés. Le mot d'urémie comprend donc deux termes : mais il a peutrêtre le tort de consacrer un rapport encore hypothétique entre une anomalie du sang et certaines manifestations symptomatiques, et de construire sur ce rapport une sorte d'entité morbide (1).

Un médecin anglais, Wilson, avait attribué, dès 1829, les troubles nerveux de la maladie de Bright à la double altération du sang constituée par la dimhiution de l'albumine et par l'augmentation de l'urée. M. Rayer arait exprimé l'idée que l'urée pourrait bien subir dans l'organisme quelque altération analogue à celles qu'elle éprouve dans la vessie, et môme dans le rein, sous l'influence d'un état inflammatoire (2). Enfin, Frerichs a soutenu que, si c'était bien à l'urée accumulée dans le sang que devaient être attribués les accidents d'intoxication que présentent les albuminuriques, ce n'était pas à ce principe existant sous forme d'urée, mais à sa transformation dans le sang en carbonate d'ammoniaque, sous l'influence d'un ferment.

Je ne me propose pas d'entrer dans la discussion de la doctrine de Vurémie. On la trouve exposée avec beaucoup de détails, et soumise à une critique fort judicieuse, dans la thèse de M. Fournier (8). Je dirai seulement que ni l'analyse directe du sang des albuminuriques, ni les expériences physiologiques, ne confirment d'une manière absolue aucune des théories qui s'y rattachent. Il y a de grandes probabilités qu'elles se rapprochent de la vérité, et que la composition du sang, si profondément troublée par les obstacles apportés à une de ses principales voies d'élimination, ou, comme on disait autrefois, de dépuration, est un des principaux éléments de ce grand ensemble pathologique, que viennent marquer de temps à autre des accidents violents et tout à fait caractéristiques : mais il n'est pas encore permis de s'arrêter à telle ou telle expression doctrinale sur ce sujet.

(1) M. AbeUle trouve au contraire que c'est i& une expression heureuse et qui survivra «toutes les théories, a parce que, dit^il, eUe a l'immense avantage de révéler d'emblée aux praticiens toute une série d'accidents qu'eUe groupe dans un même ordre, quoique parfois, par une exagération bien naturelle, on rattache à ces accidents nerveux des phénomènes qui sont le résultat de lésions matérieUes organiques appréciables ». (Traité des maladies à urines albumineuses et sucrées, p. 435.)

(2) Rayer^ loc. cit., t. 1, p. 87.

(3) Fournier, De Purémie, thèse d'agrégation, 1863.

Symptômes.

Il est difficile de trouver une maladie aussi grave, et retentissant aussi profondément sur l'ensemble de l'organisme, et qu'accompagne un appareil symptomatique aussi simple, que la néphrite albumineuse. Les symptômes rénaux directs sont aussi peu développés que possible. Les phénomènes de réaction manquent complètement dans la forme chronique, souvent presque complètement même dans la forme la plus aiguë ; il n'y a point de douleurs j& proprement parler. L'anasarque, tel est le symptôme essentiel, et, dans la plupart des cas au moins, absolument prédominant ; car, comme sur le terrain des expressions symptomatiqûes il n'y a jamais rien d'absolu, ce phénomène essentiel peut manquer lui-même. Cependant il faut rapprocher de l'anasarque, dans l'étude sémiologique de la maladie, les signes que fournissent les modifications subies par l'urine, lesquels sont constants et caractéristiques, et les accidents soudains et particuliers qui marquent le cours, et le plus souvent la période ultime de la maladie, et que l'on a rapportés à l'urémie.

La néphrite albumineuse débute tantôt lentement et sourdement, tantôt sous une forme aiguë. Elle peut se terminer sans avoir dépassé cette dernière. C'est alors une maladie accidentelle comme une autre, et qui provient le plus souvent de quelque cause de perturbation, tout accidentelle aussi. Mais il est rare que ces apparitions, même les plus passagères en apparence de la maladie, n'aboutissent pas en définitive, soit après un retour réitéré des mêmes accidents, soit par une marche obscure, après une interruption apparente, à un état chronique et durable.

Le début de la néphrite albumineuse aiguë est le début ordinaire des maladies aiguës, mais sans grande violence. Un frisson (Rayer) que Martin-Solon et Becquerel n'ont pas noté, de la chaleur à la peau, de la soif, de la fièvre et de la dureté du pouls, de la douleur, toujours légère, manquant dans la majorité des cas, répondant à la région rénale où elle demeure plus ou moins circonscrite, d'un seul côté, accrue par la pression, ne s'étendant pas dans la direction de l'uretère; plus souvent une simple sensation de malaise ou de constriction qu'une véritable douleur.

L'urine est quelquefois passagèrement colorée par le sang, rougeâtre ou brunâtre ; plus constamment louche et de la couleur du vin blanc. Son odeur, fortement, urineuse, a été comparée à celle du bouillon de bœuf (Rayer). Martin-Solon assure qu'elle devient plus lentement fétide et ammoniacale que l'urine normale. Elle mousse beaucoup plus que cette dernière, surtout si on l'insuflle avec un tube. Le vase qui la renferme a ses parois tapissées d'un grand nombre de petites bulles. La quantité d'urine rendue dans vingt-quatre heures est généralement diminuée. Je renvoie, pour l'examen analytique de l'urine, au chapitre consacré à ce sujet.

STMPTÔMES. Zki

En même temps il apparaît une anasarque, quelquefois légère et faiblement caractérisée, quelquefois acquérant tout à coup un développement considérable. L'enflure débute par la face et le bas des jambes, ou se montre presque partout à la fois. Il n'y a quelquefois qu'une légère bouffissure des paupières. L'enflure, plus fixe et plus saisissable à la face qu'ailleurs, peut ofi'rir une certaine mobilité et se porter d'un point à un autre. Le sang tiré de la veine est couenneux (Rayer). Il y a de l'anorexie, la langue est blanche ou saburrale ; il survient quelquefois des nausées ou des vomissements, plus souvent de la diarrhée, suivant Becquerel.

La maladie peut faire des progrès rapides. L'anasarque prend des proportions considérables, et si le malade succombe, c'est presque toujours avec quelque épanchement séreux dans l'abdomen, dans la plèvre, le péricarde, ou plus rarement dans les méninges. Ordinairement la maladie cesse, ou parait cesser, au bout de deux ou trois semaines, et, dans ce dernier cas, elle passe à l'état chronique.

Le plus souvent la néphrite albumineuse débute d'emblée sous la forme chronique, et d'une manière lente et obscure. La présence de l'albumine dans l'urine peut précéder toute manifestation symptomatique apparente, mais cette circonstance doit échapper souvent, moins dans les hôpitaux où l'on a l'habitude d'examiner l'urine de tous les malades. Le premier symptôme remarqué est habituellement l'anasarque. Ce n'est au début qu'un peu d'œdème. Les paupières sont légèrement boufQes au réveil. La station debout détermine de l'enflure autour des malléoles, et il peut arriver que pendant une longue période l'œdème demeure limité aux extrémités inférieures. Cependant ces phénomènes s'accroissent ou très-lentement, ou au contraire brusquement. Peu à peu la bouffissure s'étend à tout le visage, l'enflure se remarque à la face dorsale des reins, aux poignets, aux avant-bras, en dedans des cuisses, plus tardivement au scrotum ; enfin elle se généralise, variant de siège suivant la position habituelle, variant d'intensité souvent du jour au lendemain, et sans raison appréciable.

Il peut s'écouler un long espace de temps sans qu'il se joigne à cela d'autre symptôme bien déterminé, et sans que l'ensemble des fonctions cesse de présenter une intégrité apparente. Cependant les malades se plaignent de gêne, de resserrement dans la région lombaire, presque jamais de douleui*s à proprement parler. La peau ne tarde pas en général à se sécher ; les extrémités se refroidissent facilement. L'appétit se perd ; il survient assez souvent des vomissements que M. Rayer aurait observés dans le sixième des cas environ.

Ces vomissements peuvent se montrer sans apparence de dyspepsie. Us se composent alors de matières liquides amères, acres, et se montrent souvent au réveil (1). Faut-il voir dans ces vomissements un accident d'urémie ? Cela me paraît très-douteux, quoique Frerichs assure que les

(1) Fournier, thèse citée, p. 49.

V4^ NÉPHRITB ALBUMINEUSE.

matières vomies sont alcalines et contiennent du carbonate d'ammoniaque.

Il y a de la constipation ou plus souvent de la diarrhée, quelquefois abondante et coUiquative.Les forces s'amoindrissent. La respiration devient fréquente. On observe des palpitations, quelques vertiges, comme dans Tanémie. Le teint est pâle et mat, à moins que la tension produite par l'infiltration ne lui communique un aspect luisant.

La plupart des auteurs ont peu insisté sur la céphalalgie. M. Abeille présente à ce sujet des remarques qui me paraissent importantes : « Généralement, dit-il, on n*a pas attaché assez d'importance à la céphalalgie dans le mal de Bright. Nous sommes sûr que, sous une forme ou sous une autre, on la rencontre «dans plus de la moitié des cas. Dans le mal de Bright latent, insidieux, à marche chronique, elle acquiert une grande portée sémiologique. Il n'y a guère qu'un tiers des cas qui ne soient pas accompagnés d'une céphalalgie très-accentuée, ordinairement rémittente, d'autres fois intermittente comme les névralgies, si bien que quand on se trouve en face de malades qui présentent ces formes oéphalalgiques, et qui offrent en même temps un faciès pâle et un peu de bouffissure des paupières, on peut présumer fortement qu'il s'agit d'accidents urémiques (1). » Je reviendrai plus loin sur cette qualification d*urémiqu&, appliquée, je crois, d'une manière un peu abusive aux symptômes de la néphrite albumineuse.

L'urine devient peu abondante, quoique la miction puisse être plus fréquente, à mesure* surtout que s'accroît Thydropisie. Elle est louche, mousseuse, d'une odeur fade et non urineuse, et d'une faible acidité.

La maladie peut se continuer ainsi, avec des alternatives diverses, pendant un temps indéterminé. Les malades succombent dans un état cachectique, souvent enveloppés d'une infiltration énorme, et, comme dans la forme aiguô, on trouve le plus souvent après la mort un épanchement de sérosité dans quelqu'une des grandes cavités séreuses, que des symptômes caractéristiques ont annoncée pendant la vie, ou qui ne s'est décelée qu'à une investigation particulière.

Tels sont l'aspect et la marche générale de la maladie. Je vais revenir sur quelques symptômes en particulier. J'étudierai ensuite les accidents spéciaux qui peuvent venir se joindre aux phénomènes que j'ai exposés, et que l'on a considérés comme le résultat de complications, ou du retentissement sympathique de la maladie du rein sur d'autres appareils, jusqu'à ce qu'ils aient été attribués à l'altération du sang désignée sous le nom d'uréniie.

Hydropiste. — L'anasarque peut manquer dans la néphrite albumineuse. M. Rayer en a signalé l'absence dans 11 cas sur 79 ; M. Becquerel dans 3 cas sur 65 ; Gregory dans 22 cas sur 80 observations. M. Abeille ne pense pas que ces résultats soient exacts, et croit que l'œdème à un

(1) Abeille,, ^c.ctï., p. 4AA.

8TMJ>TàMBS. iki

degré quelconque ne fait jamais absolument défaut (1). Quelques traces légères aux paupières, derrière les malléoles, toutes significatives qu'elles soient lorsqu'elles sont remarquées, peuvent demeurer inaperçues. Du reste l'œdème n'est pas toujours un symptôme du début de la maladie ; et si la mort survient, par une cause ou une autre, avant l'époque où il eût apparu, on peut avoir l'occasion de rapprocher son absence de la constatation des lésions caractéristiques du rein et des urines albuminuriques. Je dois faire remarquer à ce sujet que l'on trouve dans les Bulletins de la Société anatomique deux observations intitulées maladie de BrigtU avec ab$ence d*œdème, par M. d'Ornellas, dans l'une desquelles la face était boufSe et gardait l'impression des doigts, et les jambes avaient été trèsenflées deux mois auparavant, tandis que dans l'autre la malade n'a été observée que trois jours avant sa mort (2). Il est donc difficile de rien conclure de ces deux faits dont l'intitulé manque d'exactitude. Du reste, M. Rayer dit avoir vu l'hydropisie ne survenir que quinze jours, un mois» et même trois mois, après l'époque où il avait constaté l'existence de l'albumine dans l'urine (3).

Troubles de la vue, — L'amaurose ou l'ambiyopie se rencontre aaseï souvent dans la néphrite albumineuse pour avoir pris place parmi les symptômes de cette maladie, ^lle aurait été observée dans 62 cas sur 280, d'après M. Lécorché. L'attention s'est portée sur ce sujet depuis une com* munication de Landouzy (18(»9), qui avait cru voir dans l'amaurose un phénomène initial à peu près constant de la maladie de Brigbt. Ce regrettable observateur avait également signalé d'autres troubles de la vision, diplopie, béméralopie, liyctalopie, hyperesthésie douloureuse de la vision, etc. (4). M. Trousseau a signalé la presbytie, et recommande, dès qu'il survient un afiaiblissement rapide de la vue, d'eianûner l'urine, annonçant qu'on la trouvera presque toujours alors albumineuse ou sucrée. M. Guépin (de Nantes) a observé, outre l'amaurose, la kératite ulcéreuse avec photophobie chez des enfants, et une altération du cristallin chez des adultes.

M. Lécorché a publié sur ce sujet une thèse fort intéressante, à laquelle j'emprunterai les détails qui suivent :

L'amaurose, ou l'ambiyopie, se montre surtout dans la néphrite albumineuse chronique, et plutôt dans le cours de la maladie qu'à son début. Elle peut débuter brusquement sur un œil ou sur les deux, et amener rapidement la cécité, ou ne faire que des progrès lents, ou demeurer trèslongtemps à un état incomplet. Il survient d'abord des troubles divers de la vision, points fixes, mouches volantes, perte des couleurs, etc. ; sensibilité passagère à la lumière solaire, vue plus claire à la lumière diffuse qu'au grand jour; puis accroissement graduel ou rapide, avec des oscil-

(4) AbeiUe, loc. cit.^ p. A98.

(2) D'OrneUas, Bulletins de la Société anatomique^ t. XXIX, p. 172.

(3) Rayer, loc. cit.^ t. II, p. 125.

(^) Gazette médicale de Paris, 1850, p. 75.

IhU NÉPHRITE AIAUMINEUSE.

lations remarquables (1), jusqu'à la cécité. Ce n'est cependant que dans le plus petit nombre des cas que Tamaurose albuminurique arrive à un tel résultat. Il peut môme se faire qu'elle disparaisse bien que la maladie suive son cours (2).

On a trouvé à l'ophthalmoscope une hypérémie de la rétine, siégeant habituellement sur la papille du nerf optique; un œdème du même point; des ecchymoses isolées ou groupées, circulaires ou allongées.

M. Lécorché expose ainsi qu'il suit les altérations anatomiques et histologiques que l'on a constatées.

Décoloration de la choroïde avec amas pigmentaire. Épaississement et consistance de la choroïde (Giraldès). Sur la rétine, ecchymoses laissant des dépôts blanchâtres, entourés de vaisseaux dilatés et tortueux; des taches jaunes, brillantes, irrégulières, occupant la partie centrale de la rétine et avoisinant la papille du nerf optique. Au microscope, on voit des granulations moléculaires, fines, foncées, rapprochées, et des cellules .grandes et petites, jaunâtres et parfois granulées; de ces taches partent des prolongements jaunâtres et granuleux. Tous ces éléments, granulations, cellules, prolongements, pâlissent par l'action des alcalis et se dissolvent dans réther, ce qui démontre leur constitution graisseuse.

Phénomènes nerveux. — Urémie. — Des auteurs anciens avaient déjà signalé la coïncidence remarquable d'accidents cérébraux violents, apoplectiformes ou épileptiformes, ou de morts subites on très-rapides, avec des altérations des reins ou des troubles profonds de la sécrétion urinaire. Bright les avaient signalés à son tour dans ses premiers travaux sur la maladie qui a porté son nom. M. Rayer les avait décrits d'une manière très-complète. On a vu plus haut comment, depuis Frerichs surtout, ces accidents avaient été attribués à une intoxication du sang par la présence d'une proportion excessive d'urée, ou par la transformation de celle-ci en carbonate d'ammoniaque. Je ne reviendrai pas sur ce point que j'ai dû me contenter de signaler à cause du caractère encore hypothétique qu'il présente. L'important est de connaître les formes sous lesquelles ces accidents peuvent se présenter, et d'apprendre à en saisir la liaison avec la néphrite albumineuse. L'excellente thèse de M. Fournier, laquelle résume très-complètement les observations nombreuses faites sur ce sujet, me servira beaucoup dans l'exposition suivante.

Ces accidents nerveux peuvent se montrer d'une manière lente ou rapide; ils peuvent survenir d'emblée ou s'annoncer par des prodromes.

Ils affectent deux formes caractérisées, le coma et les convulsions. M. Fournier admet une troisième forme, mixte, caractérisée à la fois par le. coma et par les convulsions. La céphalalgie, l'hébétude, les troubles de la vue et les vomissements en complètent Ténumération. Je ne reviendrai pas sur l'amaurose que j'ai étudiée à part, parce qu'elle se montre trèssouvent d'une manière isolée.

(i) Imbert-Gourbeyrc, De V albuminurie puerpérale^ 1856, p. 26» (2) Lécorché, thèse citée, p. 41.

UftfMIE. 3&5

Le coma survient en général c^une manière soudaine, et peut être tellement foudroyant que la mort arrive en quelques heures. Il peut se dissiper, après une durée de quelques heures à quelques jours, d'une manière complète; et, lorsqu'il se prolonge, il laisse souvent des intervalles pendant lesquels on observe de l'hébétude ou un léger délire (Grégory). Les membres sont en résolution, mais sans offrir de véritable paralysie. H. Lasègue et M. Sée ont insisté avec raison sur ce point. La paralysie proprement dite est toujours l'expression d'une lésion matérielle de l'encéphale, sauf des circonstances très-exceptionnelles. Cependant l'hémiplégie ne fait pas défaut dans l'hémorrhagie cérébrale qui survient dans le cours d'une néphrite albumineuse. Faut-il considérer alors cette lésion comme une complication fortuite, ou la rattacher à la maladie, néphrite et altération du sang, au même titre que les groupes de symptômes que nous étudions en ce moment? Je reviendrai plus loin sur ce sujet. Le pouls est plutôt lent qu'accéléré. La respiration est, non pas toujours, mais souvent d'une lenteur remarquable, plutôt sifflante que stertoreuse (Addison).

L'invasion de ces accidents est le plus souvent soudaine, suivant M. Sée. Cependant ils ont été quelquefois précédés de céphalalgie, de troubles de la vue, de vomissements. M. Abeille croit qu'il est rare que l'état comateux survienne d'emblée, et sans avoir été précédé au moins de quelques convulsions (1).

Les convulsions appartiennent spécialement à l'albuminurie puerpérale et à l'albuminurie scarlatineuse (éclampsie), se montrant par conséquent spécialement chez les femmes et chez les enfants, et à la forme aiguë de la maladie de Bright (Sée). Elles sont donc très-rares dans l'ordre de faits que nous avons ici particulièrement en vue.

Ces convulsions revêtent presque toujours la forme éclamptique ; quelquefois elles se rapprochent davantage de Tépilepsie. Elles sont presque constamment générales (Lasègue, Sée). Elles peuvent cependant offrir des apparences assez variées, où l'on voit dominer tantôt la convulsion tonique, tantôt' la convulsion clonique. Elles sont toujours suivies de coma sans paralysie ; et, lorsqu'elles doivent se répéter à de courts intervalles, c'est le coma qui remplit leurs intermissions.

Les accidents nerveux mixtes, c'est-à-dire avec combinaison de coma et de convulsions, ne se distinguent, suivant M. Fournier, de la forme précédente, qu'en ce que le coma précède la première apparition des convulsions (2).

On observe quelquefois du délire, mais surtout dans la forme aiguë. Cependant, M. Abeille dit l'avoir rencontré assez fréquemment dans la période terminale de la néphrite albumineuse chronique. Ce symptôme ne parait pas précisément inhérent à la maladie ; et M. Lasègue fait remarquer qu'il peut tenir aux habitudes d'ivresse qui appartiennent à un grand nombre des sujets qu'atteint la maladie de Bright.

(1) Abeille, ioc. cit., p. 441.

(2) Poamier, Uièse citée, p. 34.

8ft6 NÉPHRITE ALBUMINEUSE.

M. Fournier signale encore une dyspnée particulière, indépendante de Tappareil de la respiration et du cœur, et dont il rapporte quelques exemples. Mais ceci ne parait avoir été observé que dans la néphrite aigufi, et dans la néphrite scarlatineuse en particulier.

Les accidents cérébraux de la néphrite albumineuse y attribués & Turémie, ne se montrent pas toujours sous les formes rapides et saillantes que je viens d'indiquer. Us sont quelquefois lents et progressifs, et acquièrent par conséquent une autre signification pour le diagnostic. Je ne puis mieux faire que de reproduire ici la description qu'en a faite M. Fournier, d'après les observations de Frerichsi de M, Lasègue, de M. Piberet et les leçons cliniques de M. Sée.

Le début de cette forme est insidieux, et cependant c'est cette forma qui tue d'une façon presque fatale. Ce qui caractérise l'invasion, c'est une torpeur physique et intellectuelle; le malade devient paresseux et moins actif; il ne se meut qu'avec lenteur et, en quelque sorte, à regret ; son intelligence est moins active, ses idées sont moins nettes ; le caractère même semble parfois changé, et l'on remarque une singulière indifférence du malade pour ceux qui l'entourent. Cette langueur, cette apathie, se traduisent sur la physionomie qui perd son expression habituelle; les traits sont comme pendants, le regard vague et incertain.

Mais bientôt apparaît un symptôme d'une haute importance : c'est une céphalalgie qui consiste en une lourdeur de tête plutôt qu'en de véritables douleurs. Quelquefois, cependant, elle est lancinante et très-pénible. A-insi Bright cite le cas d'un malade qui éprouvait des douleurs telles qu'il ne pouvait reposer ni remuer la tête.

Cette céphalalgie présente, 4^ reste, de grandes variétés au point de vue de sa localisation et de sa marche. Ici elle est générale; là, au contraire, elle est limitée et occupe seulement le front, le vertex, l'occiput, une moitié du crâne, etc. Considérée quant à sa marche, tantôt on la trouve continue, tantôt rémittente, et tantôt enfin franchement intermittente. Cette céphalalgie, cette migraine n'est pas constante à coup sûr; mais, comme le démontrent certaines statistiques (Abeille), elle se montre dans la grande majorité des cas.

C'est là un phénomène important, d'autant que souvent c'est le seul symptôme qu'accuse le malade. Aussi faut-il toujours se tenir en garde, chez les albuminuriques, devant une céphalalgie rebelle que rien n'explique. Cette migraine est souvent l'annonce de l'explosion prochaine d'accidents urémiques.

A ce premier phénomène s'ajoutent des troubles des sens. Ce sont des bourdonnements d'oreilles et môme parfois de la surdité; bien plus souvent, ce sont des altérations de la vue, altérations variables, du reste, de degré et de forme; variables de degré depuis le. simple affaiblissemeot jusqu'à la cécité complète; variables aussi de forme : hémiopie, achromatisme, mouches volantes, etc. Ces troubles peuvent être très-fugaces, a Le trouble urémique de la vision, dit M. Sée, ne s'accompagne jamais d'aucune lésion appréciable à l'ophthalmoscope. C'est en eS^\\iaphéfwnéne

UB^IflE. S&7

cérébral. Il est donc très-différent des altérations de la vue que l'on observe dans le cours de la maladie de Bright, et qui, presque toujours (bientôt on dira toujours avec les progrès de Tanatomie) tiennent à des lésions de l'œil. L'ophthalmoscope, à ce titre, est ici, dans la plupart des cas, un excellent moyen de diagnostic différentiel (1). »

Ainsi torpeur physique et intellectuelle, céphalalgie, troubles des sens et surtout troubles de la vue, voilà les principaux phénomènes sous lesquels s'annonce l'urémie cérébrale à forme lente, et auxquels on a vu, mais rarement, se joindre des crampes très-violentes ou quelques spasmes des membres.

Puis peu à peu, la langueur devient de la sommolence, la torpeur intellectuelle une véritable stupeur, et la somnolence du coma. Dans celte seconde période, ajoute M. Pournier, d'autres phénomènes importants se présentent encore à l'attention du médecin. C'est d'abord l'état de la face, qui, plus ou moins bouffie par le fait de l'albuminurie, est remarquable surtout par une pâleur cadavérique ; c'est l'immobilité des membres, immobilité telle qu'on croirait le membre paralysé, si par des excitations un peu vives on ne pouvait éveiller des mouvements; c'est l'état des yeux constamment fermés et des pupilles restant dociles à la lumière; c'est encore le pouls remarquable surtout par sa faiblesse ; c'est enfin la lenteur, la petitesse singulière, plus rarement l'irrégularité des mouvements respiratoires (2).

L'état qui vient d'être décrit peut présenter des rémissions plus ou moins complètes. Il conduit en général graduellement à la mort, à moins qu'il n'aboutisse soudainement ou à un coma complet et terminal, ou, ce qui est plus rare, à des convulsions éclamptiques.

Je terminerai ce chapitre par une observation, pleine d'enseignements, que m'a communiquée mon ami M. Henri Gueneau de Mussy. Une dame anglaise, d'un certain âge, appartenant à la plus haute aristocratie, paraissait jouir d'une parfaite santé. Son médecin ordinaire, qui la visitait tous les jours, n'avait jamais soupçonné chez elle aucune altération dans sa santé. On fil seulement, plus tard, cette remarque rétrospective, que, depuis quelques mois, il lui arrivait quelquefois de répéter les mêmes phrases. Un soir, en revenant d'un bal, elle tombe, au moment de se déshabiller, dans un assoupissement auquel ne tarde pas à succéder un coma profond. M. H^ Gueneau de Mussy est appelé le lendemain matin : elle succombait quelques instants après. Ayant appris qu'elle n'avait pas uriné depuis la veille, il la sonda; il ne sortit que quelques cuillerées d'urine. Celle-ci, soumise aux réactifs indiqués, se transforma entièrement en une masse albumineuse conipacte.

(1) Thèse de M. Fournier, p. 42-AA.

(%) Thèse de M. Pournier, p. 4G.

3&8 NÉPHRITE ALBUMINBUSE.

Sémiotiqae de Turine.

Le diagnostic de la néphrite albumineuse ne Isaurait être établi sans l'examen de Turine. En effet, la présence de Talbumine dans l'urine est un phénomène constant ou à peu près de cette maladie (1); d'un autre côté elle suffit, dans certaines conditions du moins, pour établir une forte présomption de l'existence de la néphrite albumineuse ; et le rapprochement des résultats analytiques avec l'examen du malade ne saurait, dans le plus grand nombre des cas, laisser subsister de doutes. La constatation de l'albumine dans l'urine est donc un point capital. Mais l'urine des malades atteints de la maladie de Bright ne présente pas seulement de l'albumine. Elle contient encore des produits anomaux dépendant de l'altération organique des reins, lesquels ne se découvrent qu'à l'aide du microscope.

La sémiotique des urines, dans la néphrite albumineuse, comprend donc : l"" la constatation chimique de la présence de l'albumine ; 2* la constatation microscopique des produits de l'altération du rein. Ces deux modes d'investigation seront employés concurremment, dans les cas au moins où ils se trouvent l'un et l'autre nécessaires pour établir le diagnostic. Je n'ai pas à revenir ici sur les caractères physiques de l'urine, qui ont été signalés précédemment, et qui permettent de reconnaître quelques-uns des caractères nouveaux de ce liquide, et en particulier la présence du sang.

Analyse chimique. — Deux moyens sont employés pour constater la présence de l'albumine dans l'urine : la chaleur et d'acide nitrique. Il importe de recourir successivement à l'un et à l'autre, car ils ser^^ent à se contrôler mutuellement. Mais ils peuvent tous deux également induire en erreur, si l'on ne prend certaines précautions qui vont être indiquées. . L'albumine a la propriété d'être coagulée par la chaleur. Cette coagulation est complète avant l'ébuUition, à 70 degrés environ. Cette expérience doit être faite dans une éprouvette ou dans un tube, préférableraent à une cuiller : il importe que le récipient soit d'une grande propreté.

Si l'albumine est abondante^ il se forme des flocons épais qui se déposent rapidement au fond du tube, donnant par la hauteur qu'ils atteignent au repos une idée approximative, mais surtout comparative, de la proportion de l'albumine contenue dans l'urine. Lorsque ce principe n'y existe qu'en faible proportion, il se produit une simple opalescence, quelquefois très-légère. Dans ce dernier cas, on obtient un résultat plus évident en exposant à la flamme, suivant le conseil de Goodfellow, non pas le fond du tube, mais la couche supérieure du liquide. M. Jaccoud a reconnu que, lorsque l'urine albumineuse a été traitée d'abord par la chaleur, le précipité obtenu ne se dissout pas ordinairement, même dans un grand excès d'acide nitrique, si l'on a laissé le liquide se refroidir; en

(1) Graves, Leçons de clinique médicale, t. H, p. 389.

SÉMIOTIQUK DE L'uRIN£. 5/|9

revanche , la disparition du coagulum est toujours complète , lorsqu'on soumet de nouveau le mélange à la température de Tébulli* lion (1).

L'albumine est également précipitée par Tacide nitrique. Cette épreuve doit se faire dans un verre à expérience ou dans un verre à vin de Champagne, très-propre. Il suffit d'une goutte d'acide pour déterminer un précipité. Mais s'il y a peu d'albumine, celui-ci disparaît par l'agitation, pour reparaître par l'addition d'une nouvelle goutte d'acide. Le précipité est toujours solubledans une solution caustique de potasse ou de soude; l'acide acétique concentré le dissout à chaud. Le précipité obtenu par l'acide nitrique se redissout souvent immédiatement dans un excès d'acide; il disparaît toujours lorsque, après avoir ajouté un excès suffisant d'acide, on porte le mélange à l'ébullition (Jaccoud).

Dans la généralité des cas, ces deux épreuves, par la chaleur et par l'acide nitrique, faites concurremment et avec attention, suffisent pour démontrer avec certitude la présence de l'albumine dans Turyie. Mais il est nécessaire de savoir que, dans quelques circonstances, on peut obtenir de semblables précipités sans qu'il existe d'albumine, et que, d'un autre côté, il peut exister de l'albumine sans qu'on obtienne les résultats attendus.

La chaleur détermine un précipité blanc, trouble, point floconneux, dans les urines chargées de phosphates terreux en excès ; mais ce précipité disparait par l'addition d'une petite quantité d'acide nitrique. Les urines contenant un excès d'urates peuvent être troublées par l'acide nitrique : ce précipité se dissipe par l'ébullition, l'excès d'acide urique mis à nu et précipité se dissolvant plus facilement à une température élevée. L'albumine n'est pas précipitée par la chaleur dans une urine alcaline; on commence alors par la traiter par une petite quantité d'acide nitrique.

On trouve dans l'urine de l'albumine qui ne provient pas des altérations brightiques, dans le cours ou à la suite des hématuries el des catarrhes du rein ou de l'appareil urinaire d'excrétion, pyélites, cystites, uré* thrites, etc. C'est ce que M. Jaccoud appelle pseudo-albuminuries, et ce qui en réalité ne mérite aucunement le nom d'albuminurie. La nature des accidents observés mettra ordinairement sur la voie du diagnostic. Si le sang ou le pus ne sont pas reconnaissables à leurs caractères ordinaires, le microscope permettra de reconnaître la présence des globules sanguins ou purulents.

Les urines, dans Ja néphrite albumineuse, sont pâles, avec un léger œil verdâtre.

Leur densité, qui est représentée à l'état normal par le chiffre moyen de 1030, offre une moyenne de 1011, S^O, variant entre 1006,300 et 1014,700 (2).

(1) Jaccoud, article cité, p. 565. J

(2) Lorain, thète citée, p. 40.

S50 NiraUTE ALBtJWinitlSB.

L'urée qui^ dans Tétai sain, est d'environ 17 pour 1000, descend, dans l'urine des albuminuriques, entre It et 5 pour 1000.

La perte d'albumine dans les vingt-quatre heures varie nt re 2 et 15 grammes, suivant Frerichs, de 5 à 35 grammes d'après Rosenstein. Elle est du reste très^variable, indépendamment de toute cause appréciable, et sans rapports toujours saisissables avec la marche des symptômes et leurs propres oscillations*

Examen microtcoptque. — L'examen microscopique permet de reconnaître dans l'urine les produits de l'altération des reins, suivant ses diverses phases qui ont été décrites précédemment. Il est difficile de dire jusqu'à quel point il est encore permis d'utiliser cette recherche dans le diagnostic et dans le pronostic de la néphrite albumineuse. Il ne faudrait pas se hâter d'accorder un caractère de précision trop déterminé à un mode d'investigation dont la sensibilité môme, comme celle de certains réactifs chimiques, peut devenir upe cause d'erreur. Cependant il y a là un élément d'observation que l'éducation médicale actuelle offre aux générations nouvelles, plus heureuses sous ce rapport que leurs devancières. Il faut reconnaître du reste que l'examen microscopique n'est jamais destiné, dans la pratique, qu'à contrôler l'analyse chimique et l'analyse sémiologique, comme elle en doit subir le contrôle. Je reproduirai donc les données actuellement acceptées par les micrographes cliniciens, avec toutes les réserves que ooomiande un pareil sujet»

M. Jaccoud classe, ainsi qu'il suit, les éléments morphologiques rencontrés dans les urines des malades atteints de néphrite albumineuse : épithélium rénal désagrégé, cylindres épithéliaux, cylindres colloïdes, avec ou sans épithélium normal, cylindres granulo-graisseux, cylindres Iqràlins ou séreux (1).

La présence de cellules isolées de l'épithélium rénal, des cylindres épithéliaux et des cylindres colloïdes appartient aux albuminuries passagères et à celles qui se rencontrent dans certaines maladies aiguës et dans des états morbides étrangers à la néphrite albumineuse. Les cylindres granulo-graisseux caractérisent la période de transition entre la forme curable et la forme persistante, et peuvent encore appartenir aussi bien à un travail rétrograde et curateur qu'à la marche ascendante de la maladie (Jaccoud) (1). Quant aux cylindres hyalins, sans structure, ou cylindres semblables à la cire (Golding Bird), ils appartiennent essentiellement à l'albuminurie brightique et persistante. Je reproduirai textuellement la description qu'en donne M. Cornil.

Ces éléments sont très-faciles à reconnaître lorsque, après avoir laissé reposer quelques heures une urine dans un verre conique, on prend le dépôt avec une pipette* Il est plus facile, pour les chercher, d'employer un grossissement d'un diamètre moyen qu'un grossissement plus fort, parce que la distance focale de la lentille permet d'examiner l'urine sans la recouvrir

(1) Ou trouvera dans l'ouvrage de Golding-Bird la description et la a^ure de ces divers éléments morphologiques.

SÉmOTîQtË DE L^UEtffe. S5t

par le verre même. Lorsqu'en effet on appuie le verre mince sur la goutte d'urine à examiner, tous les cylindres peuvent filer en dehors de la plaque de verre. Ces cylindres sont transparents, homogènes, droits ou contournés, à bords parallèles marqués par une ligne sombre ; leur longueur est variable, mais en général ils ne dépassent pas un millimètre. Leur largeur varie de 0,015 à 0,040 ; il est rare qu'elle dépasse 0,030. Ces cylindres ne sont ni granuleux ni fibrillaires ; ils ne sont pas non plus altérés par l'acide acétique, ce qui doit faire admettre avec M. Robin qu'ils ne sont pas composés de fibrine. On les observe dans tous les cas d'albuminurie, mais ils sont de beaucoup plus nombreux dans la forme persistante que dans la forme passagère.

Ces éléments sont cylindriques et la matière homogène de nature protéique qui les forme présente souvent des fêlures transversales et des solutions de continuité. Très-souvent ils sont recouverts à leur surface par des cellules granuleuses ou par des granulations graisseuses libres. Nous savons, en efl*et, qu'ils se forment dans la lumière libre qui se trouve au centre des cellules épithéliales dans les tubuli, et qu'ils peuvent elitralner avec eux les éléments qui leur sont contigus. Dans les cas de dégénérescence graisseuse avancée, ils sont recouverts par une couche corticale de granulations graisseuses. Cette variété de cylindres ne s'observe que dans les formes les plus invétérées de la néphrite albumineuse. Les cylindres hyalins, très-larges et très-réfringents, à bords ombrés, à reflets jaunâtres, sont aussi l'apanage de cette forme grave. Le plus souvent, dans la néphrite passagère, les tubes sont droib, tout à fait transparents, à bords peu accentués. Mais il ne faudrait pas attribuer à ces caractères une valeur exagérée, car, dans la môme urine, on peut trouver toutes ces variétés. Parfois on rencontre des cylindres qui présentent, non plus seulement à leur surface, mais aussi dans leur intérieur, des granulations graisseuses et des cellules. Les gouttelettes huileuses volumineuses de 0,002 à 0,005, contenues dans leur intérieur, doivent faire penser aussi • à une lésion profonde des reins.

Les cylindres hyalins peuvent accidentellement montrer à leur surface ou dans leur intérieur des granulations d'urate de soude, ou des cristaux de phosphate ou d'oxalate à base alcaline, ou d'acide urique. Quelquefois aussi ils sont colorés par de la matière colorante du sang et présentent une teinte jaune brun, ainsi que les cellules épithéliales qui les recouvrent.

Quant à la question de décider, par l'examen des sédiments de l'urine, si l'on a affaire à une transformation amyloïde du rein, nous n'avons jamais vu de coloration spéciale des cylindres ou des cellules par la solution iodée. Dans les cas de néphrite avec altération amyloïde, les cylin* dres hyalins et granuleux nous ont offert les mômes caractères que dans les autres variétés d'albuminurie (1).

a Ainsi, ajoute M. Cornil, pour résumer la valeur sémiologique des

(1) Cornil, thèse citée, p. 53.

552 NÉPHRITE ALBUiailECSS.

cylindres hyalins sortis des tubes urinifères, nous dirons que leur présence en grande quantité confirme le diagnostic de la néphrite albumineuse ; que leur petitesse, leur transparence, la minceur de leurs bords, peuvent faire penser à une albuminurie passagère, et que leur coloration ombrée, leur largeur, les granulations et gouttelettes graisseuses qu'ils contiennent, et la dégénérescence graisseuse des cellules qui les recouvrent doivent faire admettre une période avancée de la néphrite albumineuse. Nous ne croyons pas qu'il soit possible de diagnostiquer par ce seul signe le degré et la forme de la maladie de Bright d'une façon aussi précise que le disent certains auteurs anglais. »

Gomplicatiomu

Il faut, pour tracer la description d'une maladie, supposer qu'elle existe isolée, et pour cela séparer les symptômes qui s'y rattachent, comme les altérations qui lui appartiennent en propre, d'avec les altérations concomitantes et les symptômes étrangers qui peuvent venir s'y mêler ou la compliquer. Mais, dans la réalité, les choses sont loin de se passer toujours avec le caractère de simplicité que supposent les descriptions nosologiques. Et la néphrite albumineuse, en particulier, se montre très-souvent accompagnée, à des titres divers, soit d'altérations, soit de troubles fonctionnels autres que ceux que j'ai dû comprendre dans sa description.

Il ne suffît pas de connaître ces complications nombreuses qui viennent charger le tableau de la maladie que nous étudions. Il importe de connaître les liens qui les rattachent à cette maladie elle-même, et de faire la part des simples coïncidences, comme celle des relations directes, et de définir autant que possible la nature de ces dernières; de faire enfin pour l'état chronique ce que l'on a fait pour l'état aigu, en montrant la solidarité qui unit la néphrite albumineuse à la grossesse, et plus particulier rement à l'état puerpéral ou à la scarlatine.

Le problème est ici beaucoup moins simple. Il a suffi de voir l'albumi* nurie présider d'une manière à peu près constante à des accidents dont on avait de tout temps signalé la relation directe avec la puerpéralité et avec la scarlatine, pour établir le rapport de l'altération du sang et de la lésion rénale brightique, avec la scarlatine et l'état puerpéral. Mais lorsqu'il s'agit de phénomènes pathologiques à longues périodes, ou dont le début échappe souvent, il est bien plus difficile de faire la part de la simple coïncidence, celle du concours organique ou celle de la relation directe, entre des altérations et des désordres fonctionnels que l'on voit tantêt se précéder et tantôt se suivre, tantôt se montrer isol^, et tantôt combinés ensemble ou réunis dans des associations toutes différentes.

Cette question a été présentée d'une manière assez confuse, en ce qui concerne la néphrite albumineuse : on en jugera par quelques documents que je reproduis sur ce sujet.

M. Rayer, après avoir tracé l'histoire de la néphrite albumineuse aiguô et chronique, étudie, dans une série de chapitres, enrichis d'observations

gompugàtions. S5S

particulières, les rapports de la néphrite albumineme avec : les autres maladies de l'appareil urinaire; — les maladies du cœur, du péricarde et des gros vaisseaux ; — la bronchite, la pneumonie, la pleurésie; — la phthisie pulmonaire; — l'angine couenneuse; — les affections de l'estomac, la dyspepsie et les vomissements; — le cancer de l'estomac; — la diarrhée, l'entérite et les ulcérations intestinales ; la péritonite; — les lésions du foie; — celles de la rate et du pancréas; — les affections cérébrales; — la grossesse ; — la scarlatine ; — la fièvre intermittente ; — la scrofule ; — la syphilis; — la goutte; — le rhumatisme.

Il est à regretter que l'éminent auteur n'ait pas cherché à jeter quelque lumière sur cette accumulation de faits disparates, et parmi lesquels il eût été surtout nécessaire d'introduire un peu de méthode. Bien qu'il n'ait même pas établi de distinction entre les cas de néphrite albumineuse et ceux d'albuminurie sans lésion apparente des reins, la généralité des faits qu'il rapporte appartient effectivement à la maladie de Bright. Cependant il est aisé de rattacher ces faits si multipliés à quelques groupes principaux et de leur assigner leurs véritables caractères.

L'état puerpéral et la scarlatine peuvent être considérés comme des causes pathologiques de la néphrite albumineuse ; ou si l'on veut, la néphrite albumineuse peut être considérée comme un des accidents directs de la puerpéralité et de la scarlatine. Les maladies organiques du cœur offrent également avec la maladie de Bright des rapports très-fréquents, quoique moins directs sans doute, et qu'il est impossible de méconnaître, bien qu'il soit moins aisé d'en déterminer la nature.

La cirrhose, les congestions chroniques, certains engorgements mal définis du foie se relient assez souvent à la néphrite albumineuse, pour qu'il y ait lieu de chercher s'il ne pourrait, dans quelques circonstances, exister entre ces divers états pathologiques quelques rapports de dépendance mutuelle. M. Gubler définit ces rapports par la superalbuminose qui résulterait d'une utilisation imparfaite de l'albumine destinée à fournir la matière glycogène du foie.

Quant au cancer de l'estomac, du pancréas, du foie, aux tubercules de ce dernier organe, aux engorgements de la rate, il ne s'agit là certainement que de simples coïncidences.

Les nausées, les vomissements, la dyspepsie, la diarrhée, sont en réalité des symptômes de la maladie. On ne trouve le plus souvent aucune lésion de l'estomac ni des intestins, ou de simples congestions de la membrane muqueuse. Si l'on a rencontré quelquefois des altérations plus déterminées, ainsi des ulcérations intestinales, elles doivent être mises sur le compte de complications tout éventuelles.

La pneumonie est un accident terminal fréquent de la néphrite albumineuse, comme de toutes les maladies chroniques : la pleurésie et la péritonite également^ mais ici seulement dans des cas très-rares.

Les affections cérébrales représentent au contraire des accidents directs et spéciaux de cette maladie, à laquelle ils se rattachent par le lien encore assez hypothétique de Turémie. Us jouent donc un rôle important dans

OUIAlfD-FAMDKL. U. — 23

Kk NÉPHBITB ALBUXnfXUSE.

son histoire, et qui n'offre aucun rapport avec celui des accidents pathologiques qui viennent, d'une manière banale, si l'on peut le dire, clore b période ultime de toutes les maladies chroniques.

Quant à la phthisie pulmonaire, à la scrofule, à la syphilis, à la goutte, au rhumatisme, c'est un tout autre ordre d'idées qui vient présider à la recherche de leurs rapports avec la maladie de Bright. Ils représentent des états constitutionnels dans le cours desquels, indépendanmient des lésions et des désordres fonctionnels qui sont leur apanage essentiel, oo peut voir des altérations pathologiques, étrangères à leur cortège habituel, prendre naissance sous leur influence. Il s'agit donc ici de faits d'un ordre tout différent de ceux qui viennent d'être précédemment exposés.

On voit que, dans cette simple énumération des états morbides, primitifs ou consécutifs, spéciaux ou communs à toute la pathologie des maladies chroniques, accidentels ou solidaires, causes ou effets, qui peuvent se trouver, suivant l'expression de M. Rayer, «en rapport avec la néphrite albumineuse (aiguô ou chronique), il y a bien des considérations diverses à présenter. Si je n'y insiste pas davantage ici, c'est que les points de vue qui mériteraient de nous arrêter ont trouvé leur place, soit dans la description de la maladie elle-même, soit dans l'étude de sa pathogénie.

Je reproduirai, au même titre de document, un relevé emprunté à Frerichs, auquel les mêmes remarques sont en partie applicables, mais qui, portant exclusivement sur l'.anatomie pathologique, ne confond pas du moins de simples désordres fonctionnels qui appartiennent aux symptômes de la maladie, et des états constitutionnels qui appartiennent à sa pathogénie.

Frerichs a dressé une statistique des organes malades, avant ou après la maladie de Bright, d'après l'analyse de 292 observations dont : 100 de Bright, 1^ de Ghritison, 37 de Grégory, 8 de Martin-John, &8 de M. Rayer, &5 de Becquerel, 10 de Bright et Barlow, 9 de Malmsten et 21 de Frerichs.

1« Organes de la circtUation. — Sur ces 292 cas, le cœur a été trouvé 99 fois hypertrophié, dont Ui cas avec altération des orifices, 16 avec altération des grosses artères, 42 sans autre altération que l'hypertrophie.

2" Poumons. — Ces organes ont été trouvés plus souvent malades que l'appareil de la circulation. Sur les 292 cas, 175 fois les poumons et les bronches furent trouvés malades, dont 75 cas d'œdème du poumon (4 cas d'œdème de la glotte) ; la pneumonie à tous les degrés a été trouvée 27 fois; dans 2 cas, il y a eu gangrène du poiunon, et 8 fois apoplexie pulmonaire (dans quelques-uns de ces cas, il y avait lésion du cœur); 22 fois il y avait de l'emphysème, et 37 fois des tubercules.

8* Foie» — - Sur les 292 cas, le foie a été trouvé U6 fois malade; c'est la même altération, la cirrhose, qui a toujours été constatée; 19 fois il y avait état gras; 1 fois, carcinome.

&* Rate. — 30 fois on y a trouvé des altérations pathologiques, dont 36 cas de tumeurs anciennes, et U cas de maladie aiguë.

5* Estomac. ~ 31 cas de maladie : 2& fois, gastrite ou catarrhe chro-

COMPUCATIOMS. S55

nique de restomac (chez les buveurs); 3 fois ulcère simple; k fois carcinome du pylore ; 1 fois ramollissement typhique de restomac.

6^ Intestin. — 61 cas d'altérations morbides : ZU fois hypérémie et catarrhe intestinal; 13 fois éruption foUiculeuse; 12 fois tubercules des ganglions, et 2 fois ulcérations typhoïdes.

T* Système nerveux central, — Cerveau, 11 fois apoplexie cérébrale, dont 8 fois avec hypertrophie du cœur et lésions valvulaires ; 2 fois avec dégénérescence athéromaleuse des artères ; une seule fois on ne trouva aucune autre lésion que l'apoplexie cérébrale.

Dans ZiO cas, on a noté un épanchement de sérosité dans l'arachnoïde ; 2 fois il y avait méningite, et dans Tun de ces cas il y avait productions tuberculeuses; une fois tumeur du cerveau de nature cancéreuse.

S"* Membranes séreuses. — En outre des épanchements ordinaires ascitiques, on a noté des épanchements considérables dans les plèvres, 35 fois; dans le péritoine, 33 fois; dans le péricarde, 13 fois.

On a encore signalé diverses maladies des os : 7 fois tumeur blanche, carie des vertèbres, nécrose, etc. On a noté aussi un certain nombre de maladies des voies urinaires, pierre, etc.

Ce qui frappe dans cette statistique, c'est l'excessive fréquence des maladies du cœur, et en cela le fait est d'accord avec la théorie, rien ne paraissant plus prédisposer à l'albuminurie qu'un trouble de la circulation (1).

Les faits nombreux et intéressants que comprend ce relevé appartiennent, comme ceux de M. Rayer, à des catégories très-distinctes eu égard à leur importance et à leur signification, et se rapportant les unes à la pathogénie, et les autres à l'évolution pathologique de la néphrite albumineuse.

Ceux qui paraissent se rattacher à l'étiologie pathologique de la maladie qui nous occupe sont les maladies organiques du cœur et peut-être les tubercules. Il est en eifet permis de croire qu'ils prennent au moins une part prédisposante au développement de la néphrite.

L'œdème du poumon, les épanchements de sérosité dans l'arachnoïde, la plèvre, le péritoine, sont au contraire les effets directs de la maladie, au même titre que l'anasarque. Ce sont des altérations symptomatiques.

liCs hémorrhagies cérébrales, peut-être les apoplexies pulmonaires, se sont sans doute également produites sous l'influence immédiate de la né* phrite albumineuse, et rentrent dans les phénomènes attribués à l'urémie. Une partie des altérations de l'estomac et de l'intestin, hypérémiques, catarrhales, peuvent être considérées comme des épiphénomènes de la néphrite albumineuse. Et le catarrhe de l'estomac, comme la cirrhose, peut s'être développé sous l'influence commune des causes proprement dites de la maladie des reins, ainsi l'abus des boissons alcooliques.

Quant aux ulcères de l'estomac (sauf les ulcères des buveurs), aux cancers, aux tumeurs blanches, etc., aux engorgements de la rate peut-être,

(i) Lorain, De f albuminurie^ thèse, p. 106.

ce sont de ces coïncidences que Ton rencontre si souvent dans les maladies chroniques.

Si j'insiste, au prix de quelques répétitions, sur l'analyse de tous ces faits, c'est que celle-ci nous permet de reconstruire, comme on le voit, une partie de la pathologie de la néphrite albumineuse.

Marche, dorée, terminaison.

La marche de la néphrite albumineuse. chronique est excessivement irrégulière. Sa durée peut être fort longue ; et bien que, dans la grande majorité des cas, elle se termine par la mort, ce n'est quelquefois qu'après de longues périodes, qui peuvent atteindre un assez grand nombre d'années, dix ans (Abeille), treize ans (Johnson).

Ce qui caractérise surtout la marche de la néphrite albumineuse, ce sont des disparitions apparentes, puis des rechutes, après des périodes plus ou moins longues d'une santé relative. L'hydropisie disparait ; 1» malades peuvent reprendre leurs occupations. Mais en général Talbumine persiste dans les urines, à un degré quelconque. Ceci est d'une haute importance pour le pronostic, et aussi pour le traitement, qu'il ne faut jamais se hâter d'abandonner.

n y a des malades chez qui les symptômes d'hydropisie prédominent à tous les retours de la maladie ; d'autres chez qui ils demeurent à peine prononcés pendant toute sa durée.

M. Abeille signale une forme qu'il appelle subaiguô, parce qu'elle suit une marche relativement rapide. Elle est parfois une continuation de l'état aigu passant à un degré de la chronicité ; d'autres fois elle débute d'emblée sous cette forme par l'impulsion d'autres lésions organiques préexistantes. Ici tes hydropisies apparaissent vite et étendues ; elles résistent ou à peu près à tous les moyens qu'on emploie. Les reins sont affectés dans leur totalité, et la dégénérescence de la graisse et des matières albuminoïdes contenues dans les tubuli s'opère avec rapidité. C'est ainsi que dans des cas semblables où l'on peut saisir l'origine de la maladie, la durée ne dépasse guère de trois à cinq mois au maximum. Ordinairement ces cas ofiFrent des lésions concomitantes d'autres organes, du foie, de la rate, du cœur (1).

Je n'ai pas à revenir ici sur les indications que j'ai précédemment données touchant les incidents divers que peut offrir la marche des principaux symptômes, l'hydropisie, les troubles de la vision, les variations de l'urine. Irrégularités, améliorations décevantes, retours inattendus, tels sont les principaux traits de la marche de la néphrite albumineuse chronique. Il faut ajouter que celle-ci se trouve encore subordonnée aux autres conditions de l'organisme, aux maladies générales ou accidentelles concomitantes, à l'état plus ou moins avancé de la cachexie.

(1) AbeiUe, loc. cit., p. 502,

ÉTI0L06IE. 357

La maladie se termine tantôt d'une manière graduelle, par les progrès de rhydropisie, qui finit toujours alors par s'étendre à quelque cavité séreuse, ou au poumon (œdème pulmonaire), tantôt par une maladie accidentelle, comme une pneumonie, ou par suite des progrès d'une autre maladie organique, du cœur, du poumon, etc. Enfin sa marche est fréquemment troublée, ou sa terminaison brusquement déterminée, par rinvasion des accidents urémiques. J'ai assez insisté sur ces derniers, au point de vue de la sémiologie, du diagnostic et du pronostic, pour n'avoir pas besoin d'y revenir ici.

Étiologie.

11 faut distinguer, dans Tétiologie de la néphrite albumineuse chronique, des causes accidentelles se rattachant à la matière de l'hygiène, et des causes pathologiques qui consistent dans un état morbide antérieur. Bien que ces deux ordres de causes puissent souvent se combiner ensemble, une telle distinction est capitale et nous fait entrer forcément dans la pathogénie proprement dite de la maladie.

Mais cette distinction n'est pas la seule que commande le sujet. Les causes les plus habituelles et les plus éphémères de la néphrite albumineuse aiguë peuvent entraîner l'état chronique par la persistance inattendue de l'état morbide. Enfin le simple passage de l'albumine dans les reins pouvant, par sa continuité, entraîner consécutivement les altérations de la maladie de Bright, celle-ci reconnaîtra encore une série de causes indirectes, mais qui n'en seront pas moins effectives.

Ainsi les dernières altérations de la maladie de Bright peuvent reconnaître pour point de départ, soit une albuminurie simple, soit une néphrite albumineuse aiguë^ soit une néphrite albumineuse chronique d'emblée, et par conséquent dépendre d'une série multiple de causes, plus ou moins directes ou éloignées.

Les causes occasionnelles de la maladie de Bright, soit primitivement chronique, soit consécutive à la néphrite albumineuse aiguë, paraissent le plus souvent devoir être rapportées au refroidissement ou à l'abus des boissons alcooliques ou fermentées.

M. Rayer considère le refroidissement^ soit accidentel, soit habituel, comme la cause déterminante à peu près exclusive de la néphrite albumineuse aiguë, de la néphrite albumineuse scarlatineuse, et des rechi\tes qui décident souvent du passage de l'état aigu à l'état chronique (i). Cette étiologie avait été établie, soit d'après les circonstances accidentelles qui avaient semblé présider à l'invasion primitive de la maladie, soit d'après les professions qui avaient fourni le plus grand nombre d'observations.

Le mécanisme de la production de la néphrite albumineuse par le re-

[i) Rayer, ioc. cit,, t. U, p. 127.

S58 NÉPHRITE ÀLBUiaNEUSE.

troidissement n'est sans doute pas aussi simple qu'il pourrait le sembler au premier abord. Le premier résultat que Ton saisisse, et le seul qui toinbe sous le sens, est l'hypérémie du rein, mais ofPirant cette particularité qui la distingue de toutes les autres phlegmasies développées sous l'influence du firoid, et que signale M. Jaccoud, que cette hypérémie s'empare simultanément des deux reins.

Mais il faut tenir compte également de deux conséquences inséparables de l'action du refroidissement sur la peau : l'une, démontrée depuis longtemps par les physiologistes, la rétention des produits excrément itiels, résultat direct de la suppression de l'hématose et de la sécrétion cutanée; l'autre, plus récemment soupçonnée, « c'est Yaction réflexe produite sur le système vaso-moteur viscéral par l'excitation du système nerveux périphérique, perturbation qui a pour effet immédiat un changement dans le calibre ou dans la contractilité des petits vaisseaux, c'est-à-dire dans les conditions mécaniques de la circulation viscérale (1) ». On trouvera, dans le savant article de M. Jaccoud auquel j'ai fait plus d'un emprunt, le développement de ces deux ordres de phénomènes, que je me contente d'indiquer, parce que ce sont des points de vue qui intéressent plus la physiologie pathologique que la clinique elle-même. £!ependant il faut remarquer que, dans les phlegmasies que développe si communément et si évidemment le refroidissement, soit dans les organes parenchymateux, soit dans les muqueuses, soit sur les surfaces séreuses, nous ne retrouvons plus les mêmes témoignages des éléments pathogéniques invoqués par M. Jaccoud.

Majs il faut signaler tout de suite une condition qui domine le problème, et dont l'exposé trouvera sa place tout à l'heure : c'est que la néphrite albumineuse se développe très-spécialement dans des organismes affaiblis, altérés ou même cachectiques, tandis que les phlegmasies franches et simples sont surtout le fait des organismes relativement sains et vigoureux.

L'alcoolisme, c'est-à-dire l'usage excessif et habituel des boissons alcooliques, est considéré comme une des causes les mieux avérées de la néphrite albumineuse. Mais c'est très-spécialement à la néphrite albumineuse chronique que cette cause s'adresse, bien que l'on ait vu des accidents albuminuriques passagers suivre un excès de boisson accidentel. H parait que c'est moins encore Tabus des alcooliques proprement dits que celui des boissons fermentées, bière ou cidre, ingérées en quantités considérables, qui serait propre à engendrer la maladie de Bright. C'est peut-être une remarque qui aurait besoin d'être confirmée, d'autant qu'elle a été faite surtout dans les pays oîi l'usage de ces boissons est très-répandu, et où la maladie pourrait reconnaître quelques autres causes combinées avec celle-ci. Christison prétend qu'en Ecosse, c'est aux excès de boisson qu'il faut attribuer les trois quarts ou les quatre cinquièmes des lésions brightiques.

(1) Jaccoud, article cité, p. 561.

ÉnotooiB. SS9

Gomment agit cet ordre de causes ? Quelle est la part qu'il faut faire à Taction directe sur les reins, à leur congestion spécialement, à l'abord de boissons très-abondantes et à la suractivité de la diurèse, ou à l'intoxication du sang, à la cachexie qui résulte de l'abus prolongé des alcools ou de la bière ? On sait combien, soit l'ivresse, soit l'ivrognerie, amoindris» drissent la faculté de réaction contre le refroidissement. On voit qu'il y a là des questions de physiologie pathologique très-complexes.

Si la néphrite albumineuse aiguO ou chronique reconnaît pour causes déterminantes appréciables les plus communes le refroidissement et l'alcoolisme, il est des conditions générales de l'organisme qui jouent dans son développement, et surtout dans la genèse des lésions rénales chroniques, un rôle dominant, ce sont : 1^ les troubles généraux de la circulation ; 2* l'amoindrissement de la vitalité et de l'activité organique.

La statistique montre entre les maladies du cœur et la néphrite albumineuse une coïncidence trop fréquente pour qu'il n'y ait pas entre ces deux faits pathologiques une relation réelle et directe. Bright et quelques médecins anglais avaient pensé que la maladie granuleuse des reins était propre à favoriser le développement des maladies du cœur. M. Rayer a soutenu la proposition inverse, basée sur l'antériorité presque toujours évidente des maladies du cœur, et c'est dans ce sens qu'est admise aujourd'hui la succession de ces états pathologiques. C'est là un fait important à établir, et qui intéresse à un haut degré le diagnostic et le pronostic. L'action des troubles généraux de la circulation sur la production de la maladie de Bright a été considérée comme mécanique à son principe, et comme se rattachant à la congestion passive des reins, et à la pression du sang dans les vaissseaux de cet organe, pression dont le résultat expérimental est le passage de l'albumine dans l'urine. La maladie reconnaîtrait donc, dans son principe, une hypérémie passive du rein, une albuminurie simple, et consécutivement le développement de l'altération épidermique des tubuli, puis les altérations successives qui amènent à la désorganisation parenchymateuse. Les lésions cardiaques qui s'accompagnent le plus fréquemment et le plus rapidement d'albuminurie sont celles qui amènent le plus promptement l'astolie, c'est-à-dire les altérations (rétrécissement ou insuffisance) des orifices auriculo-ventriculaires, puis les rétrécissements aortiques ; en raison de la puissance qu'elle exige alors, le cœur ne peut faire longtemps les frais d'une compensation parfaite ; quant k l'insuffisance aortique pure, elle ne yient qu'en dernier lieu (Jaccoud).

Mais c'est surtout dans les cachexies, ou dans les conditions de l'organisme qui mènent à la cachexie, que la néphrite albumineuse chronique a été observée. L'ivrognerie, la misère et toutes leurs conséquences, altération du liquide sanguin, amoindrissement des fonctions de la peau, affaiblissement de la faculté de réaction, prennent donc une grande part, à ce titre, soit dans la prédisposition, soit dans la détermination de la maladie de Bright. C'est ainsi que l'on voit celle-ci se développer fréquemment dans le cours de la phthisie pulmonaire, dans la syphilis, dans la scroftde.

Cependant M. Bazin me parait avoir trop spécialisé ces sortes d'in-

S60 NÉPHRITE ÀLBUHINEUSE.

fluences, lorsqu'il fait de la néphrite albumineuse chronique une des manifestations locales de la scrofule elle-même, et surtout lorsqu'il y voit quelquefois a la seule expression de la scrofule, une des formes de la scrofule primitive » (1). C'est surtout la dégénérescence gi*aisseuse du rein qu'il a observée. Mais rien, dans la description qu'il donne de la néphrite albumineuse scrofuleuse, ne semble justifier le caractère de maoifestion scrofuleuse primitive ou exclusive qu'il lui reconnaît.

Où faut-il chercher la cause prochaine de l'albuminurie? Quelle part faire à l'état dyscrasique, c'est-à-dire à la constitution du sang? Faut-il voir dans la néphrite une maladie primitive du rein, cause essentielle de l'albuminurie, ou une maladie consécutive au passage de l'albumine? J'emprunterai à un très-remarquable article de M. Gubler quelques éléments propres à la discussion de ce problème que l'on ne saurait considérer comme résolu, mais dont les études de ce savant pathologiste auront certainement avancé la solution.

La cause essentielle de l'albuminurie est la présence de l'albumine en excès dans le sang; la modalité fonctionnelle du rein en est la cause prochaine.

L'albuminurie, que M. Gubler appelle également diabète leucomurique ou leucomnrie, serait en réalité une diathèse, au même titre que le diabète glycosurique ou glycosurie. L'albumine ne se montre dans l'urine qu'alors qu'elle existe en excès, absolu ou relatif, dans le sang. La superalbuminose ' provient ou d'un excès d'introduction de l'albumine (expérimentalement, injections albumineuses (Claude Bernard, Pavy), alimentation albumineuse (Gubler, etc.), ou d'une absorption trop active de l'albumine en réserve, c'est-à-dire empruntée aux matériaux albuminoïdes de nos tissus. Il y aura encore superalbuminose si, la quantité d'albumine restant la même, les usages auxquels elle est dévolue se restreignent; c'est-à-dire si le foie n'utilise qu'incomplètement l'albumine destinée à fournir la matière glycogène, si le poumon n'utilise qu'une partie des matériaux albuminoïdes propres à la combustion, ou encore si le mouvement de composition organique vient à se ralentir, a La superalbuminose sanguine relative est au fond la seule dont l'influence se fasse sentir sur la production de l'albuminurie. Mais, pour demeurer vrai, l'énoncé de cette proposition doit être plus explicite : il est indispensable en effet d'exprimer la condition organique par rapport à laquelle l'albumine se trouve en excès. En conséquence, je dirai : l'albuminurie reconnaît pour cause déterminante, habituelle, l'excès de l'albumine du sang relativement aux globules et relativement aux dépenses de l'économie en matières protéiques (2). j>

Mais l'albumine resterait indéfiniment emprisonnée dans les canaux circulatoires, si le rein ne se modifiait de manière à se laisser traverser par la substance protéique, c'est-à-dire s'il ne devenait le siège d'une con-

(1) Bazin, Leçons 8ur la scrofule^ 1861, p. A50.

(2) Gubler, article cité, p. 455.

gestioD active et de certaines altérations parenchymateuses, fugaces, qui sont la condition instrumentale du phénomène. Les lésions caractéristiques de la maladie de Bright ne sont autre chose que le développement ultérieur de ce travail congestif et inflammatoire.

Cependant la transsudation de l'albumine à travers les capillaires des glomérules de Malpighi, siège vraisemblable des phénomènes essentiels de la sécrétion urinaire, n'est sans doute pas Tunique procédé par lequel elle s'épanche dans l'urine. « Gomme touç les organes de l'économie, le rein, fortement enflammé, exhale son plasma albumino-ûbreux, non plus par simple perspiration, mais bien par l'intermédiaire de ses éléments constitutifs atteints d'exaltation nutritive et plastique, et conséquemment en voie d'hypertrophie, de multiplication ou de prolifération. Seulement, en raison de sa structure et de ses usages, la glande uropoétique verse la plus grande partie de son plasma du côté des surfaces libres parcourues par le fluide qu'elle sécrète, de telle sorte que, ne se solidifiant qu'en partie dans les tubes urinifères, dont il épouse la forme (moule de la substance rénale, rénal casts), l'exsudat se môle pour la plupart à l'urine qui continue de se produire, et lui communique sa coagulabilité.

c D'après ces considérations, les urines deviennent albumineuses : !• par simple filtration fibreuse ou par diapédèse, albuminurie iramsudative; 2* par addition de produits ^hlegmaisiqueSy albuminurie exsudative; 3* par desquamation exagérée des canalicules et défaut d'organisation de la substance protéique destinée à la rénovation épithéliale, albuminurie catarrhale (Gubler). »

Diagnostic.

Je ne m'occuperai ici que du diagnostic de la néphrite albumineuse chronique. Celui de la forme aiguô ne devra être considéré que dans ses rapports avec le pronostic.

Le diagnostic sera établi d'après : 1» le caractère et la marche des symptômes; 2^ les caractères de l'urine ; 3* la considération des causes ; U^ l'apparition des accidents attribués à l'urémie.

L'examen de l'urine est seul susceptible de fournir la démonstration absolue de la maladie. Quant aux causes, elles ne sont de nature qu'à appeler l'attention sur son existence. 11 en est de môme des phénomènes symptomatiques de l'urémie. Enfin les symptômes directs de la néphrite auront toujours besoin d'ôtre contrôlés par l'examen de l'urine.

L'hydropisie est, nous l'avons vu, le symptôme dominant de la maladie. Mais comme il appartient à un grand nombre d'autres états morbides, les signes que l'on en pourra tirer dépendent surtout de la manière dont elle s'est développée et de la manière dont elle se distribue.

Dans les maladies du foie, et dans les maladies organiques qui déterminent la compression des troncs veineux de l'abdomen, l'anasarque a toujours commencé par les extrémités inférieures, où elle demeure limitée, à] moins que la cachexie ne soit très-avancée; et en général il

S62 nIphrite aibumineuss.

existe une ascite aussi prononcée que Tanasarque elle-même. Dans les maladies du cœur, l'anasarque tend à se généraliser, mais elle a toujours commencé par les extrémités inférieures, où on la trouve d'ailleurs beaucoup plus prononcée qu'ailleurs, lorsqu'elle occupe également la face et le tronc. Enfin une anasarque généralisée et déjà un peu ancienne dépendant d'une maladie du cœur s'accompagne à peu près constamment d'ascite.

Dans la maladie de Bright, l'enflure débute par la face en môme temps que par les extrémités, et c'est vers le premier point qu'elle est le plus persistante et qu'elle peut se montrer le plus exclusivement localisée. On la retrouve constamment, et quelquefois uniquement, aux paiipières, ne fût-ce qu'à un très-faible degré. L'anasarque offre généralement beaucoup plus de développement que les épancheraents des séreuses et du péritoine en particulier. Une anasarque considérable peut persister pendant fort longtemps sans qu'il s'y joigne d'ascite. La dureté des membres infiltrés atteint très-rarement le degré que l'on remarque ordinairement dans les infiltrations considérables des maladies du cœur et des maladies du foie.

Lors donc qu'il existe un œdème qui s'est montré à la face en môme temps qu'aux membres inférieurs, ou auparavant, ou qui occupe spécialement ou exclusivement les paupières, à quelque léger degré que ce soit, ou qui y persiste depuis une époque éloignée; lorsqu'il existe une anasarque généralisée sans ascite; il y aura de grandes présomptions que l'on aura affaire à une maladie de Bright. Cette présomption sera encore plus grande lorsque l'ascite généralisée n'accompagnera pas une maladie du cœur.

L'irrégularité des phénomènes d'hydropisie se remarque surtout dans la néphrite albumineuse. C'est dans celle-ci principalement que l'on voit l'anasarque augmenter ou diminuer d'intensité, ou môme disparaître presque complètement sans raison apparente. On ne voit rien de semblable dans les maladies du foie. Les variations que l'on observe dans les maladies du cœur, habituellement moins prononcées, sont toujours en rapport avec un amendement correspondant des symptômes cardiaques.

On interrogera le début de la maladie, et si l'on retrouve les traces d'un début aigu, suivi d'une disparition apparente des accidents, avec un retour graduel et insensible de l'anasarque, on aura de fortes raisons de soupçonner une néphrite albumineuse. Dans tous les cas, l'absence de maladie du cœur ou de maladie du foie, ou d'une tumeur abdominale quelconque, avec une anasarque graduellement développée, aura la même signification.

L'appréciation des symptômes autres que l'hydropisie fournit, dans la maladie de Bright, des signes plutôt négatifs qu'afflrmatifs. Cependant des douleurs rénales sourdes, d'un côté plus que de l'autre, sans correspondance vers le cordon testiculaire, pourront être rapportées à une néphrite albumineuse. L'amaurose, l'amblyopie, ou des troubles quelcon-

Lioogle

ques de la vision, accompagnant le moindre degré d'infiltration, seront pris en grande considération. Mais on ne s'attachera pas à leur apparition au début de la maladie : on est aujourd'hui généralement d'accord qu'ils n'ont pas le caractère prémonitoire que leur avaient attribué Simpson et Landouzy.

Enfin on s'adressera à l'urine pour obtenir la confirmation du diagnostic, qu'elle seule peut fournir. Je résumerai, d'après M. Jaccoud, ses principaux caractères sémiotiques : la quantité de l'urine rendue en vingt-quatre heures ne présente aucune modification constante ; au début elle est plutôt augmentée. Cette urine est pâle, parfois complètement décolorée ; la mousse produite au moment de l'émission est beaucoup plus abondante et surtout plus persistante qu'à l'état normal ; la densité est notablement diminuée, elle peut tomber de 1030, moyenne normale, à 1010 ou 1006. La proportion d'urée va toujours s'abaissant ; de 30 grammes, chifl're moyen de vingt-quatre heures, elle descend successivement à 20, 15, 10 et même 5 grammes. En môme temps l'acide uriqueet les urates subissent une diminution pareille ; rien n'est plus rare que de voir une urine de ce genre laisser déposer un sédiment d'urates ; le fait avait été déjà signalé par Prout dans cette forme qu'il appelait anémotro^ p*iyw(rein dégénéré avec nutrition imparfaite du sang). Les sels minéraux sont également en quantité moindre; la diminution porte principalement sur les chlorures. Enfin l'acidité naturelle de l'urine est considérablement afl'aiblie ; on ne peut assigner de limite fixe à cette dernière modification, mais elle est toujours très-prononcée ; il n'est pas rare de voir la réaction acide de cette urine équivalente à 65, 60 ou 55 centigrammes d'acide oxalique cristallisé, tandis que la capacité acide de l'urine normale équivaut à une quantité d'acide oxalique qui varie de 2 à 4 grammes (1).

J'ai indiqué plus haut les moyens de reconnaître la présence de l'albumine dans l'urine, et d'éviter les causes d'erreur qui peuvent se présenter.

La constatation de l'albumine dans l'urine, rapprochée des symptômes dont je viens de signaler le caractère significatif, suffit en général pour démontrer l'existence d'une néphrite albumineuse. Les circonstances étrangères à celles-ci, dans lesquelles l'urine peut renfermer de l'albumine, ne s'accompagnent pas des symptômes qui lui appartiennent en propre, ou s'accompagnent de phénomènes qui ne sauraient lui être rapportés.

Mais il est un autre problème que la considération des phénomènes actuels ne suffit pas toujours à résoudre, et qui domine entièrement. Lorsqu'on est assuré que l'albumine provient d'une lésion des reins, il s'agit de savoir s'il s'agit d'une albuminurie passagère ou persistante. Or, on peut considérer l'albuminurie persistante à peu près comme synonyme de maladie de Bright. La marche de la maladie sera certainement le plus souvent propre à éclairer sur ce point; mais la difficulté du diagnostic

(1) Jtecoud, article cité, p. 576.

36& NEPHRITE ALBUMINEUSE.

résulta précisémeat de ce que Ton manque d'éclaircissements sur ce sujet, comme par exemple dans le cas de symptômes urémiques graves dont les antécédents seraient inconnus, ou, ce qui arrive plus souyent encore, qui n'auraient été précédés que de phénomènes obscurs et insuffisamment caractérisés. L'examen microscopique de l'urine viendra alors décider de la question.

Pour résumer les données précédemment exposées sur ce sujet, je répéterai quç l'absence dans l'urine des éléments histologiques du rein annonce que cet organe n'est point affecté, ou n'est que légèrement affecté dans son organisation ; que la présence de cellules ou même de cylindres épithéliaux n'annonce qu'une albuminurie passagère, ou du moins une albuminurie récente encore et un état du rein parfaitement susceptible de résolution, mais que la présence d'éléments graisseux et sm'tout de cylindres hyalins annonce l'existence de lésions brightiques avancées et consommées.

Ainsi, apparition des symptômes généraux, de l'anasarque et de son mode particulier de développement, recherche des moindres indices qui peuvent en révéler l'existence, spécialement à la face et aux paupières; ainsi que des douleurs rénales et des troubles de la vision ; observation attentive de la marche de la maladie, de l'époque à laquelle des accidents aigus, ou des symptômes analogues aux symptômes actuels auraient pu se montrer pour la première fois, puis disparaître ou se dissimuler ; constatation des caractères de l'urine, pâleur, faible acidité, densité amoindrie, présence de l'albumine, quelquefois antécédents hématuriques ; enfin découverte dans ce même liquide des témoignages histologiques de la desquamation des tubuli, puis de la dégénérescence des éléments du rein lui-môme, telles sont les véritables bases du diagnostic de la néphrite albumineuse chronique.

La connaissance des causes peut encore servir à éclairer le diagnostic, des causes accidentelles comme des causes pathologiques; ivrognerie, refroidissement, professions exposant à ce dernier, début se rattachant à une scarlatine ou à une grossesse ; existence d'une lésion organique du cœur, de tubercules pulmonaires, de scrofule ou de syphilis ; toutes ces circonstances seront prises en considération.

Le diagnostic des accidents attribués à Vurémie offre une grande impo^ tance, mais souvent une difficulté non moins grande. Lorsque, dans le cours d'une néphrite albumineuse confirmée, on voit survenir quelquesuns de ces accidents foudroyants, apoplectiques ou convulsifs, ou plus lents mais non moins significatifs, et que caractérisent la céphalalgie, les troubles de la vision, l'hébétude, Tassoupissement, il n'est point permis de méconnaître le lien qui les rattache à la maladie des reins.

Mais on comprend que les choses ne se passent pas toujours avec celte simplicité. Quelquefois les accidents urémiques sont les premières manifestations apparentes, ou du moins aperçues, de la maladie. Ces cas se présentent surtout dans la grossesse et dans la scarlatine. 11 est vrai qu'ils concernent généralement l'albuminurie simple ou la néphrite albuflu-

neuse aiguë. Les circonstances dans lesquelles on se trouvera suffiront pour mettre sur la voie du diagnostic, si ce n'est pour le fixer entièrement. Mais le cas le plus ordinaire, et qui se rapproche le plus de notre sujet, est celui où les symptômes albuminuriques antérieurs avaient été très-peu prononcés, mal caractérisés, douteux ou non observés.

Il est certain que toutes les fois que des accidents soudains, convulsifs ou apoplectiques^ surviendront chez un sujet ayant de vingt à quarante ans, d'une mauvaise constitution, ou cachectique à un degré quelconque, ou ayant une maladie organique du cœur, on ne devra pas manquer de faire entrer en ligne de compte la possibilité d'accidents urémiques.

Les antécédents seront soigneusement interrogés. On recherchera la moindre trace d'anasarque, en admettant que celle-ci ne puisse être attribuée à une cause connue : mais il ne faut pas ignorer que l'anasarque diminue souvent et peut même disparaître dans l'imminence de ces accidents. Enfin on constatera la présence de l'albumine dans l'urine, dès que cette recherche se trouvera possible.

L'absence de paralysie proprement dite, c'est-à-dire d'hémiplégie, l'absence ordinaire de respiration slertoreuse, la faiblesse du pouls, éloigneront l'idée d'une hémorrhagie cérébrale. Mais dans l'hémorrhagie méningée, l'hypérémie cérébrale, l'apoplexie séreuse, il n'y a ordinairement aussi qu'une résolution générale sans hémiplégie. La contracture d'un membre, symptôme assez ordinaire dans l'hémorrhagie méningée, ne parait pas avoir été observée dans l'urémie.

Les convulsions s'observent très-spécialement chez les enfants, à la suite de la scarlatine, et dans la grossesse. Elles affectent la forme éclamptique plutôt qu'épileptique. 11 y a dans les antécédents des épileptiques, dans l'isolement habituel de l'accès épileptique, alors que les convulsions urémiques se reproduisent en général par accès successifs, des caractères fort significatifs. L'hystérie se distingue par la forme et la violence des convulsions et par la conservation relative de l'intelligence. Cependant on ne peut nier qu'au premier abord, si l'on est privé de renseignements, s'il n'y a point d'anasarque, et jusqu'à ce qu'on ait pu examiner l'urine et y reconnaître la présence de l'albumine, le diagnostic sera souvent fort difficile, sinon impossible; il le sera surtout si le défaut d'expérience personnelle suffisante ne permet pas de saisir certaine physionomie qui suffit pour éveiller au moins les soupçons, lorsqu'elle s'adresse à un œil exercé.

Quant aux accidents plus lents de l'urémie, ils laissent le loisir d'éclairer le diagnostic par une recherche complète. Les troubles de la vision peuvent fournir un élément important au diagnostic. « Le trouble urémique de la vision, dit M. Sée, ne s'accompagne jamais d'aucune lésion appréciable à l'ophthalmoscope. C'est en effet nn phénomène cérébral. Il est trèsdifférent donc des altérations de la vue que l'on observe dans le cours de la maladie de Bright, et qui, presque toujours (bientôt on dira toujours avec les progrès de l'anatomie pathologique) tiennent à des lésions de

366 HÉPHRITB ALBUmifEUSE.

rœil. L'ophthalmoscope, à ce titre, est ici, dans la plupart des cas, an excellent moyen de diagnostic différentiel (1). »

Cette observation est fort intéressante. Cependant est-il certain que les lésions de Tœil, qui accompagnent la néphrite albumineuse chronique, ne soient jamais sous la dépendance de l'altération urémique du sang, laquelle, avant de se traduire par des accidents cérébraux violents, pourrait bien porter au loin, dans la trame des organes, le retentissement matériel de la maladie? Du reste, M. Charcot, cité par M. Abeille, a émis sur ce sujet les mêmes idées que M. Sée. « Si Tamaurose, dit-il, a un début insidieux, si sa marche est continue, si elle n'est pas accompagnée d'éblouissements, si les étincelles ont été rares, si la cécité enfin n'est pas complète, le trouble de la vue dépend de lésions de la rétine qui se sont produites en dehors de l'urémie. L'amaurose, au contraire, a-t-elle eu une marche rapide, la cécité est-elle devenue complète en peu temps, en quelques heures par exemple, disparaît-elle rapidement pour reparaître ensuite, s'accompagne-t-elle d'éclairs, d'étincelles, généralement alors elle n'est que le prodrome de l'encéphalopathie ; ou bien elle s'entremêle avec les accidents urémiques, ou bien elle leur succède; en un mot, c'est un accident d'urémie (2). i>

Pronostic.

La néphrite albumineuse chronique est toujours une maladie trèsgrave, et elle se termine le plus souvent par la mort qu'elle peut du reste n'amener que lentement. Ceci s'applique, au point de vue purement sémiologique, à l'albuminurie persistante, puisque la persistance de l'albuminurie est considérée comme devant amener, sauf d'assez rares exceptions, le développement de lésions brightiques.

J'ai exposé précédemment le rapport de ces lésions avec la curabilité de la maladie; celle-ci curable, tant qu'elles n'ont pas dépassé la surface des tubuli; incurable, lorsqu'elles ont envahi, sous forme de dégénérescence graisseuse ou amyloïde, les vaisseaux sanguins et le parenchyme du rein lui-même. Cependant la dégénérescence graisseuse n'est pas absolument incompatible elle-même avec la guérison, sinon anatomique, du moins effective du malade, considérée comme une altération régressive aboutissant à l'atrophie du rein (3) ; et si la maladie était limitée à un seul côté, et que l'autre rein ne fût qu'incomplètement altéré, une santé relative peut se rétablir. L'examen microscopique de l'urine permet de suivre ces altérations, et l'apparition des cylindres graisseux et des cylindres hyalins, qui annoncent l'existence de lésions brightiques achevées : mais ces signes, tout graves qu'ils soient, ne sont pas absolument incom-

(1) Fouroier, thèse citée, p. àà,

(2) AbeiUe, loc. cit., p. ^bà.

(8) CruTciUiier, Bulletin de la Société anatomique, t. XXV, p. 150.

patibles avec la marche régressive des lésions anaiomiques et une guérison relative.

Ce que nous devrons surtout envisager, ce sont les signes pronostiques cliniques. Ils sont moins relatifs, en effet, à la question de la curabilité absolue, qu'à celle de la marche de la maladie, de ses incidents, de sa durée probable, des périls rapprochés ou imminents qu'elle peut offrir. Ces signes seront tirés des causes, extérieures pu pathologiques, de l'état général de l'organisme, des phénomènes sémiotiques principaux, l'anasarque et les caractères de l'urine.

Le pronostic de la néphrite albumineuse sera toujours très-grave quand l'organisme sera affaibli, ou qu'il sera le siège d'une cachexie ou d'une diathèse cachectisante. Ce n'est pas seulement pour cette raison fort évidente, que toute lésion est plus grave dans un organisme amoindri et dégradé ; mais pour cette raison toute spéciale, que, dans les cachexies et les diathèses cachectisantes, les lésions du rein tendent à revêtir les caractères les plus graves et les plus irrémédiables. C'est ce qui arrivera donc bien plutôt chez les phthisiques, dans la scrofule, la syphilis, que dans les maladies du cœur où les lésions se maintiennent bien plus longtemps aux premiers degrés de la maladie de Bright, degrés essentiellement albuminuriques, hypérémie, desquamation, et où les lésions organiques et irrémédiables se forment beaucoup plus tardivement.

11 faut en dire autant de l'alcoolisme comparé au refroidissement, si l'on considère ces deux ordres de causes tout à fait en eux-mêmes. Les albuminuries des buveurs tendent à prendre les caractères et à suivre la marche des albuminuries cachectiques, c'est-à-dire à revêtir les formes les plus graves des lésions rénales; les albuminuries par refroidissement se rapprochent de celles des maladies du cœur par la durée plus longue des premiers degrés anatomiques des lésions, et leur passage moins nécessaire et plus tardif aux altérations définitives.

Sans nous arrêter au pronostic de l'albuminurie simple ou de la néphrite albumineuse aiguë, nous devons dire ici que leur gravité est par ellemême beaucoup moindre que celle de la néphrite albumineuse chronique d'emblée, alors qu'on peut espérer qu'il ne s'agit que de phénomènes transitoires. Il en est ainsi de l'albuminurie qui survient pendant la grossesse, dans le cours de fièvres graves, de fièvres éruptives autres que la scarlatine. Mais toute apparence albuminurique survenant chez un individu affaibli ou cachectique, ou adonné aux boissons alcooliques ou fermentées, devra laisser la prévision ou d'une continuité définitive, ou de retours^ fréquents qui amènent au même résultat, c'est-à-dire à la formation de lésions rénales graves. L'albuminurie du début de la scarlatine est peu grave; elle est souvent alors passagère, comme dans les autres fièvres éruptives ; lorsqu'elle survient après le second septénaire, elle est presque toujours durable.

La marche de Tanasarque fournit des signes importants au pronostic, sa marche plus que son degré d'intensité. En effet, les albuminuries les plus graves peuvent ne déterminer, pendant longtemps, que de très*

légères bouftissures de la face ou des paupières. Seulement ces anasarques légères sont plus compatibles avec une longue durée de la maladie que des infiltrations considérables. A. Becquerel a signalé avec raison la gravité qui doit s'attacher à la combinaison de Tascite avec Tanasarque (i).

La prolongation de l'anasarque, à quelque degré que ce soit, au delà de quatre à cinq semaines, annonce l'installation chronique de la maladie. Ses variations n'ont pas une grande signification au point de'vue du pronostic. Mais son accroissement graduel et persévérant annonce une progression correspondante dans les lésions rénales.

La diminution graduelle et régulière de Tanasarque est certainement un signe d'amélioration de la maladie. Mais sa diminution ou seulement sa disparition rapide doit toujours inspirer des inquiétudes, parce qu'elle est souvent l'annonce d'accidents graves (urémiques). Du reste, la signification des changements que peut subir l'anasarque est tout à fait subordonnée aux modifications correspondantes et beaucoup plus importantes de l'urine.

La quantité d'albumine trouvée dans l'urine est généralement en rapport avec la gravité de la maladie. Cependant il ne faut pas oublier que, dans l'albuminurie aiguë et passagère, ce produit se montre souvent en très-grande proportion. Mais je parle de l'albuminurie chronique. La quantité absolue de l'albumine n'est pas seule à considérer, mais surtout sa quantité relative, en plus ou en moins. Il faut donc, pour l'apprécier, se livrer à un examen suivi de l'urine. L'augmentation de l'albumine est toujours un signe d'aggravation, surtout si elle s'accompagne d'une diminution proportionnelle de l'urée. Mais, pour que sa diminution offre une signification inverse, il faut qu'elle s'opère avec suite, et surtout que sa diminution coïncide avec le retour de l'urine vers ses conditions normales. La diminution de l'albumine n'est donc favorable que si elle coïncide avec l'augmentation de l'urine, surtout avec l'accroissement de sa densité, et avec la diminution de l'anasarque. En un mot, si l'ensemble de ces phénomènes de retour est très-favorable, il faut, au contraire, être toujours en défiance, lorsque quelqu'un d'entre eux se montre isolément.

M. Roche considère l'amaurose comme un signe pronostique trèsgrave ; elle ne se rencontre, suivant lui, que lorsqu'il existe des lésions rénales graves, et manque dans les albuminuries légères (2). Quoique l'amaurose et les troubles divers de la vision appaii-iennent plutôt à une période confirmée de la maladie (Theil) qu'à la période initiale (Simpson, Landouzy), je ne pense pas qu'il faille lui attribuer une signification aussi absolue. M. Lécorché n'a point remarqué de rapport entre la proportion de l'albumine de l'urine et le degré d'amaurose ou d'amblyopie. Et il a vu ce symptôme disparaître brusquement, alors môme que la maladie sui-

(1) A. Becquerel, Sémioiique des urines^ p. 560.

(2) Roche, De la valeur pronostique de ramaurose dans t albuminurie, io Montleur des sciences, 1860, p. 930.

INDICATIONS THÉRAPEUTIOUES. 369

Tait son cours vers une issue funeste (1). J'ai indiqué plus haut les caractères différentiels que M. Sée et M. Gharcot ont assignés^ d'après l'examen ophthalmoscopique, à Tamaurose urémique, et aux lésions de la rétine dans la néphrite albumineuse.

M. Fournier établit de la manière suivante le pronostic des accidents urémiques:

Résultat commun de lésions diverses, l'urémie offre des dangers qui varient avec la nature de ses causes.

Lorsque l'urémie est la conséquence d*une dégénérescence brigbtique avancée, elle est évidemment fatale, parce qu'elle annonce que la fonction urinaire est à jamais perdue. Qu'au contraire elle soit développée par un état aigu et susceptible de régression, le danger est évidemment bien moindre. La lésion peut se réparer^ le rein revenir à son état normal, et le malade guérir avec le retour de la fonction urinaire.

La gravité du pronostic n'est pas seulement subordonnée à la nature des lésions. Elle varie encore suivant d'autres conditions, et par exemple :

!• D'après la forme des accidents : toutes cboses égales d'ailleurs, les convulsions sont d'un pronostic moins grave que le coma.

2** D'après le caractère chronique ou aigu des accidents : on doit se défier de la forme lente; c'est la plus perfide, c'est aussi la plus dangereuse. La forme aiguë est plus effrayante dans ses allures, et cependant elle pardonne bien plus souvent.

Z^ D'après les conditions où se développe l'urémie. Il n'y a pas de parallèle à établir par exemple entre l'éclampsie scarlatineuse et l'éclam* psie puerpérale. Dans la première, la guérison s'obtient pour la grande majorité des cas ; 3 morts sur 13 (Barthez et Rilliet). Bien plus grave est la seconde qui ne pardonne guère qu'une fois sur trois.

&* Enfin l'intensité même des phénomènes doit être prise en sérieuse considération, bien qu'elle ne soit pas toujours la mesure du danger. Un coma profond, absolu, établi d'emblée ou rapidement, est d'un mauvais augure.

La diminution très-notable ou la suppression complète de Turine est encore d'un augure grave (2).

Traitement.

Indications thérapeutiques.

La néphrite albumineuse se montre si souvent en rapport avec quelque autre état pathologique, affection constitutionnelle ou maladie organique, que les indications thérapeutiques commandées par les circonstances doivent être en général fort complexes. Il faudra donc, dans cette étude, dégager autant que possible la maladie albuminurique des complications,

(!) Léeorché, thèse citée, p. Al.

(2) Foomier, tbète eitée, p. 99.

OCBAHO-FAlDn.. 't. — 24

S70 KÉfnrrx xLBtJMnfBusK.

pathogéniqoes ou autres, qui se rencontrent dans la pratique, pour exposer les inçlications qu'elle réclame plus particulièrement, et les moyens de les remplir. Je signalerai ensuite les modifications que les indications et la thérapeutique appliquée peuvent avoir à subir des conditions de l'organisme qui se présentent à côté de la maladie des reins.

Bien que nous devions nous occuper très-spécialèment du traitement de la néphrite albumineuse chronique, il sera impossible de passer sous silence les indications et le traitement de la forme aiguô.

L'état aigu est d'ailleurs la seule période de la néphrite albumineuse où l'on rencontre des indications en rapport avec la nature connue de la maladie elle-même. On sait qu'il existe alors une hypérémie des reins, hypérémie active ou passive, qui paraît être le point de départ des lésions consécutives, et que le seul moyen que nous possédions de prévenir ces dernières, d'enrayer ou de ralentir leur développement, est d'enrayer cette hypérémie elle-môme.

11 y a donc là une indication très-précise, et au sujet de laquelle l'expérience clinique est tout à fait d'accord avec les notions pathologiques. La médication est par suite facile à formuler, surtout lorsque la maladie se développe dans des conditions aussi simples et aussi primitives que possible, lorsque, par exemple, elle reconnaît pour cause le refroidissement. Cependant il ne faut pas oublier que la néphrite albumineuse se développe rarement chez des individus en parfaite santé, et que, lorsqu'on n'a pu l'empêcher de passer à l'état chronique, les périodes consécutives réclament de la part de l'organisme des aptitudes de résistance et de réaction dont le défaut, ne dût-il pas favoriser directement les progrès des lésions locales, ne saurait manquer du moins d'aggraver le caractère des phénomènes symptomatiques qui en dépendent.

Dans les premières périodes de l'état chronique, primitif ou consécutif à l'état aigu, période que caractérisent la desquamation et l'obstruction des conduits élémentaires de l'urine, on peut tirer une indication de l'utilité de laver et de désobstruer leur calibre. A part cela, il faut avouer que nous nous trouvons complètement désarmés contre les lésions rénales elles-mêmes, entièrement impuissants vis-à-vis des altérations de tissu que l'anatomie pathologique nous révèle, et que nous n'avons plus à notre disposition qu'une médication purement symptomatique.

Le phénomène albuminurie considéré en lui-môme échappe donc à l'influence directe de la thérapeutique. Je crois assez inutile de chercher à supprimer l'introduction des albumineux dans l'alimentation ; et parce que la classe des aliments à laquelle ils appartiennent est indispensable à la conservation de l'organisme, et parce que les principes albumineux représentant la partie essentielle de nos propres tissus, la résorption interstitielle, qui fournit à l'alimentation du sang presque autant que l'introduction des substances alimentaires proprement dites, fournirait toujours au liquide sanguin les éléments d'une déperdition incessante de l'albumine. Et ce n'est pas d'ailleurs le fait de l'issue de l'albumine qui constitue le phénomène morbide essentiel; c'est l'insuffisance de l'albumine retenue par le

INDICATIONS THÉRAPBUTIQUËS. 371

liquide sanguin. Il n'y aurait donc aucun bénéfice à amoindrir, ou à annuler, si cela était possible, l'introduction des albuminoïdes, et Ton arecommandé en pareil cas l'alimentation précisément aftumineuse, dût-elle augmenter effectivement la proportion de l'albumine retrouvée dans Turine.

Nous en sommes donc réduits à une médication purement symptomatique, c'est-à-dire à lutter contre les altérations secondaires de l'organisme, lesquelles sont devenues à leur tour les expressions les plus prochaines de la maladie, et les plus compromettantes pour le maintien de l'existence.

L'hydropisie, l'amoindrissement des fonctions bématosiques et secrétoires de la peau, et l'anémie, tels sont les points solidaires les uns des autres sur lesquels doit se concentrer notre intervention, et auxquels se limite son activité réelle.

Le traitement de la néphrite albumineuse chronique répond donc, en définitive, au traitement classique et symptomatique de l'hydropisie. Or les indications essentielles de ce traitement consistent à déterminer vers d'autres surfaces l'activité sécrétante anomale dont le tissu cellulaire ou les membranes séreuses sont le siège. Les reins, la peau et la muqueuse intestinale sont les points auxquels la thérapeutique trouve à s'adresser, et les reins de préférence, puisque c'est par leur intermédiaire que réconomie perd naturellement et en plus forte proportion les principes aqueux qui la traversent incessamment. On a trouvé une contreiûdication à l'usage des diurétiques, ou des médicaments propres à activer les fonctions sécrétantes et excrémentitielles des reins, dans l'état pathologique de ces organes (1). Cette considération est en effet applicable à la période aiguë ou congestive de la maladie, ou aux périodes hypérémiques transitoires qui reparaissent quelquefois dans le cours de l'état chronique. Mais le plus grand inconvénient qu'offrent les lésions rénales, dans la médication diurétique, paraît être la difficulté avec laquelle des organes pareillement amoindris dans leurs éléments organiques peuvent répondre à une telle excitation. Et l'expérience clinique journalière montre que, loin que les altérations des reins paraissent souffrir de l'emploi des diurétiques, c'est encore là la médication qui, lorsque les effets en obéissent aux médicaments employés, exerce sur la marche de la maladie l'influence la plus favorable.

Les indications qui s'adressent à la surface tégumentaire seraient peutêtre les indications dominantes, si elles n'étaient pas par elles-mêmes si difficiles à remplir. En effet, non-seulement il s'agit de restituer son activité normale à une surface dont l'intégrité est en rapport des plus intimes avec tous les phénomènes métamorphosiques de l'organisme, mais il s'agit de mettre en jeu une voie excrémentitielle à laquelle sa vaste surface donne une importance toute particulière. Malheureusement, comme je viens de le dire, c'est là une des médications les plus difficiles à effectuer.

(!) A. Becquerel, Sémiotique des urines^ p. 563.

Les médicaments dits diaphorétiques n'ont en général qu'une actÎTité très-incomplète et très-limitée ; et, quant aux excitations directes de la peau par l'application de la chaleur ou du froid, nous verrons plus loin qu'elles sont d'un emploi difficile chez les hydropiques, et non pas tonjours sans de sérieux inconvénients.

Quant à la surface intestinale, elle fournit de très-précieuses ressources au traitement de Thydropisie, mais il faut prendre garde que les stimulations physiologiques qu'on lui adresse prennent très*facilement un caractère pathologique, et que, s'il est bon, dans la néphrite albumineuse, de tirer le plus de parti possible de la suractivité de la muqueuse intestinale, il faut se garder soigneusement de compromettre l'intégrité de cette dernière.

Si nous résumons l'indication des diverses médications qui viennent d'être signalées, nous dirons que la médication diurétique est surtout indiquée quand les symptômes d'hydropisie dominent ; la médication purgative dans les mêmes circonstances, mais à condition que la muqueuse intestinale présente des conditions d'intégrité aussi complètes que possible ; que les pratiques balnéothérapiques et hydrothérapiques ne sont applicables avec une sécurité relative que lorsque les symptômes d'hydropisie sont très-peu développés. Je me contente de signaler l'indication des toniques et des reconstituants, laquelle est surtout relative aux conditions antérieures et générales de l'économie.

On voit que, pour le plus grand nombre des cas au moins, le traitement de la néphrite albumineuse chronique n'est autre que celui de l'hydropisie. L'ignorance où étaient les anciens médecins de la cause pathologique de la plupart des hydropisies qu'ils nommaient essentielles ne les laissait donc pas, sous le rapport pratique, dans une condition fort inférieure à la nôtre.

Il importe d'ajouter que l'impuissance que nous nous reconnaissons d'agir sur l'état organique qui caractérise à nos yeux la néphrite albumineuse ne doit nullement décourager notre propre intervention. Quelque faible part que nous puissions y prendre, nous savons que les altérations rénales, tant qu'elles n'ont pas dépassé un certain degré, peuvent guérir; que, même après avoir dépassé ces limites, elles peuvent subir un travail régressif qui aboutit à une guérison relative. Mais la conservation de l'organisme est quelquefois moins menacée par ces lésions elles-mêmes que par leur expression symptomatique. Ce n'est donc pas une vainc thérapeutique que celle qui, ne s'adressant qu'aux symptômes, mais à des symptômes dangereux par eux-mêmes, tend à simplifier l'état pathologique ou à le réduire à des lésions qui ne menacent pas directement le principe de la vie.

Traitement.

Le traitement de la néphrite albumineuse aiguë a été parfaitement tracé par M. Rayer. Saignées^ sangsues ou ventouses scarifiées sur la

région lombaire^ laxatifs doux, boissons délayantes^ voilà en quoi il consiste principalement : c'est le traitement antiphlogistique. Sans abuser des émissions sanguines, il faut apporter dans ce traitement une certaine décision, et y insister quelquefois avec énergie. A moins que Tétat général des forces ne s'y oppose, les saignées générales seront prescrites plutôt que les saignées locales, et les ventouses scarifiées seront toujours préférées aux sangsues. Quelque développée que soit l'anasarque, ce ne sera pas le moment de recourir aux diurétiques, qui pourraient augmenter la congestion rénale. Il y a une exception à faire pour la digitale qui, ainsi que la scille, le nitrate de potasse, est un diurétique très-effectif, mais ne parait pas être un diurétique par excrétion du rein, mais indirect et par sédation de la circulation sanguine (1). Dans tous les cas, l'observation démontre l'innocuité de ces médicaments en pareille circonstance. Les purgatifs salins me paraissent préférables aux autres à cette époque de la maladie. Les bains de vapeur peuvent amener des résultats rapides et considérables. M. Rayer conseille aussi les bains simples. Je n'insisterai pas davantage sur le traitement de l'état aigu.

Lorsque la néphrite albumineuse est chronique, soit d'emblée, soit consécutivement à l'état aigu, il ne faut jamais recourir aux émissions sanguines, pas môme, sauf des cas exceptionnels et certainement très-rares, s'il survient quelque retour congestif vers le rein.

La médication diurétique est celle dont l'indication est la pi us constante. Les divers agents dont elle se compose offrent en quelque sorte une appropriation personnelle que l'application permet seule de reconnaître. Il faut donc savoir en varier les formules tant qu'on n'a pas obtenu l'effet désiré. Ceci explique comment tel ou tel d'entre eux a été vanté tour à tour suivant que ses effets avaient plus ou moins fixé l'attention. Il serait inutile de passer ici en revue toute la série assez nombreuse des médicaments diurétiques. Je me contenterai de mentionner ceux qui ont été particulièrement signalés à propos de l'albuminurie ; car la plupart des observations thérapeutiques faites sur ce sujet s'adressent plus à l'albuminurie en général qu'à la néphrite albumineuse en particulier ; mais nous savons que la plupart des albuminuries de longue durée doivent être rapportées à cette dernière.

La digitale et la scille sont à la tète des médicaments de cette classe dont l'usage se recommande ici. La meilleure forme est l'extrait, à la dose de 20 à 50 centigrammes par jour, et il est rare qu'il ne soit pas supporté très-aisément. L'infusion de feuilles de digitale réussit quelquefois mieux que l'extrait. L'infusion d'uva ursi est très-employée en Allemagne. J'ai vu des individus chez qui son action diurétique était très-prononcée, mais d'autres aussi chez qui elle était nulle. M. Rayer, qui témoigne peu de confiance dans l'action des diurétiques, a obtenu cependant de bons efi'ets de la tisane de raifort sauvage (15 grammes pour 1000 d'infusion) (2),

(1) Trousseau et Pidoui, Traité de thérapeutique^ 1. 11^ p. 685.

(2) Rayer, loc. cit,, t. II, p. 452.

et aussi de Tinfusion de fleurs de genêt. M. Alvarès a publié un exemple de guérison où cette dernière a paru jouer un rôle utile (i). La racine de cainça a été employée avec avantage à la dose de 8 grammes pour 1000 grammes d'infusion, et môme de 20 à 30 grammes en décoction (Becquerel). Elle est en môme temps légèrement purgative. Il faut recommander dans l'emploi des diurétiques une certaine persévérance, car leur action se fait quelquefois attendre, et, comme je Taî dit plus haut, en varier les formules lorsque les premiers essais paraissent demeurer stériles.

Je doute que la combinaison des purgatifs et des diurétiques soit une bonne méthode, car leur action mutuelle semble devoir se contrarier plutôt que se coordonner. Cependant Christison a très-particulièreraenl recommandé l'emploi simultané de la poudre de digitale et de la crème de tartre. Mais si les diurétiques demeurent impuissants, ou que l'on juge utile de varier la médication, on aura recours aux purgatifs, mais toujours avec de grandes précautions. Les purgatifs salins m'ont toujours paru les mieux indiqués; par exemple, 10 ou 15 grammes de sel neutre tous les jours. Cependant on a conseillé surtout les drastiques, la scammonée, la coloquinte, la gomme gutte. M. Abeille recommande particulièrement la gomme gutte, élevée rapidement de 0«',30 àl gramme par jour, et il Ta vue souvent déterminer une diurèse abondante (2). 11 l'a vue également réussir surtout sur les constitutions faibles. Mais c'est un médicament qui m'a paru souvent difûcile à supporter, et à l'usage duquel j'ai dû plusieurs fois renoncer. Lorsque les purgatifs n'exercent pas d'action apparente sur l'hydropisie, il ne faut pas trop insister sur leur emploi, de peur qu'ils n'affaiblissent en pure perte.

M. Brugnoli et M. Gamberini assurent avoir obtenu de très-bons effets de la noix vomique, mais seulement alors que les lésions des reins étaient peu avancées (3). Ce médicament me paraît surtout commandé par certains états dyspeptiques.

Les astringents ont été conseillés également, et l'on a obtenu du tannin des résultats assez satisfaisants. Il a été employé, à la clinique de Strasbourg, en combinaison avec la scille, en pilules à parties égales (A). M. Gamberini a combiné le tannin, de 1 gramme à 1*',50, avec la noii vomique, de 7 à 15 centigrammes (5). M. Villinq a rapporté des exemples de succès attribué au tannin à la dose de 1",20 (en potion, par cuillerées d'heure en heure) (6). M. Gubler considère les astringents comme les diurétiques les plus effectifs, dans l'asthénie rénale qui est le fait de

(1) Buileiin général de thérapeutique, 1864, t. XLVI, p. 229.

(2) AbeiUe^ ioc, cU,, p. 517.

(3) Bulletin général de thérapeutique, 1862, U LXIU, p. 42.

(4) Hirtz, Bulletin général de thérapeutique, 1864, t. LXVI, p. 145,

(5) Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie^ février 1862.

(6) Bulletin général de Viérapeutique, 1862, t. LXII, p. 327.

tbaitimbkt; 87S

k période la plus longue de la néphrite albumineuse; l'acide gallique augmente la sécrétion urinaire aussi bien que le ferait un diurétique pro^ prementdit (1).

M. Socquet et M. Gbatin ont employé le perchlorure de fer combiné avec le seigle ergoté (de 30 à 70 gouttes de percblorure dans une tisane, et de 50 centigrammes à 3 grammes de seigle ergoté dans une potion, par progression graduelle). Cette médication a été administrée à des individus débilités, misérables. Elle a paru agir rapidement sur l'albumine des urines qui a commencé par disparaître, puis ensuite sur les suffusions séreuses. Il s'agissait de néphrites albumineuses, mais à des degrés sans doute peu avancés (2).

L'acide nitrique a joui d'une certaine réputation dans le traitement de la néphrite albumineuse, et il y afété beaucoup employé d'une manière banale. M. Abeille qui, tout en lui attribuant quelques bons résultats, ne parait pas attacher une grande importance à son emploi, fait remarquer très-justement qu'il est impossible d'en préciser l'opportunité, c'est-à-dire l'indication spéciale (3). J'en dirai autant des cantharides qui ont rendu plus de services que l'acide nitrique, mais dont l'indication n'est guère mieux définie. On les emploie en teinture à la dose de 10 à 30 gouttes.

Je ne pense pas qu'il soit nécessaire de grossir la liste de ces médioa*ments. Bien qu'il n'y ait pas à douter qu'ils n'aient tous été utiles dans les mains des médecins qui les ont prônés, il n'en est pas un seul dont les effets ressortent de manière qu'il soit permis de le recommander d'une manière particulière. Et je pense que mon observation personnelle sera conforme à celle de la plupart des praticiens, si j'ajoute qu'elle ne me permet guère d'accepter pour aucun d'eux le bénéfice direct des guérisoos annoncées dans un certain nombre d'observations qui les concernent. Et je n'ai pas besoin d'ajouter encore que si, dans quelques-unes de ces observations, les détails fournis ne permettent pas de douter qu'il ne s'agit d'une véritable néphrite albumineuse chronique, aucune ne nous montre la maladie avancée au delà des périodes anatomiques qui ont été signalées plus haut comme curables.

L'emploi des diaphorétiques est très-difficile à formuler. La poudre de Dower est fort employée en Angleterre : mais il est peu de médications dont les effets soient moins assurés, comme la diaphorèse est un des phé« nomènes dont on obtient le plus difficilement la production par des médicaments proprement dits*

Cependant il est très-important d'agir sur la peau. Les frictions médicamenteuses ne produisent guère de résultats appréciables. Je n'ai pae obtenu des fHctions avec la teinture de scille et de digitale de meilleurs effets que M. Bayer. Les frictions sèches et prolongées sont certainement

(i) Oubler, Traitement de i^aikummune, in Builetin générai de thérûfnuiique^ 18SÔ, t. LXVIII, p. 245.

(2) Perroud, Gazette médicale de Lyon^ octobre et noTembre 1862.

(3) AbeiUe, hc. cU., p. 622.

iia MÉPHI^ITS ALBUMIKEUSK.

plus Utiles. Mais lorsque la peau est distendue par Tanasarque, elle s'amiii' cit , devient excitable , et ces frictions elles-mêmes ne peuvent être employées qu'avec modération.

On a prescrit, dans le but de ranimer l'activité cutanée, et, s'il est possible, de l'augmenter, des bains à température élevée et des bains de vapeur. Je sais que quelques résultats utiles leur ont été attribués. Cependant j'ai vu qu'en général l'eau chaude, soit en bains, soit en vapeurs, réussit mal chez les hydropiques et détermine souvent une augmentation de l'enflure. M. Marchai de Galvi s'est élevé contre les dangers d'une pareille médication chez des individus que l'on peut considérer comme toujours sous l'imminence des accidents violents de l'urémie, qu'il est difficile, quelque idée que Ton s'en fasse, de séparer de celle de congestions rapides et actives (1). Les bains d'air chaud (dits de vapeur sèche), la tète tenue à l'air frais, offrent bien moins d'inconvénients, et sont, je crois, plus propres à déterminer une diaphorèse abondante.

L'hydrothérapie présente certainement de grands avantages sur l'emploi des bains chauds et des vapeurs, relativement au rétablissement d^ fonctions de la peau. Les phénomènes de réaction que développent les pratiques hydrothérapiques ont une tout autre puissance que l'application directe de la chaleur. M. L. Fleury a rapporté plusieurs résultats remarquables de sa pratique hydrothérapique dans quelques exemples de néphrite albumineuse chronique. Cependant je doute que cette médication soit applicable à la généralité des cas de ce genre.

Dans les néphrites albumineuses primitives, résultant d'un refroidissement, chez des individus dont l'organisme n'était point autrement altéré, alors qu'il n'y a qu'un degré modéré d'infiltration séreuse, on peut recourir à cette médication avec des chances de succès, et peut^tre sans inconvénients réels. Biais chez les sujets affaiblis, détériorés, cachectiques, elle ne me parait pas dépourvue de dangers. Pour que les pratiques hydrothérapiques puissent être appliquées avec sécurité, il faut que l'organisme soit susceptible d'une réaction effective, et que cette réaction ne puisse manquer de s'effectuer franchement vers la périphérie. Autrement l'ébranlement produit par la soustraction rapide du calorique expose à des congestions dont les conséquences sont absolument inverses de ce que l'on veut déterminer. Or, indépendamment des conditions défavorables que présente l'état général, les infiltrations séreuses sous-cutanées opposent en général une grande résistance à la réaction périphérique. Il semble que le système cutané s*isole en quelque sorte du reste, et que les communications de circulation et d'innervation deviennent d'une extrême difficulté entre la périphérie et les régions profondes de l'économie. En un mot, la peau ne répond que très-imparfaitement à l'appe qu'on lui adresse, et c'est là une condition, non-seulement d'insuccès, mais encore de péril, dans l'emploi de l'hydrothérapie dans la plupar des hydropisies.

(1) Marchai de Calvî, Moniteur des hôpitaux, juin et juillet 1855.

tRAiTBicEirr. S77

On aeurecours à la diététique à titre de médication spéciale de Talbuminurie et de la néphrite albumineuse en particulier. On sait que le traitement de l'hydropisie par le lait avait été préconisé autrefois ; et, s'il est impossible de faire la part de l'albuminurie dans les résultats favorables obtenus, il est permis de croire que celle-ci jouait du moins un grand rôle dans les hydropisies dites essentielles auxquelles ce traitement était surtout attribué.

La médication de l'hydropisie par le lait a été remise en honneur par Chrestien (de Montpellier) en 1831, et depuis par M. Serre (d'Alais) (1). M. Guignet en a fait l'application directe à la néphrite albumineuse chronique (2), ainsi qu'un médecin distingué de la marine, M. Lecoq (3). Chrestien prescrivait uniquement la diète lactée (4), de 2 à 3 kilogr. de lait de vache ou d'ânesse par jour. M. Serre (d'Alais) réduisit cette proportion de lait, de manière à laisser subsister la sensation de la soif, suppléant par quelques soupes au pain à l'insuffisance de l'alimentation, et y ajoutant de l'oignon cru, comme léger stimulant de la sécrétion urinaire. M. Guignet pense que cette médication ne convient qu'aux cas où la maladie a un caractère hypersthénique, et qu'elle est contre-indiquée chez les individus aifaiblis, asthéniques. Ce dernier caractère est, nous le savons, le plus habituel dans la néphrite albumineuse chronique. Les cas qui oflfrent le caractère hypersthénique sont les plus rares, et en môme temps les plus susceptibles de guérison, par leur caractère primitif, simple, et la nature ordinaire de leur cause, le refroidissement. Je n'ai point d'expérience personnelle de cette médication, mais il m'a semblé utile de reproduire l'indication des essais faits dans ce sens.

Je signalerai encore l'idée, assez logique en apparence, de soumettre les albuminuriques à une diète albumineuse, bien loin de proscrire ici les albumineux, comme les féculents aux diabétiques, puisque c'est la désalbumination effective du sang qui parait constituer une des conditions les plus défavorables de la maladie, et prendre le plus de part à la formation de l'hydropisie. On a donc conseillé une diète albumineuse aussi méthodique que la privation des féculents chez les diabétiques. M. Gubler pense au contraire que a pour réduire le chiffre de l'albumine, le moyen le plus sûr et le plus direct consiste à diminuer l'apport de cette substance par les aliments : on proscrira donc du régime les œufs et tous les mets qui en renferment, les crèmes, la brioche, les échaudés, les biscuits» (5). Ces considérations diététiques, les unes comme les autres, me paraissent appuyées sur des vues purement théoriques. Je ne crois pas qu'elles aient une valeur pratique bien effective.

L'opportunité des mouchetures ou des piqûres des membres œdéma-

(1) Serre (d'Alais), Buileim générai de thérapeutique^ 1853.

(2) Guignet, Bulletin général de thérapeutique, 1857, t. LUI, p. 337.

(3) Lecocq, Bulletin général de thérapeutique, 1863, t. LXIV, p. 193.

(4) Archives générales de médecine, 1831.

(5) Gabier, loc. cU., p. 245.

S78 M^PHRin ▲LBuimrfiuss.

tiés, des ponctions des séreuses, appartient à Thistoire des hydropisies eiles*mômes. Il ne faut jamais oublier que le moindre traumatisme dans les anasarques considérables et de longue durée^ chez les sujets affaiblis et cachectiques surtout, peut entraîner les accidents les plus graves, érysipèle, gangrène sur les membres œdématiés.

Les Yésicatoires (contre-indiqués eux-mêmes dans toute albuminurie), les cautères sur la région rénale, n'ont jamais, à ma connaissance, fourni de résultats qui soient de nature à encourager dans leur emploi.

Je ne pense pas que la néphrite albumineuse ait grand' chose à attendre des eaux minérales. Théoriquement, on pourrait supposer que les eaux, dites alcalines, bicarbonatées sodiques, seraient propres à exercer sur les reins une action détersive salutaire. J'ai eu plusieurs occasions d'employer les eaux de Vichy, dans des cas de ce genre, et voici le résumé de ce que j'ai vu : les eaux de Vichy, comme du reste toutes les eaux minérales, sont formellement contre-indiquées lorsque l'état d'hydropisie présente un certain développement. Lorsqu'il n'y a qu'un très-faible degré d'infiltration séreuse, on peut les employer sans inconvénients. J'ai ra alors leur action reconstituante se faire sentir d'une manière très-favorable, et, dans deux cas en particulier, elles m'ont paru avoir pris une part irès-considérabie au rétablissement relatif de la santé. Mais je dois faire remarquer que je n'ai jamais vu l'usage des eaux de Vichy, soil transportées, soit prises sur place et sous toutes les formes appropriées, influencer d'une manière appréciable la proportion de l'albumine des urines. Il n'a guère été question de l'albuininurie près d'autres stations thermales. Cependant HeliTt conseille les eaux ferrugineuses aux malades qui offrent une cachexie anémique. C'est surtout les sources ferrugineuses de Vichy que j'ai employées dans les cas de ce genre.

Tous les agents de la médication tonique et reconstituante pourront, suivant les cas, trouver un emploi utile dans le traitement de la néphrite albumineuse chronique. Le fer et le quinquina sont les plus usités.

Lorsqu'il existe une maladie organique du cœur, une tuberculisation pulmonaire ou autre, une scrofule, on combinera les indications qui se rattachent à ces divers états morbides avec celles qui viennent d'être exposées. Je ne pense pas qu'il soit nécessaire d'entrer ici dans des détails particuliers sur ce sujet.

CAirCBa DU HBIM. 87d

Page 1